Kronični pankreatitis - uzroci, simptomi i liječenje. MFS.

uzrokuje simptome kroničnog pankreatitisa

dijagnostiku liječenje kroničnog pankreatitisa

komplikacija i prognozi kronični pankreatitis - skupinu bolesti varijanti gušterače, koje karakterizira prisutnost gušterače nekroza u pozadini fokalna segmentni fibroze žlijezda s pogoršanjem funkcija različitog ozbiljnosti. Progresija kronični pankreatitis dovodi do nastanka i razvoja atrofije( ispušta) žljezdanog tkiva fibroze i zamjene vezivnog tkiva pankreasa staničnih elemenata parenhima.

glavni uzroci kronični pankreatitis: 1)

alkohol - alkoholno pankreatitis( češći kod muškaraca starijih od 35 godina), u dozi od 20-80 mg / dan. Etanolza 8-12 godina. Proteinska dijeta i pušiti dalje spoj dok je za pankreatitis;
2) bolesti žučnog trakta i dvanaesniku - bilijarna pankreatitis( češći kod žena);
• kolelitijaza je uzrok kroničnog pankreatitisa u 35-56% slučajeva;•
patologija sfinktera za Oddi( stenoza, suženja, upala, tumora);
• duodcnitisa i peptički ulkus. Tako, peptički ulkus 12 duodenalni ulcer na 10,5-16,5% slučajeva je izravna uzrok kroničnog pankreatitisa.

Kronični pankreatitis koja se razvija u kolelitijaza, choledocholithiasis je češći u žena 50ti-60 godina. U pravilu, ti pacijenti su znakovi metaboličkog sindroma: debljina, hiperlipidemija, hipertenzija, osjetljivosti na ishemične bolesti srca, oslabljene tolerancije ugljikohidrata, hiperuricemija i / ili hiperurikozurija.

Ove 2 boda su najvjerojatnije i najčešće su uzroci kroničnog pankreatitisa. Manje česti uzroci:

3), cistična fibroza( često djeca);
4) nasljedna pankreatitis. Je najčešći u sjevernoj Europi, njegova učestalost je oko 5% svih slučajeva. Sumnja naslijedio oblik pankreatitisa dopustiti bez ikakvog razloga i slučajevi pankreatitisa u obitelji srodnika bolesnika;
5) idiopatski pankreatitis. Kada je u vrijeme istraživanja nije utvrđen uzrok - 10 do 30% od pankreatitisa. Nedavne studije su pokazale da je uzrok idiopatske pankreatitis može biti kolesterola Mikrokristali bilirubinate granule i kalcij mikrosferolity;
6) i drugi razlozi:
• autoimuni pankreatitis,
• sistemske bolesti i vaskulitis,
• virusni( Coxsackie, CMV) i bakterijske infekcije,
• crv infestacije( opisthorchiasis)
• metabolički poremećaji( hiperlipidemija, dijabetes melitus, kronične insuficijencije bubrega iet al.), •
discirkulatornaya bolesti( ishemijska pankreatitis), •
malformacije gušterače,
• ozljeda, akutnih trovanja. Simptomi kroničnog pankreatitisa

kroničnog pankreatitisa - sporo napreduje upalne bolesti pankreasa pratnji nekroze( tkiva nekroza žlijezde) u kombinaciji s fibrozom i dovodi do progresivnog oštećenja organa i nakon prestanka izlaganja patogena, što je dovelo do bolesti. Konvencionalno, kronični pankreatitis reći kada je upalni proces u gušterači traje više od 6 mjeseci. Kronični pankreatitis obično javlja s epizodama pogoršanja i remisija( remisije bolesti).

Važno je razlikovati akutni i kronični pankreatitis, budući da postoje temeljne razlike u taktici liječenju takvih bolesnika. Učinite to ponekad je vrlo teško, jer je pogoršanje kroničnog pankreatitisa u njihove simptome vrlo slične akutnog pankreatitisa i akutnog pankreatitisa, pak, može ostati dijagnosticiran( 60% vremena!), Teče pod maskama drugih bolesti probavnog trakta ili njihove pratnjepa čak i onda to ide u kronični. Način

kronični pankreatitis

Kronični opstruktivni pankreatitis razvija kao rezultat opstrukcije glavnog kanala tumora gušterače, upala dvanaesnika papile ili stenoze, duodenitis zbog Crohnove bolesti, zatvoren u trbuhu traume, i operacije u piloroduodenalnoy području dostupnim pseudocista gušterače, kongenitalne anomalije( udvostručuje kanal).Kolelitijaza i choledocholithiasis, sfinktera za Oddi disfunkcije, žuči i vrste pankreasa su glavni uzroci stvaranja kronične opstruktivne pankreatitisa. Poraz gušterače uniformu i ne prati formiranje kamenaca unutar kanala žlijezda. Glavni simptom je bol konstantna. Kada otkrije

calcific kronični pankreatitis u kanalima protein taloga ili kalcifikacije i kamena, cista i pseudocista, stenoza i imperforaciju i atrofije acinarnim tkiva. Za ovaj oblik kroničnog pankreatitisa naznačen relaps naravno s epizodama pogoršanja, nalik rane faze akutnog pankreatitisa( kronični relaps pankreatitisa).U pravilu, to je uzrok kroničnog pankreatitisa je alkohol.

skupina kalcifirajuća pankreatitis su alkoholna pankreatitis, pankreatitis, razvoj pod djelovanjem organskim otapalima, nekih kemijskih spojeva, lijekovi i pankreatitisa koja je započela nakon hiperlipidemije, hiperkalcemije hiperparatiroidizam, kroničnih virusnih infekcija( uključujući kronični HCV i HBV infekcije)svojstvene promjene kanala gušterače( pankreasa kanal udvostručenja).

Nasljedna pankreatitis s autosomno dominantnog nasljeđivanja s nepotpunom penetracijom i pripada kalcifikacije pankreatitisa i javlja se u djece 10-12 godina i 30-40 godina. To je ne razlikuje od konvencionalnih oblika pankreatitisa, u pratnji ponavljajućim napadima boli u trbuhu, 8-10 godina 20% bolesnika pridružuje dijabetesa i 15-20% bolesnika - teške steatorrhea. Nepostojanje drugih razloga, a navođenje slučajeva pankreatitisa u obitelji razumne sumnje je nasljedni oblik kroničnog pankreatitisa. Kronični pankreatitis

parenhimske karakteriziran razvojem žarišta upale u parenhimu s prevlast mononuklearne stanice se infiltrira u područjima fibroze te koji zamjenjuje parenhim gušterače. U ovom obliku kronični pankreatitis te duktalnog lezija bez kalcifikacija u pankreasu. Vodeći simptomi su polako progresivne znakovi egzokrine i endokrine insuficijencije i nedostatak boli( bezbolno oblik).Najčešće

kliničkih sindroma kroničnog pankreatitisa su: •

sindrom boli abdomena, •
egzokrine pankreasa insuficijencija sindrom, sindrom
• endokrinih poremećaja, •
dispeptički sindrom, sindrom
• bilijarne hipertenzije.

bol u bolesnika s kroničnom boli pankreatitis

često razvijaju oblici kroničnog pankreatitisa prethodi bezbolan, latentnu fazu različitog trajanja, zamaskirao epigastričan nemir, nadutosti, stolice nestabilna sa tendencijom proljev uz prisustvo neprobavljene vlakana u stolici ili steatorrhea. Ponovljeni napadi boli oblika kronične insuficijencije pankreasa pankreatitisa načinjen uglavnom utječe egzokrine ili endokrinih funkcija s razvojem dijabetesa tip 2.

bol se javlja kao u pogoršanje i remisije faze kroničnim pankreatitisom. Ona nema jasnu lokalizacije, podrijetlom iz gornje ili srednje trbuhu na lijevoj strani ili u sredini, daje na leđima, ponekad je potrebno karakter okolice. Više od polovice bolesnika bol je vrlo intenzivan.

Lokalizacija boli u kroničnog pankreatitisa

izaziva bol u kroničnim pankreatitisom sljedećeg:

1) Akutna upala gušterače( oštećenje parenhima i kapsule);
2) pseudocisti s perifocalnom upalom;
3) opstrukcija i dilatacija gušterače i žučnog kanala;
4) fibroza u području osjetilnog živca, što dovodi do njihove kompresije;
5) pritisak na okolne živčane pleksove povećane gušterače;
- stenoza i diskinezija sfinktera Oddija.
- Bolovi povezani s pseudocistima i opstrukcija kanala uvelike se pojačavaju za vrijeme ili neposredno nakon jela. Bol, u pravilu, je omotana, paroksizmalna. Značajno smanjena bol antisekretorna lijekova i pripravke pankreatina( Panzinorm), koji smanjuju izlučivanje povratne mehanizma gušterače.
- upalne boli ne ovisi o unosu hrane, lokaliziran, obično epigastričan zrači na leđa. Prekinuti takvih bolova analgetike( NSAID, u teškim slučajevima - narkotički analgetici) -
egzokrine pankreasa insuficijencija dovodi do bakterijskog rasta u tankom crijevu, što je također uzrok boli u značajnim udjelom pacijenata sa kroničnim pankreatitisom. Te bolove uzrokuje povećani pritisak u duodenumu.

U kasnijim fazama kronični pankreatitis, uz razvoj fibroze, boli smanjiti i može nestati u nekoliko godina. Tada pojavljuju se pojave egzokrinih nedostataka.

simptomi egzokrine insuficijencije

exocrine insuficijencije gušterače očituje kršenje procese probave i apsorpcije. Simptomi: •

dijareja( stolice od 3 do 6 puta na dan), •
steatorrhea( javlja sa smanjenjem izlučivanja pankreasa za 10%, kašasti izmet, ofenzivne s uljnom sjaj).
• gubitak težine,
• mučnina,
• povratan povraćanje,
• gubitak apetita. Vrlo brzo razvija

bakterijskog bujanja u sindroma tankog crijeva, njene simptome: •

nadutost, •
hukovima u želucu, •
gorenja.

kasnije pridružio simptome povezane s nedostatkom vitamina - anemija, slabost, promjene na koži, metabolizam kose. Pankreatične insuficijencija Osnova

egzokrine su sljedeći mehanizmi:

- uništavanje acinarnim stanicama, što rezultira smanjenom sinteze enzima gušterače;
- opstrukcija pankreasne cjevčice, razbijanje protok pankreasnog soka u duodenum;
- smanjena sekrecija bikarbonata duktalni epitela vodi zakiseljavanja duodenuma sadržaja na pH 4 i dolje, što dovodi do denaturacije enzima gušterače i taloženja žučne kiseline. Simptomi

hipertenzija sindrom bilijarna

izražen u žuči hipertenzije i opstruktivne žutica kolangitis i pojavljuje se relativno često. Do 30% pacijenata u fazi egzacerbacije kroničnog pankreatitisa ima prolazne ili trajne hiperbilirubinemije. Uzroci sindroma - povećanjem gušterače glave sa kompresijom njegove terminalne dio zajedničkog žučovoda, choledocholithiasis i patologiji većeg duodenalni papile( kamenaca, stenoze).

Simptomi endokrinih poremećaja kod kroničnog pankreatitisa

Otkriveni su u oko trećini bolesnika. U srcu tih povreda je gubitak aparata stanica otočića gušterače, što uzrokuje manjak ne samo na inzulin, ali i glukagon. To objašnjava specifičnosti pankreatogennogo dijabetesa: sklonost hipoglikemiji, potreba za manjim dozama inzulina, rijedak razvoja ketoacidoze, kardiovaskularnih i drugih komplikacija. Simptomi

kronični pankreatitis zbog enzima oslobađanje

• intoksikacije sindrom očituje opće slabosti, smanjeni apetit, hipotenziju, tahikardiju, groznica, porast ESR i leukocitozu.
• Simptom Tuzhilin( simptom „crvenih kapljica”): pojavljivanje jarko crvene mrlje na koži prsa, leđa i trbuha. Ove točke su vaskularni aneurizme i ne nestaju kada se pritisne.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa je prilično komplicirano, a temelji se na tri glavne značajke: Povijest obilježje( bolnih napada, alkohol), dostupan egzokrine i / ili endokrini neuspjeha i identificirati strukturne promjene gušterače.Često, dijagnoza kroničnog pankreatitisa nastaje nakon dugotrajnog praćenja bolesnika koji su klinički znakovi koji ukazuju na prisutnost kroničnog pankreatitisa.

Laboratorijska dijagnostika

krvi biokemija. Razina amilaza, lipaza u serumu često ostaje normalan ili smanjen u razdoblju napada pankreatitisa, što se objašnjava smanjenjem broja zrnastih stanica koje proizvode ove enzime. Kada je u kombinaciji alkoholna pankreatitis, oslabljeno funkcije jetre ispitivanja mogu se identificirati s alkoholne bolesti jetre. U 5-10% slučajeva kroničnog pankreatitisa znakovi vnutripankreaticheskoy kompresiju dijela žučovoda, uzrokuje edem ili fibroze glave pankreasa, uz žutica, povećane razine bilirubina izravnog i alkalna fosfataza serumu.

narušena tolerancija glukoze razvija u 2/3 bolesnika, dijabetes - 30% bolesnika sa kroničnim pankreatitisom.

egzokrine insufincijencije postaje jasna i lako detektiran s razvojem sindroma malabsorbcije, u kojoj mast može odrediti na kvalitetu stolice( obojenje Sudan) ili kvantitativnom metodom. Izlučivanje neuspjeh u ranijoj fazi detektira pomoću funkcije testova gušterače.

u kliničkoj praksi za dijagnozu kronični pankreatitis uvodi metoda enzimske imunoanalitičke za određivanje elastaze-1 u serumu i stolica bolesnika za procjenu egzokrine funkcije pankreasa.

Dijagnoza kroničnog pankreatitisa

alata podataka kako bi potvrdili pretpostavku o postojanju kronični pankreatitis može se smatrati vrlo informativan. Koristi se:

- ultrazvučni pregled trbuha;
- endoskopska ultrazvučna, spiralni CT i magnetska rezonancija gušterače.

ERCP otkriva stenoza kanal opstrukcije lokalizacije, strukturne promjene malih propusta, intraduktalni kalcifikacija i proteina prometnih gužvi, ali u isto vrijeme postoji visok rizik od razvoja akutnog pankreatitisa

diferencijalna dijagnoza pankreatitisa

Simptomi pankreatitisa odnosi na simptome „akutnog abdomena”.To znači da je potrebno razlikovati od akutnog pankreatitisa kirurškog abdominalne patologije, odnosno od perforiranog čira;akutni kolecistitis;intestinalna opstrukcija;tromboza crijevnih vena;infarkt miokarda.

Perforiranje ulkusa. Perforacije( perforacija) od želuca ili crijeva ulkusa razlikuje od akutnog pankreatitisa „bodeža-boli”.Ova bol je povezana s penetracijom želučanih ili crijevnih sadržaja u peritoneum, što uzrokuje refleks napona prednju trbušnu stijenku, ili tzv drveni trbuhu. Za pankreatitis to nije tipičan. Povraćanje tijekom perforacije čira je izuzetno rijetko. Pacijent leži nepomičan. A bolesnik s pankreatitisom je nemiran, žuri u krevetu. Ortopantomogrami označava plina u trbušnu šupljinu s perforiranim čira. Konačna dijagnoza se vrši na temelju ultrazvuka ili laparoskopije.

Akutni kolecistitis. Može biti teško razlikovati ove dvije patologije. No, u korist Kolecistitis će govoriti pretežiti lokalizaciju boli zrači na desnoj strani u desnom ramenu području. Kad je ultrazvuk može utvrditi lokalizaciju upale, ali to je vrijedno pamćenja da može pratiti pankreatitisa kolecistitisa.

Akutna crijevna opstrukcija. Bol tijekom bowel opstrukcija grčevi, bol i pankreatitisa stalnom prigovaralo. Na rendgenu crijeva je napuhan s pankreatitisom, ali ne i zdjele Klojber.

Mesothrombosis. Mezotromboz najčešće pogađa starije ljude s kardiovaskularnim bolestima. Simptomi brzo rastu, ali nisu povezani s prehranom. Laparoskopija ili angiografija pomoći će u rješavanju sumnji.

infarkt miokarda. Po dolasku u bolnicu provodi standardne elektrokardiografijom, razlikovati pankreatitis od infarkta miokarda nije teško.

Liječenje kroničnog pankreatitisa

liječenje nekomplicirane kroničnog pankreatitisa može biti izvedena u ambulantnim uvjetima pod nadzorom liječnika ili gastroenterologist liječnika.

Cilj liječenja kroničnog pankreatitisa može se smatrati rješenje za nekoliko problema:

- isključenje izazivanja čimbenika( alkohol, droge, opstrukcija);
- bolova;
- ispravak egzo i endokrinih insuficijencije;
- obrada prateći poremećaja.

Glavni ciljevi liječenja su zaustavljanje ili usporavanje progresije kroničnim pankreatitisom i kontrolu njenih komplikacija. Ovisno o ozbiljnosti sindroma boli u trbuhu, koristi se postupno liječenje kronični pankreatitis, koji mogu sadržavati sljedeće komponente: -

Dijeta djelomični hranu, masti manje od 60 g / dnevno.
- gušterače enzime( pankreatin, Kreont, mezim, panzinorm, Festalum, penzital, enzistal) + H2-blokatore( famotidin, ranitidin, cimetidin, nizatidin).
- ne-narkotički analgetici( aspirin, diklofenak, ibuprofen, piroksikam).
- Oktreotid( Sandostatin).
- endoskopska odvodnje( Olimpus, LOMO, Pentax, Fujinon).
- Narkotički analgetici( butorfanol, antakson, Vortala, tramadol, Sedalgin-neo).
- solarni pleksus blokada.
- kirurgija. Za

slabe sindrom boli uspjeha, može se postići na strogu dijetu, frakcijskom( svaka 3 sata) unos hrane i ograničenje masti i 60 g na dan, na taj način se smanjuje sekreciju gušterače u niskim kalorija.

pripreme za liječenje kroničnog pankreatitisa

obzirom na činjenicu da je glavni uzrok boli intraduktalni hipertenzija, preporučljivo je koristiti lijekova koji stimuliraju sekreciju blok gušterače. Inače, oslobađanje kolecistokinina - glavni stimulator egzogeni pankreasa - kolecistokinin oslobađaju peptida regulira na proksimalnom tankom crijevu, koja je osjetljiva na tripsin i aktivna je u lumenu crijeva. Svrha enzima gušterače( mezim forte, pankreatin panzinorma, pantsitrat likreazy) daje značajno smanjenje boli kod nekih pacijenata uključivanjem povratni mehanizam: povišene razine proteaze u lumenu duodenuma smanjuje otpuštanje i sintezu gastrointestinalnih hormona( kolecistokinina), što dovodi do smanjenjastimulacija egzokrinog funkcije pankreasa i smanjenje tlaka intraduktalni tkiva i boli.

treba biti svjestan mogućnosti inaktivacije egzogenih probavnih enzima iz pankreasa želučane kiseline i proteaze. Spriječiti ovaj učinak se široko koristi kombinaciju enzima( pankreatin, Kreont, mezim, panzinorm, Festalum, penzital, enzistal) s H2-blokatora histamin( famotidin ranitidin, cimetidin, nizatidin).Doze enzimskih pripravaka za ublažavanje boli treba biti adekvatna;u placebo kontroliranom dvostruko slijepo istraživanje pankreolipaza u dozi od 6 tableta četiri puta dnevno 1 mjesec značajno smanjenim boli u 75% pacijenata s umjerenim i teškim pankreatitisa. Gušterače enzima u obliku kapsula koje sadrže mikrosfere kiseline-mini( Kreont) trenutno su lijekovi prvog izbora u liječenju boli u trbuhu u egzokrinog insuficijencijom pankreasa. Microgranular formulacije( kreon 10000 ili 25000) odlikuju se brzim( 45 minuta) oslobađanje više od 90% dvanaesnika enzima na pH 5.5 i sadržaj enteralnim ili više.

na vrlo niske vrijednosti pH u gastrointestinalnom traktu upotrebljava pomoćnu terapiju H2 antagonista ili inhibitora protonske pumpe( lansoprazol, omeprazol, pantoprazol, rabeprazol).Nadalje, pokazano je da enzim zamjenska terapija poboljšava prolaz hrane kroz probavni trakt djelovanjem na motoričke funkcije probavnog trakta i time pridonosi smanjenju malapsorpcijom.

enzimi gušterače primijeniti u svim slučajevima kroničnog pankreatitisa za korekciju exocrine funkcija gušterače. Prihvaćanje tih lijekova smanjuje crijeva rastezanje i proljev zbog malapsorpcijom masti, a time i smanjenja boli. Enzimski preparati smanji intenzitet boli kod kroničnog pankreatitisa umjerene težine, posebno kod žena s opstruktivnom pankreatitis;protiv pozadina udvostručenja pankreasne cjevčice. Kod muškaraca s alkoholnom calcific pankreatitis ti lijekovi su mnogo manje učinkovita.

za ublažavanje kroničnih upala gušterače steatorrhea prikazanih pripravaka s visokim sadržajem lipaze, obložene;za ublažavanje bolova - lijekovi s visokim sadržajem proteaza bez ljuske.

Ako se također mogu koristiti bez učinka fermentnozamestitelnoy terapije u kombinaciji s H2-histamin blokatori potrebne imenovanje analgetici za ovu svrhu paracetamol( Daleron, prohodol, efferalgan), nesteroidni protuupalni lijekovi: diklofenak( apo-Diklo, voltaren, diklofenak Ortophenum), ibuprofen( apo-ibuprofen, ibuprofen, ibufen, solpafleks), piroksikam( piroksikam, piroksifer Velden erazon), celekoksib( Celebrex®), lornoksikam( Ksefokam), meloksikam( meloksikam movalis), nimesulid( Mesulid, nize, Nikulad), naproksen( apo-naproksen Bonifen, naproksen).

Za ublažavanje boli kod kroničnog pankreatitisa propisati oktreotid( Sandostatin).Je potentni inhibitor neuroendokrinih hormona gastrointestinalnog trakta, Sandostatin inhibira ekzogennostimulirovannuyu endogennostimulirovannuyu i egzokrine pankreasa izlučivanje izravnim djelovanjem na tkivo i egzokrinog smanjuje otpuštanje sekretina i kolecistokinina. Lijek je također učinkovit u liječenju pseudocista, gušterače ascitesa i pleuralnog izljeva. Koristi 50-100 mikrograma supkutano dva puta dnevno 1 tjedan liječenja boli kroničnih oblika pankreatitisa.

Spremanje bol ERPHG potrebno razjasniti prirodu morfoloških lezija kanalice iznimka sfinkter od Oddi disfunkcije. U tom slučaju, razmotriti mogućnost korištenja invazivnih tretmana: endoskopske drenažu i zaobići solarnog pleksusa blokada steroida pankreatikoeyunostomiya i gušterače resekcija.

najveće poteškoće su vezane za liječenje sfinktera u Oddi disfunkcije, jedan od uzroka kroničnog pankreatitisa, teško dijagnosticirati. Kada je sfinkter od Oddi poremećaja preosjetljivosti označen zid kanala pankreasa i žučne na promjene volumena i tlaka.

potrebno isključiti lijekova koji posjeduju djelovanje choleretic( žučne kiseline, uključujući sastav enzimskih pripravaka - Festalum, enzistal itd.,. Koleretik decoctions bilja, sintetičkih cholagogue).

Za uklanjanje grč glatkih mišića sfinktera u Oddi i cistične kanal pomoću nitrata: nitroglicerin - za brzo olakšanje bolova, nitrosorbit - za tijek liječenja( lijekovi kontroliraju tolerancije).

miotropni spazmolitici( bendazol, benciklan, drotaverin, mebeverin, papaverin) smanjiti pokretačku aktivnost i ton glatkih mišića. Glavni predstavnici ove skupine su papaverin, drotaverin( Nospanum, Nospanum forte, Vero drotaverin, spazmol, spakovin) benciklan( Halidorum).Najučinkovitiji je Duspatalin miotropnym antispasmotika( mebeverin) - myshechnotropny, antispazmičko lijek ima izravan učinak na glatke muskulature. Selektivno djeluje protiv sfinktera u Oddi, to je 20-40 puta učinkovitiji od papaverin u pogledu sposobnosti za opuštanje sfinktera u Oddi. Važno je da Duspatalin ne utječe na kolinergičke sustav, te stoga ne uzrokuje nuspojave kao što su suha usta, zamagljen vid, tahikardija, urinarne retencije, zatvor i slabost. On je u velikoj mjeri metabolizira tijekom prolaska kroz jetru, svi metaboliti brzo izlučuje u urinu. Kompletan izlučivanje lijeka javlja u roku od 24 sata nakon jedne doze, kao rezultat se ne nakuplja u tijelu, čak i starijih bolesnika nije potrebna prilagodba doze. Duspatalin 1 kapsulu( 200 mg), 2 puta dnevno, poželjno je da se 20 minuta prije obroka.

Još

miotropnym antispazmotike imaju selektivna svojstva je gimekromon( Odeston) - fenol derivat kumarina bez antikoagulacijska svojstva, te je izražen spazmolitik i choleretic učinak. Gimekromon - sintetički analog umbeliferon, pronađeno je voće, anisa i koromača, koji se koristi kao antispazmatici. Lijek daje ovaj ili onaj efekt ovisno o svojstvima njegova djelovanja na različitim razinama žučnog trakta. Odeston uzrokuje dilataciju žuč, intraduktalni smanjuje tlak, a time je kolecistokinin antagonist. Na sfinktera u Oddi razini djeluje sinergistički s kolecistokinin smanjuje bazalnu pritisak i povećava trajanje otvaranja sfinktera u Oddi, čime se povećava prolaz žučnih žučnih puteva. Budući da je visoko selektivnih antispazmotike Odeston također posjeduje choleretic svojstva. Njegov koleretički učinak posljedica je ubrzanja i povećanja protoka žuči u tankom crijevu. Povećanje prihoda od žuči u duodenum poboljšava probavu, aktivaciju crijevne pokretljivosti i stolice normalizacije.
Odeston daje 400 mg( 2 tablete) 3 puta dnevno 30 minuta prije obroka, koji osigurava relativno konstantnu koncentraciju lijeka u serumu veći od 1,0 g / ml. Trajanje liječenja je pojedinačno - od 1 do 3 tjedna. Odeston je slab u toksičnosti, njezina podnošljivost obično je dobra.

U nedostatku učinka konzervativne terapije sfinktera za Oddi disfunkcije i prisutnost podataka na svojoj stenoze sfinktera smanjenja propusnosti Oddi se izvodi kirurški( sfinkterotomija).

zamjenska terapija kod kroničnog pankreatitisa

Zamjena liječenje egzokrinog pankreasa insuficijencije u rezultatu kronični pankreatitis provodi se u prisustvu steatorrhea više od 15 g masti dnevno, progresivno gubitak tjelesne težine, i dispeptičkih poremećaja. Enzim pojedinačna doza mora sadržavati najmanje 20 000 do 40 000 U lipazu, ipak se daje 2-4 kapsule na glavnih obroka i 1-2 kapsule na dodatne postupke malu količinu hrane. Uz klinički izraženu insuficijenciju gušterače često nije moguće potpuno ukloniti steatori. Porast tjelesne težine, stolice normalizacije smanjuje nadutost dokaz odgovarajućih doza probavni enzimi.

Neučinkovitost nadomjesnu terapiju zahtijeva isključenje drugih uzroka sindroma malabsorbcije - Crohn-ova bolest, celijakije, hipertireoza. Ispraviti hranjivog nedostatka davati triglicerida srednjeg lanca( trisorbon) i vitamine topljive u masti A, D, E, K

kronični pankreatitis

komplikacije komplikacije uključuju kronični pankreatitis sindroma malabsorbcije, dijabetes, pseudocista, tromboze, ili portal slezene venu, stenozu pilorusa, opstrukcijazajednički žučni kanal i oteklina. Adenokarcinom pankreasa razvija u 4% bolesnika s više od 20 godina povijesti kroničnog pankreatitisa. Predviđanje

smrtnost kronični pankreatitis dosegne 50% na 20-25 godina trajanja bolesti.15-20% pacijenata umire od komplikacija povezanih s akutne egzacerbacije pankreatitis, ostale varijante smrti uzrokovane traumom, pothranjenosti, infekcije, pušenje, koje se često vidi u bolesnika s kroničnim pankreatitisom.