womensecr.com
  • Simptomi toksoplazmoze

    toksoplazmoza - bolest, protozoa infekcija uzrokovana obvezno unutarstanični protozoe Toxoplasma gondii, koji su složeni životni ciklus. Ova infekcija karakteriziran tendencijom kronicitetu s razvojem limfadenopatijom, hepatosplenomegalija, CNS, miokarda i očiju. Kako liječiti ovaj problem s narodnim lijekovima, pogledajte ovdje.

    Konačni vlasnik toksoplazme može biti domaća mačka, kao i divlji predstavnici mačke obitelji. Dok zaraze mačke probavnog parazitima prodrijeti epitelne stanice crijeva, gdje je, nakon nekoliko generacija aseksualni oblik makro i microgamete. Seksualni proces završava formiranjem oocista, koji se izlučuju u vanjsko okruženje.Čovjek - srednji domaćin parazita, ali ne oslobađa patogen u okoliš i ne predstavlja opasnost za druge epidemije. Kod ljudi, Toxoplasma reproducirati samo asexually i proći dvije faze razvoja:

    glavni put zaraze toksoplazmoza - usmeno( jede sirovo meso, povrće i bobice, kontaminiranog tla, prljave ruke u dodiru s mačkama).Međutim, ne manje važno za kliničku praksu ima kongenitalne infekcije put - intrauterine infekcije fetusa iz trudna preko placente. Dokazana je infekcija fetusa samo od žena s primarnom infekcijom stečenom tijekom ove trudnoće. Kada zaraziti žene I tromjesečju trudnoće, kongenitalne toksoplazmoze kod djece je upisano u 15-20% slučajeva, radi naporno. Kada su zaražene u trećem tromjesečju trudnoće, 65% novorođenčadi je zaraženo. Kod žena s kroničnom ili latentnom toksoplazmoza, prijenos uzročnika na fetus nije dokazano.

    Etiologija. uzročnik toksoplazmoza - Toxoplasma gondii - je tip protozoa( protozoa), klasa Sporozoa( Srotozoa) odvajanje kokcidija( Coccidia), rod Toxoplasma. Intracelularni intracelularni parazit koji utječe na bilo koje nuklearne stanice, pretežno histofagocitni sustav. Toxoplazma ima složeni ciklus razvoja s promjenom domaćina. Definitivno domaćin je mačka i ostale mačke u crijevu koje se događa seksualni ciklus razvoja, što je kulminiralo u formiranju nezrelih ciste, koje je objavljeno u okoliš s izmetom. U tlu nakon 3-7 dana stvaraju se oocisti, koji traju 1,5 do 2 godine.Čovjek je intermedijer domaćin u tijelu koji se proteže T. gondii aseksualna razvoja, koja sadrži dvije faze - tachyzoites( proliferiraju) i parazite bradyzoites( postojane na ciste).Trofozoiti su karakteristični za akutnu fazu, tkiva oocisti su za kroničnu fazu bolesti.

    Veličina parazita u trofozoitoj fazi je 4-7 x 2-4 μm. Ciste imaju zaobljeni oblik, promjera do 100 μm, koji sadrže do 3.000-5.000 parazita.

    ciste i oocista su otporne na lijekove za kemoterapiju, fizikalnih i kemijskih čimbenika, visoke i niske temperature, dobro očuvana u tlu.

    trophozoites osjetljivi na Phyrimetamin, spiramicin, sulfonamida, tetraciklina. Brzo umrijeti sušenjem, zagrijavanjem, pod utjecajem dezinficijensa. Toxoplasma

    imaju tropizam za tri skupine tijela koje definira jedinstvenost kliničke bolesti: • u

    limfnog tkiva - limfnih čvorova, jetre i slezene;

    • do mišićnog tkiva - mišići skeleta, miokard;

    • za tijela „zabranjenih” za imunološki sustav - na središnji živčani sustav, oči.

    Epidemiologija. Toksoplazmoza je antropozootična infekcija.

    su izvori domaćih i domaćih životinja:

    • mačke i druge članove obitelji mačka u crijevima koja prolazi seksualnu reprodukciju patogena s izdavanjem oocysts u stolici u okoliš;

    • svinje, krave, ovce, itd, u mišićno tkivo koje se nalaze u obliku Toxoplasma ciste.

    Transdukcija:

    1. probavnog put provodi gutanja oocysts u crijevima s tla kontaminiranog s izmetom mačaka, a jedući nedovoljno kuhano meso iz zaraženih životinja.

    2. parenteralna put infekcije je opisan u meso-pakiranje radnika, preko transfuzije krvi, transplantacije organa, intra-infekcije.

    3. Vertikalni put realiziran je uglavnom primarnom infekcijom tijekom trudnoće( rizik od infekcije fetusa iznosi 30-40%).Posljednjih godina opisani su slučajevi vertikalnog prijenosa patogena kod žena zaraženih HIV-om s reaktivanjem kronične toksoplazmoze.

    Suvremene ideje o patogenezi toksoplazmoze osiguravaju prisustvo dvaju oblika bolesti: kongenitalne i stečene.

    Stečena toksoplazmoza nastaje kada se infekcija prenosi putem prehrambenih ili parenteralnih puteva. Ulazak u ljudsko tijelo, patogeni kroz limfne kanale prodiru u regionalne limfne čvorove. S dovoljnim mehanizmima barijera, bolest se ne razvija, patogeni umiru. Imunodeficijencija potiče razmnožavanje parazita, njihov ulazak u krv i hematogeno širenje kroz različite organe. Parazitijija je u pravilu kratka. Toxoplasma talože se u jetri, slezeni, koštanoj srži, limfnim čvorovima, CNS, srčani mišić, skeletni mišići, oči i razmnožavati se u njima. Oblikovan infektivni granuloma sastoji od epithelioid stanica, makrofaga, stanica plazme, eozinofila, limfocita i drugih elemenata. U živčanom sustavu, očima, skeletnim mišićima, moguće je razviti žarišne dijelove nekroze s naknadnim taloženjem kalcijevih soli. S razvojem imunološkog odgovora( 7 do 12 dana) dolazi do smrti slobodnih i aktivnih intracelularnih parazita. Samo toksoplazma ostaje u cisti. Kao rezultat ponovljenih prihod Toxoplasma otpadnih produkata tijela u pitanju preosjetljivost i razvoj specifičnih alergiju, prepoznatljiv po intradermalne testove s toksoplazminom.

    U ljudi u obliku cista Toxoplasma mogu se pohraniti beskonačno, ponajprije u tkivu mozga, oka, unutarnje organe. U budućnosti, oni umiru, kalciraju, riješe. S razvojem ciste CID-ljuska razbije i oslobođeni paraziti višestruko iznenaditi postavljena uz stanice mogu ući u krvotok, što objašnjava kronični recidivirajući tečaj toksoplazmoza.

    Karakteristike patogeneze kongenitalne toksoplazmoze određene su brojnim čimbenicima. Frekvencija vertikalne transmisije toksoplazme ovisi o razdoblju trudnoće. Zbog „starenjem” posteljice javlja povećanje propusnosti kako učestalost fetalne infekcije povećava od 10% u prvom tromjesečju do 60% u trećoj tromjesečja trudnoće. S druge strane, važnu ulogu igra intenzitet organogeneze, sazrijevanje imunološkog sustava i upalna reakcija fetusa. U slučaju infekcije u prvom tromjesečju, kod polovice djece, bolest ima kliničku manifestaciju, a infekcijom u trećem tromjesečju, kongenitalna toksoplazmoza gotovo uvijek prolazi u izbrisanom ili podkliničkom obliku.

    je poznato da upalni odgovor fetusa sazrijeva tijekom posebnom pažnjom. U prvom tromjesečju trudnoće Alternativni upale prevladava komponentu i intenzitet organogeneza dovoljno visoka. U vezi s ovom infekcijom u prva dva tjedna rezultata trudnoće u smrt fetusa ili blastopatii - sustavne patologije sličan genetske bolesti. Infekcija u trudnoći od 15-75 dana, nakon čega slijedi prekid ili formiranje embryopathy - istina malformacija kod orgulja i staničnoj razini. Nakon toga organogeneza intenzitet smanjuje se javlja sazrijevanja proliferativna komponente upalnog odgovora. Kada zaražena Toxoplasma trudnoće 76- 180 dana mogu prekinuti svoj rani razvoj ili fetopathy - generalizirani upalni odgovor s ishodom s fibro-sklerotične deformacija tijela( lažni nedostatke).Pojam treći trudnoće fetus oblikovan upalu eksudativna komponentu. Infekcija nakon 180. dana trudnoće je povezana s kasnijim razvojem fetopathy - generalizirani oštećenja raznih organa i sustava( hepatitis, encefalitis, korioretinitis, karditis, upale pluća, itd.)CNS i oči kongenitalne toksoplazmoze javlja kasnije nego patologije drugim organima. Kada zaraženo neposredno prije poroda dijete se rađa s klinike akutne kongenitalne toksoplazmoze. Nakon infekcije u sredini trećeg tromjesečja trudnoće, akutne faze bolesti odvija se u maternici, i u kliničkoj simptomatologiji dominiraju simptomi CNS i očiju( subakutni kongenitalne toksoplazmoze).Kada zaraženi u drugom tromjesečju akutne i subakutne fazi završava prije rođenja i kongenitalne toksoplazmoze pojavljuje u obliku s kroničnom kliničku manifestaciju u obliku hidrocefalusa, kalcifikacija u mozgu i korioretinitis s optičkom atrofije. Nakon infekcije, u još ranijim fazama trudnoće je beba rođena sa klinike zaostalih oblika kongenitalne toksoplazmoze, koji je predstavljen bruto zaostalih učinaka.

    općeprihvaćena klasifikacija toksoplazmoza nije tako u praksi preporučamo korištenje radnu verziju klasifikaciji bolesti( tablica)..

    Tablica

    Klasifikacija toksoplazmoza u djece

    razdoblje inkubacije stečena toksoplazmoza - od nekoliko dana do 3 tjedna.

    stečena akutnu i kroničnu toksoplazmoza može pojaviti uglavnom utječu limfni čvorovi( limfonodulyarnaya oblik), živčanog sustava( meningoencephalitic oblik), oči( oko oblik), srca( myocarditic oblik), pluća( plućni oblik), jetre( ikteričan oblik), gastrointestinalne(intestinalni oblik), osip kože( exanthema oblik).Možda je formiranje općeg oblika s porazom od visceralne organe i živčani sustav.Često su izbrisani, subklinički, latentni asimptomatski oblici.

    Bolest se često počinje s početka patološkog fenomena: malaksalost, opća slabost, glavobolja, gubitak apetita, groznica, mišića i bolova u zglobovima. Kasnije na prvom mjestu su simptomi povezani s dominantnim lokalizaciju infekcije.

    Limfonodulyarnaya oblik karakteriziran povećanjem okcipitalan, grlića maternice, ponekad - aksilarni i Slabinski limfni čvorovi. Opisan mezenterealnye limfadenitis bolova u trbuhu, gubitak bronhopulmonarnih čvorova. Limfni čvorovi doći do veličine 1,5 do 3,5 cm u promjeru, bezbolno, elastične konzistencije, pokretni, ne zalemljen na okolna tkiva i na svaki drugi.Često se povećava jetra i slezena u isto vrijeme. Moguće manifestacije akutnog tonsilitisa. Broj pacijenata žljezdane oblika pojavljuje s relapsa, naznačen time, što se povećanjem limfnih čvorova i osjetljivost, simptoma intoksikacije.

    Meningoencefalitični oblik. toksoplazmoza mogu uzrokovati akutni, subakutni i kronične bolesti živčanog sustava. To dovodi do ozbiljnih lezija, organskih i funkcionalnih. Stečena

    alocirati neyrotoksoplazmoza sljedeće oblike: cerebralne( encefalitis, meningoencefalitisa, meningitis, vaskulitisa, pseudotumor meningoencefalitis), zajednički( meningoen-tsefalopoliradikulonevropatiya, dientsefalit), spinalne( mijelopatija), lezije perifernih živaca( mono- i polineuropatije).

    klinici Toxoplasma meningoencefalitis dominiraju znakovi CSF hipertenzija, lezije moždanih ovojnica, moždanog debla i malog mozga. Priroda upale je serozna. Brzo raste hipertenzivna-hydrocephalic sindrom koji je pogrešno osnovi sumnje da je tumor na mozgu.

    Kronična nabavljena toksoplazmoza često je popraćena oštećenjem arahnoidnog mozga. Toxoplasma leptomeningity općenito difuzno, ali je moguće i povlaštena gubitak stražnji Fossa ljuske, most-cerebralne kuta.

    U klinici postoje djeluje od intrakranijskog tlaka, moguće sudjelovanje u ependyma klijetki procesa mozga s razvojem priraslica na bazi mozga i kasnije hipertenzivne krize. Organski

    oštećenje vaskularnog zida i povrede inervacije cerebralnim krvnim žilama dovodi do razvoja cerebralnog vaskulitisa, manifestira vaskularne kriza, dinamičke poremećaja moždane cirkulacije. Toxoplasma

    dientsefalit naznačen iritabilnog slabost, mentalni hyperesthesia, poremećaj spavanja, teške nepokretljivost, endokrinih i kardiovaskularnih poremećaja. Kralježnične

    oblik( mijelitis) rijetko subakutni bolesti. Možda prevladava lezija stražnjih kolona kralježnične moždine.

    U većini bolesnika s neurotoksoplazmom pogođeni su periferni živci. Pacijenata bol i parestezije u ekstremitetima, objektivno detektiran uz osjetljivost korijena i perifernih živaca, pozitivnih simptoma napetosti, bol poremećaja perifernog osjetljivosti, autonomnim-trofni poremećaja( hlađenje, cijanoza, hipertrihoze, hiperkeratoza, tropični poremećaji noktiju).

    poraz autonomni sustav se promatra u kroničnom stečena toksoplazmoza i pojavljuje Crocq bolest „mramornim” koža, kože hiperhidroze. Mogući napadi tahikardije, vrtoglavice, znojenje.

    Očni oblik odvija kao korioretinitis i granulomatozna uveitisa. Bolest ima kronični recidivirajući tijek i često je praćen od strane drugih kliničkih znakova infekcije - limfadenopatija, promjena srca i živčanog sustava. Sposobnost parazita da dugo ostanu u mrežnici uzrokuje mogućnost višestrukih relapsa. U početku, promjene mogu pojaviti na tipu retinitis, a samo nakon ponovljenih recidiva u procesu uključuje choroid. U pravilu, jednom oku prvo utječe, a drugo. Promjene u oba oka obično idu na isti način. Kronični relaps naravno može dovesti do atrofije očnog živca i mrežnice s djelomičnim ili potpunim gubitkom vida.

    poraz srce je jedan od vodećih mjesta u učestalosti među bolestima unutarnjih organa. Razvijanje fokalnog ili difuznog miokarditisa, perikarditisa. Pacijenti su zabrinuti zbog slabosti, umora, kratkog zraka, palpitacije, bolova u prsima. Objektivno se otkriva širenje srčanih granica, gluhoća tonova, sistolički šum. Moguće je fibrilacija atrija. EKG otkrivena smetnje provodljivosti, povećana kompleks PQ, negativni ili dvofaznog T vala

    poraz dišnog, gastrointestinalni trakt, jetra, bubrezi često razvija u bolesnika s generaliziranim oblikom bolesti.

    Generalizirani oblik popraćen je povišenom temperaturom, zimicama, bolovima u mišićima i zglobovima. U prvih 3-4 dana u procesu uključeni su miokardi, jetra, bubrezi, crijeva, živčani sustav. Simptomi opijenosti oštro se izražavaju.Često se pojavljuje krhki papularni osip. Bolest je karakterizirana teškim putem, a nepovoljni ishod je moguć.

    stečena toksoplazmoza u nekih bolesnika ima akutni tijek, ali često je proces postaje kronična. U bolesnika s kroničnom toksoplazmoza osim intoksikacije i niskog stupnja groznica otkrivaju limfadenopatiju, hepatosplenomegalija, kroničnog oštećenja živaca( meningitis), oko( korioretinitis), jetre( hepatitis kronični), srce( miokarditis).

    klinička slika kongenitalne toksoplazmoze ovisi o trajanju trudnoće, tijekom kojih je infekcija fetusa.

    Toxoplasma Infekcija fetusa nakon završetka organogeneze u posljednjim mjesecima trudnoće dovodi do rođenja djeteta sa simptomima akutne generalizirane obliku. Bolest je karakterizirana teškog općeg stanja, teške intoksikacije, visoke temperature, osip obiluje polimorfni( roseolous, pyatnistopapuleznaya, hemoragijskog), hepatosplenomegalija, žutica kože obojenosti i bjeloočnice, generalizirana limfadenopatija. Mogući razvoj hemoragijskog sindroma, upale pluća, miokarditisa, dispeptičkih poremećaja. Tijek akutne kongenitalne toksaplazmoze je teški, smrtonosan je ishod moguć.

    Subakutni oblik opažen je u slučaju infekcije fetusa u zadnjim mjesecima trudnoće i razvoja generaliziranog akutnog oblika u uteri. Do rođenja, akutna toksoplazmoza zamjenjuje subakutni oblik. Klinički dijagnoza toxoplazma meningoencefalitis ili encefalitis. Vrlo karakteristično za poraz očiju( chorioretinitis, atrofija optičkog živca).Pozornost je usmjerena na progresivni hidrocefalus. Vlivore detektira limfocitnu pleocitozu, sadržaj visokog proteina, disocijaciju proteinskih stanica, ksantromija. Kalciociti su otkriveni na kraniogramu.

    Nakon infekcije fetusa tijekom prva 3 mjeseca trudnoće, tijekom embriogeneze, akutna generalizirana faza infekcije mogu dovesti do pobačaja ili rođenja djeteta sa simptomima kroničnog toksoplazmoza. Opisana je trijada kronične kongenitalne toksoplazmoze: hydrocephalus, intrakranijalne kalcifikacije, korioretinitis. Bilo usporava fizički i mentalni razvoj, spastična paraliza, konvulzije, hepatosplenoraegalija često produžuje žutica, anemija. S godinama, dijete razvija hydrocephalus, atrofiju optičkog živca.

    U 75-80% pacijenata, kongenitalna toksoplazmoza javlja se u latentnom obliku. Posljedice usporenog toksoplazmatskog encefalitisa mogu se pojaviti kasnije, kod djece starijih od 5-7 godina života. Hipotalamus sindrom kao manifestacija kongenitalne toksoplazmoze dijagnosticiran u pubertet i predpubertetskoj dobi i očituje se uglavnom neuroendokrinih poremećaja. Tjelesna težina djece premašuje normalan odnos s rastom za 25-40%.Debljina je ujednačena. Razvoj skeleta je skladan. Kod dječaka postoje promjene u vanjskim genitalnim organima prema vrsti hipogenitalizma. Djevojke imaju veću vjerojatnost da imaju vanjske znakove preranog zrenja. Intelekt ove djece gotovo uvijek odgovara dobi, ali postoje izražene povrede u emocionalno-voljnoj sferi.

    Congenital neurotoxoplasmosis može biti uzrok diencefalne epilepsije, koja se manifestira u dobi od 13-15 godina. Napadaji diencephalic epilepsija pridružiti već postojeće patološke simptome: urinarne inkontinencije, vizualne halucinacije, noćne strahove, produžena groznica, natečene limfne čvorove. Intelekt u tim pacijentima odgovara dobi, ali se emocionalna labilnost izražava, smanjena je radna sposobnost. S objektivnim ispitivanjem, otkriveni su simptomi vaskularne innervacije, osobito u vrijeme diencefalne krize.

    bolesnika s recidivirajućim meningoentsefalopoliradikulonevro-patiey, za razliku od drugih oblika kongenitalne neyrotoksoplazmoza rijetko viđen bolesti oka, kalcifikaciju na x-ray lubanje. Simptomi oštećenja živčanog sustava su u kombinaciji sa značajkama unutarnjih organa( miokarditis, gepatoholetsistitah, generalizirana limfadenopatija).Među pacijentima prevladavaju djevojčice od 7 do 14 godina. Bolest počinje kao akutna ili subakutnom, a karakterizira prisutnost meninga sindroma, oštećenja mozga mikrosimptomatikoy tvari perifernih živaca, autonomni-trofičkih poremećaja u distalnim krajevima.

    Dijagnoza toksoplazmoze temelji se na epidemiološkoj povijesti, kliničkim simptomima bolesti i laboratorijskom pregledu.

    U hemogramu se detektiraju leukopenija, neutropenija, relativna limfocitoza, povećani eozinofili, normalni ESR.U

    likvorogramme pacijenata Toxoplasma meningoencefalitis otkrivaju xanthosis, limfocitni pleocytosis i veći sadržaj proteina. Rendgenske snimke

    lubanja bolesnika s toksoplazmoza pokazuju povećanu vaskularnu uzorak, digitalne dojmove, intercostals ekspanzijski spojevi, prisutnost intrakranijski kalcifikacija. Calcifications se nalaze uglavnom u okcipitonealnom parietalnom području. Oni imaju veličinu od 1,2 3,4 mm, okrugao, ovalan ili nepravilnog oblika, koja su smještena na jednoj ili vod lanca isprekidana.

    Postoje tri grupe metoda laboratorijske dijagnoze toksoplazmoza.

    1. Metode usmjerene na izravno otkrivanje toksoplazme, njihovih antigena i DNA:

    • Metoda kulture.

    • mikroskopija krvnih razmaza, centrifugira, likvora, biopsija limfnih čvorova na druge organe i tkiva kada obojeni Giemsinom Romanovskomu- ili posrebrivanje.

    • Reakcija imunofluorescencije - ekspresija metode za otkrivanje toksoplazme u mazivima - otisci mozga, centrifuge.

    • Lančana reakcija polimeraze - detekcija DNK toksoplazme u krvi i CSF.

    • Biotest za zarazu laboratorijske životinje.

    čimbenik koji ograničava djelotvornost metode za izravno otkrivanje Toxoplasma za in vivo dijagnozu bolesti je kratak boravak patogena na raspolaganju za proučavanje bioloških tekućina.

    2. Metode koje karakteriziraju specifični humoralni imuni odgovor. Trenutno se rijetko koriste tradicionalne serološke reakcije( RNIF, RAC) u uparenim serumima. Visoka osjetljivost i specifičnost posjeduje metodom I FA, što omogućuje odvojenu detekciju protutijela klasa IgM i IgG.Trenutno su razvijeni testni sustavi koji omogućuju određivanje protutijela IgA klase i avidnosti IgG antitijela.

    • IgM protutijela pojavljuju se od prvog-drugog tjedna nakon primarne infekcije i vrha na kraju prvog mjeseca. Kasnije, njihov titar se smanjuje. U 70% pacijenata, IgM antitijela nestaju do trećeg mjeseca nakon infekcije, 10% do 12. mjeseca. To otežava određivanje vremena infekcije, što je osobito važno pri ispitivanju trudnica. Treba imati na umu da s egzacerbacijom kronične toksoplazmoze protutijela IgM klase nisu sintetizirana. Kada se reinfiziraju u bolesnika s kroničnom ili latentnom toksoplazmoza, protutijela IgM klase mogu se ponovno pojaviti u krvi.

    • IgG antitijela počinju se sintetizirati od drugog tjedna nakon primarne infekcije. Njihov titar se povećava za dva do tri mjeseca. Tijekom sljedećih 12 mjeseci IgG titar se stabilizira na visokoj razini, smanjuje se i ima valovit karakter. Kada se ponovno aktivira, sadržaj IgG protutijela može se povećati, ali to se ne opaža kod svih pacijenata, posebice kod chorioretinitisa kod djece i adolescenata s kongenitalnom toksoplazmozom. Od velike važnosti danas je proučavanje avidnosti protutijela IgG klase( snage i vezanja s antigenom).Na primarnoj infekciji prvo se sintetiziraju protutijela s niskom nepoznanicom( indeksirana 30-50%).Nakon 1-7 mjeseci, počinju se proizvoditi visoko protutijela IgG klase s indeksom avidnosti većom od 50%.Njihov izgled ukazuje na kraj akutne faze bolesti.

    • Za dijagnozu toksoplazmatskog encefalitisa razvijeni su testni sustavi koji omogućuju određivanje intratekalne sinteze anti-toksoidnih IgG antitijela.

    • Antitijela klase JgA s kratkim poluživotom( 4-5 dana) označavaju aktivnost infektivnog procesa. Protutijela ove klase ne prodiru u posteljicu. Oni počinju sintetizirati 10-14 dana nakon primarne infekcije. Tijekom prva tri mjeseca njihov se titar povećava, a zatim ostaje stabilan 3-6 mjeseci. Kasnije nestaju, obično kasnije od protutijela IgM klase. Međutim, kod nekih pacijenata, IgA antitijela su otkrivena 4 godine nakon registrirane serokonverzije. Kada se ponovno aktivira toksoplazmoza, IgA se ponovno pojavljuje u krvi. Nestanak IgA na pozadini terapije antitoičkom plazmom dokazuje njegovu učinkovitost.

    • Immunoblot - serološka metoda, koja omogućuje određivanje protutijela na pojedinačne antigene toksoplazme. Aktivna faza markeri su antitijela toksoplazmoza MAGI( P65), SAG1( REO) pokazatelji aktivna faza - GRA7 antitijela( P29), GRA8( p35).Preporučuje se korištenje imunoblota za potvrđivanje dijagnoze kod trudnica i bolesnika s IDS-om.

    3. Preosjetljivost odgođene vrste do toksoplazme je otkrivena pomoću intradermalnog testa s toksoplazminom. Ubrizgava se 0,1 ml toksoplazmina na prednju površinu podlaktice. Reakcija se vrednuje nakon 48 sati. Uzorak se smatra pozitivnim za hiperemiju i infiltraciju veću od 10 mm. Postaje pozitivno na 4-5 tjedan nakon primarne infekcije i traje tijekom cijelog života. U djece prve dvije godine života, test s toksoplazminom može biti lažno negativan. Kako bi se razlikovale neaktivne i aktivne faze kronične toksoplazmoze, preporučuje se uzorak razrijeđenog toksoplazmina( 1:10).Pozitivan test ukazuje na aktivnu fazu procesa infekcije.

    treba razlikovati infekciju s Toxoplasma( nositelj) iz stvarnog toksoplazmoza( bolest), pa osnovno u laboratorijskoj dijagnostici smatra da ne otkrije činjenica pozitivnog imunološkog odgovora( AT), i ažurirati prirodu procesa - što je prijevoz ili bolesti. Složena definicija AT klasa IgM i IgG omogućuje brzu potvrdu ili odbijanje dijagnoze. Glavna metoda je ELISA, koja omogućuje otkrivanje klase ATM-a IgM i IgG.

    AT klase IgM do toksoplazme u serumu je normalno.

    IgM protutijela pojavljuju se u akutnom razdoblju infekcije( prvi tjedan u titra 1:10), dostiže vrhunac u roku od mjesec dana( uz 2-3 tjedna nakon infekcije) i nestati u 2-3 mjeseca( najranije - nakon 1 mjeseca),Oni su otkriveni u 75% kongenitalnih zaraženih novorođenčadi i 97% zaraženih odraslih osoba. Negativni rezultati određivanja omogućiti da se isključi IgM antitijela akutnu infekciju manje od 3 tjedna, ali ne isključuje infekcije duže razdoblje. Kada ponovne zaraze titar IgM ponovno antitijela raste( u prisutnosti imunodeficijencije nije povećao, u takvim slučajevima za dijagnozu računala prikazan ili magnetsku rezonanciju mozga, otkriti množina zaokruženo gusta žarišta).Prisutnost u krvi bolesnika reumatoidni faktor i / ili antinuklearna antitijela može dovesti do lažno pozitivnih rezultata studije. Kod osoba s imunodeficijencijom Ig IgM u akutnom razdoblju infekcije, obično nema.

    Rana dijagnoza toksoplazmoza je posebno važno za trudnice zbog rizika od infekcije fetusa koji može dovesti do smrt fetusa( spontani pobačaj) ili rođenja djeteta s ozbiljnim poraza. Specifično liječenje žena u ranoj fazi zaraznog procesa smanjuje rizik od oštećenja fetusa za 60%.Budući da protutijela IgM klase ne prodiru u posteljicu, njihovo otkrivanje u krvi novorođenčadi ukazuje na urođenu infekciju.

    ATT klasa IgG pojavljuju se u razdoblju oporavka i oporavili su se do 10 godina. Određivanje klase IgG antitijela se koriste za dijagnosticiranje razdoblje oporavka i vrednovanje toksoplazmoza napetost postvaccinal imuniteta. Lažni pozitivni rezultati mogu se dobiti od bolesnika s SLE i reumatoidnim artritisom.

    Osobe s pozitivnim titra antitijela za toksoplazmoza preporučiti ponovno provođenje studija serološke u 10-14 dana utvrditi dinamiku bolesti. Odsutnost povećanja AT titara ukazuje na kroničnu toksoplazmozu. Povećanje titra za 3-4 razrijeđenja seruma svjedoči o aktivnom tijeku invazije.

    Indikacije za upotrebu serološke testove za toksoplazmoza:

    • opterećeni ginekološkoj povijesti - spontanih pobačaja, mrtvorođene djece, prijeti pobačaj, preeklampsije, infekcije tijekom trudnoće.

    • Obratite se trudnici s mačkama, jedući dovoljno toplinski obrađenog mesa, kušajte svježe mljeveno meso.

    • Dugoročna febrilna ili subfebrilna groznica i simptomi opijenosti kod djeteta.•

    CNS bolesti - encefalitis, meningoencefalitisa arahnoiditis, hidrocephalus, mikrocefalijom, kalcifikaciju u mozgu. Sudjelovanje

    • očiju - korioretinitis, uveitis, microphthalmia, optička atrofija.

    • Hepatosplenomegalija, žutica, generalizirana limfadenopatija.

    • miokarditis.

    • Polimorfna eksantema.

    • Preuranentnost, intrauterinska retardacija rasta, zaostajanje u tjelesnom razvoju.

    • otkrivanje specifičnih antitijela razreda IgM, IgA, IgG klase povećanje u titru antitijela, detekcija Toxoplasma DNA u krvi i CSF pomoću PCR.

    • epidemiološka anamneza - kontakt s mačkama, jedenje nedovoljno toplinski obrađenih proizvoda životinjskog podrijetla;

    • Podaci satu - česte infektivne bolesti koje su praćene groznica, upala limfnih čvorova, jetre, bol u zglobovima, osip i mišića, anemija;

    • kliničkih kriterija - uključenost brojnih organskih sustava, uključujući i limfnim čvorovima( im povećanje), jetre( usjeve, ikteričan bojanjem kože i bjeloočnice) srčanog( miokarditis), živčanom sustavu( asteničnih sindrom, emocionalne i krvnih žila, nestabilnost, poremećaji osjetljivosti tipa „rukavice” i „čarape” diencephalic poremećaja i slično), bolesti oka( korioretinitis, uveitis, iridociklitis);

    • karakteristične promjene neurosonograma, radiografije lubanje( calcinates);

    • pozitivni alergijski intradermalni testovi s toksoplazminom;

    • otkrivanje specifičnih protutijela ELISA;

    • otkrivanje toksoplazme u krvi, CSF.

    Liječenje toksoplazmoza u dojenčadi i male djece s teškim i kompliciranim oblicima bolesti provodi se u bolnici, u starijih bolesnika s izbrisani i subkliničkih oblika - ambulantno. Pacijenti su prikazani uravnotežena ishrana.

    lijekova koji se koriste za terapiju i liječenje uzroka, djeluje samo na vegetativnom obliku Toxoplasma( tachyzoites) i neučinkoviti protiv parazita, koji su u ciste. Lijekovi izbora su Phyrimetamin, spiramicin( Rovamycinum), klaritromicin( fromilid).Pyrimethamin je antagonist folne kiseline. Djelotvornost lijeka povećava se kombinacijom sa sulfonamidima( sulfadimezinom, sulfadiazinom, itd.).Prilikom primanja Phyrimetamin vrlo često razviju nuspojave. - Inhibicija hematopoeze koštane srži, glavobolja, vrtoglavica, bol u srcu i na trbuhu, mučnina, povraćanje, proljev, itd, kako bi ih se spriječilo istovremeno s Phyrimetamin davati folnu kiselinu( leukovorin) ili pivokvasac. Visoka aktivnost antitoxoplazme posjeduje makrolidni antibiotik spiramicin( rovamicin).

    Indikacije za uzročnog liječenja:

    • Djeca mlađa od 3 mjeseca s dokazanom kongenitalne toksoplazmoze, a ako ne može eliminirati bolesti, bez obzira na težinu kliničke manifestacije.

    • Djeca u dobi od 3 do 12 mjeseci s tek dijagnosticiranom kongenitalne toksoplazmoze u prisutnosti kliničkih i laboratorijskih parametara aktivne faze bolesti.

    • Djeca starija od jedne godine na dokumentiranom akutnoj fazi bolesti, bez obzira na težini kliničkih simptoma, kao i razdoblje pogoršanja kroničnog toksoplazmoza.

    Etiropska terapija za kongenitalnu toksoplazmozu. Kada kongenitalne toksoplazmoze generalizirani oblik preporučuju trostruku terapiju( pirimetamin, sulphadiazine + kalcijevog folinata).Pirimetamin prva 2 dana se daje u dozi od 2 mg / kg / dan u 2 podijeljenim dozama usta, a zatim u dozi od 1 mg / kg / dan u 2 podijeljenim dozama oralnim 2-6 mjeseci. Kasnije se prebacuju na dozu od 1 mg / kg / dan u 2 podijeljene doze 3 puta tjedno. Sulfadiazin istovremeno primjenjuje, na 50 mg / kg / dan u 2 podijeljenim dozama prema unutra i kalcijevog folinata( leucovorin), 10 mg 3 puta tjedno. Ukupno trajanje liječenja je 12 mjeseci.

    S obzirom na česte štetne učinke s Phyrimetamin možda triple-prepliću četiri tjedna tečajeve s recepcije spiramicin( Rovamycinum) u dozi od 300 tisuća. U / kg / dan u 2-3 podijeljene doze usmeno ili monoterapija ovog lijeka. Ukupno trajanje liječenja je 12 mjeseci.

    Kada izbrisani, a supkliničke oblika kongenitalne toksoplazmoze kod djece mlađe od 3 mjeseca, kao i na nedavno dijagnosticiran kongenitalne toksoplazmoze kod djece u dobi od 3 do 12 mjeseci u prisutnosti kliničkih i laboratorijskih parametara faze aktivnosti bolesti spiramicin koristiti u roku od 2-4 tjedna.

    Etiropska terapija stečene toksoplazmoze. Akutne egzacerbacije kronične toksoplazmoza i toksoplazmoze kod djece u dobi od 1 do 9 godina spiramicin koristi pri dozi od 150-300 tisuća. U / kg / dan u 3 2-

    oralne primjene tijekom 14 dana. Pacijenata u dobi od 9 godina i istovremeno spiramicin doksiciklina( prvog dana do 200 mg, a zatim 100 mg jednom dnevno, oralno) i metronidazol( 250 do 500 mg / dan u 3 podijeljene doze oralno) tijekom 10 dana. S razvojem chorioretinitisa, tijek terapije antiprotozoom je 4 tjedna. U bolesnika s kroničnom toksoplazmoza u dobi od 5 godina nakon liječenja tijekom uzročne provodi se ponajprije specifične imunoterapije toksoplazminom. Učinkovitost dvostupanjskog tretmana je više od 90%.

    patomehanizam terapija uključuje aktivnosti usmjerene na otklanjanje vodećih linija patogenezi bolesti. Važnost trenutno priključen toksoplazminoterapii. Ova metoda je pokazala da djeca ispod 5 godina života s aktivnim oblikom kronične toksoplazmoza. Korištenje radne razrjeđenjima lijeka, koji, kada se daje intradermalno hiperemiju promjera i infiltraciju kože je od 5 do 10 mm, a ukupni reakcije blagi( obično razrjeđenje 1: 10000 - 1: 100000, a ponekad i 1: 10000000).Na prvi dan toksoplazminom intradermalno s 0,1 ml 3 točke voljnom površine podlaktice. Nakon toga, broj bodova uvećava se za uvođenje jednog dana, što je dovelo do 10 bodova na snagu osmog dana liječenja. Kao reakciju redukcije u toksoplazminom lokalnog razrjeđivanje sniženim. U isto vrijeme provest će cjelovitu NLO, koji se poveća doza do 1/4 biodozy u prva 2 dana liječenja do 1 biodozy u posljednja 2 dana liječenja. Kada korioretinitis toksoplazminoterapiyu provesti 4-6 mjeseci nakon olakšanje akutnih manifestacija bolesti ili pogoršanje kronične procesa u fundusa. Naravno ponavlja nakon 12 mjeseci( ponavljanje stopa od manje od 1%).

    patogenu terapija mora uključivati ​​oznaku antihistaminike, kao i imunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, derinat natrij nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) I citokina pripravke( leukinferon, roncoleukinet al.) u kontrolnoj immunogram. Za prevenciju dysbiosis probiotici koriste( bifiform, bifidumbakterin forte, Probifor, lineks et al.).Held detoksifikacije terapija: za blage do umjerene obrascima pretjeranu konzumaciju, s teškim i komplicirane oblike, - intravenske infuzije kap otopina glukoze fiziološke otopine. Dodijeliti multivitamina i minerala, vitamina, metabolički terapija pripreme( Riboxinum, cocarboxylase, citokrom, Elkar et al.), Plant adaptogens( ginseng, sibirskog ginsenga, itd), helatori( smektita, filtrum, Polyphepanum, enterosgel et al.).Indikacijama upotrebom inhibitora proteaze( contrycal, trasilol, gordoks), vazoaktivne lijekove( Cavintonum, aktovegin, cinarizin, pentoksifilin i sur.), Hepatoprotectors, terapija kisikom. Ako je potrebno, imenovat fizioterapiju: . UVR struja D'Arsonval Diadynamic struje, dijatermija, parafinske kupke, itd tretman aeroionotherapy zasebnim kliničkim entitetima( . Hepatitis, encefalitis, itd) provodi se prema općim načelima.

    Simptomatska terapija uključuje primjenu antipiretik droge i indikacije srčanih glikozida.

    vremena, učestalost i volumen ambulanta ankete promatranja ovisi o obliku toksoplazmoza.

    Djeca s akutnom toksoplazmoza, pedijatar i zarazne bolesti specijalist pregledao 1 svakih 6 mjeseci za 10 godina. Savjetovanje stručnjaka( neurolog, oftalmologa) izvodi se 1 put u 6 mjeseci do 10 godina. Serološki biljezi toksoplazmoza ELISA ispituje 1 put u 3-6 mjeseci. Bolesnici s kroničnim

    toksoplazmoza ispituje pedijatar i infektivne bolesti stručnjak u 1 i 3 mjeseca nakon početka tretmana, a zatim 1 puta u 6 mjeseci. Konzultacije stručnjaka( neurolog, oftalmolog) se održava u 1 i 3 mjeseca nakon početka tretmana, a zatim 1 puta u 6 mjeseci. Serološki biljezi toksoplazmoza ELISA ispituje 1 put u 3-6 mjeseci. Rehabilitacija

    terapija uključuje sljedeće aktivnosti: 1.

    zaštitne režim.

    2. Clinical Nutrition.3.

    Imunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan u lioksidony, likopid, derinat natrij nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) I pripravci citokina( leukinferon, roncoleukin) pod kontrolom immunogram.

    4. interferoni( viferon, kipferon, reaferon-EU lipint i dr.) I induktori( neovir, tsikpoferon, amiksin, anaferon i dr.).

    5. Multivitamini stope za 1 mjesec.

    6. povrća Adaptogens stope za 1 mjesec.7.

    metabolički terapija( Riboxinum, limontar, Elkar et al.) - tijek 2-3 tjedna.8.

    LFC.

    9. Masaža.

    10. Fizioterapija - NLO, D'Arsonval struje, diadynamic struje, dijatermija, parafin kupke, aeroionotherapy.

    11. Akupunktura. Spa

    12. liječenje.

    Specifična profilakse toksoplazmoza nije razvijena, tako da je glavni značaj pridaje tako nespecifične aktivnosti danim od prijenosnih puteva.

    zauzima važno mjesto osobna higijena, toplinska obrada mesa, ograničenje kontakt s mačkama, oni su prikazivali za toksoplazmoza i liječenje u slučaju bolesti.

    Profilaksa kongenitalne toksoplazmoze provodi se u pregravidarnim i gravidarnim fazama. Potrebno je ispitati žene s dobi trudnoće, po mogućnosti 2 mjeseca prije planirane trudnoće. Kada se detektiraju markeri aktivne faze toksoplazmoze, ona se tretira. U odsustvu antitijela sa ženama, oni su upućeni da spriječe toksoplazmu. Na

    gravidarnom korak je rano serološki probir trudnica, poželjno je u prvih 10-12 tjedana trudnoće. Seronegativnog žene objasniti mjere prevencije toksoplazmoza i preporučiti sljedeći pregled za trudnoćom na 20-22 i 30-32 tjedana. Kada se detektiraju visoke protutijela IgG klase, žena je isključena iz rizične skupine. U identificiranju atitel klase IgM, IgA, IgG i nisku sklonost mora se ponovno testirati u intervalima od 7-14 dana, što omogućuje dijagnosticiranje akutne toksoplazmoze u u drugom stanju, a određuju rizik infekcije fetusa( Tablica)..U teškim slučajevima

    daljnje preporučuju izravne postupke otkrivanja patogena i pomoću imunoblota( aktivna faza markeri su antitijela na antigene i MAG1 SAG1).

    Pri utvrđivanju akutni toksoplazmoza dati savjet trudna o riziku kongenitalne toksoplazmoze kod djece te su s obzirom pobačaj. Ako je produljenje trudnoći propisati preventivno liječenje spiramicin i preporučiti antenatalnu dijagnozu kongenitalne toksoplazmoze u fetus. U tu svrhu, ultrazvučni studiji određivanje IgM klasa antitijela fetalne krvi uzeti cordocentesis i detekciju Toxoplasma DNA pomoću PCR u amnionske tekućine dobivene amniocenteze. U nedostatku laboratorijskih dokaza kongenitalne toksoplazmoze, a ako to nije izvršeno antenatalnu dijagnozu, spiramicin liječenje se nastavlja sve do rođenja. Kada se u fetusu pronađu laboratorijski markeri kongenitalne toksoplazmoze, ponovno se ispituje pitanje pobačaja. U slučaju produljenja trajanja trudnoće III izmjenjuju trostruki namjene tri tjedna kolegija( Phyrimetamin, sulphadiazine + folinat kalcija) i spiramicin. U I i II tromjesečja umjesto trostrukim kombinacije eritromicina i sulfadiazin.