Magnezij u krvnom serumu

Magnezij je četvrti element u ljudskom tijelu nakon kalijuma, natrija, kalcija i drugog najopsežnijeg elementa u stanici nakon kalijuma. Ljudsko tijelo sadrži oko 25 g magnezija, 60% je dio koštanog tkiva, a većina ostatka zaliha je u stanicama. Samo 1% ukupnog magnezija nalazi se u izvanstaničnoj tekućini. Oko 75% magnezija u serumu je u ioniziranom obliku, 22% je povezano s albuminom i 3% - s globulinom. Magnezij igra važnu ulogu u funkcioniranju neuromuskularnog aparata. Najveći sadržaj magnezija u miokardu. Fiziološki, magnezij je kalcijev antagonist, njegov nedostatak u serumu prati porast sadržaja kalcija.Što je metabolička aktivnost stanica veća, to više sadrži magnezij. Koncentracija ioniziranog magnezija u stanici održava se na konstantnoj razini i pri velikim fluktuacijama

u svojoj izvanstaničnoj tekućini. Referentne vrijednosti sadržaja magnezija u serumu prikazane su u tablici.[Tiz U., 1997].Tablica

Referentne vrijednosti u koncentraciji serumskog magnezij

Tablica referentnih vrijednosti koncentracije magnezija u serumu

Magnezij - kofaktor niz enzimske reakcije, djeluje kao fiziološki regulator rasta i održavanje dovođenja purin piri midinovyh bazama. Magnezij je neophodan u svim fazama sinteze proteina.

Glavni regulator održavanja koncentracije magnezija u krvnom serumu - bubreg. U zdravih osoba, dnevni izlučivanje magnezija je približno 100 mg. Zbog iscrpljenosti magnezija, njegov se izlučivanje smanjuje ili potpuno prestaje. Višak magnezija brzo uklanja bubrezi. Magnezij prolazi kroz glomerularnu membranu, od čega 80% ponovno apsorbira u proksimalne tubule uzlaznog segmenta Henleove petlje. Velike doze PTH doprinose smanjenju izlučivanja magnezija u urinu( glukagon i kalcitonin imaju isti učinak).Vitamin D i njegovi metaboliti povećavaju apsorpciju magnezija u tankom crijevu, ali u manjoj mjeri od kalcija.

Hipomagnezemija nastaje zbog sljedećih razloga.

■ Smanjena apsorpcija magnezija u crijevima zbog pothranjenosti, slabije apsorpcije, produljenog proljeva. To je mehanizam razvoja hypomagnesemia na akutne i kronične dispepsiju, enterokolitis, ulcerozni kolitis, akutne intestinalne opstrukcije, edematoznim pankreatitis, alkoholizam.

■ Poboljšana magnezij izlučivanje putem bubrega zbog hiperkalcemija, osmotske diureze ili prijam lijekova, kao što su diuretika petlje, aminoglikozidom, ciklosporin. Svaka šteta bubrežnim tubulama dovodi do povećanja izlučivanja magnezija u urinu. Oko 30% dijabetičara razvije hypomagnesemia, ali teške oblike bolesti teško je utvrditi zbog nižih volumena intravaskularne tekućine. U pozadini hipomagnezije, šećerna bolest je teža. Omjer Mg / kreatinina u mokraći u bolesnika s šećernom bolesti povećava se u odnosu na ozbiljnost kliničkog tijeka bolesti.

U kliničkoj praksi nedostatak magnezija javlja se češće nego što se dijagnosticira( približno u 10% pacijenata).

Magnezij - jedan od regulatora vaskularnog tonusa, promiče dilataciju vaskularnog zida. Niska koncentracija ekstracelularnog magnezija dovodi do vazospazma ili povećava njihovu osjetljivost na agense. Intracelularni sadržaj magnezija korelira s vrijednošću arterijskog tlaka u bolesnika s arterijskom hipertenzijom. Djelovanje

brojnih lijekova koji snižavaju krvni tlak ostvaruje se magnezijem. Smanjenje sadržaja magnezija u miokardu umrlo od infarkta miokarda i krvi u bolesnika s koronarnom bolesti arterija. Oštar pad koncentracije magnezija u krvi može biti jedan od uzroka iznenadne smrti.

Magnezij se odnosi na hipolipidemijska sredstva. Hipomagnezemija doprinosi aktivaciji aterosklerotskog procesa. Hiperlipidemija protiv hipomagnezije potiče napredovanje infiltracije masnih jetara. U uvjetima hypomagnesemia smanjuje aktivnost heparina-ovisnog i letsitinholesterin lipoproteina aciltransferaza. Smanjena klirens LDL kod nedostatka magnezija objasniti razvoj hiperlipidemije u dijabetes. Kada nedostatak magnezija

povećan agregaciju trombocita, trombotičkih procesi aktiviraju, pa magnezij smatra prirodni antikoagulans.

Hipomagnesemija je česta komplikacija alkoholizma i apstinencije alkohola. Hypomagnesemia i prati hipofosfatemiju( teškog gi perparatireoz i hipertireoza) i srčani glikozid intoksikacije.

U procjeni rezultata proučavanja magnezija u serumu treba uvijek biti svjestan „false” hypomagnesemia, koji mogu biti u uvjetima stresa, akutne zarazne bolesti, hipovolemije.

Hypomagnesemia često uzrokuje hypokalemia i hipokalcemije, koja se ogleda u kliničkoj slici. Neurološki poremećaji uključuju pospanost, zbunjenost, tremor, refleksno grčenje mišića, ataksija, nistagmus, tetanus i napadaje. Na EKG se produljuju intervali PQ i QT.Ponekad postoje atrijalne i ventrikularne aritmije, osobito kod bolesnika koji prime digoksin.

ponekad izražene srčane aritmije prikladnih za korekciju magnezija pripravaka( kada se primjenjuju intravenski), čak i u slučajevima kada se tradicionalni antiaritmičko terapija je neučinkovita.

Treba naglasiti da identificiraju Nedostatak magnezija( kao njegov višak) u tijelu je teško, zbog svoje niske korelacije s koncentracijom magnezija u krvnom serumu.

gipermagniemiya javlja kod otkazivanja bubrega, upotreba lijekova, litija hipotireozom mliječne acidoze, hepatitis, tumora, korištenje magnezij pripravci pozadine nedijagnosticirane bubrega. Kliničke manifestacije obično se razvijaju pri koncentraciji magnezija u serumu od više od 4 meq / l. Neuromuskularne bolesti uključuju areflexia, pospanost, slabost, paraliza i respiratornog zatajenja. Za kardiovaskularni poremećaji uključuju hipertenziju, bradikardija, produljenje intervala, PQ QRS i QT na EKG, potpuna atrioventrikularni blok i Asistolija. Komunikacija s kliničkim poremećajima koncentracije seruma magnezij sljedećih: ■

5-10 mmol / l - kašnjenje pulseva na vodljivu sistem srca;

■ 10-13 meq / l - gubitak dubokih tetiva refleksa;

■ 15 meq / L - respiratorna paraliza;

■ više od 25 meq / l - srčani zastoj u diastolnoj fazi.