Albumin u mokraći

istraživanja mikroalbuminurija se koriste za prikazivanje bubrega lezije, posebno dijabetičke nefropatije, što znatno smanjuje troškove i poboljšava prognozu ESRD.

Učestalost dijabetičke nefropatije je 40-50% u bolesnika sa šećernom bolesti tipa 1 i 15-30% bolesnika s dijabetesom tipa 2. Rizik ovog komplikacija je činjenica da se razvija polako i postupno, tako dugo nezapaženo. Najraniji znak dijabetičke nefropatije( prije pojave proteinurije) je mikroalbuminurija. Mikroalbuminurija - izlučivanja albumina u urinu veća od dopuštene normalne vrijednosti, ali ne dosegne stupanj proteinurije. Obično ne više od izlučenog albumin 30 mg na dan, što odgovara koncentraciji albumina u urinu od manje od 20 mg / l tijekom jednokratnim analize. Kada proteinurija izlučivanje albumina urin prelazi 300 mg / dan. Tako, u rasponu od varijacija albumina koncentracije u mokraći mikroalbuminurije na temperaturi od 30 do 300 mg / dan ili 20 do 200 mcg / min. Izgled bolesnika s dijabetesom i mikroalbuminurije konstanta pokazuje vjerojatni razvoj( u sljedećih 5-7 godina) izrazio faze dijabetičke nefropatije. Još

rani marker dijabetičke nefropatije - intrarenalno slabovidne hemodinamike( hiperfiltracijom, hyperperfusion bubrega).Hiperfiltracija karakterizira povećanje brzine glomerularnog filtriranja( GFR) iznad 140 ml / min. Da bi se odredio GFR, koristi se Reberg-Tareev test, temeljen na proučavanju klirensa endogenog kreatinina.

Laboratory kriterij karakterizaciju evolucije fazu izraženi dijabetička nefropatija - proteinuriju( obično s nemodificiranim sedimenta urina), i smanjenje porasta GFR u azotemijom( koncentracije ureje i kreatinina u serumu).U 30% pacijenata razvija nefrotski sindrom( proteinurija masivni - više od 3,5 g / dan, hipoalbuminemiju, hiperkolesterolemije, oteklina).Od pojave proteinurija stalnu brzinu GFR prosjeka od 2 ml / min mjeseca, što dovodi do razvoja terminala zatajenja bubrega nakon 5-7 godina nakon otkrivanja proteinurije. Na

CRF laboratorijskih ispitivanja omogućuju odrediti taktiku liječenju bolesnika sa šećernom bolešću.

S razvojem CRF u bolesnika s dijabetesom tipa 1 znatno smanjuje potrebu za inzulinom dnevno, dakle povećava učestalost hipoglikemijski uvjeta, koje zahtijeva smanjenje doze inzulina.

Pacijenti s dijabetesom tipa 2 uzimanje oralnih hipoglikemijskih sredstava, razvoj CKD preporuča prevesti na inzulin, kao što su većina tih lijekova metabolizira i izlučuje putem bubrega. Kada je potrebno

koncentracija kreatinina u serumu iznad 500 mikromol / l( 5.5 mg%) u obzir pripremu hemodijalize pacijenta.

koncentracija kreatinina u serumu 600-700 mikromol / l( 8-9 mg%) i glomerularne filtracije( GFR) je manji od 10 ml / min smatraju indikacija za transplantaciju bubrega.

Povećanje koncentracije kreatinina u serumu za 10,001,200 mol / l( 12-16 mg%) i smanjenje GFR manje od 10 ml / min je kao pokazatelj za softver hemodijalize.

insuficijencija povezana s dijabetičkom nefropatijom, je izravni uzrok smrti u oko polovice slučajeva dijabetesa tipa 2 su vrlo važni za kliničara učestalost laboratorijskih testova promatrati dinamiku razvoja dijabetičke nefropatije.

Prema preporukama WHO od strane stručnjaka, u nedostatku istraživanja proteinurija za mikroalbuminurija treba provesti:

u bolesnika s dijabetesom tipa 1 barem 1 put godišnje nakon 5 godina od početka bolesti( u slučaju dijabetesa nakon puberteta), a najmanje jedan put ugodinu od datuma dijagnoze dijabetesa u dobi od 12 godina;

u bolesnika s dijabetesom tipa 2 najmanje jednom godišnje od trenutka dijagnoze.

U normalnom izlučivanja albumina u mokraći treba nastojati zadržati dio glikozirani Hb( HbA1c) na razini koja nije veća od 6%.

prisutnost proteinurije u bolesnika sa šećernom bolešću nije manja od 1 put u 4-6 mjeseci pregledao ubi stopa proteinuriju( u dnevnom urinu) i stopa GFR.

Trenutno mikroalbuminruriyu ispitivanja treba promatrati kao pokazatelj funkcije vrednovanja plazma membrane visoko diferenciranih stanica. Normalno negativno nabijeni albumina ne prolazi kroz bubreg glomerularne filter, prvenstveno zbog prisutnosti visoke negativnog naboja na površini epitelnih stanica. Ova naboja dolazi zbog strukture fosfolipida staničnih membrana bogatih polienskih( polinezasićenih) masnih kiselina. Smanjenje broja dvostrukih veza u acil ostacima fosfolipida smanjuje negativni naboj, a albumin počinje se filtrira u primarnu urina u povećanim količinama.

Sve te promjena u razvoju ateroskleroze, te mikroalbuminurija razvija u bolesnika s nasljedne oblike lla, koronarne bolesti srca( CHD), hipertenziju, i 10% zdravih ljudi( u screening ispitivanja) i kod pacijenata s poremećenom tolerancijom glukoze, Promjene u strukturi fosfolipida membrane visoko diferencirane stanice plazme pojaviti u ateroskleroze i odmah utjecati na naboj membrane, pa je proučavanje mikroalbuminurija omogućuje otkrivanje rane faze bolesti.