Simptomi bubrega bolesti

Bolesti bubrega u suvremenom svijetu predstavljaju jedan od najozbiljnijih problema. Mnoge bolesti bubrega mogu dugo trajati u skrivenom ili izbrisanom obliku. Kako liječiti folk lijekove o bolesti bubrega pogledajte ovdje.

U nefrologije praksi, identificira broj sindroma:

nekim sindromima( npr nefrotski, hipertenzivna) su razmještene kliničku sliku bolesti, kada pacijenti imaju tendenciju da imaju određene pritužbe i brojne manifestacije bolesti. Da biste dijagnosticirali druge sindrome, morate koristiti posebne metode istraživanja.

U nekim slučajevima, ovi sindromi mogu biti zbog jednostranog bubrežne lezije, simulira dvosmjerni proces, tako da uvijek morate biti svjesni asimetričnih bubrežnih lezija. Treba uzeti u obzir često prolaznu prirodu sindroma, koja se može pojaviti na početku bolesti, a zatim ne ponoviti( npr., Nefrotski sindrom).Ova mogućnost zahtijeva pažljivo proučavanje pacijentove anamneze, jer trajanje ovog ili onog sindroma često određuje prognozu i svojstva liječenja.

Za nefrološku dijagnozu, otkrivanje proteinurije i hematurije od velike je važnosti.

Proteinuria je važan i najčešći simptom oštećenja bubrega, koji zahtijeva pažljivo ispitivanje pacijenta. Uobičajeno, izlučivanje proteina u urinu u odraslih ne prelazi 150 mg / dan, a kod djece mlađe od 10 godina - 100 mg / dan. Uzorci sedimentnih proteina mogu dati lažne pozitivne rezultate u prisutnosti jodnih kontrastnih supstanci u mokraći, velikog broja analoga penicilina ili cefalosporina, metabolita sulfonamida. U prisustvu teške leukociturije i naročito hematurije, pozitivna reakcija na protein može biti posljedica raspadanja formiranih elemenata s produženim stajanjem urina. Ispitivanje urina pomoću test traka otkriva proteinuriju samo ako izlučivanje proteina prelazi 0,3 g / l. Proteinurija preko 3 g / dan dovodi do razvoja nefrotičnog sindroma.

u urinu bubrežnih bolesti pokazuju različite proteine ​​plazme - kao male molekularne težine( albumin, transferin, ceruloplazmin, et al.) I visoke molekulske mase( a2-makroglobulina, γ-globulini).Ovisno o sadržaju specifičnih proteina u plazmi i urinu se izolira selektivni i neselektivni proteinuriju( pojam konvencionalne, točan govoriti odvajanje selektivnosti proteinskih frakcija selektivnosti vrijeme).Nadalje, proteini plazme

u urinu može se odrediti protein bubrega porijekla - Tamm-Horsfall mukoproteina luče epitelu savijenih tubula.

Uz patologiju bubrega, proteinurija se najčešće povezuje s povećanom filtracijom proteina plazme kroz glomerularne kapilare - tzv. Glomerularnu proteinuriju. Filtracija proteine ​​plazme kroz stijenke kapilare ovisi o strukturnog i funkcionalnog stanja glomerularne kapilarne stijenke, svojstva molekula bjelančevina, tlak i brzina protoka određivanja GFR.A stijenka kapilare

glomerularne sadrže endotelne stanice( s okruglim otvorima između stanica), troslojni bazalnu membranu - hidratiziranog gela i epitelnim stanicama( podocytes) opletena „nozhkovyh” procesa. Zbog toga komplicirane strukture glomerularne kapilarne stijenke može „prosijati” molekule u plazmi u kapilarama glomerula kapsule, uz funkciju „” molekulskih sita u velikoj mjeri ovisi o pritisku i količini protoka u kapilarama. U patološkim uvjetima, veličina "pora" može se povećati, depoziti imunoloških kompleksa mogu uzrokovati lokalne promjene u kapilarnom zidu, što povećava propusnost za makromolekule.

Uz mehaničke prepreke( dimenzije "pore") također su važni elektrostatički faktori. BMC se naplaćuje negativno;Negativni naboj snosi noge podocita. U normalnim uvjetima, negativni naboj glomerularnog filtra odbija anione - negativno nabijenu molekulu( uključujući i molekule albumina).Gubitak negativnog naboja pridonosi filtriranju albumina. Predlaže se da se u tijelu bolesnika s glomerularne minimalnom bolešću promjena i žarišne segmentalne glomerulosklerozu proizvedene humoralne čimbenike za modificiranje propusnosti punjenja BMK i podocyte noge. Pretpostavlja se da je spajanje nogu noge morfološki ekvivalent gubitka negativnog naboja.

Glomerularna proteinurija opaža kod većine bolesti bubrega - u glomerulonefritis, renalne amiloidoze, dijabetičke glomeruloskleroze, zatajenja venska tromboza, kao i u hipertenzija, aterosklerotske nefroskleroza, „stagnira” bubrega. Cjevasti

( cijevni) proteinurija javlja rjeđe. To se odnosi na nemogućnost proksimalnih tubula resorbovati plazma proteina male molekulske težine, filtrirane u normalnim glomerulama. Kanaltsievaya proteinurija rijetko prelazi 2 g / dan, protein predstavljena je albumin, kao frakcija još niske molekulske mase( lizozim( 32 microglobules G. ribonukleaze slobodnih s lakog lanca imunoglobulina), odsutan kod zdravih pojedinaca i glomerularne( glomerularne) proteinurije. u svezi s 100% resorpcije epitela savijenih tubula obilježje cjevasti( cijevni) proteinurija - prevlast preko P2-mikroglobulina albumin i nedostatka proteina velike molekulske mase cjevasti

proteina.iju promatrana u lezijama renalnim tubulima i u intersticiju - s intersticijski nefritis, pijelonefritisa, kaliypenicheskoy bubrega, akutne tubularne nekroze, kroničnog odbacivanja bubrežnog presađivanja, kongenitalna tubulopatija( fanconijev sindrom)

prelijevati Proteinurija razvijen s povećanim stvaranjem plazma proteina male molekulske težine( lakih lanaca imunoglobulina.hemoglobin, mioglobin) koji je filtriran normalno glomerula u iznosu većem od sposobnost da cjevasti reapsorpciju. To je mehanizam multipli mijelom na proteinuriju( Bence-Jones proteinurija cm klinički analiza „Bence Jones mijeloma s” velikih „proteinurije” na kraju ovog odjeljka.) Mioglobinurija. Primjer takvih proteinurije - lizotsimuriya opisani u pacijenata s leukemijom. Diferencijacije vrste

proteinurija može provesti samo određivanjem urina proteinske frakcije( biokemijska i imunohistokemijska metoda).Kada

Bright-a( ne-sustav) i lupus glomerulonefritis, dijabetična glomeruloskleroza, proteinurija obično u kombinaciji s eritrotsiturii;proteinurijom čisti oblik su rijetki. Za

bubrega, renalne amiloidoze venska tromboza, kao i na hipertenzivne bolesti naznačen Proteinurija izolira( ili proteinurijom, u kombinaciji s niskim crvene krvne stanice).U hemoragijski purpura Johann Lukas Schonlein-Henok purpure, poliartritis nodosa eritrotsiturii obično izražava više od proteinurije.

Nadalje, proteinurija može imati izvanbubrežnim podrijetla - biti posljedica raspada stanica u bolesti mokraćnog sustava i spolnih organa, produženo stoji urina( proteinurija false).

treba imati u vidu i mogućnost funkcionalnog proteinurijom, točan mehanizam nije utvrđena patogenezu. To su ortostatska proteinurija, idiepaticheskuyu prolazno proteinurije, proteinurija napon i febrilna proteinuriju. Kako to obično

proteina u urinu tijekom duljeg stajanja ili hodanja s brzim nestankom u vodoravnom položaju.

proteinurija značajke: tipično manje od 1 g / dan, glomerularna, neselektivni mehanizam njegova nastanka nije jasno.Češći u pubertetu, polovica pacijenata nestati u 5-10 godina.

dijagnoza ortostatičkog proteinurije staviti pod sljedećim kriterijima:

Za potvrdu dijagnoze potrebno je držati ortostatske test. Urin se skuplja u jutro prije uspona iz kreveta, a onda - nakon boravka 1-2 sata u uspravnom položaju( hodanje, po mogućnosti s hyperlordosis sa štapom iza leđa izravnati kralježnice).Više uzorak daje točnije rezultate, ako ujutro( navečer), dio urina izlije( kao u mjehuru može biti rezidualnog urina), a prvi dio prikupljeni nakon 1- 2 sata boravka u vodoravnom položaju subjekta.

u adolescenciji može se promatrati kao idiopatiches-kuyu prolazna proteinurija, prepoznatljiv u zdravih osoba u ostatku liječnički pregled i nedostatka follow-up studija s urinom. Proteinurija

napona otkrivena je u 20% zdravih osoba( uključujući sportaša) nakon naglog fizički stres s detekciju proteina u prvom dijelu skupljenog urina cjevasta( cjevasti) karakter.

Smatra se da je mehanizam proteinurija je povezan s redistribucijom toka krvi i relativne ishemije proksimalnog i distalnog tubula.

grozničavo proteinurija promatrati u akutnim groznice, posebno kod djece i starijih osoba;to je uglavnom glomerularna karakter. Mehanizmi ove vrste proteinurije su malo je istraživana. Predloži moguću ulogu za povećanje glomerularne filtracije uz poraz glomerularna filter prolaznim imuno kompleksa.

je važno utvrditi činjenice proteinurije i stupanj njegove ozbiljnosti, kao u većini slučajeva, proteinurija je jedan od glavnih znakova oštećenja bubrega. Visoka

proteinurija - urinarna ekskrecija protein u količini od više od 3 g / dan, što često dovodi do razvoja nefrotskog sindroma. Ovaj oblik proteinurije opažena kod akutnih i kroničnih glomerulonefritis, renalne lezije u sistemske bolesti,( SLE, hemoragijski vaskulitis, itd), uz bubrega amiloidozu, subakutni infektivni endokarditisa. Proteinurija može se promatrati u multiplog mijeloma, te zatajenje vensku trombozu, kao i dijabetičke nefropatije.

umjereno proteinurija - urinarna ekskrecija protein u količini od 0,5 do 3 g / dan;uočeno je u svim gore navedenih stanja, kao i maligna hipertenzija, periarteritis nodosa, hipertenzija, ateroskleroza, bubrežne plovila( bubrežne ishemična bolest) i druge bolesti.

izlučivanje albumina u mokraći( mikroalbuminurija) pojavljuje pred drugim znakovima bolesti bubrega koji se mogu postaviti trenutno dostupne metode, i odražava gubitak bubrežne mikrovaskularne krevetu( ali i drugih vaskularnih područjima - srce, mozak).Dijagnostička vrijednost mikroalbuminurija je kako slijedi. Prvo, on je najstariji pokazatelj bolesti bubrega u pacijenata s dijabetesom tipa I i II melitusa i kod bolesnika s hipertenzijom;pa ona identificira prognostički najviše tešku skupinu koja zahtijeva pomno praćenje s krutom kontrola glukoze u krvi i krvnog tlaka. Drugo, izgled mikroalbuminurije predviđa slab ishod kardiovaskularnih bolesti( infarkt miokarda, moždani udar), posebice u pacijenata s takozvanom rizičnoj skupini - dijabetes, pretilost, hipertenzija i obiteljsku povijest kardiovaskularnih bolesti.

U posljednjih nekoliko godina, postoji više podataka o „toksičnih” učinaka proteinurije. Nađeno je da su proteini plazme koje prolaze kroz membranu u glomerularne nefropatija, predstavljaju ne samo pouzdano biljeg oštećenja bubrega, ali također i faktor koji aktivno oštećenje strukture tkiva bubrega, pojačanje upale te fibroze inducira uglavnom tubulointersticiju. Pozornost na

proteinuriju kao važan faktor napredovanja parenhima bubrežnih bolesti posebno porastao nakon uspostave izravnu vezu između veličine rizika proteinurije i zatajenja bubrega napredovanja, u manjoj mjeri, ovisno o morfologiji bubrega procesa.

je odavno poznata činjenica tubulointersticiju upale uz glomerularnim bolesnika sa proteinurijom oblicima nefritisa. Međutim, sve do nedavno nije bilo jasno da li je to posljedica koronarne uništenje peri-cjevasti kapilara ili albumin i drugi proteini akumuliraju u lumenu bubrežnih tubula, zapravo može uzrokovati upalu intersticija. U posljednjih nekoliko godina, on je bio u mogućnosti dokazati da je težina i trajanje proteinurije ima na epitela tubula toksičnih učinaka. Intenzivno proksimalnih tubula reapsorpcija epitel velikih količina proteina filtriran što dovodi do aktivacije epitelnih stanica s ekspresijom gena i upalnih vazoaktivnih tvari. Molekule ovih spojeva koje proizvode renalnim tubulima u prekomjernim količinama, luče iz stanica u intersticiju bazalnih dijelova, što je rezultiralo razvojem upalnih reakcija, što je u većini oblika razvoja nefritis prethodi nefroskleroze.

hematurija( krv u urinu) - često često prvi znak bubrega i mokraćnog sustava, kao i bolesti i stanja ne povezane s bolesti bubrega( akutne leukemije, trombocitopenija, predoziranje od antikoagulansa, teške tjelovježbe i drugi.).Oblici

Hematurija:

hematurija s nefropatije( bubrega hematuriju) obično uporni bilateralni bezbolno, često povezan s proteinurijom, cylindruria, leukocyturia. Ipak opisani oblici glomerulonefritisa, javlja uz povratni boli izoliranim bruto hematuriju.

Patogeneza bubrežne hematurije nije potpuno jasno. Smatra se da je velika važnost je uključivanje mesangija i poraz intersticijski tkiva i epitela savijenih tubula su najčešće promatrana kada značajan hematurija mesangialnih nefritis i intersticijski nefritis. Hematurija može biti uzrokovana upalom nekrotizirajućeg bubrežne arteriola, bubrega intravaskularne koagulacije, zatajenja miokarda.

japanskih autora u uzorak serije elektronska difrakcija je nedavno pokazala da crvene krvne stanice mogu prodrijeti i kroz najmanje rupe BMC, svaka promjena u njihovom formu. Istinnuyu bruto hematurije treba razlikovati od lažne. Nasuprot tome, istina, lažna hematurija uzrokovana urina bojenja u crvenoj boji nije crvenih krvnih stanica i drugih tvari.

bubrega hematurija opažena OGN, CGN, kao i mnoge nefropatija, pojavljuje na pozadini sistemske bolesti.

Ostronefritichesky sindrom manifestira hematuria, proteinurija( umjerenije), edem, hipertenzije. . Međutim, trenutno se većina akutni nefritis je netipičan, a broj simptoma, uključujući masivni hematuriju, mogu nedostajati.ostronefriticheskim sindrom povratni često manifestira mesangioproliferativna izvedbi CGN, naznačen time, akutne nefritis morfološke uzorak.

jedan od najčešćih uzroka izolirane hematuriju - IgA nefropatija ili Bergerova bolest( žarišna mezangijalnih nefritis).IgA nefropatija otkrije, obično u djece i odraslih mlađih od 30 godina, češće kod muškaraca;manifestira se napadima makroematičnosti( rjeđe ustrajne mikroemijature) s tupim bolovima u donjem dijelu leđa, ponavljajući protiv faringitisa. Proteinurija je obično minimalna. Tijek bolesti kod djece je obično dobroćudan, kod odraslih prognoza je lošija.

Sličan hematurni IgA-nefritis s povećanjem koncentracije IgA u serumu je karakterističan za bolesnike s kroničnim alkoholizmom.uglavnom je otkrivena u osoba starija od 40 godina na pozadini alkoholne bolesti jetre u kombinaciji s drugim sistemskim simptomima alkoholizma( lezije gušterače, srca, polineuropatija).Za razliku od Berger bolest pojavi „alkoholičar” glomerulonefritis microhematuria otporne bezbolan i traje teška - često pridružuju hipertenzije, ubrzano razvija zatajenje bubrega.

Hematurija je karakterističan znak intersticijalnog nefritisa, uključujući akutni lijek. Razlog hematurija može biti raznih lijekova, najčešće sulfonamidi, streptomicin, kanamicin, gentamicin, analgetike( fenacetin, Analgin) derivati ​​pirazolidonovye( fenilbutazon), i soli teških metala.

opisao određenu bolna opcija hematuric nefropatije - lyumbalgicheski-hematuric sindrom javlja se uglavnom kod mladih žena koje uzimaju estrogen koji sadrže oralnih kontraceptiva, ali opisani pojedinačni slučajevi bolesti u muškaraca. Klinički, pokazuje sindrom epizoda jake boli u donjem području, u kombinaciji s( obično hematuriju bruto hematurija) i često isprekidanog groznica. Napadi su izazvani katarhalnim bolestima, teškim fizičkim poteškoćama. U intersticijskom razdoblju nisu zabilježene patološke promjene u analizi urina. Nema ni znakova imunološke aktivnosti. U angiografskih studija može otkriti promjene intrarenalno arterije u obliku djelomičnog ili potpunog začepljenja, zakrivljenosti, fibroelastosis. Korisno

hematurija očito nasljedna nefritis s gubitkom sluha, te smanjiti vizija( alportov sindrom), bolesti ima lošu prognozu.

Bolja prognoza je benigna obiteljska recidiva hematurija;kada biopsije često nalaze nepromijenjeno bubrežno tkivo, ponekad fokalni glomerulonefritis.

Posljednjih godina djeca su opisala posebne oblike kroničnog intersticijalnog nefritisa, koji se manifestiraju hematurija, - s hiperoksaturijom.

Bilateralna bubrežna hematurija je karakteristična za sekundarni glomerulonefritis u brojnim sustavnim bolestima.

• Jade u hemoragične vaskulitisa mogu se razviti iz samog početka bolesti ili da se pridruže u nekoliko godina nakon pojave na koži, zglobovima i trbušne sindrome. Sudjelovanje bubrega u većini slučajeva odvija kao hematuric glomerulonefritis( 40% promatrane bruto hematurije) s porastom serumskih razina IgA i karakterizira stalna ili sporo progresivno naravno. S razvojem nefrotskog sindroma, prognoza je mnogo gora.

• glomerulonefritis kod infektivnog endokarditisa, koja se može postaviti na pozadini kliničke bolesti( groznica, zalistaka oštećenja, splenomegalija, anemija), ali može biti prvi znak bolesti, obično se javlja kod hematurije, ponekad s bruto hematurije, proteinurija, umjerena;nefrotički varijanta zada je rjeđi. U 40-60% slučajeva infektivnog endokarditisa pojaviti bubrega miokarda s bruto hematurije.•

Nefropatija klasične periarteritis nodoza( bolest Kussmaula-Meier) manifestira mjeseci nakon općih simptoma - groznica, gubitak težine, bol mišića zglobom, a asimetričnu polyneuritis naznačen microhematuria( više od polovice), umjerena proteinurije i maligna hipertenzija, Bruto hematurija s teškim bolovima u donjem dijelu leđa može pojaviti više rijedak oblik nefropatije u periartritis nodosa - često intrarenalno arterija aneurizme ruptura. Mikroskopski poliangiitis

• - oblik nekrotizirajući vaskulitis s oštećenjem malih krvnih žila( kapilarama, vene, arteriola).U krvi antitijela za detekciju u citoplazmu neutrofila( anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela - ANCA), koji reagira s njihovim mijeloperoksidaze kuglica i davanja sjaj perinuclear tip u testu imunofluorescencije. Najčešće utječe na kožu( purpura), pluća( hemoragijski alveolitis hemoptiza do plućnog krvarenja), bubrega. Također je moguće gastrointestinalne vaskulitis, mijalgija, periferni neuritis. Bubrega utječe na 90-100% slučajeva( promatranog mokraćnog i nefrotički sindrom, hipertenziju, više od 50% slučajeva vrlo brzo postaje progresivno protoka nefritis).Bubrežne biopsije otkrivenih proliferativni glomerulonefritis sa žarišta nekroze na imunofluorescencijom - nema ili zanemarive količine imunih depozita( pauci- imuno - «maloimmunny” glomerulonefritis).

• Uključivanje bubrega Wegener-ova granulomatoza razvija na pozadini granulomatoznih nekrotične lezije gornjih dišnih puteva i pluća i očituje hematurija( 25% od bruto hematurije), u kombinaciji s umjerenim proteinurije. Hipertenzija i nefrotski sindrom je rijedak, ali u prvim godinama bolesti, većina pacijenata pokazuju znakove zatajenja bubrega.•

Goodpastureov sindrom je karakteriziran plućnih lezija( hemoragijski alveolitis s ponavljajućom plućnom krvarenja) i općenito spajanje nekoliko mjeseci BPGN s krutim mikro ili bruto hematuriju.•

trombotične mikroangiopatije zajednički lezija karakterizira mala plovila, teče u Coombs-negativni hemolitička anemija i intravaskularna koagulacija, trombocitopeniju, hematurija, često s razvojem odvodnika. Ova skupina uključuje mnoge iste bolesti - trombozom trombocitopenijska purpura - TTP i hemolitički uremički sindrom-- HUS.

Unatoč činjenici da je popis nefropatije, što dovodi do pojave krvi u mokraći, je vrlo velika, ali otkrivanje hematurije treba prvo pravilo iz urološke bolesti( urolitijaze, tumora i bubrega tuberkuloze).To treba imati na umu da čak i minimalna hematuriju( manje od 10 crvenih krvnih stanica u području mikroskopskog gledišta) mogu biti prvi znak tumora urogenitalnog sustava.

biste izbjegli uroloških bolesti je od velike važnosti s uvođenjem pritužbi pacijenata, povijest, fizičke i laboratorijskim pretragama.

hematurija, uočeno je samo na početku ili na kraju mokrenja, naznačen time, praktički samo uroloških bolesti;iste bolesti više tipična hematurije, u pratnji jakih bolova u donjem dijelu leđa, posebice paroksizmalno.

početne i terminala hematuriju lako detektirati trohstakannoy uzorku. Detekcija krvi u mokraći samo dijelove karakteristiku bolesti uretre, samo u zadnjem dijelu - kod bolesti mokraćnog mjehura, prostate, sjemene brežuljaka. U prisustvu ukupne hematurije( u sva tri uzorka mokraće), izvor krvarenja može biti bubrežnog parenhima i bubrežne zdjelice ili mokraćovoda sustav.Često je korisno provesti ortostatska uzoraka( uzoraka s fizičkim opterećenja), koji se sastoji u dobivanju dva dijela urina: prvi - ujutro, uzeti odmah nakon buđenja, ponajprije ležeći, prije prijelaza u uspravnom položaju i drugi slijed - uzeti 1-2 sata nakon prijelazau vertikalnom položaju i malom fizičkom opterećenju( hodanje, penjanje po stepenicama).U oba se dijela broji broj crvenih krvnih stanica. Značajno povećanje hematurije karakteristično je za nefrotozu, urolitijazu. Za renalne hematuriju prisutan u eritrocitima taloga cilindara. Smatra se da cilindri mogu biti uništen centrifugiranjem, stoga predlaže da dodijeli mokraćne talog centrifugiranjem i filtriranjem kroz fini filter.

Dugo raspravlja o važnosti nepromijenjen i modificiranih crvenih krvnih stanica u sedimenta urina. U posljednjih nekoliko desetljeća dominacija pojedinih crvenih krvnih stanica nije priložiti dijagnostičku vrijednost. Od kasnih 70-tih u istraživanju mokraćnog sedimenta eritrocita počeo primjenjivati ​​metodu kontrastom faza mikroskopom. Pokazano je da eritrociti s bolesti bubrega u osnovi se razlikuju od eritrocita uroloških bolesti. Eritrociti glomerularne podrijetla izgleda izrazito deformira kao rezultat njihovog prolaska kroz BMC i dalje kroz tekući medij na oštar kapi pH, koncentracija i sastav elektrolita urina u različitim dijelovima renalnim tubulima. Prisutnost u mokraćnom sedimentu više od 70% „dismorfnyh” eritrociti ukazuje na njihovu glomerularne podrijetlo. Kada krvarenje iz oštećene krvne žile u bolesnika s uroloških bolesti pripadaju u urinu eritrocite zadržati inherentne normalnu veličinu i oblik eritrocita( „nemodificiranih” eritrocita).Ova metoda može biti primarna diferencijalna dijagnoza test koji određuje smjer daljnjih detaljnih urološke preglede.

Posebno je važno da se izbjegne mokraćnog bolest je instrumentalna i radiološkog ispitivanja: cistoskopija katetera uretera i odvojeni hvatanje urina, bubrega, ultrazvuk intravenskom urografijom( ponajprije ležeći i stoji za uklanjanje patološkog mobilnosti bubrega), ako je potrebno retrogradno pijelografijom, CT, selektivni angiografija. Nedavno koristi radionuklid angiografiju i renoscintigraphy radioaktivnog Ts99 Ovi postupci su jednostavniji i siguran, može otkriti povrede lokalne hemodinamike i urodinamskog obilježje jednostrane hematuria bubrežne venske tromboze, hipertenzije renalnih žila, fornikalnyh krvarenja.

uzrokuju oko 15% hematurija su tumori urogenitalnog trakta. U 60% slučajeva, ovaj tumor mokraćnog mjehura, koji može biti praćena bezbolno hematuriju;Dijagnoza je razjašnjena cistoskopijom. Oko 20% tumora mokraćnog - karcinom bubrega parenhimu( tupa bol, groznica, anemije ili eritrocitoze, hiperkalcemija), ponekad teče paraneoplastični reakcije, uključujući membranozna nefropatija;Da bi se potvrdila dijagnoza, treba obaviti intravenoznu urografiju i angiografiju.

Jedan od najčešćih uzroka hematurije - urolitijaze. Tipična klinička slika obuhvaća oštar paroksismalne bol, zrači na prepone, nakon čega bruto hematurije. Oko 90% bubrežnih kamenaca sadrži kalcij i može se otkriti preglednim slike bubrega.

hematurija leukocyturia kombinaciji s umjerenim proteinuriju( obično do 1 g / L), često se javlja na nespecifične upalnih bolesti mokraćnog sustava. Microhematuria u kroničnim pijelonefritisom uzrokovana lezijama intersticijske bubrežnog tkiva. Akutne egzacerbacije kroničnim pijelonefritisom i može se razviti: Bruto hematurija epizoda obično uzrokovana nekroza bubrežne papile, koja se nalazi u patogenezi ishemički papile( embolizacija krvnih žila) ili zbijenosti upalnih infiltrata. Infekcije donjeg urinarnog trakta( broj mikroorganizama u 1 ml tijela urina nije manja od 105) ponekad može uzrokovati hematurija;s hematurijom može doći do gljivične infekcije. Epizode bruto hematurije može biti u žena s cistitisom i uretritisa.

Kada tuberkuloza

hematurija mokraćnog sustava, obično u kombinaciji s pyuria i proteinurija-molu, ali ponekad se izolira. Dijagnoza je komplicirana i zahtijeva pažljivo bakteriološki( ponovljena usjeva sedimenta urina mikroskopije), x-ray i ultrazvuk.

hematurija često otkrivena u kongestivnog venske hipertenzije u bubregu, uzrok koji može biti Putujući bubreg, cicatricial stenoza bubrežne venske tromboze, bubrežne vene, abnormalnosti bubrežnih vena i drugih. Renalna vena hipertenzija može manifestirati microhematuria značajno povećava tijekom tjelesne aktivnosti, u kombinaciji s manjim proteinurijom, Macrohematuria pod ovim uvjetima u većini slučajeva je uzrokovana povećanim venskog tlaka i proboj tanku pregradu između bubrežne vene i šalice( fornikalnoe krvarenje).

hematurija( obično unilateralno) zabilježen je u bubrežnom infarkta i tromboze bubrežne vene.renalna miokarda razvija u embolije renalnu arterijsku trombozu, što se može vidjeti u infektivnom endokarditisu, poliartritis nodosa. Karakterizira bol, prolaznom hematurije i proteinurije, ponekad hipertenzije. Za trombozu vena bubrega karakterizira bol, masivni proteinurije i hematuriju uz brzo spajanje nefrotskog sindroma. U akutne tromboze može završiti bruto hematurija, nefrotski sindrom je često povezan s prolaznim bubrežne insuficijencije. Kronična tromboza obično događa s malo boli ili bez boli, očituje microhematuria i nefrotski sindrom. Za preciznu lokalizaciju tromboze niže venokavagrafiyu koristi u sprezi s bubrežnim arteriografije i venography. Nedavno, u svim tim situacijama se sve više koristi u dijagnostičke svrhe doppler ultrazvuka, uključujući skeniranje u boji.

Jedan od najozbiljnijih manifestacija karakteristika i naročito akutne i kronične bubrežne bolesti - nefrotički sindrom. To je jedan od „velikih” bubrežne sindroma predstavljaju prognostički vrlo ozbiljan klinički i laboratorijski simptom, uključujući i masivne proteinurije( veći od 3,0 do 3,5 g / dan za djecu iznad 50 mg / kgsut), hipoproteinemija( hipoalbuminemiju - albuminkrvi manja od 30 g / l) i oteklina.Često znak nefrotski sindrom - Hiperkolesterolemija( točnije hiperlipidemija).

veliki raspon promjena u sustavima tijela odgovornog za održavanje homeostaze u nefrotski sindrom, dovodi ga objaviti kao izuzetno važna, ne samo zbog pojave značajnog zajedničkog edem, ali i zbog mogućnosti teških komplikacija( osobito infekcije, vaskularna tromboza)kompleks terapija, ozbiljnosti prognozu.

nefrotski sindrom razvija se najčešće u djece u dobi od 2 do 5 godina starosti i kod odraslih 17 do 35 godina. Osim toga, opisani slučajevi nefrotski sindrom, te u ranijim razdobljima života - u dojenčadi, kao i u starijoj dobi( 85-95 godina).

Spontana remisija u odraslih su rijetki, a, iako je obično čak i pri ekstremno izraženim simptomima nefrotski sindrom, dugoročno ostaje zadovoljavajuća GFR, bez hipertenzije, hematurija, ali u većini slučajeva bolest napreduje stalno s razvojem kronične insuficijencije bubrega.

U vezi s ovom vrlo važnom pravovremenog otkrivanja nefrotski sindrom, ispravno tumačenje njegovog porijekla i pokušava aktivnog liječenja. Temelj

nefrotski sindrom obično leži glomerularne oštećenje bubrega: različite izvedbe glomerularne lezije( od minimuma, zarobljena samo u elektronskom mikroskopom, do teške verziji glomerularne-nefritis, uključujući fibroplastic i žarišne segmentalne glomerulosklerozu) i amiloidoza, dijabetes glomerulo-skleroza.

U većini slučajeva, nefrotski sindrom javlja kada je „primarni” bubrežne bolesti - akutni i kronični glomerulonefritis. Trenutno, međutim, bolest bubrega nefrotski sindrom često uzrokovane sistemskih bolesti( SLE, sistemskog vaskulitisa, reumatoidni artritis, i druge.).Razvoj nefrotski sindrom može izazvati bolest zarazne etiologije( kronična gnojna obrađuje pluća, kosti, tuberkuloze, sifilisa, aktinomikoza, subakutni bakterijskom endokarditisu), parazitske bolesti( malarija, shistosomijaza), bolesti jetre, naročito one povezane s HBV- i HCV infekcije, bolestikrv( Hodgkin, non-Hodgkinov limfom, miješani krioglobulinemija, anemija srpastih stanica), alergijski( atopični) bolesti kao što su polinoza, alergija na hranu, dijabetes, periodičko boLeznov tromboza velike vene( ne samo s bubrezima, ali i na dno šuplje, bedreni, itd).

nefrotski sindrom može biti uzrokovan izloženosti LC.Za lijekove koji mogu izazvati oštećenja bubrega sa razvojem nefrotski sindrom uključuju antiepileptika, pripreme bizmut, zlato, živa, D-penicilamin, antibiotici, vitamini, itdTo, zajedno s izoliranom bubrežne bolesti mogu razviti ozbiljne bolesti droga uključuje gotovo sve sustave i organe( uključujući bubrege).

Valja napomenuti mogućnost paraneoplastični nefrotski sindrom, koji se javlja najčešće u bronhogeni rak, rak bubrega parenhima, želuca i debelog crijeva.

kraju su rijetki ili genetski nasljedne bolesti uzrokovanih da glavna klinička manifestacija je nefrotički sindrom. Takve bolesti uključuju prirođenih nefrotski sindrom finskog tipa, nefrotski sindrom, teče lezijama nokta i kneecaps, itd

U svim tim bolestima nefrotski sindrom ostvarenih kroz dvije varijante oštećenja bubrega je gore spomenuto. - Promjena tipa glomerulonefritis i amiloidozu, s jednim ilirazličite frekvencije za svaku od tih opcija, tipično za određene bolesti. Dakle, u periodični bolesti nefrotski sindrom u gotovo 100% slučajeva je uzrokovana amiloidoza, SLE osnova nefrotski sindrom je uvijek glomerulonefritis, reumatoidni artritis često razvijaju amiloidozu s nefrotski sindrom, rijetko glomerulonefritis, uključujući i ljekovito, uz subakutni bakterijski endokarditis, glomerulonefritis i amiloidoza pronađenaima približno jednak frekvencije.

Primarni Sekundarni

bolesti bubrega nefrotski sindrom( u drugim bolestima)

Dakle, različiti etiologija nefrotički sindrom i njezinih pokazatelja imaju brojne nespecifično prirodu koja do određenog stupnja zbog uobičajene patogenetskih mehanizama.

oštećenja glomerularne bubrega i masivna proteinurija dovodi do pojave drugih „velikih” simptoma nefrotski sindrom, kompleks tvori kliničku sliku ovog stanja.

• razvija nakon masivna proteinurija, hipoalbuminemije - obvezno značajka nefrotski sindrom. U većini slučajeva, u smanjenju razine u krvi albumina i ukupnih proteina vrlo značajno, što dovodi do pada tlaka onkotcheskogo plazmi. Na hipoalbuminemije reći kada sadržaj serumskog albumina manje od 35 g / l;ozbiljna nefrotski sindrom albumin se može smanjiti na 15-20 pa do 8 do 10 g / L.Gipoalbumineniya određuje smanjenje u iznosu od ukupnih proteina u serumu, smanjenom onkotskog tlaka u serumu, smanjena albumina prometnu funkciju kao nositelj brojnih tvari, uključujući i mnogih lijekova.•

hipoproteinemija - konstanta simptom nefrotskog sindroma. Ukupan sadržaj proteina u serumu je smanjen na 30-40 ili čak 25 g / l. Hipoproteinemija često je složen gubitak crijeva proteina, poboljšane katabolizam proteina u organizmu, uključujući i imunoglobulina, smanjena resorpcija proteina tubula zbog blokade proteina limfnog sustava bubrega i bubrežne intersticijski edem.

• Osim hipoalbuminemije s nefrotski sindrom izložbeni drugim znakovima dysproteinemia - gotovo uvijek imaju jaku hiper-α2-globulinemiya i često hipogamaglobulinemije.

•

Važni karakteristike nefrotski sindrom uključuju hiperlipidemiju - triglicerida u krvi visok, ukupnog kolesterola, lipoproteina niske gustoće( LDL), lipoprotein B, ne-esterificiranih masnih kiselina. Nefrotički hiperlipidemija pogoršati trajnu nefrotski sindrom i za liječenje GC.Mehanizam razvoja hiperlipidemije u nefrotski sindrom objasniti smanjenje plazma onkotskog tlaka i viskoznosti, kao i gubitak urina liporegulyatornyh tvari.

paralelno s oštećenjem proteina i metabolizam lipida u nefrotski sindrom često razvijaju promjene koagulacije i anticoagulative sustava, što je rezultiralo stvaranjem djeluje hypercoagulation simptom krvi.

na nefrotski sindrom karakteriziran naglašenim poremećaja vode i elektrolita, što je dovelo do razvoja edema. Uz napredovanje oteklina dosegne stupanj hidrops s hidropsiju šupljina( ascites, hydrothorax, hydropericardium), koji se obično identificira glavne pritužbe pacijenata. Neposredan uzrok edema - retencija natrija i vode, koja se provodi kroz razne mehanizme, zbog dva široko prihvaćenim teorijama.

• Prvo, najpoznatiji( „klasična”) teorija daje hipoproteinemija osnovne vrijednosti sa smanjenjem plazma onkotskog tlaka i izlazne vode i elektrolita u međuprostor, što je rezultiralo u hipovolemije. Hipovolemije uzrokuje za uključivanje kompenzacijske mehanizme koji reguliraju BCC, u prvom redu sustav „na renin - angiotenzin - aldosteron sustav” i ADH.To povećava reapsorpciju natrija i vode putem bubrega. Ova teorija je poznata kao hipovolemijskog, ili( ravnopravno) teorije „djelomične kanal” i vrlo uvjerljivo objašnjava zadržavanje natrija i vode u 30-40% bolesnika s jako mjerljivi pad BCC.

• U bolesnika s normo ili preopterećenja tekućine( 60-70% pacijenata s nefrotski sindrom), i nedostatak aktiviranje renin-angio-tensin-aldosteron na razvoj edema objašnjava primarnog zadržavanja natrija u bubrezima smanjenjem filtracijom ili povećanje tubularna reapsorpcija( teoriju „gužvekanal „).Ideja veličine BCC u nefrotski sindrom je od praktične važnosti, opravdavajući indikacije za diuretika i ultrafiltracije. Tipično

nefrotski edem, kao i druge značajke nefrotski sindrom, razvijaju se postupno kao povećanje proteinurije, nefrotski sindrom može pojaviti rano u bolesti, bez ponavljanja ili ponavljajući rijetko ispod toga smatra najpovoljniju utjelovljenje bolesti. Za stalno nose negativan utjelovljenje relaps naravno nefrotski sindrom, posebno izražen stalno postojeće opcije kada su često istovremeno i hipertenzija. U svim slučajevima, prognoza velikoj mjeri određuje trajanje remisije nefrotski sindrom, spontani ili droga, te učestalosti i trajanja relapsa.

Jačina nefrotski sindrom može biti pogoršano brojnim komplikacijama, među kojima su najozbiljnija su sljedeći:

infekcija( upale pluća, pneumokokalni peritonitisa, sepsa) najčešće mjerena u doba doantibakterialnuyu prognozu pacijenata s nefrotski sindrom;oni su objašnjeni u prvom redu smanjen imunitet i tešku koristi trenutno aktivan imunosupresivna terapija za nefrotski sindrom.

razvoj infekcije, uključujući kliničke vrbanca, može promicati cjelovitost kože povredu( pukotine u edematoznim ozljede kože potkožnog injekcije).Događa u tim slučajevima, upala je obično uzrokovana p-hemolitičkim streptokokima( crvenog vjetra) i Staphylococcus ili drugih Gram-pozitivnim bakterijama, a zahtijeva liječenje s antibioticima.

crvenog vjetra mora se razlikovati od migracijskog eritema u nefrotski krize. Ako bolno selica eritem rozhepodobnye najrazličitijih lokalizacije( obično u trbuhu, donji udovi) su praćena jakom boli u trbuhu, često s peritonealne simptoma i smanjena urina, moguće je razmišljati o razvoju tzv nefrotski krize - jedan od prvih manifestacija hipovolemijskog šoka.

Nefrotski kriza - abacterial komplikacija nefrotski sindrom karakteriziran anoreksija, povraćanje i bol u trbuhu, u prisutnosti jake anasarca i hipo-albuminemia, vaskularne kolaps( šok), hipovolemičkog. To je hipovolemija koja je glavna patofiziološka veza nefrotske krize. Nefrotički kriza treba razlikovati od tromboze krvnih žila, koji je karakteriziran s velikom boli, hemoragijski osip, trombocitopenija, koagulacije u svezi promjene( dinamička studija koagulacije je potrebna za pacijente s nefrotski sindrom).

ARF je važna, iako rijetka komplikacija nefrotskog sindroma. Razvija kao posljedica bubrežnih venska tromboza, akutni krize lokalno( bubrega) hypercoagulation, hipovolemički šok, sepse, za vrijeme terapije s diureticima i NSAID primjenu velikih količina rengenokontrastnnyh tvari. U djece, češći uzrok OPN je sepsa i tromboza.

edem mozga u nefrotski sindrom javlja vrlo rijetko, obično na nadmorskoj visini od masivnog edema. Ona se manifestira kao tromost, inhibicija pacijenta, ponekad može rasti u komu. Prognoza je ozbiljna. Stanje zahtijeva neposrednu reanimaciju. Edem retine se često razvija u edematous pacijenata. Kako se ukupni edem smanjuje, a albumin se povećava u krvi, smanji se edem retine.

vaskularnih komplikacija nefrotski sindrom uključuju periferne flebotromboza, plućna embolija, tromboza arterije bubrega miokarda njegove parenhim. Konačno, u nefrotički sindrom, s obzirom na svojstvena ovih pacijenata hiperlipidemije, ateroskleroze može ubrzati razvoja koronarne bolesti srca( CHD), infarkt miokarda i moždani udar.

Produljeni postojeći nefrotski sindrom, bez obzira na uzrok, dovodi do razvoja CRF-a. Postojani „velike” proteinurija sama oštećuje strukturu bubrega - kanalići i međuprostor, uzrokujući intersticijska upala i tubulointersticiju fibroze. Stupanj oštećenja i rizik od progresije zatajenja bubrega jasno korelira s proteinurija vrijednosti. Još jednom treba naglasiti da je stabilan „velikih” neselektivnim proteinurije - jedan od glavnih čimbenika progresiju kronične bolesti bubrega.

Dakle, nefrotski sindrom uvijek treba uzeti u obzir kao uvjet značajno utječe na ukupnu prognoze nefrologa-agencija pacijenta i u pogledu brzog razvoja zatajenja bubrega, te u pogledu ugradnje brojnih komplikacija koje pogoršavaju ozbiljnost stanja prije početka opadanja funkcije bubrega.

Budući da je glavni čimbenik u razvoju hipoproteinemija nefrotski sindrom služi proteina gubitak bubrega, proteinuriju dnevne vrijednosti - glavne laboratorijske podatke. Zajedno s drugim značajkama gore opisani biokemijski dijagnozu nefrotski sindrom je relativno jednostavan( u rijetkim slučajevima u bolesnika s hipoalbuminemije, ascites mogu otkriti proteinuriju, koji je nikada nije „veliki”, a onda moramo isključiti moguću povezanost s oticanje lezija jetre).

složeniji diferencijalna dijagnoza, jer gotovo svi znakovi nefrotski sindrom su nespecifični. Terapeutske taktike, međutim, jako variraju ovisno o nosološkoj prirodi nefrotičkog sindroma.

diferencijalna dijagnoza treba provesti razjasniti etiologiju bolesti: prvo je potrebno eliminirati bubrežnu amiloidozu( biopsije bubrega, gingivalno, rektalnu sluznicu), paraneoplastičnu nefrotski sindrom. Ako sumnjate da multiplog mijeloma treba imati na umu da je istina nefrotski sindrom( s hipoalbuminemije i edem) u ove bolesti su rijetki, unatoč težini proteinurije( „proteinurija preljeva”).U kombinaciji nefrotski sindrom s groznica, anemija, leukopenija treba isključiti SLE( posebno mladih žena), sistemski vaskulitis, subakutni bakterijski endokarditis. Uspostavljanje nefrotskog sindroma s alergijom( uključujući lijek) važan je za liječenje eliminacije.

Pojašnjenje etiologija nefrotski sindrom je praktičnog značenja: eliminiranje uzročnog faktora( kontrola infekcije radikal uklanjanjem žarišta kronične gnojenja, tumora) u sebi može uzrokovati regresiju od nefrotski sindrom čak amiloidoze. Nažalost, u većini slučajeva, načelo etiološki liječenje nefrotski sindrom ne može biti dugo, i zbog toga igra važnu ulogu patomehanizam i simptomatsko liječenje.

Bubrezi igraju važnu ulogu u regulaciji krvnog tlaka. Pojava hipertenzivna sindrom bubrežnih bolesti uzrokovanih retencija natrija i vode rezultira aktivaciju pressor( renin-angiotenzin-aldosteron) i smanjena funkcija depressant( prostaglandina i kalikrein-kinin) sustava. Kao rezultat toga, većina bolesti bubrega popraćena je hipertenzijskim sindromom. U bolesnika u terminalnoj fazi zatajivanja bubrega, učestalost arterijske hipertenzije doseže 80-100%.

bubrega disfunkcija, smanjeni GFR popraćen smanjenjem otpuštanja natrija i vode. Latencija natrija i vode u većini slučajeva dovodi do povećanja u BCC, kao i za povećanje sadržaja natrija u vaskularnom zidu sa svojim bubrenja i povećanom razinom na presorski učinci angiotenzina i kateholamina. Nakon odgode natrijev pojavljuje akumulacija kalcija u vaskularnom zidu( u stanicama glatkih mišića) uz povećanje kontraktilnosti i krvnih žila, što dovodi do povećanja ukupne periferne vaskularne rezistencije( SVR).Ovaj mehanizam s vodeću ulogu overhydration, preopterećenja tekućinom i povećanjem minutnog volumena ima primarnu važnost u razvoju hipertenzije kada OGN i CRF( posebno smrtno).Treba napomenuti da je primarna uloga natrija i zadržavanje vode, što dovodi do povećanja volumena izvanstanične tekućine i povećanjem minutnog volumena, EMTareev istaknuo natrag u 1936, ali ta odredba je priznat tek u 80-ih godina XX stoljeća.

drugi mehanizam uzrokuje razvoj hipertenzije bubrežne bolesti povezano je s aktiviranjem presor sustavu koji sadrži: -

renin enzima proizvedenog u stanicama jukstaglomerularnih nefrona. Pod djelovanjem renina angiotenzinogena( proizveden u jetri) proizvedenog angiotenzin I, koji se pomiče pod djelovanjem ACE u angiotenzin II, zadnji arteriola grčeve uzrokuje sustav s povećavanje vaskularne rezistencije, povećava reapsorpciju natrija( koji djeluje izravno na renalnim tubulima, kao i povećanje lučenje aldosterona).

izlučivanje renina je stimuliran pada tlaka u sustavu( bubrežne arterije gubitka krvi, šok), hipovolemije, natrijev deficita u unosu hrane diuretika.

aldosteron( hormon adrenalne glomerulosa zona) odgodi natrij, povećavajući njegovu resorpciju u prikupljanje kanala, te povećava izlučivanje kalija. Izolacija sustav aldosterona regulira „renin - angiotenzina” i koncentracija Na + iona i K +.Aldosteron djelovanje kompresora zbog svog utjecaja na stanične membrane s poveća propusnost za natrij. Akumulacija natrija u zidovima posuda dovodi do vazokonstrikcije. Povećana aktivnost

renin ima ulogu u razvoju bolesti bubrega u hipertenzije, naznačena time, očuvanje njihovih funkcija, ali prisutnost ishemije u uređaju juxta-glomerular. Ova situacija je najizraženija u stenici bubrežne arterije. Renin-ovisna hipertenzija se također opaža kod nekih pacijenata u terminalnoj fazi zatajenja bubrega. Hemodijaliza u tih bolesnika ne smanjuje krvni tlak, te bilateralni nephrectomy može rezultirati smanjenjem. Renin aktivnost povećana u nekih bolesnika s kroničnom glomerulonefritisa, međutim, nije jedini patogeni faktor hipertenzije. Hipertenzija ovisna o reninu javlja se s značajnim povećanjem OPSS-a. U isto vrijeme u bolesnika s renina aktivnosti akutni glomerulonefritis je smanjen, a ne povećan odgovor na diuretike. Povećana

izlučivanje aldosterona potiče razvoj arterijske hipertenzije u svim slučajevima, aktiviranje renin-angiotenzin sustava zine, kao hiperaldosteronizma -( primarni tumori nadbubrežne kore zona glomerulosa) i sekundarne. Povećana aktivnost sympathoadrenal sustav

povezan s povećanom formiranju kateholamina( npr feokromocitoma) ili kašnjenja povrede ekskretorne funkcije bubrega( npr otkazivanje bubrega).retencija natrija povećava vaskularni zid receptori djeluju na osjetljivost na presor kateholamina. Uloga katekolamina u genezi hipertenzije kod bubrežnih bolesti je povezano s povećanjem vazokonstrikcije i periferne vaskularne rezistencije, kao i povećavaju srčani učinak.

zmijski endotelne hormoni također doprinose razvoju hipertenzije. Ako je oštećena vaskularnu omjer između endotela posredničkim sustava - vazokonstruktor( endotelin, tromboksan i) i( vazodilatatora prostaciklinske i dušikovog oksida) - pomiče u korist aktivacije vazokonstrikcijske komponente. Pacijenti s upalnim bolestima bubrega kršenje njihove funkcije u krvi pokazali su povećane koncentracije endotelina-1.Smanjena

depresivno djelovanje

sustav depresije sustav protivi kompresora akcija faktori uključuju:

Prostaglandini smanji ton arterija, smanjuju njihov odgovor na pressor sredstva pokazuju snažnu natriuretični, a time i diuretik. Proglasili vazodilatoma svojstva i finalne proizvode kalikreinske-kinin sustava - bradikinin i kalidin;izlučivanje kalikreina može biti pokazatelj djeluje kao vazodilatator i natriuretičnog sustava. Poraz bubrežnog parenhima dovodi do smanjenja bubrežne funkcije depresivno - poremećaj sustava „endoteline - dušikova oksida”, doprinosi razvoju hipertenzije zbog velikog povećanja TPR.Zastoj natrija u tijelu dodatno povećava neravnotežu ovog sustava.

Ponovno treba naglasiti da samo s nekoliko patoloških stanja možemo govoriti o pogonski mehanizam hipertenzivna sindroma. U većini bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom, hipertenzija je mješovitog podrijetla.

hipertenzivne sindroma značajno pogoršava prognozu glomerulonefritisa, kao što je jedan od najvažnijih faktora u razvijanju bolesti. Uporan hipertenzija potiče sklerotičan promjene posude( arteriola) bubreg sa sekundarnih mehanizama aktivacija krvnog tlaka, kao i povećanje tlaka intraglomerular, zatim razvoj glomerulosklerozu.

hipertenzivna sindrom klinici bubrega određuje stupanj povećanja krvnog tlaka, srčane bolesti i ozbiljnosti plovila. Pacijenti se žale na glavobolju, zamagljen vid, bol u srcu, kratkoća daha, s labilnog hipertenzije( s hiperkinetičkih cirkulacije) - u, razdražljivošću, lupanje srca, manje od glavobolje.sindrom maligna hipertenzija karakteriziran posebno visokim i upornog dijastoličkog krvnog tlaka, teške retinopatija( s žarišta hemoragija, edem optičkog diska, plasmorrhages, često s redukcijom do sljepoće), hipertenzivna encefalopatija, zatajenja srca( prvi lijevog ventrikula, i zatim stagnacije velikom krugucirkulaciju krvi).U kroničnom zatajenju bubrega, razvoj zatajenja srca doprinosi anemiji. U usporedbi s hipertenzijom komplikacija( moždani udar, infarkt miokarda), kod pacijenata sa sindromom bubrega hipertenzivne su rjeđi.

U teškim povredama renalnih arterija postoji povećanje plazma renina i aldosterona razinama, može se razviti hiponatremične sindrom s hipokalemija, žeđ, poliurija, gubitak tjelesne težine.

hipertenzivne krize( uzrokovane oslobađanje adrenalina), u pravilu, ne često pojavljuju oštru glavobolju, mučninu, povraćanje, oštećenja vida.

prisutnost hipertenzivne sindroma je potrebno utvrditi njegove težine i otpornosti, kao što je( barem približno) njegovog hemodinamski mogućnošću. Pokazatelj izvedbe hemodinamskom može osigurati mjerenje tzv bazalnu tlakom, koji se provodi dva puta - Sjedenje( ležeći) i ponovno sjedi( leži) nakon 5 minuta ostati uspravan. Smanjenje početnog krvnog tlaka( sistolički) za 20-30 mm Hg.Čl.upućuje na neku hiperkinetsku varijantu;preporuča se proučavanje u mirnom okruženju, u toploj sobi. Za

diferencijalnoj dijagnozi visoke i niske renina hipertenzije, renovaskularne hipertenzije vysokoreninovoy izuzetak s kaptopril uzorka korišten. Kada se primjenjuje kaptopril( ACE inhibitor), za pacijente s hipertenzijom vysokoreninovoy 30-40 min pokazala značajno smanjenje krvnog tlaka;U bolesnika s normalnom ili niskom razinom arterijske hipertenzije krvni tlak se ne mijenja. Ispitivanje sa saralazinom se uglavnom koristi za isključivanje renurne ventrikularne hipertenzije.

bubrega hipertenzivna sindrom opažena s parenhima bubrežnih bolesti, vaskularne lezije bubrega, kao i prekomjernom aldosterona i kateholamina.

Hipertenzivni sindrom može biti praćen gotovo svim parenhima bolesti bubrega. Hipertenzivna varijanta se opaža kod približno 20% bolesnika s kroničnim glomerulonefritisom. Bolest se javlja s blagim mokraćnog sindromom( proteinurija obično ne prelazi 1 g / dan, i eritrotsiturii cylindruria niske).Promjene u urinu otkrivene su prije registracije povišenog krvnog tlaka;tečaj se umjereno napreduje( desetogodišnji opstanak u našim promatranjima bio je 68%).Hipertenzivna glomerulonefritis izvedba treba razlikovati od hipertenzije i renovaskularne hipertenzije javljaju kod nekih pacijenata s blagom urinarne sindrom( ishemijske nefropatija).

Hipertenzivni sindrom, koji nije istaknut u kliničkoj slici, zadovoljen je latentnim glomerulonefritisom kod nekih bolesnika.

kombinaciji izraženi nefrotski sindrom s jako povišeni tlak treba razmisliti o pomiješa ili BPGN CGN( u korist posljednjeg rekao brzo pogoršanje funkcije bubrega).U kroničnom intersticijalnom nefritisu zabilježena je maligna hipertenzija kod 25-30% pacijenata.

Hipertonski sindrom je karakterističan za OGN, a često se opaža u kroničnom pijelonefritisu. Kronični pijelonefritis često može nastaviti s hipokalemija, koji u prisustvu visokog krvnog tlaka uzrokuje diferencijalnu dijagnozu primarnog hiperaldosteronizma.

otporan hipertenzija često maligna, tipičan je čvoraste poliartritis, sistemske skleroze( „sklerodermija bubrega”), dijabetičke bubrega;također je uočeno u SLE, hemoragični vaskulitis( ljubičasta) Shonlyayna-Schonlein purpura, gihtični bubrega, i dr. u bubrežnim hipertenzivne sindrom amiloidozom otpornim točke relativno rijetka.

razloga renovaskularne hipertenzije u 85-90% slučajeva su vaskularni ateroskleroze i fibro-muskulyarnaya hiperplazija. Manje uzrok renovaskularne hipertenzije su bubrežna arterija aneurizma, aortoarteriit, embolija ili tromboza bubrežne arterije, vaskularna anomalija položaj.

Ateroskleroza obično utječe na proksimalnu trećinu bubrežne arterije, blizu aorte;češće se razvija kod muškaraca starijih od 40 godina. Fibromuskularna hiperplazija karakterizira područje vlaknaste i mišićne hiperplazije, izmjenjujući područja razaranja medija. Obično su pogođeni srednji i distalni odjeljci.Žene su češće bolesne u dobi od 20-40 godina. Aortoarteriitis često utječe i na torakalne i abdominalne dijelove aorte;češće mlade žene. O

renovaskularne hipertenzije postoji sumnja u izrazitim porastom krvnog tlaka, posebno dijastoličkog ili maligne hipertenzije, otporan na trajne standardne antihipertenzivne terapije, pacijenti bez jasnog kliničkog slike CGN ili kronični pijelonefritis. Važan klinički znak je sistolička buka( i ponekad i dijastolička), koja se čuje na području projiciranja bubrežnih arterija u 50% bolesnika. Ateroskleroze bubrežnih arterija buke bolje auscultated u sredine iznad pupka, u području( epigastričan slušati bez pritiska stetoskop);s fibromuskularnom hiperplazijom, buka se čuje malo bočno i prema gore od pupka. Ponekad je buka bolje zvučna od leđa. Simptom nije apsolutan, jer ponekad se može čuti abdominalna buka u pacijenata i bez stenoze bubrežne arterije. Još jedan klinički znak, zbog čega se sumnja renovaskularne hipertenzije, - Asymmetry BP udovi( ateroskleroza ili aortoarteriit).

prva faza daljnja istraživanja zbog sumnje renovaskularne hipertenzije su radio-izotopa renografii sa 13H-gippuranom, a zatim intravenskom urografijom. Na taj se radioizotop detektira smanjenje renogrammah prokrvljavanja pogođene bubrega, često uz smanjenje svoje funkcije( smanjenje vaskularne segment i produženje sekrecijskim i izlučivanja renogrammy segmenta).Na urograms otkrivaju:

više uvjerljive rezultate aortography i selektivne renalna arteriografija, čime identificirati lezija stranice, njegovu pojavnost. Veća dijagnostička vrijednost su nove metode za ispitivanje - radioangiografiya s albumin, dvodimenzionalni ultrazvuk trbušne aorte u kombinaciji s Doppler skeniranje, digitalni oduzimanje angiografija, spiralni CT, MR, kolor dupleks sonografija.

Dodatni

dijagnostički postupci uključuju određivanje djelovanja renina u krvnoj plazmi i bubrežne vene( podizanje strana stenozu);ova studija je osobito informativna kada se provodi prije i nakon primjene kaptoprila. Rezultati su točniji kada dalje( re) studija, renin aktivnost nakon prijema 25-50 mg kaptoprila. Prekoračenje početnih pokazatelja nekoliko puta potvrđuje dijagnozu.

Dijagnostika renovaskularne hipertenzije je važno, jer je moguće i kirurško liječenje( proteza sužene stranica ili uklanjanje stenoza) ili intraarterijski širenje pomoću balon kateter.

treba imati na umu da su pacijenti s dvostranim renalnih arterija stenoza ACE inhibitora kontraindicirana.

Posebna pažnja je nedavno platio za aterosklerozu kao uzrok bolesti bubrega, pod nazivom ishemijska bolest bubrega( IRD), što dovodi do kroničnog zatajenja bubrega imaju dovoljno veliki broj pacijenata.

Klinički sumnja ishemijska bolest bubrega( UPS) da kad pacijent ima koronarna arterijska bolest ili bolest( aterosklerotske) perifernih žila( u povijesti ili u vrijeme ispita), zvukovi se čuju na auskultacijom u projekciji od glavnih arterija, neobjašnjive drugi uzroci porasta serumskog kreatinina, čestos minimalnim promjenama( ili njegov nedostatak) u uobičajenom urina, značajnog porasta serumskog kreatinina kod liječenja ACE inhibitorima. Ovi znakovi su važno uvijek imati na umu za dinamičko praćenje bolesnika, a osobito starijih bolesnika i onih koji pate od rasprostranjenog ateroskleroze.

Posebnu pozornost treba obratiti na važnost auskultacijom od glavnih arterija u ovih bolesnika, a starije osobe ako imaju hipertenziju - Identifikacija buke čini vrlo vjerojatno da će preuzeti renovaskularnom( gubitak bubrežne arterije - jednostranim ili dvostrano, te njihov poraz intrarenalno grane) znakahipertenzija i bubrega ožiljaka, što potvrđuju i Doppler ultrazvukom.

arterijska hipertenzija povezana s prekomjernom presor tvari( endokrinih hipertenzija) je promatrana tijekom primarnog i hiperaldosteronizma feokromocitoma.

primarni hiperaldosteronizma( CT sindrom) u 75% slučajeva zbog adenom adrenalne žlijezde, 15-20% - rezultat adrenalne hiperplazije, više adenoma. Dijagnostički značajke:

Za diferencijalnu dijagnozu primarnog i sekundarnog hiperaldosteronizma može primijeniti uzorak za poticanje renin i aldosterona pomoću hodanje i intravensku primjenu furosemida. Primarni giperaldesteronizm( aldosteronoma) tako karakterizirana smanjenom najprije povećanu razinu u plazmi aldosterona, plazma renin aktivnost( PRA), u početku nisko i ostaje smanjena nakon opterećenja. U

sekundarnog hiperaldosteronizma( renalnu arterijsku stenozu, te bubrežne, zatajenja srca, ciroze jetre, nefrotski sindrom), povišena razina seruma aldosterona u kombinaciji s odgovarajuće povećane razine renina nakon opterećenja ne mijenja. Za tematska dijagnoza pomoću ultrazvuka, CT, nadbubrežna scintigrafiju aortography, u nekim slučajevima - selektivno venography.

arterijska hipertenzija povezana s prekomjernom kateholamina( epinefrina i norepinefrina) chromaffin stanica, obično zbog tumora adrenalne medule - feokromocitoma( manje tumor lokalizacija extraadrenal - paragangliomas).

isključiti feokromocitoma u sljedećim slučajevima:

Ponekad pheochromocytoma u kombinaciji s drugim bolestima - dijabetes, hiperparatireoidizam;mogu se promatrati promjene u psihi.

Za potvrdu dijagnoze mora ispitati sadržaj kateholamina i vanilinmindalnoy kiseline u dnevnoj mokraći;često pokazuju porast razine glukoze u krvi i urina - tijekom krize i nekoliko sati nakon toga. Za lokalnu dijagnozu prikazuju se CT, MRI i aortografija.

Ostronefritichesky Sindrom je karakteriziran naglom pojavom ili porastom edem, proteinurije i hematuria, azotemijom znakova( smanjenje u GFR), kašnjenje u tijelu soli i vode, arterijske hipertenzije.

• Akutni poststreptokokalni glomerulonefritis.

• Ostalo glomerulonefritis povezane s infekcijom:

• Primarni kronični glomerulonefritis:

obično odvija sav sindrom klinički i laboratorijski složeni ostronefriticheskogo, iako postoje tek nekoliko izrazio svoje simptome( oteklina ili promjene u mokraći), ponekad kod liječnika u izolaciji, izvan okvira opisanog sindroma.

Mehanizam ovog sindroma( koliko i patogeneza simptoma Gor) ne može razjasniti, posebno u slučajevima svojim izgledom, na primjer, pacijent s teškim glomerulonefritis nefrotski sindrom. Pojava

ostronefriticheskogo sindrom AGN najkarakterističniji, kad nakon nekog vremena( od nekoliko sati do 7 do 12 dana) nakon izlaganja poznatih ili promiče poremećajem pojavljuju gotovo istovremeno sve od gore navedenih značajki ostronefriticheskogo sindrom.

Ostronefritichesky sindrom može razviti u ranoj ili prvi CGN pojaviti na pozadini dugogodišnje bolesti bubrega, a ponekad i stjecanje stalno ponavljajućeg prirodu. U svakom slučaju, pojava ovog sindroma najvjerojatnije ukazuje na povećanu aktivnost bolesti.

Dijagnoza akutnog hladnog sindroma u vezi s jasnim obrisom simptoma nije teška. U praksi je važno razlikovati, s jedne strane, AGN ostronefriticheskogo sindrom kronične bubrežne bolesti, s druge strane - sindrom ostronefritichesky u CGN od BPGN kao volumen terapijske mjere i prognozu u tim državama su različite. Iznenadna znakovi ostronefriticheskogo sindroma u nedostatku anamnestičkim podacima o njima( promjene u urina, povišen krvni tlak, oticanje) omogućuju u prvom redu misliti vatre. Prisutnost anamnestičkim pokazivanja tih promjena ukazuje da je osnova sindroma je ostronefriticheskogo CGN, osobito ako istodobno pokazuju smanjenje relativne gustoće mokraće i vrijednosti GFR, i nastavio nakon nestanka ostronefriticheskogo sindroma. Ponekad biopsija bubrega pomaže konačno odgovoriti na pitanja diferencijalne dijagnoze u ovoj situaciji.

U nekim slučajevima, klinička slika sindroma ostronefriticheskogo složen po komplikacija - eklampsije, kongestivnog zatajenja srca i ANURIJOM, pravovremene i točne dijagnoze, što je vrlo važno. Bubrežne eklampsija, za razliku od drugih konvulzivnih stanja - općenito( primjerice, epilepsija) ili lokalizirana( na primjer, kronično zatajenje bubrega) - karakterizira brzo razvijanje značajan porast krvnog tlaka u kombinaciji s urinarnom sindromom( iako male promjene u urinu se mogu javiti u epilepsije)Simptomi mozga u obliku mentalne inhibicije, nakon čega slijedi koma. Akutnog zatajenja srca obično manifestira karakteristični srčanih napada astme bez znakova bolesti klasičnih složenih akutnom zatajenje cirkulacije( miokarditis, bolesti zalistaka srca, itd.)Oliguričan ili anuricheskaya prenapona ostronefriticheskom sindrom manjka osim tipično odvodnik etioloških faktora( infektivni i toksični akutne bubrežne) karakterizirani za razliku od potonje hipertenzija, edemi, značajne promjene u urinu.

Tako ostronefritichesky sindrom i njegove komplikacije napraviti kliničku sliku bolesti bubrega teža, teško diferencijalnu dijagnozu, a prisiljeni su početno liječenje niz dodatnih mjera.

Nefroptoza je izostavljanje bubrega koji se pojavljuje kada se njihova mobilnost povećava. Bolest se može povezati s lošim razvojem ligamentnih aparata i fasciama koji drže bubrege. Istovremeno, drugi organi trbušne šupljine( visceroptosis) također se mogu izostaviti zbog slabog razvoja trbušnih mišića.

Nephroptoza se često javlja asimptomatski. Ponekad uzrokuje laganu bol u trbušnoj šupljini, posebno kod osoba s neurasthenijom. Međutim, kod nekih bolesnika, nefroptoza dovodi do kršenja urinarnog izljeva, naročito pri brzom prijelazu na vertikalnu poziciju. U takvim slučajevima postoji akutna bol u lumbalnom području s mučninom, povraćanjem, smanjenjem izlučivanja urina. Promjena položaja tijela može eliminirati ove simptome. U rijetkim slučajevima, izostavljanje bubrega dovodi do razvoja bubrežne hipertenzije zbog oslabljene cirkulacije organa. Istodobno se mogu pojaviti proteini, eritrociti u urinu, a ponekad se povezuje sekundarna infekcija mokraćnog sustava.

Vrste nefroptoze

Bubrezi mogu biti više vrsta. Ovisno o stupnju pokretljivosti, bubrezi se luče:

Učvršćivanje;Pokretna vrsta
spustio bubrega( drugo ime za ovu bolest - plutajući bubrega).Tip popravljajući propust

razvoj odvija u tri faze:

vrijeme inhalacije, donji dio bubrega dolazi od hipohondrije, a kada izdahnuti traje prvotni položaj. Slično tome, ovaj se pokret događa na različitim položajima ljudskog tijela: okomito i vodoravno.
Bubrevi se kreću u područje zdjelice, započinje druga faza. Zbog povećanog pritiska u bubrežnim žilama, eritrociti i proteini mogu se otkriti u mokraći. Ovo je bolno razdoblje, pacijent može osjetiti koliku bol u području lumbalnog kraja ili dosadnu bolnu bol.
treći stadij bubrežne noga ispružena i uvrnute, pri čemu se pojaviti izlučivanje mokraće i teške zarazne komplikacije. Kada tijekom

malosimptomno - primjena niza terapijskih vježbi za jačanje trbušne nosi poseban zavoj bubreg fiksiranja na mjesto. U prisustvu teških komplikacija, operacija je neophodna.

Akutno zatajenje bubrega( ARF) - odjednom nastala disfunkcija bubrega odgođeno izlučivanje dušičnih metaboličkih proizvoda i poremećaj elektrolita, vode, osmotske i kiselina-bazne ravnoteže. Te promjene se pojavljuju kao posljedica akutnih teških bolesti bubrežnog krvotoka, GFR i cijevnog reapsorpcija normalno susreću istovremeno.

Trenutno se razlikuju etiološke skupine artritisa.•

prerenal akutno zatajenje bubrega( ishemijski)

• Renal akutno zatajenje bubrega.

• Odvodi za slučaj nužde.

Pojašnjenje etioloških čimbenika ARF-a omogućuje namjernije terapijske učinke. Tako, ARF prerenal razvija uglavnom pod šok stanja karakteriziranih teškim oštećenjem mikrocirkulaciju zbog niskog hipovolemije, CVT tlaka i drugih hemodinamičkim promjenama;na likvidaciju potonjeg i potrebno je poslati osnovne medicinske mjere. Zatvori mehanizam za tim stanjima i događajima odvodnik povezana s visokim gubitkom tekućine i NaCl opsežnih promjena u teškim gastrointestinalnih( infekcija, anatomske abnormalnosti) iz nesputanog povraćanje, proljev, koji također određuje raspon terapijskih učinaka. Bubrežnih AKI razvija zbog toksičnog učinka različitih čimbenika, prvenstveno niza kemijskih, lijekova( sulfonamida, živinih spojeva, antibiotika) i Rendgenska vidljivost sredstva, a također može biti uzrokovana bolešću bubrega samog( OGN i nefritis povezana s sistemskim vaskulitis).Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u takvim slučajevima trebaju uključivati ​​mjere kojima se ograničava utjecaj tih čimbenika, kao i učinkovite metode za borbu protiv bolesti bubrega spomenuo. Konačno, u terapeutske taktiku postrenal odvodnika reducira uglavnom eliminacije nastao akutno otežano istjecanje urina u vezi s tumorima urolitijazu mjehura, itd

treba imati na umu da su proporcije različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega može mijenjati zbog tih ili drugih značajki njihove učinke na bubrege. U ovom trenutku je još uvijek mala grupa predmeta OPN napraviti oštar šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od tih podgrupa, zajedno s posttraumatskim akutnog zatajenja bubrega, akutno zatajenje bubrega s porodiljske i ginekološke patologije( pobačaja, komplikacije trudnoće i poroda), akutnog zatajenja bubrega zbog hemotransfusion komplikacijai nefrotoksični učinak faktora( trovanje octena bit, etilen-glikol) ubrzava odvodnika povezan s povećanjem operativnih zahvata, posebice kod starijih bolesnika, kao i korištenje novihx lijekova. U endemske žarišta uzrok ARF može biti virusnu hemoragijsku groznicu kod bolesti bubrega kao jake akutne tubulointersticiju nefritisa.

Tijekom studija mehanizme akutnog zatajenja bubrega u velikom broju radova, međutim, patogeneza ovog stanja ne može se smatrati konačno razjašnjeno. Međutim

dokazano da mnoštvo etioloških ostvarenja odvodnik odlikuje nizom općih mehanizama:

Emerging s morfološkim promjenama uglavnom odnose na bubrežnih tubula sustava, prvenstveno proksimalnih tubula, a prikazani su distrofija, često teške nekroze epitel, uz umjerene promjene u bubrežnom intersticija. Glomerularni poremećaji obično su manji. Treba napomenuti da je čak iu većini dubokim nekrotične promjene vrlo brzo javlja bubrega regeneraciju epitela, koja promiče korištenje hemodijalize, produljenje života ovih bolesnika. Kada

općenitost razvoju procesa prevlast određenoj razini određuje patogenezu ARF u svakom od tih njega ostvarenja. Tako, kada je šok OPN ima važnu ulogu ishemijski bubrežne oštećenje tkiva, nefrotoksičnog ARF osim hemodinamskih poremećaja važno izravno djelovanje štetnih tvari u epitelu cijevnog na njihovu reapsorpciju sekrecije ili kada hemolitičko-uremički sindrom, tromboza mikroangiopatija prevladava.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega razvija kao posljedica tzv hepatorenalnog sindroma i akutne zbog teške bolesti jetre ili operacije na jetri i bilijarnog trakta.

hepatorenalnog sindroma - akutna funkcionalnu varijantu razvoja zatajenja bubrega u bolesnika s teškom bolesti jetre( fulminantnog hepatitisa sa ili sada dođe ciroza), ali bez vidljivog organskog promjena bubrega. Očigledno, u patogenezu tom stanju ulogu odigrao promjene protoka krvi u kori bubrega neurološkog ili humoralnog podrijetla. To najavljuje početak hepatorenalnog sindroma postupno se povećava oliguriji i azotemijom. Akutne tubularne nekroze hepatorenalnog sindroma uglavnom karakterizira niska koncentracija natrija u urinu, i bez značajne promjene u talogu, ali od prerenal ARF razlikuju se znatno teže. U dvojbenim slučajevima, pomaže bubrege odgovor na volumen zamjena - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC, to je gotovo uvijek napreduje do smrti. Razvoj end-stage hipotenzija može uzrokovati tubulonekroz, što dodatno otežava kliničku sliku. Razvoj prenapona

je podijeljena u četiri razdoblja: razdoblje od prva radnja etiološki faktor oligoanurichesky razdoblje oporavka razdoblje diureze i oporavak.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koja vode do ARF.Na primjer, gledanje groznica, zimice, kolaps, anemija, hemolitička žutica tijekom anaerobne sepse povezana s nesigurnom pobačaja ili kliničke slike cjelokupnog djelovanja ili otrova( octa suštini, ugljik tetraklorid, soli, teških metala i sl).

Drugo razdoblje - razdoblje naglog smanjenja ili prestanka urina - obično se javlja ubrzo nakon izlaganja uzročnog faktora. Povećava azotemijom se pojaviti mučnina, povraćanje, koma zbog zadržavanja natrija i vode razvija izvanstanični hyperhydration uočen je porast tjelesne težine, cavitary edem, plućni edem, mozak.

Nakon 2-3 tjedna, oligoanuriju slijedi period oporavka diureze. Količina urina se obično povećava, nakon 3-5 dana diureze prelazi 2 litre / dan. U početku, tekućina je uklonjena, akumulira u tijelu tijekom oligoanuria onda nastaje zbog poliurija opasnu dehidraciju. Poliurija obično traje 3-4 tjedana, nakon čega se, u pravilu, na razinu dušičnih otpada i počinje normalno dugoročno( do 6 mjeseci 12) oporavka.

Dakle, klinički pozicije najteža i opasni za život pacijenta s akutnog zatajenja bubrega - vrijeme oligoanuria kad je slika bolesti karakterizira prije svega azotemijom oštrim nakupljanja krvnih urea, kreatinin, mokraćne kiseline i poremećaja elektrolita( posebno hiperkalijemija, ihiponatrijemija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- i fosfatemiya), razvoj izvanstaničnoj preopterećenja tekućine. Razdoblje oligoanurije uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju broj ozbiljnih komplikacija može biti povezana s neadekvatnim tretmanom proveo svega s nekontroliranim uvođenje slane otopine, kada natrij prvi izvanstanični nakupljanje uzrokuje hidrataciju, a zatim intracelularni overhydration, što dovodi do kome. Teška stanja često pogoršava nekontroliranog korištenja hipotoničnom ili hipertonične otopine glukoze, smanjuje osmotski tlak plazme i pojačava stanični overhydration zbog brzog prijelaza glukoze, nakon čega slijedi voda i u stanicu.

Tijekom diureze oporavak zbog teške poliurija, a postoji opasnost od ozbiljnih komplikacija, osobito u odnosu na razvoju elektrolita poremećaji( hipokalemija, itd).

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega može prevladavaju simptomi bolesti srca i hemodinamike, razmještenih uremički trovanja simptomatske gastroenterokolitis, mentalne promjene, anemija.Često ozbiljnosti stanja pogoršana perikarditis, respiracijske insuficijencije, Nefrogena( hyperhydration) i srčani plućni edem, krvarenje u gastrointestinalnom sustavu, a naročito infekcijama i komplikacijama. Za procjenu

težini pacijenta s temeljnim vrijednosti odvodnika su metabolizam dušik, osobito serum razina kreatinina u krvi koja ne ovisi o karakteristikama snage pacijenta, a time i preciznije odražava stupanj oštećenja bubrega. Latencija kreatinin obično dovodi povišenje ureje, iako je dinamika razine potonji je također važno za procjenu prognozu odvodnika( pogotovo kada su uključeni u proces jetre).Međutim

uglavnom kliničke manifestacije odvodnika, osobito znakove oštećenja živčanog sustava i mišića( prvenstveno miokarda), poremećaja povezanih s kalij razmjene.Često se javlja i razumljivo hiperkalijemija povećava miokarda razdražljivost s pojavom visokog, s uskim bazom i šiljastom vrha vala T na elektrokardiogram, usporavanje i atrioventrikularnu intraventrikulne provođenje do srčanog zastoja. U nekim slučajevima, međutim, umjesto toga se može razviti HIPERKALIJEMIJA hypokalemia( kod ponovljenog povraćanje, proljev, alkalosis), potonji je također opasno miokarda.

Kronično zatajenje bubrega( CRF), - sindrom karakterizirana trajnim i progresivno pogoršanje glomerularne i cijevnog funkcija u kojima bubrezi ne može održavati normalnu strukturu unutarnje okoline. CRF je karakteristična za završnu fazu bilo koje progresivne bubrežne lezije;dok ponekad pad GFR-a već duže vrijeme nije asimptomatski, pa se pacijent osjeća zdravim do uremije.

Pojam „uremija” koristi se za bolesti bubrega kraj fazi sve funkcije, uključujući metaboličkih i endokrinih.

Među najčešćim uzrocima CKD razlikuju:

CGN i kronični pijelonefritis su uzroci krajnji stadij zatajenja bubrega u više od 80% pacijenata. Od ostalih kliničkih entiteta najčešće dovode do razvoja dijabetesa, uremije, amiloidoza i policistične bolesti bubrega.

prevalencija kroničnog zatajenja bubrega( CRF stopa po 1 milijun stanovnika godišnje) varira u vrlo širokom rasponu: od 18-19( prema pojedinim centrima u Švicarskoj, Danskoj, Austrija) do 67-84( prema bubrežnih centara u SAD-u, Švedska).

Podaci o učestalosti kroničnog zatajenja bubrega su vrlo važni u socio-ekonomskog aspekta, kao što su oni osnova za planiranje specijalizirane skrbi( broj kreveta za dijalizu i bubrega transplantacije obavlja volumena), pa je uspostavljanje registra bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega - stvarni problem suvremenog zdravstva. Prema

kronične bubrežne bolesti klasifikaciji( CKD) predloženo u preporukama National Kidney Foundation u SAD, kroničnog zatajenja bubrega odgovaraju korak III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), fazi IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) i stupanj V( GFR <15 mL / min / 1,73 m2, dijaliza) CKD.Ako

na jednostavan i umjerene faze glavnog liječenje pacijenata strši konzervativnu terapiju, teški i terminal faza postoji potreba za nadomjesnom terapijom - ekstrarenalne pročišćavanja( hemodijalizom, peritonealna dijaliza) ili transplantacije bubrega.

Usprkos različitim etioloških čimbenika, promjene u bubrezima s teškim kronične insuficijencije bubrega su slični, a svode na prevlast sklerotičan procesa, gubitak morfoloških osobitosti originalnog postupka, i hipertrofije preostalih nefrona.

oštar pad u težini postojećih nefrona u kroničnim zatajenjem bubrega klinički se očituje u nemogućnosti bubrega za održavanje normalne ravnoteže tekućine i elektrolita.

Ukratko se oslanjaju na glavne povrede homeostaze u kroničnom zatajenju bubrega.

Kada CRF

tijelo odgođen proizvodi metabolizmom dušika( ureu, kreatinin, mokraćna kiselina, itd), jer ove tvari ne može povući iz organizma na drugi način. Dušični otpadni proizvodi su odavno smatra „uremijske toksini” koji su odgovorni za mnoge od kliničkih simptoma uremije( loša probava, krvarenje, oštećenje živčanog sustava, itd).To je sada utvrđeno da je uree kašnjenje - pokazatelj stupnja kroničnog zatajenja bubrega - u sebi veliki klinički značaj nije, iako može igrati neku ulogu u razvoju dispeptičkih i encefalopatije. Odgoda kreatinina je najprecizniji pokazatelj stupnja CRF-a. Odgođena mokraćna kiselina dovodi do razvoja uremskog artritisa.

Bez isključujući određenu ulogu kao i dušičnih metabolita toksičnim sredstvima u posljednjih nekoliko godina, neki istraživači su univerzalna „uremijske toksina” smatra biološki aktivnih tvari( paratireoidne hormone, inzulin, glukagon, natriuretični faktor, itd.) Koji pogoduju održavanju homeostaze u uremije.

U ranim stadijima CRF-a smanjena je sposobnost bubrega da koncentriraju u urinu. Patogeneza ovog poremećaja osim anatomskih razloga( oštećenje bubrega moždane tvari) djelovati kao smanjenje osjetljivosti na ADH prikupljanje kanalića, kao i razvoj osmotsku diurezu u preostalih nefrona. Preostale nephrons rade u uvjetima visoke osmotski opterećenja i treba dovesti u minutu više otopljene tvari nego što je normalno nefrona. Da bi to učinili, trebaju povećati količinu izlučivanja urina. Kao rezultat toga, razvija se poliurija, poremećuje se normalni ritam izlučivanja urina, pojavljuje se noktura. Postupno smanjuje relativnu gustoću urina razvija izostenuriya( relativna gustoća urina postaje jednaka relativne gustoće u plazmi filtrata proteina, koji čine 1,010-1,012), a zatim gipostenuriya( relativna gustoća ne prelazi 1.008 urina).Povreda funkcija koncentracije posebno rano detektiran intersticijski nefritis, pijelonefritisa, policistične bolesti bubrega. U terminalnoj fazi zatajenja bubrega, količina urina se naglo smanjuje, a oligurija i anurija se razvijaju. Inače

bubrega filtri 550-600 g na dan( 24.000 mmol) i natrij izdvaja 3.6 g( 140-280 mmol) elektrolita. Kada se primjenjuje s hranom 7 g natrijevog klorida, natrijev izlučuju dio( tj odabrani omjer natrija u pretpostavljeno) je 0,5%, povećanje prihvat natrijeva klorida i 14 g frakcije izlučenog povećava do 1%.

sposobnost bubrega izlučuju mokraću natrij u količini približno jednak ušao je pohranjena kod zatajenja bubrega je prilično dugo. Natrij mehanizam homeostaza prilagodba sa znatnim smanjenjem mase djelovanjem nefrona pruža zbog snažnog smanjenja resorpcije elektrolita u proksimalnog i distalnog u nefrona i povećanje izlučuje natrij frakcije. S razvojem

krajnji stadij zatajenja bubrega, kada je količina natrija filtrirana smanjen za 15-20 puta, kada se uzmu s hranom 7-14 g NaCl po danu izlučuje frakciji vrijednosti doseže 10-20%.Među tanke mehanizma cjevaste prilagodbe osigurava izlučivanja natrija razlikuju:

kao progresije bubrežnog zatajenja mehanizama adaptacije iscrpljena. Bubrezi gube sposobnost zadržavanja natrija. Kod otkazivanja bubrega da smanji koncentraciju natrij urinom ispod 40-50 mmol / l sol omotača( solteryayuschaya bubrega) mogu razviti ono u pijelonefritis, policistične, hyperchloremic acidoze. Klinički, iscrpljivanje soli očituje se zbog slabosti, arterijske hipotenzije. Kod drugih bolesnika s terminalnom fazom zatajenja bubrega, naprotiv, razvija tendencija zadržavanja natrija.retencija natrija u tijelu, bez pojava edema postaje glavni uzrok arterijske hipertenzije često je komplicirano jer je za CRF.

Većina pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega smanjuje sposobnost da brzo reagira na nagle promjene razine natrija i vode. Proljev, povraćanje i drugi gubici natrija ne dovode do kompenzacijske zadržavanja natrija. Umjesto nastavka gubitak natrija u mokraći, što je rezultiralo hiponatrijemijom, smanjeni volumen izvanstanične tekućine, arterijska hipotenzija, oštar suženje bubrežnih krvnih žila i rezultirati oštrim pogoršanja bubrežne funkcije. Razvija se začarani krug:

U većini bolesnika s umjerenim zatajenjem bubrega, bubrezi su u stanju održavati normalnu ravnotežu kalija, tj.izlučivanje kalija je jednako dnevnom unosu u tijelu. Normalno izlučivanje kalija( 1-3 g / dan) drži povećanjem dio elektrolita izlučuje( među povećanje frakcije izlučuju kalij mehanizama razmatrao povećana aktivnost medularni № +, K + -ovisnu ATPaze, te povećava izlučivanje aldosterona).U pravilu, normalni sadržaj kalija u krvi održava se dok diureza prelazi 600 ml / dan. Uz napredovanje CKD poremećaja kalij ravnoteže razvoja HIPERKALIJEMIJA se mogu pojaviti, rijetko - hypokalemia.

Hiperkalemija se opaža u terminalnoj fazi zatajenja bubrega u oligo- ili anuriji ili u teškim acidozama. Do HIPERKALIJEMIJA kada CRF može uzrokovati pojačanu katabolizma( infekcije, groznica, ozljede), hemolitička komplikacije, prekomjernog unošenja kalija, diuretik recepcija( spironolakton, triamteren, amilorid).Diuretici koji štede kalij posebno vode do hiperkalijemije u dijabetičkoj nefropatiji.

Klinička hiperkalemija manifestira se arterijskom hipotenzijom, bradikardijom, slabost mišića. Na EKG-u, znak hiperkalijemije je visok T val;kada je koncentracija kalija povećana iznad 7 mmol / 1, opaža se širenje QRS kompleksa.

kalij koncentracija u krvi u 7 mmol / L ili više smatra opasne po život( kalijev koncentracije iznad 8,5 mmol / l, u većini slučajeva dovodi do srčanog zastoja).Ako zatajenja srca i provodnosti poremećaja kod bolesnika bilo prije razvoja krajnjim stadijem zatajenja bubrega, može se pojaviti zatajenje kada kalij koncentracija manja od 7 mmol / l.

hipokalijemija više tipičan rano poliuricheskoy CRF ili CRF prvenstveno cjevasti oblik. Hipokalijemija može razviti kao posljedica hiperaldosteronizma koja se najčešće nalazi u malignog sindroma hipertenzivna s teškim nefrosklerozu. Uzroci hipokalemija tijekom kroničnog zatajenja bubrega može biti niska unos kalija iz hrane, gubitak kalija u urinu zbog upotrebe kaliyureticheskih diuretika, kalij gubitak kroz probavni trakt.

Klinički znakovi hipokalemija - teške slabost mišića, sna, dispneju, konvulzija. Kada EKG istraživanje je napomenuti aritmije tip različite oblike aritmija ventrikula i T vala ravnanje izgled izraženi zub U.

metabolička acidoza razvija u kroničnom zakazivanju bubrega, a smanjenje GFR do 25% ili manje od izvornu razinu. Kod umjerenih stupnjeva CRF, koncentracija bikarbonata u plazmi održava se unutar granica normalnih vrijednosti. Iznimka je CGN s tubulointersticialnom komponentom, kod koje se acidoza razvija u ranim fazama CRF-a.

Stupanj acidoze kronične insuficijencije bubrega ovisi o proizvodnji vodikovih iona, ukupna količina puferirajući spojevi u tijelu, sposobnost izdvojiti pluća i bubrega oporaviti bikarbonata CO2.

Mehanizam redukcije bikarbonata usko je povezan s izlučivanjem vodikovih iona bubrega. Treba napomenuti da je broj vodikovih iona izlučen bubregom mnogo manji od onog koji se oslobađa pluća. Stoga povreda plućna funkcija može dovesti do acidoze roku od nekoliko minuta, dok se u krajnjim stadijem zatajenja bubrega, čak i kada je potpuno anurija acidoza razvije samo nekoliko dana.

Umjereno acidoza u uremije klinički se opaža, znak teške acidoze se smatra nenormalno disanje Kussmaula.

laboratorijski znakovi metaboličke acidoze:

Izlučivanje titracije kiselina je obično normalan ili blago smanjena, i mokraćnog izlučivanje amonijaka je samo 50% od normalnih vrijednosti, iako je u preračunavanja na težini djeluje nephrons indikatora vrijednost prelazi normalnu razinu. S jedne strane, to bi moglo biti zbog smanjenja mase djeluje bubrežnog parenhima, što je dovelo do smanjenja proizvodnje amonijaka iz glutamina, a drugi - pad u bubrežnog krvotoka, isporuku amonijev bubreg. Međutim amonijev izlučivanje kao izlučivanje titracije kiselina u odnosu na 1 ml glomerularne filtrata pod uremije znatno viši nego u zdravih osoba. Hiperfunkcija preostalih nefrona ne doseže razinu koja pruža kompletnu kompenzaciju za funkciju anatomski izmijenjenih nefrona.

razvoj bubrežne acidoze značajno doprinosi teškim gubitkom bikarbonata u urinu koji se javlja zbog kršenja procesima bikarbonata reapsorpcija. Uzrok tih bolesti može biti anatomske i funkcionalne promjene u renalnim tubulima, što rezultira smanjenjem aktivnosti karboanhidraze, smanjenje natrija, reapsorpciji razvoja hiperparatiroidizam itdMetabolički alkaloza

u uremije je izuzetno rijetka i javlja sekundarno uglavnom zbog ekstrarenalne gubitak kalija( povraćanje, proljev), ili oštrim manifestacija sekundarnog hiperaldosteronizma.

Bubrezi igraju glavnu ulogu u regulaciji kalcija, budući da je u bubregu vitamina D se prevodi u aktivni oblik najviše - 1,25-dihidroksi vitamin D3, regulira promet kalcija u crijevu i kosti. Povreda

formiranje aktivnog oblika vitamina D3 u kroničnim zatajenjem bubrega, rezultira smanjenjem apsorpcije kalcija u crijevu, - jedan od razloga što dovodi do hipokalcemije. Osim toga, fosfati značajno kašnjenje disfunkcija bubrega( HIPERFOSFATEMIJA potiče taloženje kalcija u tkivima s sekundarnim hipokalcemije) i reducira kalcij sata s hranom.

hipokalcemija stimulates parathyroid proizvodnju hormona, zatim djelomičnom kompenzacijskog povećanja kalcija. Obično, međutim, napredovanje zatajenja bubrega, hipokalcemija postaje sve izraženija. U nekim slučajevima, prekomjerna rezultata PTH u kompenzacijskom hiperplazije paratireoidne žlijezde, razvoj sekundarnog hiperparatireoidizam s povećane razine kalcija u krvnoj plazmi.

Klinički poremećaja kalciju fosfor metabolizam u kroničnom zakazivanju bubrega su prikazane promjene koštanog sustava:

K hiperkalciurija i hipokalcemija može dovesti i defektima kanalića( renalna tubularna acidoza fanconijev sindrom) i hipoalbuminemije( spuštanje serum albumin 10 g / l dolazi do smanjenjakalcij u serumu u 0,2 mmol / l).

dodatak za smanjenje stvaranja aktivnih metabolita vitamina D3 u patogenezi uremije ima vrijednost smanjenja i drugih endokrinih funkcija bubrega - smanjenje proizvodnje eritropoetina, smanjene hormon uključen u regulaciju krvnog tlaka( presor-depresor sustava).

Klinička slika progresivnog zatajenja bubrega često do izražaja su zajedničke simptome - slabost, pospanost, umor, apatija( uremički encefalopatija), slabost mišića.

Odgoda „uremijske toksini” povezane su svrbež( ponekad bolan), krvarenja( iz nosa, iz desni, gastrointestinalnog, maternice), potkožno krvarenje. Kada je do kašnjenja mokraćne kiseline može razviti „uremijske gihta”, s tipičnim gihta bolova u zglobovima, tophi. Jasan pokazatelj uremije je probavnih sindrom( mučnina, povraćanje, štucanje, gubitak apetita do averziju prema hrani, proljeva, zatvora manje).Rani znakovi zatajenja bubrega - poliurija i noćnog mokrenja. Vrlo rano razvijanje aplastična anemija( „anemija braytikov” po EM Tareeva, 1929), koja je povezana s smanjenjem hematopoetskog bubrežne funkcije( smanjena proizvodnja eritropoetina).Karakterizira leukocitoza i umjereno trombocitopenija, promiče krvarenje.

U teškim uremije, gledano otkriti blijedo žućkast ten( kombinacija anemija i kašnjenje urochrome) „modrice” na rukama i nogama, koža postaje suha, s tragovima raschosov, usta osjetiti urina miris( da urina ili amonijak umjesto ureekoji nema mirisa).Urina vrlo svijetle( niska koncentracija i bez urochrome).

s progresijom CRF u bolesnika s 80% natrij zadržavanje dovodi do hipertenzije, često s osobinama malignih bolesti, retinopatija. Arterijska hipertenzija ubrzava napredovanje zatajenja bubrega. Arterijska hipertenzija, anemija, kao i pomaci elektrolita dovode do razvoja ozbiljnih oštećenja srca. Miokarda u uremije - posljedica kombiniranim djelovanjem hipertenzije( s hipertrofijom lijevog ventrikula), anemije i koronarne arterijske bolesti. Doprinos također donosi povrede metabolizam kalcija i hiperparatireoidizam, kalcifikacije ventila i poticanja razvoja fibrotičnih promjena u miokardu. Formirana uremički zatajenje srca( uremički kardiomiopatija) dovodi do kongestivnog zatajenja srca. U težim slučajevima klinička slika nalikuje kardiomiopatija simptome teškog miokarditis: širenje svih dijelova srca, galop ritam, aritmija, zatajenje lijeve klijetke, difuzne promjene EKG.U terminalnoj fazi događa fibrinous pericarditis ili eksudativna( očito toksičnog podrijetla) manifestira naglašene dispneja retrosternal boli. Buka trenja perikardija bolje se čuje u donjoj trećini strijca.

Bolesti kardiovaskularnog sustava, koji se temelji na razvoju ateroskleroze, izvesti jedan od vodećih uzroka smrti pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega, uključujući tretirane raznim metodama nadomjesnom terapijom. Osim toga, učestalost CHD, cerebrovaskularnih oboljenja, a također i, navodno, ateroskleroza perifernih arterija( uključujući sindrom intermitentna klaudikacija) u uremični bolesnika je znatno veća nego u općoj populaciji. Sada je jasno da je značajan prevalencija bolesti kardiovaskularnog sustava u kroničnim zatajenjem bubrega je povezana ne toliko s povećanjem očekivane životne dobi bolesnika s perzistentnom disfunkcije bubrega zbog postala dostupna kronične hemodijalize kontinuirano ambulantno peritonejsku dijalizu i transplantaciju bubrega, kao i zbog značajnog povećanja intenzitetaučinke poznatih čimbenika aterogeneze, od kojih neki imaju posebnu važnost kod uremije.

karakteristična za uremije epidemiološke pravilnosti u obzir povećanje morbiditeta i mortaliteta od koronarne bolesti srca i cerebrovaskularne bolesti u mladih bolesnika. Dakle, stopa kardiovaskularne smrtnosti u bolesnika mlađih od 45 godina s krajnjim stadijem zatajenja bubrega tretirani s hemodijalizom, gotovo 100 puta veća nego u općoj populaciji.

progresiju ateroskleroze u ESRD u velikoj mjeri određuje poznatih čimbenika ateroskleroze. Hipertenzija, formirana na jednoj od faza evolucije nefropatije ili proizlaze de novo već na krajnjim stadijem zatajenja bubrega, dovodi do značajnog povećanja rizika od koronarne bolesti srca kompliciranih oblika, prvenstveno kroz izazivanje hipertrofije lijeve klijetke. Tako, u istraživačkoj promatranje pacijenata s oštećenom funkcijom bubrega utvrđeno je da su u 1/3 bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega( klirens kreatinina 50-75 ml / min) i 1/2 bolesnika s terminalnim zatajenjem bubrega ehokardiografskom znakovi hipertrofije lijeve klijetke. Treba naglasiti da se u krajnjim stadijem kroničnog zatajenja bubrega učinak hipertenzije na remodeliranje lijeve klijetke povećava utjecaj niza specifičnih čimbenika za kroničnim zatajenjem bubrega, posebno anemije. Osim toga, ako se čuvaju CRF vrijednost hipertenzije i kao početni mehanizam patogeneze cerebrovaskularnih oboljenja.

Dakle, očito je da je aktivan antihipertenzivni terapija potrebna u bolesnika s bubrežnom funkcijom nepovratno izgubili. Kao što je u izboru drugih lijekova, za primjenu na pacijentima s CRF antihipertenziva treba uzeti u obzir osobito njihovih farmakokinetiku zbog oštećenja bubrega. Općenito prihvaćeno pravilo je smanjenje doza većine lijekova s ​​CRF faktorom od 1,5-2.Međutim, određeni lijekovi, „bubrega” i „jetrena” put izlučivanja koji može nadoknaditi jedni druge, koriste se u uremični bolesnika bez prilagođavanja doze. Međutim, broj tih lijekova je mali: tako, fosinopril ima najviše svojstava među ACE inhibitorima.

s disfunkcijom bubrega opažena inhibicija lipaze lipoproteina funkcije u svezi s kojima su pacijenti s CRF hipertrigliceridemije i smanjene lipoproteina visoke gustoće( HDL).Treba naglasiti da je ukupni kolesterol u bolesnika s uremije i u općoj populaciji ne razlikuju da CRF tipične ne hiperlipoproteinemije i dislipoproteinemia, manifestira porastom LDL i lipoproteina koncentracije lipoproteina vrlo niske gustoće( VLDL), kao i smanjenje HDL u plazmikrvi, koja se pojavljuje čak i uz umjereno naglašeno smanjenje funkcije bubrega.Čak i konzervativne CRF smanjenja koncentracije HDL od 0.1 - 0.2 mmol / L uz povećanjem rizika od KBS 1,2 1,4 puta, bez obzira na parametre koji opisuju sadržaj LDL i VLDL.

količina podataka da bi se dokazalo učinkovitost i sigurnost na različite načine antihiperlipidemijska terapiju kod bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega, nije tako velika, ali danas je jasno da statini su lijekovi izbora. Rezultati malog obujma kliničkih studija ukazuju na korisnost dugotrajna upotreba statina u kroničnih bolesti bubrega povezane s dyslipoproteinemia, i kod pacijenata sa sindromom i nefrotički kroničnim zatajenjem bubrega. Očigledno, rezultati velikih kliničkih ispitivanja statina može se primijeniti na populaciji pacijenata s uremije. Nije potrebno zahtijevati korekciju doza većine statina s CRF-om;stupanj njihovog uklanjanja tijekom postupka hemodijalize i dalje do danas nije siguran. Kada se koriste statini, potrebno je periodično pratiti aktivnost transaminaza jetre i CK.S obzirom na karakteristike

dyslipoproteinemia u kroničnim zatajenjem bubrega( hiper trigliceridemija s niskim koncentracijama HDL), u bolesnika s uremije može opravdati primjenu fibrata. Sigurnost mnogih fibrati sada smatra nedovoljno, prvenstveno zbog provokacije od rabdomiolize. Gemfibrozil - predstavnik grupe trenutno razmatra kao lijek izbora kod kroničnog zatajenja bubrega u pratnji dyslipoproteinaemia. Ovaj pripravak je praktički nije toksičan i nema sposobnost akumulacije u tijelu( Wanner C., 2000.).Gemfibrozil Učinkovitost u bolesnika s hipertrigliceridemijom i smanjen HDL koncentracije je pokazao u relativno velikom kontrolom ispitivanje VA-HIT.Treba naglasiti da je rizik od provedbe hepatotropni akcijskih i rabdomiolize povećava značajno u kombiniranoj primjeni statina i fibrata, a time i namjene kombinacije ovih lijekova smatra se neopravdanim. Dijabetes

zadržava njegovu važnost kao čimbenik ateroskleroze kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega. Pokazano je da je kontrola koncentracije glukoze u serumu dovodi do značajnog povećanja preživljavanja pacijenata s terminalnim bubrežnom insuficijencijom tretirane kroničnoj hemodijalizi. Međutim, s CRF-om moguće je i stvaranje otpornosti na inzulin de novo.

nužnost odvikavanje od pušenja u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega je poznat već duže vrijeme. Sada je poznato da prestanak pušenja ne samo da smanjuje rizik od koronarne bolesti srca, ali i donekle pomaže usporiti napredovanje CKD.Hiperhomocistinemija

( povećanje koncentracije homocisteina - aminokiselina, koja je produkt demetiliranja metionina) odnosi se na provjerenim faktora rizika ateroskleroze s CRF.Formiranje

hiperhomocistinemija s CRF određeno smanjenje filtriranje te amino kiseline na glomerula bubrega, kao i značajno smanjenje intenziteta njegovog katabolizma u bubrežnom intersticiju. Osim toga, kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega često manjak kofaktora remethylation homocistein - folnu kiselinu i vitamin B12, a značajna količina folne kiseline se eliminira tijekom hemodijalize sesije.

mehanizama aterogeni akcije homocisteina u cjelini slični onom predviđenom za oksidirani LDL.Pokazano je da homocistein izaziva disfunkciju endotela, izazvati trombogenezu, te inhibira katabolizam LDL.Hiperhomocistinemija povećava rizik ne samo za ishemijske bolesti srca i cerebrovaskularne bolesti, ali kardiovaskularnih komplikacija specifične za kroničnim zatajenjem bubrega, kao što su tromboza arterijsko shunta. Kada uporni smanjenje GFR homocisteina može steći neovisan značaj kao čimbenik u progresiju zatajenja bubrega.

Metode korekcije hiperhomocistinemija je u studiji. Svrha pokazali isplativost folne kiseline, na 15 mg kod pacijenata s bolesti bubrega primaju tretman kronične hemodijalize. Pretpostavlja se povoljan učinak na koncentraciju homocisteina u krvnoj plazmi statina. Međutim, prediktivni korekcija hiperhomocistinemija obosnotsennost doza potrebna daljnja objašnjenja.

određene vrijednosti u razvoju kardiovaskularnih komplikacija kronične insuficijencije bubrega i povreda fosfor metabolizma kalcija. Taloženje kalcija u vaskularnom zidu, uključujući aterosklerotskih plakova, povećati vjerojatnost destabilizacije razvojem složenih oblika ishemične bolesti srca( akutni koronarni sindromi), i akutne cerebrovaskularnih incidenata.

anemija povezana s kroničnim zatajenjem bubrega, uz povećan rizik od kardiovaskularnih događaja, u prvom redu zbog provokacije hipertrofije lijeve klijetke. U tom smislu, trenutno rani početak( prije formiranja teške anemije) terapija uz eritropoetin se smatra prikladnijim, iako podaci o učinku na kardiovaskularni sustav korekcije anemije u CKD pacijenata ostaje kontroverzno. Od

ateroskleroza rizičnih čimbenika koji su važni u kroničnim zatajenjem bubrega zaslužuje lipoproteina pozornost( a).Poznato je da kod pacijenata s kroničnim zatajenjem bubrega javlja povećanje koncentracija lipoproteina( a), posebno frakcija visoke molekulske mase. Nakon sadržaja bubrežnih transplantata od lipoproteina( a) u serumu je smanjen. Međutim, uvođenje definicije tvari u kliničkoj praksi je teško zbog visokih troškova metode, kao i metode utjecaja nesigurnosti na povišenim koncentracijama Lp( a).

Dakle, u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega zahtijeva stalno praćenje brojnih kardiovaskularnih čimbenika rizika. Liječenje CHD i cerebrovaskularne bolesti u kroničnom zakazivanju bubrega vrši opća pravila, međutim, uloga invazivnih tretmana se uspješno primjenjuju čak i kod pacijenata s terminalnim bubrežnom insuficijencijom bubrega nedavno stalno primaju zamjensku terapiju.

«klasična» čimbenici za razvoj ateroskleroze

čimbenici atherogenesis, od posebne važnosti u kroničnim zatajenjem bubrega

«novo” čimbenika ateroskleroze

dodatni faktor u patogenezi kardiovaskularnih komplikacija

Prije provedbe programa liječenja hemodijalizom izgled perikarda trenje buke smatralo vrlo loše prognostički znak( ‘smrt zvoniti’).Korištenje hemodijalize smanjiti prognostički značaj, ali je dovelo do pojave oblika, rijetke u prirodnom toku uremije( kronični constrictive perikarditis, tamponada srca).Uz napredovanje

uremije povećava neurološki simptomi pojavljuju trzavih trzaja pojačani encefalopatije do razvoja uremijske koma s „velikim” bučno disanje acidotic( Kussmaula disanja).Ponekad postoji teška miopatija kada pacijenti nisu u stanju penjati stepenicama, u uspravnom položaju.

karakteriziran tendencijom infekcije.Često označiti upalu pluća, još je rezultiralo pogoršanjem bubrežne funkcije. Slika nalik X-ray pregled bilateralne upale pluća, može dati „uremijske pluća”( bilateralna žarišna pomračenje svjetlosti dopire do vrata povezane s lijeve klijetke ili poboljšane izljeva plućnih kapilara).

utvrditi prisutnost CRF može već pri prvom kontaktu s pacijentom na temelju davanja povratnih informacija( otkrivanje noćnog mokrenja, poliurija, pritužbi svrbež, krvarenje, proljev simptomi) i inspekcije( u boji, njena suhoća, raschosy „modrice”, perikarda trenja karakteristikadah amonijaka).Identifikacija anemije i niske relativne gustoće urina potvrđuje dijagnozu, kao i detekciju azotemijom.

Poteškoće mogu nastati u razgraničenjem CRF nepovratne prolazne zatajenja bubrega uzrokovanog pogoršanje bubrežne bolesti. Gore navedeni program( osim krvarenja) govore umjesto u korist krajnjeg stadija bubrežne bolesti( SLE pijelonefritisa i anemija može biti znak bolesti).Značajno smanjenje u veličini bubrega( panoramska slika, tomografija, ultrazvuk) ukazuje na krajnji stadij zatajenja bubrega. To treba imati na umu da čak i na postojeće CRF epizoda mogući oštro smanjenje bubrežne funkcije povezane s utjecajem interkurentne infekcije, u padu krvnog tlaka, dodatnim lijekovima lezije( intersticijski nefritis, papilarni nekroze), vaskularni razvoj tromboze. Uspostavljanje

CRF dijagnoza pacijenta bez pamte bolesti indicije bubrega ponekad toliko retardirani. To se događa u slučajevima kada je bolest bubrega je produljena i asimptomatski bolesnici liječeni po prvi put vidjeti liječnika samo kad uremički opijenost o dispepsija, hipertenzija, bol u zglobovima, krvarenja. Glavni zadatak liječnika u ovoj situaciji - razmišljati o prisutnosti kronične insuficijencije bubrega slijedi relativno jednostavan potvrdu dijagnoze.

hemodijaliza dovodi do poboljšanja brojnih tjelesnih vitalnih znakova povezanih s djelovanjem dialyzable „uremičnih toksina”.Posebno, smanjene svrbež, nestaju dispepsije, encefalopatiju, perikarditis, natrij-reducirani tlak. Anemija obično ne reagira na liječenje hemodijalizom.

Istovremeno postoje neke komplikacije su rijetke, kada prirodni tijek uremije. To uključuje tamponada srca( sugeriraju oštar pad krvnog tlaka, razvoj desnog srca), periferne neuropatije( prvi znak može biti bolno peckanje u rukama i nogama, nakon čega slijedi razvoj ukočenost i slabost).Poraz od kosti - uremički osteodistrofija( fibrozna upala kostiju i / ili osteomalacija) - također su više vjerojatno da će razviti u bolesnika na hemodijalizi. Konačno, tretiranje dijalizom uz korištenje netretirane vode u nekim slučajevima se razvija za dijalizu demencija povezana s aluminijevim nakupljanje u mozgu.

cjevasti disfunkcije( tubulopatija) čine nefropatije skupina, koja je karakterizirana početkom tijekom djelomične ili generalizirani funkcije cjevastog oštećenja s normalnim ili nešto smanjen GFR.Cijevne promjene su primarni;glomerularne lezije mogu razviti u kasnijim fazama bolesti i imaju srednju prirode.

podsjećaju glavne značajke tubularno bubrega( uključujući proksimalnih tubula, petlju nefrona, distalni kanalić i prikupljanje voda):

cijevni bolest bubrega mogu biti povezani s povredom bilo koji od ovih procesa.

Sindromi cjevasti disfunkcija imaju nasljedni više i javljaju u djetinjstvu, ali se često javljaju u odraslih kako kasno prepoznali genetska bolest ili stečena mana u velikom broju bolesti bubrega( pijelonefritis, intersticijski nefritis, glomerulonefritis s tubulointersticiju komponente i dr.) Ili izvanbubrežnimbolesti( tumori, autoimune bolesti, itd.).

Jedna od glavnih funkcija bubrega - u regulaciji acidobazne ravnoteže u tijelu. Potonji se vrši sekreciju aktivnog H + iona cijevni stanica, što dovodi do smanjenja pH urina.

U stanicama proksimalnog i distalnog kanalića CO2 i vode nastaju H + iona i HCO3 iona. H + ioni su aktivno izlučuje u cjevasti tekućine u zamjenu za ione Na +, ulaze u stanice i pasivno HCO3- ioni difundiraju u plazmi. Izlučeni H + iona u lumenu tubula interakciju s filtrira bikarbonatom da se dobije ugljičnu kiselinu. Dobivena kiselina enzimom karboanhidraze dehidriran i CO2 difundira u stanicu. Tako, izlučivanje vodikovih iona prati reapsorpciju ekvivalentne količine Na + iona i NSO3_.Velik

izlučenog H + iona, povezanih s fosfatnim aniona i slabih kiselina i amonijaka objavljen u obliku iona titracijsku kiseline i amonij;Samo mala količina se emitira kao slobodni H + ion. Kada

prekršaju izlučivanje H + iona, a reapsorpcija bikarbonata( pod uvjetima normalne razine dušikovih otpada u krvi) javlja renalna tubularna acidoza. Ovaj klinički sindrom uključuje:

su dvije vrste renalna tubularna acidoza: distalni tubularna acidoza( I tip, „klasičnim”) i proksimalni tubularna acidoza( tip II).

sposobnost bubrega zakiseljavanje urina u distalnom nefrona dovodi do razvoja distalnog renalna tubularna acidoza( I tipa).Patogeno nemogućnost da se vežu za epitel distalnog nefrona lučiti ionskog H + u lumen tubulima i stražnjeg difuzije H + iona u lumenu tubula stanica. Kod takvih pacijenata, urin pH nije manji od 6.0, bez obzira na stupanj sistemske acidoze( pod tlakom od amonij klorida);dok se reabsorption bikarbonata u proksimalnim tubulima ne smanjuje. Sistemski acidoza razvija s metaboličkim poremećajima lanca, što dovodi do jake hipokalijemijom, hiperakcemije. Višak kalcija u mokraći stvara pretpostavke za formiranje kalcija kamenja, razvoj nephrocalcinosis( pH oko 6,0 Urin izlučivanje kalcija lako postaje netopljiva i taloži).Nephrolithiasis je često prvi znak bolesti. Rezultat

sistemski acidoza - osteomalacija, često teško, uz bol kostiju, fraktura patološkim. Anoreksija, zatormozhonnost, slabost mišića, pospanost, povraćanje, poliurija, dehidracija, gubitak kalija zbog slabosti, respiracijske insuficijencije, hiperventilacija kao kompenzacijski odgovor na metaboličke acidoze.

distalni tubularna acidoza može biti neovisno bolesni entitet( borac-Albright sindrom).To je nasljedna bolest koja se prenosi autosomno dominantnim putem. Prvi simptomi obično se pojavljuju na 2-3-toj godini života, ali može se najprije pojaviti u odraslih, a time i emisiju „za odrasle” tip distalnim tubularna acidoza. Puni Klinička slika borac-Albright sindrom uključuju retardaciju rasta, slabost mišića( u težim slučajevima, do paralize), poliurija, gubitak koštane osteomalacija u odraslih i rahitis kod djece, pojavu nephrocalcinosis i nefrolitijazu s istovremenom pijelonefritis ili rekurentne IMS.

dodatak primarnih, genetski određenim oblicima distalni tubularna acidoza može biti posljedica brojnih autoimunosnih bolesti:

ponekad teško razlikovati od distalnog primarni tubularna acidoza sekundarno povezane s urolitijazu ili pijelonefritisa. U tim slučajevima, neka pomoć može odrediti izlučivanje kalcija u urinu. U bolesnika s genetski uzrokovane renalna tubularna acidoza, ta brojka će biti u granicama normale ili više, te u bolesnika s stečene obliku distalnog tubularna acidoza je obično pala. Osim toga, hipokalemija se često javlja s nasljednim oblikom bolesti.

ispravak distalni tubularna acidoza zahtijeva uvođenje male količine bikarbonata( 1,3 mmol / kg / dan), tjoko 0,2 g natrij bikarbonata po 1 kg tjelesne težine.

Ova izvedba je karakterizirana redukcijom cjevastog reapsorpcija bikarbonata distalni tubula intaktne sposobnost da zakiseljavanje urina. U tom slučaju, odrediti značajnu bikarbonaturiyu, visoka pH urina, hyperchloremic acidoze. Međutim, sposobnost distalnim tubulima do zakiseljavanja mokraće i dalje postoji, međutim, kada je izrazio sustavnu acidozu pH urina i dalje može smanjiti za razliku od distalnog tubularna acidoza.

proksimalno acidoza, i distalni, uz visok izlučivanje kalija.

klinički spektar bolesti koje uključuju proksimalni acidozu vrlo različiti, a uključuje:

proksimalno tubularna acidoza, koji je karakteriziran usporavanja rasta, u rijetkim slučajevima Zapažene promjene kostiju, hod smetnji i koštane boli zbog poremećaja metabolizma kalcija, nephrocalcinosis, nefrolitijazu, hipokalijemijom, hiperkalcemija, jedna je od komponenti Fanconijevog sindroma. Dijagnostički test - Određivanje bikarbonata u mokraći.

liječenje obuhvaća davanje velikih doza alkalnog - do 10 mg / kg dnevno( tj oko 1 g natrijevog bikarbonata po 1 kg tjelesne težine);manje doze su neučinkovite. Dodijeljene visoke doze natrijevog bikarbonata mogu poboljšati postojeću hipokalemiju. Povreda

transport glukoze u proksimalnom nefrona dovodi do razvoja bubrežne glikozurije - jedan od najčešćih cjevastog disfunkcije. Dijagnoza bubrežne glukozije temelji se na sljedećim simptomima:

Za potvrdu dijagnoze

poželjan identifikaciju glukoze postupcima enzima i kromatografskih za razliku od glukoze, fruktoze, pentoze galaktoze. U nekim slučajevima, bolest ima obitelj, nasljednu prirodu. Bubrežne glikozurije se može pojaviti kao samostalna bolesti, ili u kombinaciji s drugim tubulopatija - aminoaciduria fosfat, dijabetes - i jedan od simptoma Fanconi sindroma.

izolirani bubrega glucosuria - benigna bolest koja ne zahtijeva, kao u pravilu, poseban tretman, osim u teškim slučajevima, zbog značajnih gubitaka šećera.

diferencijalna dijagnoza izolirane bubrežne glikozurije s drugim cijevnog disfunkcijom uz povrede reapsorpcije glukoze, i dijabetes obično nije teško.

fosfata dijabetes( hypophosphatemic rahitisa) - nasljedna bolest uzrokovana povreda fosfora resorpcije u proksimalnim tubulima bubrega;naznačen time, osteoporoza, osteomalacija, kosti, deformacije ne može liječiti uobičajenim dozama vitamina D, hipofosfatemija i visoku aktivnost alkalne fosfataze u krvi. Bolest je nasljedna, je naslijedio u recesivni vrste, obično se javlja u djetinjstvu.

Glavni klinički znakovi:

bolest mora se posumnjati u onim slučajevima kada je liječenje rahitisa uobičajenih doza vitamina D( 2000 - 5000 IU / dan) nema učinka, a kosti deformacija napreduje. Treba razlikovati od drugih uzroka rahitisa( nedostatak vitamina D, malapsorpcijom, renalna tubularna acidoza, Fanconi sindrom).Za liječenje

davati velike doze vitamina D( 10 000- 25 000 IU / dan), zajedno s fosfata. Kada kronična primjena visokih doza vitamina D treba biti svjestan mogućnosti razvoja nephrocalcinosis.

fanconijev sindrom( točnije - sindrom De Toni-Debre-Fanconi) - opće disfunkcija proksimalnih tubula, koji se sastoji od slijedećih povrede:

Nadalje, promatrati gubitak Na +, K +, Ca2 +, povećao razmak guanin sa smanjenjem njegove serumu.

fanconijev sindrom može biti primarna( nasljedne ili stečene), ali češće sekundarni, razvija se u brojnim poznatih bolesti.

uzrok Fanconi sindroma mogu biti nasljedni poremećaj metabolizma( cystinosis, galaktozemija, Wilsonova bolest), trovanje, toksične tvari( na primjer, salicilati, tetraciklin istekli trajnosti) i teških metala( olovo, kadmij, bizmut, živa), rak( mijelom bolesti lakog lanca, raka jajnika, jetre, pluća, gušterače), klamidija. Fanconi sindrom može razviti u određenim bubrežne bolesti uključujući virusne, hiperparatireoidizam, paroksizmalnu noćnu hemoglobinuria, teških opeklina.lezije

kostiju( skeletni deformiteta, bolova kostiju, fraktura, difuzni osteomalacija) u djece u razvoju rahitisa, zaostajanje u rastu. Može biti poliurija, žeđ, u rijetkim slučajevima, slabost mišića( do paralize) povezana s hipokalemija hypocalcemic konvulzije. Dojenčad je manje otporna na infekcije.

Klinički znakovi mogu biti odsutni;dijagnoza u takvim slučajevima se stavlja na osnovu laboratorijskih podataka identificirati kompleksne poremećaje cjevasti funkcije.

Unatoč činjenici da je nasljedni oblik od prvih znakova pojave u djetinjstvu, bolest ponekad se priznaje u starijoj dobi. Bilo kliničke ili laboratorijske značajke koje razlikuju primarno od sekundarnog fanconijev sindrom, ne tako temeljito etiološki traži treba biti izvedena u svakom slučaju.

Liječenje većih doza bikarbonata, citrat propisani smjesu, vitamin D, kalij formulacije prikazane krumpirov kupus dijeta.

Ovaj sindrom, poliurije, uključujući nemogućnost koncentriranja urina i polidipsija, razvija se u nedostatku reakcije epitelnim stanicama tubula distalnih i prikupljanje kanalića na ADH.Unatoč normalne koncentracije biološki pune vazopresina( ADH) u krvi i normalne plazme osmolalnost hipotoničnog izlučuje veliku količinu urina. U težim slučajevima, može razviti jaku dehidraciju( grčevi, groznica, povraćanje).

Za potvrdu dijagnoze dijabetes insipidus vazopressinorezistentnogo koristiti test s vazopresina.

U liječenju se glavno mjesto daje uvođenju odgovarajuće količine tekućine. Također se koristi hidroklorotiazid;Potonji, inhibirajući reapsorpciju natrijevog klorida u uzlaznoj sekciji nefronne petlje, smanjuje proizvodnju osmotski slobodne vode. Pri uzimanju hidroklorotiazida treba ograničiti unos natrija i dodati kalij.

Anomalije bubrega uključuju brojne anatomske promjene koje se odnose na strukturu i položaj organa, pa čak i na kvantitativne karakteristike. Kvantitativni abnormalnosti gore - to je udvostručenje bubrega( s jedne ili obje strane), kao i dodatni bubrega, dolje - aplazija( tj odsustvu jedne bubrega).Pogrešno anatomsko stanje bubrega je distopija. Abnormalna struktura bubrega je displazija, kao i zamjena cijelog ili dijela normalnog bubrežnog tkiva s cističnim formiranjem - multicystoza i policistična bubrežna bolest.

bubrežna bolest je najčešća anomalija bubrega. U pravilu, najčešće se javlja kod žena. Dvostruko je jednostrano ili dvostrano, kao i potpuna i nepotpuna. S punim udvostručenjem, postoje dva bubrega s dva kalem-zdjelica i dva uretera, od kojih je svaka otvorena odvojena usta u mjehuru. S nepotpunim udvostručivanjem, najčešće postoji spajanje dvaju uretera u jednu, koja je inače otvorena jednim usnama u mjehuru.Često je to anomalija u kombinaciji s bilo malformacija mokraćovoda, uzrokujući vrlo često vesicoureteral refluks-spoj, odnosno povratak bacanje urina iz mjehura u bubreg zdjelice.

Općenito, udvostručenje bubrega postoji kršenje urina odljeva za jednog ili drugog razloga, da vrlo često dovodi do razvoja kroničnog pijelonefritisa i drugih bolesti, uključujući tuberkulozu i bubrega. Ako se, međutim, udvostručenje bubrega otkrije slučajno i nema bolesti bubrega, bolesnik ne treba liječenje.

Aplasia - potpuni odsutnost bubrega. Aplikacija obaju bubrega nije kompatibilna s životom. Aplikacija jednog bubrega je relativno česta( 4-8% svih anomalija bubrega), au muškaraca je 2 puta veća vjerojatnost nego kod žena. U pravilu je nemoguće otkriti odsutnost jednog bubrega bez posebnog ispitivanja. Preostali pojedinačni bubreg potpuno preuzima sve "rad", funkcionalniji je i prilagođen različitim vrstama negativnih utjecaja, tako da se bolesti u njemu rjeđe razvijaju. Međutim, ako se bolest pojavljuje u jednom bubregu, to je teško. To zahtijeva uporabu najsiromašnijih oblika liječenja, tako da je vrlo važno uspostaviti prisustvo jednog bubrega pravodobno. U tu svrhu koristi se ultrazvuk, izlučujući urrografija, radioizotopni pregled.

Dodatni bubreg - prisutnost u tijelu, uz dva puna druga bubrega. Ovo je vrlo rijetko. Veličina dodatnog bubrega znatno je smanjena u usporedbi s normalnim, u pravilu je slučajno otkrivena tijekom pregleda u drugim prilikama.

distopije - bubreg anomalija situacija koja se razvija u maternici zbog povrede bubrega kreće od zdjelice do lumbalne regije. U pravilu, distopija je jednostrana, a bubreg se može zaustaviti na svojoj razini od dna prema gore na bilo kojoj razini. Izuzetno rijetko bilateralni bubrega distopije, koji je u pratnji kijazmi uretera: pravo mokraćovod u mjehur s lijeve strane i lijevo - desno. Razlikovati zdjelicu, ilakciju i lumbalnu distopiju.

Najčešće glavna manifestacija distopije u djetinjstvu je bol u trbuhu i poremećaji probavnog trakta. Dystopski bubreg se može osjetiti u abdomenu kao tumorsko oblikovanje. S lumbalnom distopijom bol je lokaliziran u donjem dijelu leđa. Karlica distopije su najveće poteškoće za dijagnozu, jer je u ovom slučaju bubrega u muškaraca između mjehura ispred i iza rektuma, maternice u žena između prednje i rektuma iza. Takvo lokaliziranje distopijskog bubrega ponekad može izazvati vrlo intenzivnu bol u donjem dijelu trbuha, što se može zamijeniti akutnom kirurškom patologijom.

U distopijskim bubrežama pielonefritis, hydronephrosis, može se razviti urolitijaza. U takvim slučajevima liječenje se provodi u skladu s dijagnozom. Ako bolest ne utječe na distopijski bubreg, nije potrebno liječenje.

Displazija

bubrega - jednostrani struktura anomalija, u kojem bubrega znatno smanjenje u veličini, a tkiva se bitno razlikuju od normalnog, a ne radi. Postoje dvije vrste displase - rijetki bubreg i patuljasti bubreg. Početni bubreg zaustavlja se tijekom razvoja intrauterinog razdoblja. Umjesto organa nalazi se formacija vezivnog tkiva veličine 1-3 cm, u kojoj se, pod posebnim ispitivanjima, nalaze ostaci nerazvijenih glomerula i tubula koji se nalaze pod mikroskopom.

patuljast bubrega nešto - 25 cm, u svojoj broju glomerula tkiva znatno smanjena, a okolnog vezivnog tkiva, naprotiv, više razvijene.

Anomalije strukture također uključuju multicystosis i policističnu bolest bubrega. Bilateralna multicystoza nespojiva s životom, jer takav bubreg sastoji se od nezrelih i neučinkovitih, stagnirajućih nefrona i brojnih cista napunjenih tekućinom. U prisutnosti jednostranog multicystoze, funkciju zahvaćene bubrega uzima se druga, preostala normalna. Multicystoza se javlja s nekim nepoznatim neuspjehom u intrauterini period razvoja. Nasuprot tome, policistična je nasljedna bolest, koja se treba raspravljati odvojeno.

policističnih bubrega - prirođene nasljedna bolest karakterizirana prisustvom bubrega više cista - kuglasti proširenja u tubulima, glomerula stijenke kapsule, prikupljanje kanale. Postoje dva glavna oblika bolesti: dojenčad( prenošeno autosomnim recesivnim tipom) i policistični bubreg odraslih( prenošen autosomnim dominantnim tipom).

Razlog za razvoj bilo kojeg oblika policistize nije posve jasan. Poznato je da se za odraslu policističnih mutacija gena u kromosomu 16 koji se nalazi, što je rezultiralo u normalnom tkivu bubrega formira podvrgava formiranje mnoštva ciste. Ciste mogu rasti u veličini s godinama. I, naravno, ta područja bubrežnog tkiva nisu u stanju obavljati svoje prirodne funkcije. U budućnosti, uvjeti aktivnosti preostalog bubrežnog tkiva ostaju normalni. Oni su stisnuti rastućim cistima, osim toga, vrlo često infekcija je pričvršćena, nastaje kronični pijelonefritis, koji u većini slučajeva dovodi do razvoja zatajenja bubrega.

Infantni oblik policističnog je rijedak, od policistize bubrega odraslih. Razlika ove bolesti je mjesto cista samo u tubulama i skupljanju cijevi, a bubreg može rasti u veličini, ali zadržava svoj karakterističan oblik. Osim bubrega, jetra pati. Tu se žučni kanali proširuju, moguće je razvoj periportalne fibroze. Kao rezultat toga, Beč pati portal, nastaje portalne hipertenzije - povećanje tlaka na venu, što dovodi do povećanja u jetri i slezeni, kao i krvarenje varikozitete jednjaka. Prednost simptoma jetre karakteristična je za kasniji razvoj bolesti, dok su u djetinjstvu znakovi oštećenja bubrega u prvom planu.Što se bolest manifestirala, to je lošija prognoza. Preživjeti samo 50% novorođenčadi koja je razvila policističnu.

Poremećaji jetre se uopće ne primjećuju, često se otkrivaju u slučaju slučajnog pregleda. Razvoj završne faze zatajenja bubrega kod svih djece s infantilnim oblikom policistize obično se promatra u starijoj dobi, au 50% slučajeva - u adolescenciji.

Polikemična bubrežna bolest javlja se obično nakon 20, a čak 30 godina. Postoje i druge razlike od djetetovog oblika bolesti. Na primjer, svi dijelovi nefronu prolaze kroz cističku promjenu, a ne samo tubule i skupljanje cijevi. Kao rezultat toga, kontura bubrega mijenja, postaje neravan, nepravilni. Važna razlika je i prisutnost cista u drugim organima i tkivima. Smatra se da policističnih - sistemska prirodi bolesti, što utječe na jetru( najčešće), gušterače, slezene, mozga arahnoidne omotač, testisa, štitne žlijezde, sjemene vrećice i jajnici. U svim tim organima postoje i cistične promjene. Pored toga, može postojati i aneurizma u krvnim žilama, takozvani oblik bobica.

Unatoč činjenici da su prvi znakovi bolesti mogu se otkriti u bolesnika u dobi od 20-30 godina, napredni stadij odraslog policistične bolesti bubrega i, sukladno tome, glavni prigovori u dobi od 45-55 godina. Više od polovice svih bolesnika kažu bol u lumbalnom području ili u stranu, koja nastaju kao posljedica rastezanja renalnu kapsulu širi ciste. Pojava eritrocita u mokraći( ponekad do stupnja makroematurije) zabilježena je u trećini pacijenata kao prve manifestacije bolesti. Macrogmaturija je obično uzrokovana krvarenjem u cisti. U većini bolesnika javlja se stalni porast krvnog tlaka s učestalošću povišenog krvnog tlaka s porastom smanjene funkcije bubrega. Ona je povezana sa aktivacijom sistema renin-angiotenzina, jer je kompresija normalnih tkiva ciste bubrega dovodi do pojave u njemu relativnog nedostatka kisika.

Urolitijaza sa svojim karakterističnim manifestacijama se opaža kod oko petine svih pacijenata. Značajno češće( 50-60%), posebno kod žena( 90%), znakovi rekurentne infekcije mokraćom dolaze u prvi plan.

od pijelonefritis vrlo negativan učinak na funkcionalnom stanju očuvanja bubrežno tkivo, uglavnom po 60 godina tih pacijenata su simptomi kroničnog otkazivanja bubrega( CRF), koji je posebno nepovoljno javlja u žena. Među njima, u ovoj dobi u polovici slučajeva, fenomeni terminalne faze CRF-a već su promatrani.

U ispitivanju urinu pacijenata s bolesti bubrega policističnih često nalaze u eritrocitima( microhematuria), leukocitima i bakterije, izolacija proteina je tipično manja od 1 g na dan, urin relativna gustoća je niska, što ukazuje na kršenje bubrega koncentriranja sposobnosti. U krvi obično se naziva anemija, a pojavom razotkrivenih stadija kroničnog bubrežnog zatajenja - znakova azotemije.

je pouzdano utvrditi policistični bubreg ultrazvuk pomaže, ali više informativno tomografija računala, što određuje povećanje veličine bubrega i prisutnost mnogih ruku, kao i promjene pyelocaliceal aparat. Intravenskom urografijom također omogućuje definiranje obilježja cistične promjene u oba bubrega s kršenje konture njihovih zajedničkih sustava, ali rezultati su često upitna, a još uvijek je potrebno dodatno kompjutorizirana tomografija.

Budući da je policistoza najčešće otkrivena već u fazi komplikacija, liječenje je usmjereno na individualno ispravljanje različitih manifestacija bolesti. Prvenstveno, punopravno liječenje infekcija mokraćom( pyelonephritis, itd.).Kod trajne bubrežne hipertenzije propisane su lijekove koji smanjuju krvni tlak. Među njima, prednost se daje skupini ACE inhibitora( kapoten, enam, enap, itd.).S razvojem terminalne faze zatajenja bubrega, pacijenti trebaju hemodijalizu i transplantaciju bubrega. Kirurški terapije( tzv dekompresije ciste ili perkutana aspiracija sadržaja) ne može značajno poboljšati tijek bolesti i odgoditi pojavu znakova zatajenja bubrega. Predvidjeti daljnja

priča bolesti bubrega, potrebno je napomenuti sljedeći detalj: na temelju karakteristika strukture bubrega, liječnici razlikovati bolest uglavnom utječu dio nefronskom glomerularnom i sustav prikupljanja - šalicu i zdjelice( pijelonefritis, urolitiazu).Tradicionalno, glomerulonefritis liječi nefrolozi, a bolesti sustava skupljanja su urolozi. Obratit ćemo oboje obratno.

Glomerulonefritis je skupina bolesti u kojima glomerularni dio nefrona pati. Izolirajte akutni, subakutni i kronični glomerulonefritis. Akutni glomerulonefritis

- teške bolesti bubrega, koja u osnovi ima oštećenja pretežno glomerularne Uređaj immunnovospalitelnoy prirode.

Ovdje treba obratiti posebnu pažnju na riječ "imunoupalni".U tom kontekstu, to znači da se upala u bubrezima razvija zbog oslabljenog imuniteta. U pravilu, većina nas povezuje poremećaje imuniteta sa svojim smanjenjem, odnosno slabom reaktivnošću. Međutim, u dogodi slučaj akutnog glomerulonefritisa, naprotiv, oštar porast u aktivnosti imunološkog sustava kao što znamo pod drugim imenom „” - alergija.

alergen ili glavni uzrok u razvoju akutni glomerulonefritis u većini slučajeva, beta-hemolitički Streptococcus grupe A, isti Streptococcus, koji je uzročnik angine, kronične angina, upala srednjeg uha, upala sinusa, furunculosis i drugih oblika lokalnog streptokokne infekcije. Drugim riječima, prva u razvoju, na primjer, bol u grlu, a zatim, drugo, u tijelu s imunološke i alergijske raspoloženje javlja glomerulonefritis.

U nekim slučajevima, umjesto streptokokne bolesti dovesti do razvoja bakterija - pneumokoka, stafilokoki, itd Osim njih, oštećenja bubrega tkiva može biti olakšan raznim virusima, uključujući i hepatitis B, herpes, rubeole, infektivne mononukleoze, adenovirus. .

Manje često među uzrocima akutni glomerulonefritis tamo nezaraznih čimbenike koji također djeluju kao alergeni i dovesti do značajnog restrukturiranja imunološkog sustava. Među njima možemo spomenuti ponovno uvođenje cjepiva ili seruma, pčelinje ubode ili zmije, intoksikacije alkoholom, organska otapala, živa, litij, i drugi.

predisponirajući čimbenici za razvoj bolesti su hipotermija, posebno u vlažnim uvjetima, operacije, traume, pretjeranog vježbanja.

Što se događa u nefrona prije početka bolesti? U početku streptokoka toksina lagano oštetiti stijenku kapilara u glomerula i reakciju imunološkog sustava postoje određene vlastite antigene i antitijela i dopune. Tada prolazi akutna streptokokna infekcija, a protutijela ostaju. I ponovne izloženosti infekcije( npr pogoršanja kroničnog angina) ili drugih štetnih faktori utječu nespecifične prirodu - većina hipotermije - nasilan alergijska reakcija razvija. To dovodi do razvoja akutne upale u glomerula bubrega. Ova upala više nije izravno povezan s streptokokne infekcije ili neki drugi, to je uzrokovana kvarom imunološkog sustava zbog alergijske restrukturiranja. Oštećeni u prvom redu i najmanji tikvice - kapilarama glomerula, a kao rezultat poremećene cijelog tijela jednako utječe na sve nefrona oba bubrega. Krv ne može normalno brzinu proći kroz pogođenim glomerula kapilarne stijenke postaju propusne, Bowman je kapsula ne može u potpunosti obavljati svoje funkcije, a spadaju u završnoj urina proteina i krvnih stanica( poželjno leukociti i eritrociti).U bubrežnim kapilara koje nastaju microclots krvi, što je rezultiralo u određenom razdoblju bubrega prestaje funkcionirati i lučiti dušične otpada, tako da je bolest karakterizirana teškim zbog intoksikacije samostalno trovanja organizma. Međutim, oko glavnih simptoma akutnog glomerulonefritisa, mi ćemo govoriti kasnije.

Akutni glomerulonefritis razvija, obično nakon 1-3 tjedna nakon izlaganja uzročnog faktora. U većini slučajeva, bolest karakteriziraju tri glavne značajke: povećanje tlaka, oticanje i promjenama u mokraći. Ovaj tijek bolesti prepoznat je kao klasičan. Za njega tipično akutna( iznenadna) napad, kao i pritužbe slabost, žeđ, glavobolja, bol u lumbalnoj regiji, mučnina, povraćanje. Urin tako postaje crvenkasta - tzv boji „mesa blato”.pacijentova koža postaje blijeda, ispod očiju izrečene edema( „vrećice”), krvni tlak je obično manje od 150/90 mm Hg.Čl.(Po stopi od 120/80 mm Hg. V.), ali može doći do brojeva 180/120 mm Hg.Čl.i više. Tijekom tog razdoblja, trebali obratiti posebnu pozornost na smanjenje volumena urina odvojen u normalnoj količini potrošene tekućine. To ukazuje na povredu glavne funkcije bubrega.

Kao rezultat toga, nakupljanje tekućine u tijelu javljaju otekline. Edem u akutni glomerulonefritis može biti vrlo čest, tekućina se nakuplja u trbuhu( ascites), u prsima šupljine( hydrothorax), barem - u torbi srca( hydropericardium).Međutim, u nekim slučajevima, postoji svibanj biti tzv skrivena edem, koji se može otkriti samo na račun pijan i dodijeljene tekućine i pažljiva vaganje pacijenta.

Zatim

zdravlju pacijenta pogoršava, intoksikacija dušične troske povećava popraćene povećanjem krvnoj plazmi zaostalog dušika i kalija. Međutim, relativna gustoća urina sa smanjenjem dnevne količine ostaje prilično visoka( do 1030), što ukazuje na očuvana koncentracija funkcije bubrega. Ako je specifična težina urina značajno je smanjen u pozadini značajnog smanjenja njegove zapremine više od 2-3 dana, vjerojatnost za razvoj akutnog zatajenja bubrega koje zahtijeva hitnu akciju. Smanjenje dnevne lučenja mokraće manje od 500 ml / dan je također pokazatelj razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Otrovanje s troske dušika i kršenje metabolizma vode i soli dovode do pogoršanja stanja pacijenta. Postaje trom, ne pomiče, ima spontane trzanje mišića, smanjenje brzine otkucaja srca. Možda je razvoj konvulzivnog sindroma( renalna eklampsia) i akutnog zatajenja srca.

Zbog prisutnost visoke razine kalija u krvi je posebno rizik od razvoja srčane aritmije, dok fibrilacije atrija i podrhtavanje ili atrija koji može uzrokovati smrt.

U mokraći se obično određuje protein, čija količina može varirati od traga do 3 grama dnevno ili više. Osim toga, velike količine crvene krvne stanice su prisutne, barem cilindara( hijalina, granula, erythrocytic), epitelne stanice. U krvi je povećana razina leukocita i ESR, imunoglobulina, kao i preostali dušik( dušične šljive) i kalij.

Uz pozitivan ishod bolesti nakon nekog vremena dnevno volumen urina postupno se povećava, postoji razdoblje poliurija, kada pupoljci počinju raditi, a tijelo je konačno pušten iz troske. Međutim, poboljšanje pacijentove dobrobiti, kao i potpuno oporavak svih funkcija bubrega, vrlo je spor. Razdoblje oporavka nakon akutnog akutnog glomerulonefritisa traje najmanje godinu dana. O potpunom oporavku pacijenta može govoriti tek nakon 3-5 godina s potpunim odsustvom pritužbi i normalnim laboratorijskim pokazateljima. Ako se laboratorijski i ostali znakovi glomerulonefritisa održavaju tijekom godine, vjeruje se da je bolest postala kronična.

Pored tipičnog, klasičnog tijeka akutnog glomerulonefritisa, bolest se također može pojaviti u atipičnom obliku. Karakterizira je prisutnost samo promjena u urinu, dok edem i povišeni krvni tlak nisu uvijek prisutni i ako su prisutni, slabo su izraženi. U istraživanju mokraćnog sedimenta, otkriva se umjerena količina proteina, eritrocita i cilindara. Pacijenti se osjećaju umjereno bolesni, međutim ova varijanta tečaja bolesti obično najčešće kronizira proces i stvara kronični glomerulonefritis. U drugoj izvedbi

protoka akutni glomerulonefritis - nefrotski - karakteriziran masivnom edem( do anasarca cirkulira edem i njegovi cijeli tjelesne šupljine).Istodobno se krvni tlak malo povećava. U istraživanje urina određuje značajnu količinu proteina i nekoliko eritrocita i krvi, osim karakterističnih promjena glomerulonefritis otkrivaju smanjenje ukupnih proteina i njegove frakcije neravnotežu i povećane razine kolesterola. Nefrotsku varijantu bolesti karakterizira trajni i dugotrajni tečaj( 6 do 12 mjeseci), kao i sklonost prijelazu u kronični oblik.

Teška komplikacija akutnog glomerulonefritisa je renalna eklampsia. Nakon plakanja ili dubokog uzdaha, pacijent počinje imati konvulzije mišića skeleta, dišnih mišića i dijafragme. Svijest je potpuno izgubljena, bljedilo i cijanoza lica i vrata, oticanje cervikalnih vena, zacrnjeni učenici. Udišući zvuk, hrkanje, iz usta slijedi ružičasta pjena( zbog ugriza jezika).Puls je rijedak i napet, krvni tlak dosegne visoke figure, mišići su tvrdi, kao da su podebljani. Napadaji mogu trajati od nekoliko sekundi do 2-3 minuta, nakon čega je svijest obično obnovljena, ali pacijenti ne sjećam incident, inhibirani dugo, pospanost. Tijekom dana ponovljeni se napadaji mogu ponoviti. Krajnji rezultat može biti krvarenje u mozgu, koji, čak i sa odgovarajućim reanimacija uzrokovati nepopravljive posljedice i smrt pacijenta.

bolesnici s akutnim glomerulonefritisa treba tretirati samo u nefrologiju ili terapijskom odjelu bolnice. Za razdoblje od najmanje 2-4 tjedna, propisano je strogi odmor u krevetu. Od velike važnosti je terapeutska prehrana. Kao što svatko zna da slana hrana edem pridonosi čak i zdravi ljudi, bolesnici s akutnim glomerulonefritisa odrediti dijetu bez soli s potpunom isključenju soli u razdoblju sol oporavka, broj je ograničen na 72 žličice dnevno. Istovremeno, hrana za pacijenta priprema se bez soli, a zatim se dozira.

S obzirom da su dušik, toksini, u stvari, predstavljaju razgradnje proteina proizvod, unos prehrambenog proteina također je ograničen na oko 1 g po kilogramu tjelesne težine pacijenta dnevno, au težim slučajevima - do 0,5-0,6 g / kgdan. U akutnoj razdoblju od preferiranih proteina mlijeka( kiselo vrhnje, vrhnje, skuta, fermentirani mliječni proizvodi), dok su meso, riba i jaja uvode u prehranu postupno, kao rana i u vrlo malim količinama. Pretežno potrebe pacijenta u prehrani zadovoljavaju visoke kalorijske ugljikohidratne hrane. Tekućina je ograničena na 800 ml dnevno, s teškim bubrenjem - do 400-600 ml dnevno.

oporavlja prehrana nešto proširen, tekućina je dopušteno u iznosu od 1-1,2 litara dnevno. Međutim, potpuno isključeni proizvodi i jela sadrže ekstraktivnih: meso, riba i gljiva juha, pečeno meso i ribu, vatrostalne masti( govedina, svinjetina, janjetina), ograničene pića, stimulirajući centralni živčani sustav - jak čaj, kava, kakao, itakođer pivo i alkohol.

U razdoblju oporavka u prehrani mogu upisati sljedeće proizvode i jela:

Kao dodatni izvori vitamina se koriste: Uvarak od šipka, svježe voće, povrće, bobice, jagoda i voćne sokove. Preporuča se uzimati hranu 4-5 puta dnevno.

Trenutno se u liječenju primjenjuje individualni pristup svakom pacijentu. Ako dokaz izravne povezanosti bolesti s streptokokne infekcije s blagim vremenskim intervalom između prošlog i tipičnu sliku razvojem glomerulonefritisa, primjenjuju antibakterijskih agensa - antibiotici penicilin( ampicilin, amoksikpav itd) U optimalnu terapijsku dozu za 10-14 dana. Kontraindiciran nefrotoksični lijekovi koji djeluju na funkciju bubrega( npr, gentamicin), a znači nitrofuran serija( furagin, furadonin itd) i sulfonamide.

paralelno inhibiraju alergijske upale koristi nesteroidnih protuupalnih lijekova - indometacin, voltaren, itd. - 25 mg 4-6 puta dnevno toku 4-8 tjedana, ali oni su neučinkoviti kada nefrotski oblika akutnog glomerulonefritisa. U tom slučaju, treba posegnuti za najmoćniji datuma protuupalnih lijekova - analoge nadbubrežne žlijezde - glukokortikoidima. Ovi lijekovi se također koriste u slučajevima dugotrajne bolesti i niske učinkovitosti drugih tretmana. Najčešće se prednisolon koristi u dnevnoj dozi od 60-80 mg tijekom 3-4 tjedna.

početak primjene lijeka na dozi od 10-20 mg i postupno povećati kako bi bila učinkovita, tako da prije otkazivanja lijek postupno smanjenje doze 2,5-5 mg svakih 2-3 dana kako bi se izbjeglo tzv apstinencijskog sindroma i pogoršanja pacijenta, Ukupno trajanje prednizolona je 4-6 tjedana. Ako nema učinka ili u razvoju komplikacija upotrijebiti jača lijekovi koji suprimiraju prekomjerna aktivnost imunološkog sustava, - imunosupresiva, npr azatioprin( AZA), u dnevnoj dozi od 2-3 mg / kg tjelesne težine na ciklofosfamid 1,5-2 mg / kg. Liječenje tim lijekovima provodi se do 8-10 tjedana pod kontrolom krvnih indikatora. Moguće je koristiti pripravke aminohinolinovogo serije( delagil, plakenil) pri dnevnoj dozi od 0.5-0.75 brzinom g 3-6 tjedana, a najbolji efekt se postiže kad se kombinira s indometacin( indometacin).

poboljšati cirkulaciju krvi u bubrege koriste lijekove koji smanjuju zgrušavanje krvi, tzv antikoagulansi( heparin) i sredstva protiv trombocita( otkucaji).. Heparin u dnevnoj dozi od 20 do 40 tisuća jedinica ubrizgava potkožno 5-10 tisuća jedinica svake 4-6 sati tečaj -. 3 do 10 tjedana pod kontrolom parametara zgrušavanja krvi. Curantil( dipiridamol) pri dozi od 200-400 mg / dan tijekom 6-8 tjedana često propisan u kombinaciji s heparinom( antikoagulansi) ili indometacina. Antihistamina se koriste za smanjenje ozbiljnosti alergije( alergija), sredstvo( Suprastinum, Tavegilum) nadalje primjenjuje askorbinsku kiselinu, kalcij, rutin pripreme. Da bi se eliminirao

edem akutni glomerulonefritis koristi diuretici( diuretici), pod povišenim tlakom - antihipertenzivi, uobičajeno koriste kombinaciju kalcijevih antagonista( nifedipin, Corinfar, kordafen) s furosemidom( Lasix).Uz blagi porast krvnog tlaka mogu se koristiti spazmolitici( dibasol, papaverin, Nospanum).Za liječenje edema sindroma primijeniti furosemid( 40-80-120 mg / dan), ili kombinaciju 2-3 diuretici. Dugotrajno korištenje diuretika zahtijeva određivanje korektivnih doza kalijskih pripravaka.

S razvojem komplikacija( zatajenja srca, eklampsija, akutno zatajenje bubrega) liječenje se provodi u jedinici intenzivnog liječenja.srčani glikozidi( strofantin, Korglikon) aminofilin intravenozno, diuretici( Lasix intramuskularno ili intravenozno) propisane za akutnog zatajenja srca. Kada se koristi

eklampsija skup hitne mjere: intravenski, aminofilin dibasol, Lasix, manitol, magnezijev sulfat ili hekson pentamin, klorpromazin, koncentrirana otopina glukoze;mikrokristali s kloral hidratom;U teškim slučajevima su naznačena trahealna intubacija i anestezija inhalacije.

kroničnog glomerulonefritisa - bolest bubrega immunnovospalitelnoe primarne lezije glomerularne uređaja karakterizirana progresivnim stalno, naravno, s ishodom u kroničnim zatajenjem bubrega. Varijanta bolesti je zloćudna subakutnog glomerulonefritis, koji je karakteriziran otpornošću na tretman i brzo dovodi do nepovoljnog ishod.

uzrokuje i mehanizam razvoja kroničnog glomerulonefritisa malo razlikuju od onih akutnog oblika, često označen prijelaz akutne u kroničnu pod ponavljane izloženosti raznim štetnih čimbenika, nedovoljnu ili nepravodobno liječenja, kao i o pozadini izmijenjenom reaktivnosti na imuni sustav. To jest, postoji bilo kakvo preliminarno alergijsko raspoloženje tijela. U vezi s posljednjim faktor u razvoju kroničnih glomerulonefritisa dominirati izraženije immunnovospalitelnye mehanizme koji dovode do samoprogressirovaniyu proces. Razliku akutni glomerulonefritis, kronični oblik ove bolesti ne samo oštećenja glomerula i kanalića nego koji pate od produljenog oslobađanja proteina. Kronični upalni proces koji i drugi strukturni elementi bubrega, te se glomeruli su oštećeni kao posljedica hipertenzije dalje razvija i stalno povećanje opterećenja na sigurnosnu funkciju nefrona.

Priroda subakutnog( malignog) glomerulonefritisa ostaje nejasna. To se može razviti nakon streptokokne infekcije, bakterijske endokarditisa, sistemski eritemski lupus, apscesi raznih lokalizacija, virusnih infekcija, pa je u većini slučajeva smatra autoimunom procesu.

Kronični glomerulonefritis može pojaviti u različitim oblicima, među kojima izlučuju latentnu, nefrotski, hipertenzivna, hematuric i mješoviti. Latentna oblik bolesti harasterizuetsya ponavljajućih promjene urina izvanbubrežnim kada nema drugih znakova bolesti.

nefrotskog oblik uglavnom sličan nefrotski varijanti akutni glomerulonefritis s masivnim edem, velike količine proteina u urin i visokog kolesterola. Kada

hipertenzivna bolest se formira prije otporan i nije podložna korekciji visokog krvnog tlaka. Hematuric oblik karakteriziran je prevlast crvenih krvnih stanica u sedimenta urina u velikim količinama. Kada se pomiješa u oblik kronični glomerulonefritis mogu biti prisutni različiti i renalnih izvanbubrežnim manifestacije bolesti.

latentni oblik kroničnog glomerulonefritisa odvija na zadovoljavajući općeg stanja pacijenta. To je najpovoljniji oblik bolesti, kao i većina negativnih izvanbubrežnim znakova glomerulonefritis - edem, povišeni krvni tlak, promjene u fundus - br. U proučavanju mokraćnog sedimenta otkriva umjerene količine proteina - ne više od 1 do 2 g dnevno, malene količine eritrocita i cilindara, urina gustoća dovoljno visoka.

nefrotskog oblik kronični glomerulonefritis naznačen sindroma naglašenom edema. Pacijent u pitanju slabost, gubitak apetita, otekline, dok razvoj ascitesom i hidrocefalus. Krvni tlak se može povećati( prolazni).Kad pregled urina pokazala značajan broj cilindara, može biti i mala količina crvenih krvnih stanica( maloharakterno) i gubitaka proteina su 4-5 g na dan ili više. Opći Analiza krvi značajno povećanje u ESR, anemija, u biokemijskoj studiji krvi - proteina izražene sveopćim padom i neravnoteže frakcije proteina s prevlast alfa i beta globulina i visokog kolesterola.

Hipertenzivna oblik kronični glomerulonefritis karakteriziran rano i trajno povećanje krvnog tlaka( za razliku od simptomatsko hipertenzije, koji se javlja kada se bilo koji oblik glomerulonefritisa s priključnim znakove kroničnog zatajenja bubrega).Pacijenti zabrinuti trajne glavobolje, treperi „leti” ili magla pred očima, zamagljen vid. Krvni tlak se često povećava umjereno( do 160/100 mmHg. Čl.), Barem do 180/110 mmHg.v., ali u nekim slučajevima može doći do 200 / 115-250 / 120 mm Hg.Čl. U budućnosti, postoje pritužbe boli u srcu, otežano disanje, lupanje srca. S ove točke kliničkih, radioloških i EKG rezultati se bilježe znakove hipertrofije lijeve klijetke srca. U studiji fundusa promatranih različiti stupnjevi promjena mrežnice plovila, retinopatija se razvija kasnije. U urina je pokazao malu količinu proteina i crvenih krvnih stanica. Gustoća mokraći vrlo brzo opada kako glomerularne filtracije. Hipertoničnog oblik kronični glomerulonefritis može biti komplicirana lijeve klijetke srca. To je jedna od negativnih oblika bolesti, koji je ubrzo dovodi do kroničnog otkazivanja bubrega.

hematuric oblik kronični glomerulonefritis vidjeti stalnu prisutnost značajne mokraćnog sedimenta( ponekad vrlo velikom broju) eritrocitima. Proteini, s druge strane, malo je, nema oteklina, krvni tlak ne raste. Hematuric varijanta kroničnog glomerulonefritisa smatra dijagnozu tek nakon isključivanja svih drugih mogućih uzroka krvarenja iz mokraćnog trakta. U principu, to je također povoljna varijanta bolesti.

miješani oblik kronični glomerulonefritis, naznačen kombinacijom znakova nefrotskog i hipertenzijom oblika. Ovi simptomi mogu se pojaviti istovremeno ili uzastopno. Ekspresirani edem, krv biokemijske promjene karakteristične nefrotski oblik i stalni porast krvnog tlaka. To je najteži oblik kronični glomerulonefritis. U svakom izvedbom

kronični glomerulonefritis izolira pogoršanje fazu, koja je obično karakterizirana tipičnim znakovima odgovarajućih oblika akutnog glomerulonefritisa i remisiju, pri čemu lagana označena proteinurija i hematurija, stabiliziranja krvnog tlaka i minimalne biokemijske promjene u krvnom serumu.

tijek kroničnog glomerulonefritisa najčešće benigni, odnosno bolest napreduje polako i nepovratne promjene u bubrezima se razvijaju dugi niz godina. To je karakteristika latentne, hematuric, a dijelom za hipertenzijom oblika. Osim toga, brzo rasporediti progresivan tok bolesti s čestim egzacerbacije i srednjoročnom razvoj kronične insuficijencije bubrega 3-5 godina.

poseban oblik glomerulonefritisa maligni subakutnog glomerulonefritis, koji je karakteriziran vrlo brzog napredovanja, formiranje zatajenja bubrega i smrtonosna u roku od 2 godine od pojave. Bolest počinje akutni glomerulonefritis, ali je već nakon 4-6 tjedana su znakovi nefrotički sindrom i hipertenzije, smanjenje gustoće urina( za uzorke Zimnitsky), porast krvnog kolesterola i dušičnih otpada. Pacijenti se žale na opću slabost, glavobolja, smanjen vid, bol u srcu, edem, povećanog krvnog tlaka. Označen bljedilo, rano smanjenje mokrenja. Opća analiza krvi primijetio anemije, visokog bijelih krvnih stanica, povećan ESR.Serum - povećan sadržaj dušičnih toksina, neravnoteža frakcija proteina s reduciranim albumin i globulin povećava, uglavnom zbog gama frakcije, povišenog kolesterola i ostalih promjena. U urina - dosljedno visoku količinu proteina, eritrocita, cilindara. Urin specifična težina niske glomularne filtracije postupno smanjuje, što je pokazatelj kroničnim zatajenjem bubrega.

Kronični glomerulonefritis kod djece, kao i kod odraslih, karakterizira ciklički struje s izmjenom razdoblja pogoršanja i remisija. ODOBRAVA 3 glavna oblika tijek bolesti:

oporavka u kronični glomerulonefritis može reći sa kompletan blagostanje u djetetovom stanju i laboratorijsku analizu u trajanju od najmanje 5 godina. Liječenje kroničnog glomerulonefritisa

provodi kontinuirano, a izbor metoda i lijekova izvodi se individualno, ovisno o obliku i stupnju. Tijekom flare-tretman se provodi samo u specijaliziranoj nefrologiju ili terapijskog bolničkog odjela. U prehrani treba sadržavati ispravljanje količine proteina, tekućine i soli, ovisno o varijanti bolesti. Opće prehrambene preporuke uključuju eliminaciju( brisanje) sve namirnice koje mogu izazvati alergije( To su: agrumi, osim limuna, čokolade, stakleničkih povrće, med, jagode, maline i sl), te proizvode koji su već tamoalergija na pacijenta. Osim toga, ograničena upotreba pržene, prednost se daje proizvodima kuhano, pirjano ili pečena obliku. Također je u potpunosti isključena meso i kiseli krastavci, bogata juha, a sljedeće povrće: rotkva, rotkvica, špinat, loboda. Dijeta za vrijeme remisije trebao biti potpun i osigurati tjelesnu potrebu za proteinima, masti i ugljikohidrata, kao i vitamina i minerala.

Tijekom pogoršanja preporučljivo promatrati strogo krevet načina period od 3 do 6 tjedana( za poboljšanje stanja pacijenta).Lijekova koji se koriste su iste grupe znači da kada se odgovarajući oblik akutni glomerulonefritis: glukokortikosteroidima, citostatici, antimetabolite, antikoagulansi, sredstva protiv trombocita. Svi ovi alati u različitim stupnjevima, promijeniti imunološki status organizma, što omogućuje ugnjetavanja od upalne-telno alergijske reakcije, temeljni oštećenja tkiva bubrega. Osim toga, za djelovanje glavnih simptoma bolesti koriste diuretici i antihipertenzivi( smanjuje tlak) preparati, značajna uloga antialergijska sredstva, visoke doze vitamina C

nesteroidnih protuupalnih lijekova( indometacin, voltaren) tvore kontraindicirana u hipertenzivnih kronični glomerulonefritis i smanjenje bubrežne funkcije,njihova učinkovitost je niska i drugih oblika bolesti, međutim, ovi sustavi se koriste samo u kombinaciji s sredstva protiv tromboze, Kortikosteroidi

učinkovit za nefrotski oblik kroničnog glomerulonefritisa i koji nije prikazan na hipertenzijom i mješoviti oblici. Koristi režim s dozama održavanja kontinuiranog recepcija( nekoliko mjeseci)( 10-20 mg / dan u smislu prednizolona), nakon uobičajenih režima tretmana na standardnom bolnici. S vrlo teških bolesti kortikosteroide korištene u vrlo visokim dozama intravenozno( tzv puls terapija).Citotoksično sredstvo u

nefrotskog i miješani oblik obično se sastoji od kombinacijske terapije. Antikoagulanse i sredstva protiv trombocita također se koriste u ovim oblicima, i neovisno i u kombinaciji s citostaticima i kortikosteroide. Formulacije aminohinolinovogo serije( delagil, plakenil) učinkovit u latentnom obliku s izoliranim mokraćnog sindrom, inače slaba utjecati.

U teškim i vatrostalnog kroničnog glomerulonefritisa tijekom plasmapheresis se koristi na uobičajen način - 3-5 sjednice s frekvencijom od 1-2 puta tjedno.

liječenje bolesnika s subakutni malignim glomerulonefritis provesti cjelovito, koristeći kombinaciju kortikosteroidnih agensa( ako je to potrebno - u obliku impulsa terapije), sredstva protiv zgrušavanja krvi( heparina) ili sredstva protiv trombocita( Curantylum, dipiridamol) i citostatici( azatioprin, ciklofosfamid, itd) i Plazmafereza,

S ranog početka uzeti u obzir da je moguće usporiti napredovanje bolesti i povećati životni vijek bolesnika, međutim, izgledi i dalje nepovoljna.

liječenje kroničnog glomerulonefritisa naširoko koristi biljni lijek, koji omogućuje veliki arsenal svestran utjecaj na bolesti. Važno je redovito primjenjivati ​​čajeva, biljnih infuzijama produžiti remisije ili brz uspjeh. Zamjena međusobno skup odvija se jednom mjesečno.

prikazuje sastav pojedinih naknada koje imaju protuupalno, antialergijski i diuretik efekte.

Kolekcija № 1

laneno sjeme za sjetvu - 4 dijela, gladiševina korijen - lišće, breza list bijelo - 3 dijela.

Collection № 2

lim drvo jagoda - 1 dio biljke koprive - 1 dio, breza list povisloj - 2 dijela laneno sjeme - 5 dijelova.

Kolekcija № 3

breza list bijelo - 4 dijela, trava Melilotus officinalis - 2 dijela, list jagode građa - 3 dijela, trava Potentilla guska - 3 dijela laneno sjeme - 3 dijela, paprena metvica lišća - Dio 1, rizoma i korijenja Glycyrrhiza- 4 dijela, blato cudweed trava - 6, dijelovi biljke maćuhica - 2 dijela, bijela kopriva bilje - 4 dijela.

prikazan i naplaćuje mješoviti učinak.

Kolekcija № 4

lubenica kora - 3 dijela, cvijeće, bazge - 2 dijela, trava Melilotus officinalis - 3 dijela, biljka Origanum vulgare - 4 dijela, biljka Hypericum perforatum - 3 dijela laneno sjeme - 1 dio ostavlja majka-i-maćeha - 3 dijela metvice list - 2 dijela, motherwort biljka pyatilopastnye - 7 dijelova, kukovima cimet - 2 dijela.

Kolekcija № 5

bubrega čaj - 1 dio, trputac list - 1 dio biljke, stolisnik - 1 dio cvjetova nevena - 2 dijela, trava sukcesije krpelji - 1 dio bokovi cinamil - 1 dio.