Insufisiensi ginjal akut - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Gagal ginjal adalah pelanggaran fungsi ekskretoris ginjal dengan akumulasi terak nitrogen dalam darah, biasanya dikeluarkan dari tubuh dengan air kencing. Bisa akut dan kronis. Di bawah ini, gagal ginjal akut dipertimbangkan, dan gagal ginjal kronis kronik dijelaskan dalam artikel: Gagal ginjal kronis.

Gagal ginjal akut

Gagal ginjal akut ( OPN) adalah sindrom pengurangan tiba-tiba, cepat atau penghentian fungsi kedua ginjal( atau ginjal tunggal), yang menyebabkan peningkatan tajam dalam metabolisme nitrogen di tubuh, merupakan pelanggaran terhadap total metabolisme. Pelanggaran fungsi nefron( unit struktural ginjal) terjadi karena adanya penurunan aliran darah di ginjal dan penurunan tajam dalam pengiriman oksigen.

Gagal ginjal akut berkembang dalam beberapa jam dan sampai 1-7 hari, berlangsung lebih dari 24 jam. Dengan penanganan tepat waktu dan hasil pengobatan yang dilakukan dengan benar dalam pemulihan fungsi ginjal secara lengkap. Gagal ginjal akut selalu menjadi komplikasi proses patologis lain dalam tubuh.

Penyebab perkembangan gagal ginjal akut

1. Shock bud. Gagal ginjal akut berkembang dengan syok traumatis dengan kerusakan jaringan masif, karena penurunan volume sirkulasi darah( kehilangan darah, luka bakar), syok refleks. Hal ini diamati dalam kasus kecelakaan dan cedera, operasi parah, dengan kerusakan dan pembusukan jaringan hati dan pankreas, infark miokard, luka bakar, radang dingin, transfusi darah yang tidak sesuai, aborsi.
2. Ginjal beracun. OPN terjadi saat keracunan dengan racun nephrotropic, seperti merkuri, arsenik, garam bertholet, racun ular, racun serangga, jamur. Intoksikasi dengan obat-obatan( sulfonamida, antibiotik, analgesik), zat kontras sinar-X.Alkoholisme, kecanduan obat, toxicomania, kontak profesional dengan garam logam berat, radiasi pengion.
3. Ginjal menular akut. Kembangkan dengan penyakit menular: leptospirosis, demam berdarah. Hal itu terjadi dengan penyakit menular yang parah, disertai dehidrasi( disentri, kolera), disertai guncangan bakteri.
4. Obstruksi( obstruksi) saluran kemih. Ini terjadi dengan tumor, batu, kompresi, cedera ureter, dengan trombosis dan embolisme arteri renalis.
5. Ia berkembang dengan pielonefritis akut( radang panggul ginjal) dan glomerulonefritis akut( radang glomeruli ginjal).

Prevalensi gagal ginjal akut

• 60% dari semua kasus gagal ginjal akut dikaitkan dengan pembedahan atau trauma.
• 40% kasus gagal ginjal akut pada pasien berkembang selama perawatan di institusi medis.
• 1-2% - pada wanita selama kehamilan.

Gejala gagal ginjal akut

Pada periode awal, gejala penyakit yang menyebabkan perkembangan gagal ginjal akut berada di garis terdepan. Ini adalah gejala keracunan, syok, penyakit itu sendiri. Bersamaan, jumlah output urin( diuresis) mulai turun menjadi 400 ml per hari( oliguria), dan kemudian menjadi 50 ml per hari( anuria).Mual, muntah, dan nafsu makan berkurang. Ada kantuk, pemblokiran kesadaran, mungkin ada kejang, halusinasi. Kulit menjadi kering, pucat dengan perdarahan, edema muncul. Nafas dalam, sering. Takikardia, pelanggaran irama jantung, tekanan arteri terdengar. Hal ini ditandai dengan distensi abdomen, tinja longgar.

Dengan pengobatan tepat waktu, masa pemulihan diuresis dimulai. Jumlah urin yang diekskresikan meningkat menjadi 3-5 liter per hari. Secara bertahap, semua gejala gagal ginjal akut. Untuk pemulihan lengkap diperlukan dari 6 bulan sampai 2 tahun.

Pengobatan gagal ginjal akut

Semua pasien dengan gagal ginjal akut memerlukan rawat inap yang mendesak di departemen nefrologi dan dialisis atau di unit perawatan intensif.
Menentukan pentingnya adalah pengobatan yang paling awal dari penyakit yang mendasarinya, penghilangan faktor-faktor yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Karena dalam kebanyakan kasus penyebabnya adalah kejutan, perlu memulai aktivitas anti-shock sesegera mungkin. Dengan kehilangan darah masif, hilangnya darah dikompensasikan dengan pengenalan pengganti darah. Saat keracunan - dari tubuh mengeluarkan zat beracun dengan cara mencuci perut, usus, penggunaan obat penawar racun. Pada gagal ginjal parah, hemodialisis atau sesi dialisis peritoneal dilakukan.

Tahapan pengobatan untuk pasien dengan gagal ginjal akut:

1. Hilangkan semua penyebab penurunan fungsi ginjal, dapat diterima dengan terapi spesifik, termasuk koreksi faktor prereal dan postrenal;
2. Cobalah untuk mencapai jumlah output urine yang berkelanjutan;
3. Terapi Konservatif:

• untuk mengurangi jumlah nitrogen, air dan elektrolit yang memasuki tubuh sedemikian rupa sehingga sesuai dengan jumlah yang dapat ditarik;
• memberikan nutrisi yang cukup kepada pasien;
• untuk mengubah sifat terapi obat;
• untuk memastikan kontrol atas kondisi klinis pasien( frekuensi pengukuran tanda vital ditentukan oleh kondisi pasien, dengan mengukur jumlah zat yang masuk dan meninggalkan tubuh, berat badan, pemeriksaan luka dan tempat infus intravena, pemeriksaan fisik harus dilakukan setiap hari);
• untuk mengendalikan parameter biokimia( frekuensi perhitungan AMK, kreatinin, elektrolit dan hitung darah akan ditentukan oleh kondisi pasien, pada pasien oliguric dan catabolized, ini harus ditentukan setiap hari, konsentrasi fosfor, magnesium dan asam urat kurang sering)

4. Lakukan dialisisTerapi Hemodialisis

Sejumlah manifestasi gagal ginjal akut dapat dikontrol dengan bantuan terapi konservatif. Setelah ada pelanggaran volume cairan vaskular telah dieliminasi, jumlah cairan yang masuk ke dalam tubuh harus sesuai dengan jumlah kuantitas penarikan yang diukur dan kerugian yang tidak signifikan. Jumlah natrium dan kalium yang dimasukkan ke dalam tubuh tidak boleh melebihi jumlah deduksi terukur mereka. Pemantauan harian keseimbangan cairan dan berat badan memungkinkan untuk menentukan apakah pasien memiliki volume normal cairan intravaskular. Pada pasien dengan gagal ginjal akut yang mendapat pengobatan yang memadai, berat badan berkurang 0,2-0,3 kg / hari. Penurunan berat badan yang lebih signifikan menunjukkan hiperkatubolisme atau penurunan volume cairan intravaskular, sementara yang kurang signifikan menunjukkan bahwa jumlah natrium dan air yang berlebihan masuk ke dalam tubuh. Karena sebagian besar obat diekskresikan dari tubuh, setidaknya sebagian oleh ginjal, perlu memperhatikan penggunaan obat-obatan dan dosisnya. Konsentrasi natrium dalam serum berfungsi sebagai panduan untuk menentukan jumlah air yang dibutuhkan untuk disuntikkan. Mengurangi konsentrasi natrium menunjukkan bahwa ada kelebihan air dalam tubuh, sementara konsentrasi yang luar biasa tinggi menunjukkan kekurangan air dalam tubuh.

Untuk mengurangi katabolisme, perlu untuk memastikan asupan harian setidaknya 100 g karbohidrat ke dalam tubuh. Dalam beberapa penelitian terbaru, dinyatakan bahwa ketika campuran asam amino dan larutan glukosa hipertonik disuntikkan ke dalam pembuluh darah pusat, kondisi pasien membaik dan angka kematian pada kelompok pasien yang menderita insufisiensi ginjal akut yang dikembangkan setelah operasi atau trauma menurun. Karena pemberian nutrisi dalam jumlah besar secara berlebihan dapat dikaitkan dengan komplikasi yang signifikan, jenis makanan ini harus disediakan untuk pasien yang rentan terhadap katabolisme, yang tidak dapat memperoleh hasil yang memuaskan dengan pemberian nutrisi yang biasa melalui mulut. Sebelumnya, anabolik androgen digunakan untuk mengurangi katabolisme protein dan mengurangi laju kenaikan AMC.Saat ini perawatan tersebut tidak digunakan. Langkah-langkah tambahan yang mengurangi tingkat katabolisme mencakup penghapusan jaringan nekrotik secara tepat waktu, pengendalian hipertermia dan onset awal terapi antimikroba spesifik.

Pasien

asidosis ringan metabolik yang berhubungan dengan gagal ginjal akut, pengobatan tidak diindikasikan, kecuali bagi mereka yang konsentrasi bikarbonat dalam serum tidak turun di bawah 10 meq / l. Upaya untuk mengembalikan keadaan asam-basa dengan segera memperkenalkan alkali dapat mengurangi konsentrasi kalsium terionisasi dan memprovokasi perkembangan tetani. Hipokalsemia biasanya terjadi asimtomatik dan jarang memerlukan koreksi khusus. Hyperphosphatemia harus dikontrol dengan cara pemberian oral 30-60 ml 4-6 kali sehari aluminium hidroksida, karena besarnya kalsium x produk fosfor dari 70 kalsifikasi maju dari jaringan lunak. Inisiasi terapi dialisis yang tepat waktu akan membantu mengendalikan peningkatan konsentrasi fosfor dalam serum darah pasien dengan bentuk hiperkfatemiaemia parah. Jika pasien tidak memiliki nefropati akibat asam urat akut, maka hiperurisemia sekunder pada gagal ginjal akut paling sering tidak memerlukan penggunaan allopurinol. Penurunan laju filtrasi glomerulus membuat fraksi asam urat tersaring dan, akibatnya, pengendapan asam urat dalam tubulus tidak signifikan. Selain itu, untuk alasan yang tidak diketahui, gagal ginjal akut, meskipun hiperurisemia, jarang dipersulit oleh penyakit asam urat yang termanifestasi secara klinis. Untuk pendeteksian perdarahan gastrointestinal yang tepat waktu, penting untuk memantau perubahan jumlah hematokrit dengan hati-hati dan adanya darah laten dalam tinja. Jika jumlah hematokrit menurun dengan cepat dan tingkat penurunan ini tidak memadai terhadap tingkat keparahan gagal ginjal, maka penyebab alternatif anemia harus dicari.

Gagal jantung kongestif dan hipertensi berfungsi sebagai indikator adanya kelebihan cairan dalam tubuh dan memerlukan tindakan yang tepat. Harus diingat bahwa banyak obat, seperti digoksin, diekskresikan terutama oleh ginjal. Seperti dicatat sebelumnya, hipertensi persisten tidak selalu disebabkan oleh peningkatan volume cairan dalam tubuh;Dalam perkembangannya dapat memberi kontribusi faktor seperti hyperenenemia. Dalam beberapa kasus, untuk mencegah perdarahan gastrointestinal dalam beberapa sakit parah berhasil dilakukan blokade selektif antagonis histamin-2-reseptor( cimetidine, ranitidine), tapi kelayakan perawatan ini untuk gagal ginjal akut belum diselidiki. Untuk menghindari infeksi dan menghancurkan integritas hambatan anatomi harus menghindari berkepanjangan kateterisasi kandung kemih, menata mulut dan kulit, situs kateter injeksi untuk injeksi intravena dan sayatan kulit untuk melakukan aseptik proses trakeostomi dan melakukan pemantauan klinis yang cermat. Ketika suhu tubuh naik, pasien harus memeriksanya dengan hati-hati, memberikan perhatian khusus pada kondisi paru-paru, saluran kemih, luka dan tempat pengenalan kateter untuk infus intravena.

Pada gagal ginjal akut, hiperkalemia sering terjadi. Jika peningkatan konsentrasi kalium dalam serum darah kecil( kurang dari 6,0 mmol / l), untuk penyesuaian itu cukup untuk mengecualikan dari diet semua sumber kalium dan menjaga konstan pengujian laboratorium menyeluruh parameter biokimia. Jika konsentrasi potasium dalam serum darah meningkat sampai kadar melebihi 6,5 mmol / dan terutama jika terjadi perubahan pada EKG, maka sebaiknya Anda mulai melakukan perawatan aktif pada pasien. Pengobatan dapat dibagi menjadi bentuk darurat dan rutin.perawatan darurat terdiri intravena kalsium( 5-10 mL 10% larutan kalsium klorida intravena selama 2 menit di bawah pemantauan EKG), natrium( 44 meq intravena selama 5 menit) dengan insulin dan glukosa( 200-300 ml 20% larutan glukosa yang mengandung 20-30 unit insulin konvensional, diberikan secara intravena selama 30 menit).Perawatan rutin mencakup pemberian resin penukar ion pengikat potassium, seperti sodium polystyrene sulfonate. Mereka dapat diberikan secara oral setiap 2-3 jam dalam dosis.25-50 g dengan 100 ml sorbitol 20% untuk pencegahan konstipasi. Di sisi lain, pasien yang tidak dapat minum obat melalui mulut dapat diberikan dengan interval 1 sampai 2 jam dengan 50 g natrium polistiren sulfonat dan 50 g sorbitol dalam 200 ml air melalui enema ditahan. Dalam kasus pengembangan hiperkalemia refrakter, mungkin ada kebutuhan untuk hemodialisis.

Beberapa pasien dengan gagal ginjal akut, terutama jika mereka tidak memiliki oliguria dan katabolisme, dapat berhasil diobati tanpa terapi dialisis atau dengan penggunaan minimal. Ada kecenderungan yang meningkat untuk menggunakan terapi dialisis pada tahap awal gagal ginjal akut untuk mencegah kemungkinan komplikasi. Dialisis dini( preventif) sering menyederhanakan pengelolaan pasien, menciptakan kemungkinan pendekatan yang lebih liberal untuk memastikan asupan jumlah kalium dan cairan dalam jumlah yang tepat dan memungkinkan untuk memperbaiki keseluruhan kesejahteraan pasien. Indikasi absolut untuk dialisis adalah uremia simtomatik( biasanya termanifestasi oleh gejala dari sistem saraf pusat dan / atau saluran gastrointestinal);pengembangan hiperkalemia resisten, derajat asidemia berat, atau akumulasi cairan kelebihan cairan tubuh yang tidak dapat diobati, dan perikarditis. Selain itu, banyak pusat kesehatan mencoba mempertahankan tingkat pra-kardiovaskular AMK dan kreatinin dalam serum darah, masing-masing, kurang dari 1000 dan 80 mg / l. Untuk memastikan pencegahan gejala uremik yang memadai untuk pasien tanpa oliguria dan katabolisme, dialisis hanya diperlukan dalam kasus yang jarang terjadi, dan pasien yang terbebani oleh katabolisme dan trauma mungkin memerlukan dialisis harian. Seringkali, dialisis peritoneal adalah alternatif yang dapat diterima untuk hemodialisis. Dialisis peritoneal dapat sangat berguna bagi pasien dengan gagal ginjal non-katabolik yang sering mengalami dialisis. Untuk mengendalikan volume cairan ekstraselular pada pasien dengan gagal ginjal akut, filtrasi darah kontinyu yang lambat dapat digunakan dengan filter permeabilitas tinggi. Saringan yang ada saat ini yang terhubung ke sistem peredaran darah melalui piringan arteriovenosa memungkinkan pengangkatan 5 sampai 12 liter ultrafiltrasi plasma darah per hari tanpa menggunakan pompa. Oleh karena itu, perangkat semacam itu tampaknya sangat berguna untuk pengobatan pasien yang menderita oliguria dan memiliki peningkatan volume cairan ekstravaskular dan hemodinamik yang tidak stabil.

Mengkonsumsi pasien semacam itu sangat penting.

Nutrisi pada gagal ginjal akut

Kelaparan dan haus secara tajam memperburuk kondisi pasien. Tetapkan diet rendah protein( tidak lebih dari 20 g protein per hari).Diet terutama terdiri dari karbohidrat dan lemak( bubur pada air, mentega, kefir, roti, madu).Bila tidak mungkin makan, intravena menyuntikkan campuran nutrisi, glukosa.

Komplikasi pada gagal ginjal akut

Pada fase awal dan pendukung gagal ginjal akut, ekskresi produk metabolisme nitrogen, air, elektrolit dan asam dari tubuh dengan urine terganggu. Tingkat keparahan perubahan yang terjadi dalam kasus ini dalam komposisi kimia darah tergantung pada ketersediaan oliguria, keadaan katabolisme pada pasien. Pada pasien non-oliguric, kadar filtrasi glomerular yang lebih tinggi dicatat dibandingkan pada pasien dengan oliguria, dan akibatnya, yang pertama dengan urine mengeluarkan lebih banyak produk metabolisme nitrogen, air dan elektrolit. Oleh karena itu, pelanggaran komposisi kimia darah pada gagal ginjal akut pada pasien non-oligurik biasanya kurang diucapkan dibandingkan dengan yang menderita oliguria.

Pasien yang menderita gagal ginjal akut, disertai oliguria, merupakan kelompok berisiko tinggi mengembangkan kelebihan garam dan air, menyebabkan hiponatremia, edema dan stagnasi darah di paru-paru. Hiponatremia adalah akibat banyaknya air yang masuk ke tubuh, dan pembengkakan - jumlah dan air berlebih, dan sodium.

Gagal ginjal akut ditandai dengan hiperkalemia karena berkurangnya eliminasi potassium oleh ginjal dengan pelepasannya yang berlanjut dari jaringan. Kenaikan konsentrasi potassium harian yang biasa dalam serum pasien yang tidak menderita oliguria dan tunduk pada katabolisme pasien adalah 0,3-0,5 mmol / hari. Kenaikan konsentrasi potassium serum yang lebih besar setiap hari mengindikasikan kemungkinan endogen( penghancuran jaringan, hemolisis) atau eksogen( obat-obatan, ransum makanan, transfusi darah) kalium atau pelepasan potasium dari sel-sel karena asidemia. Biasanya, hiperkalemia terjadi asimtomatik sampai konsentrasi kalium serum meningkat menjadi nilai yang melebihi 6,0-6,5 mmol / l. Jika tingkat ini terlampaui, perubahan diamati pada elektrokardiogram( bradikardia, penyimpangan sumbu listrik jantung ke kiri, gigi runcing T , pembesaran kompleks ventrikel, peningkatan interval P-R dan penurunan amplitudo gelombang-P) dan akhirnya serangan jantung dapat terjadi. Hyperkalemia juga dapat menyebabkan perkembangan kelemahan otot dan tetraparesis yang lamban.

Pada gagal ginjal akut, hyperfosfataemia, hipokalsemia dan derajat hypermagnesia yang lemah juga diamati.

Sesaat setelah perkembangan azotemia yang signifikan, normoksi, anemia normokromik berkembang, dan hematokrit distabilkan pada 20-30 persen volume. Anemia disebabkan oleh melemahnya eritropoiesis, dan juga oleh beberapa penurunan umur eritrosit.

Penyakit menular menyulitkan jalannya gagal ginjal akut pada 30-70% pasien dan dianggap sebagai penyebab utama kematian. Gateways infeksi sering digunakan oleh saluran pernafasan, tempat bedah dan saluran kemih. Ini sering mengalami septikemia, yang disebabkan oleh mikroorganisme gram positif dan gram negatif.

Komplikasi kardiovaskular gagal ginjal akut meliputi insufisiensi peredaran darah, hipertensi, aritmia dan perikarditis.

Gagal ginjal akut sering disertai dengan gangguan neurologis. Pasien yang tidak menjalani dialisis mengalami kelesuan, mengantuk, clouding of consciousness, disorientasi, "berkibar" gemetar, eksitasi cemas, otot otot myoclonic dan kejang kejang. Mereka lebih khas untuk pasien lanjut usia dan dapat menerima koreksi dalam terapi dialisis.

Gagal ginjal akut sering disertai komplikasi dari saluran gastrointestinal, termasuk anoreksia, mual, muntah, obstruksi usus dan keluhan ketidaknyamanan perut yang tidak jelas.

Gagal ginjal akut pada kehamilan.

Paling sering, gagal ginjal akut berkembang pada tahap awal atau akhir kehamilan. Pada trimester pertama kehamilan, gagal ginjal akut biasanya terjadi pada wanita setelah aborsi kriminal dalam kondisi tidak steril. Dalam kasus ini, penurunan volume cairan intravaskular, sepsis dan nefrotoksin berkontribusi pada pengembangan gagal ginjal akut. Prevalensi bentuk gagal ginjal akut ini telah menurun secara signifikan sekarang karena ketersediaan aborsi secara luas dalam setting medis.

Gagal ginjal akut juga dapat berkembang sebagai akibat dari perdarahan postpartum yang ekstensif atau preeklampsia pada stadium kehamilan selanjutnya. Pada kebanyakan pasien dengan jenis gagal ginjal akut ini, pemulihan lengkap fungsi ginjal biasanya terjadi. Namun, pada sejumlah kecil wanita hamil yang menderita gagal ginjal akut, fungsi ginjal tidak pulih, dan dalam kasus ini, pemeriksaan histologis menunjukkan nekrosis yang menyebar pada korteks ginjal. Adanya perdarahan hebat dengan abrupsio plasenta biasanya mempersulit kondisi ini. Seiring dengan ini, tanda klinis dan laboratorium dari koagulasi darah intravaskular terdeteksi.

Suatu bentuk gagal ginjal akut yang jarang terjadi yang dikembangkan setelah 1-2 minggu setelah kelahiran yang tidak rumit dijelaskan, yang disebut glomerulosklerosis postpartum. Bentuk penyakit ini ditandai dengan gagal ginjal progresif yang ireversibel, walaupun kasus yang kurang parah telah dijelaskan. Biasanya, pasien menderita anemia hemolitik mikroangiopati bersamaan. Perubahan histopatologis pada ginjal dengan bentuk gagal ginjal ini tidak dapat dibedakan dari perubahan serupa yang terjadi dengan hipertensi ganas atau skleroderma. Patofisiologi penyakit ini belum terbentuk. Juga tidak ada metode untuk mengobati pasien yang akan memastikan kesuksesan, walaupun disarankan untuk menggunakan heparin.

Pencegahan gagal ginjal.

Pengobatan pencegahan perlu mendapat perhatian khusus karena tingkat morbiditas dan mortalitas yang tinggi di antara pasien dengan gagal ginjal akut. Selama Perang Vietnam, personil militer mengalami penurunan angka kematian lima kali lipat karena gagal ginjal akut, dibandingkan dengan tingkat yang sama yang terjadi selama perang di Korea. Penurunan angka kematian tersebut terjadi bersamaan dengan penyediaan evakuasi sebelumnya dari yang terluka dari medan perang dan peningkatan volume cairan intravaskular sebelumnya. Oleh karena itu, sangat penting untuk mengidentifikasi pasien dengan kejadian gagal ginjal akut yang tinggi pada waktu yang tepat, yaitu: pasien dengan banyak cedera, luka bakar, rhabdomyolysis dan hemolisis intrakavitasi;pasien yang menerima nephrotoxins potensial;pasien yang menjalani operasi pembedahan, di mana ada kebutuhan untuk sementara gangguan aliran darah ginjal. Perhatian khusus harus diberikan pada pemeliharaan tingkat volume cairan intravaskular yang optimal, volume jantung sesaat dan aliran urin normal pada pasien tersebut. Perhatian dalam penggunaan obat-obatan yang berpotensi nephrotoxic, pengobatan dini untuk syok kardiogenik, sepsis dan eklampsia juga dapat mengurangi kejadian gagal ginjal akut. Terapis dokter

Vostrenkova DI