Aldosteron u krvnoj plazmi
koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi kod djece - 1060-5480 pmol / L( 38-200 ng / dl);u djece do 6 mjeseci - 500-4450 pmol / l( 18-160 ng / dL);u odraslih( pri uzimanju krvi u ležištu) - 100400 pmol / l( 4-15 ng / dL).
Mineralokortikoidi - aldosteron i deoksikortikosteron - nastaju u adrenalnom korteksu. Aldosteron se sintetizira iz kolesterola u stanicama glomerularnog sloja adrenalnog korteksa. Ovo je najmoćniji mineralokortikoid, njegova aktivnost je 30 puta veća od deoksikortikosterona. Za jedan dan se u adrenalnim žlijezdama sintetizira 0,05-0,23 g aldosterona. Sinteza i otpuštanje aldosterona u krv regulira angiotenzin II.Aldosteron dovodi do povećanja sadržaja natrija u bubrezima, što je popraćeno povećanim otpuštanjem K + i H +.Koncentracija natrija u urinu je niska, ako postoji puno aldosterona u krvotoku. Osim na stanicama renalnim tubulima, aldosteron ima učinak na izlučivanje natrija u crijevu i distribuciju elektrolita u tijelu. Normalno
aldosterona izlučivanje ovisi o mnogim čimbenicima, uključujući aktivnost renin-angiotenzin sustava, kalija, magnezija, ACTH i natrija u krvi. Primarni
aldosteronizma( Cohn sindrom) - relativno rijetka bolest, najčešće uzrokovane karcinomom, sintezu Aldo-steron. Ova bolest je karakterizirana visokim retencijom natrija u tijelu( hipernatrijemiju) i povećanog otpuštanja K + izlučivanja, što dovodi do( hipokalemije kombinacije hipertenzije i hipokalijemije vjerojatnosti da ima osnovnu hiperaldosteronizma je 50%).Koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi je obično se povećava( u 72% pacijenata) i renin aktivnost se značajno smanjuje( na nulu).Kada Cohn sindroma hipertenzije razvija samo oblik u kojem su renina i aldosterona razina u krvi su u omjerima inverzni( kada se takvi uzorci identificiraju dijagnoze primarnog hiperaldosteronizma može smatrati dokazana).
Sekundarni hiperaldosteronizam je posljedica poremećaja u regulaciji renin-angiotenzin-aldosteronskog sustava. Za razliku od sindroma Cohna, u ovom se slučaju povećava i aktivnost renina i koncentracija angi-otozina u krvi. Sekundarnog hiperaldosteronizma obično prati bolesti koje karakterizira formiranje edema i kašnjenja Na +( ciroza s ascites, nefrotskog sindroma, zatajenja srca).izlučivanje aldosterona i povećava se kada se, zbog poremećaja protoka krvi bubrežnih poboljšana sekreciju renina, kao Steno
sebi bubrežne arterije. Ponekad Williams renin luče tumori ili tumorske stanice( od jukstaglomerularnih reninomy), koji se također može uzrokovati sekundarnog hiperaldosteronizma( karakteriziran vrlo visoke aktivnosti renina u krvi).
Bartterovog sindroma naznačen giperreninemiey zbog jukstaglomerularnih stanica, hiperplazija, nedostatak hyperaldosteronemia kalij, metaboličke alkalosis, otporan na vaskularne angiotenzin. Sindrom je povezan s nasljednim uvjetovanim smanjenjem vaskularne osjetljivosti na učinak pritiska angiotenzina II.Nije isključeno i primarni bubrežni nedostatak koji uzrokuje gubitak kalija bubrega. Klinički, ova bolest karakterizira adinamija, poliurija, polidipsia, glavobolja. Po
bolesti, od kojih je patogeneza igra važnu ulogu sekundarnog hiperaldosteronizma, primjenjuje periodična sindrom edem. To je uobičajena bolest koja se pojavljuje kod žena u dobi od 30 do 55 godina i rijetko se vide kod muškaraca. Patogeneza sindroma periodnog edema je zbog brojnih neurogenskih, hemodinamskih i hormonskih poremećaja. Klinički aktivni sindrom karakteriziran razvojem edema, smanjenje urinarnog toka na 300-600 ml po danu, žeđ, naglog porasta tjelesne težine, spolne hormone( neravnoteža niskim razinama progesterona i hiperprolaktinemije) i povećanu razinu u krvi aldosterona. Kada
pseudohyperaldosteronism povećanje koncentracije aldostero povezana s defektom u receptorima mineralokortikoida u tkivima, što dovodi do aktivacije renin-aldosteron. Pojačana aktivnost renina u krvnoj plazmi pokazuje srednju giperal-dosteronizma u odnosu na hiperaktivnosti renin-angiotenzin. Osim distalnog tubula kvara bubrega može se pojaviti kod pljuvačnih i žlijezda znojnica, i stanica u sluznicu debelog crijeva. Kada pseudohyperaldosteronism na visoke koncentracije aldosterona i djelovanje renina u krvnoj plazmi hiponatrijemije detektirati( manje od 110 mmol / l) i hiperkalijemija.
Hypoaldosteronizam dovodi do smanjenja koncentracije natrija i klorida u krvnoj plazmi, hiperkalijemiji i metaboličkoj acidozi. Koncentracija aldosterona u krvnoj plazmi oštro se smanjuje, a aktivnost renina značajno se povećava. Da bi se procijenile potencijalne rezerve aldosterona u adrenalnom korteksu, koristi se stimulacijski test aldosterona ACTH.U teškim nedostatka aldosterona, posebice defekata prirođenih njegovu sintezu, dobije negativni rezultat testa, tj koncentracija aldosterona u krvi nakon davanja ACTH ostaje niska.
U istrazi aldosterona u krvi treba uzeti u obzir da je njegovo otpuštanje u krvotok podliježe dnevni ritam, kao i ritam kortizola objavljivanja. Vrh koncentracije hormona uočava se u jutarnjim satima, najniža koncentracija je oko ponoći. Koncentracija aldo-sterona povećava se u lutealnoj fazi ovulacijskog ciklusa i tijekom trudnoće.
liddleov sindrom - rijetka bolest bubrega obitelji, koji mora se razlikovati od hiperaldosteronizma, kao što je popraćeno hipertenzije i metaboličkih hypokalemic alkalozu
, ali u većini pacijenata aktivnost renina i koncentracije aldosterona u krvi smanjena.
glavne bolesti i stanja u kojima se koncentracija može varirati aldosteron u krvnoj plazmi prikazane su u tablici. .
Bolesti i stanja koje Tablica može varirati u plazmi aldosterona aktivnost
Tablica Bolesti i stanja koje se može varirati u aldosterona aktivnosti u plazmikrvi