womensecr.com
  • Simptomi srčanog ritma

    click fraud protection

    Metabolicheskie aritmija
    hipokalemija
    Diagnostics
    Oko 98% kalija u tijelu rasprostranjen u stanicama i tekućina je samo 2% kalija. Posebno velike zalihe sadržane kalija u mišićima i jetre. Tijekom dana osoba gubi 1-1,5 mmol / kg, a bubrezi kalij( 90%) je prikazana na glavni i ostatak( 10%) sa znojem i feces. Kako koristiti narodnih lijekova, pogledajte ovdje za aritmije.
    razloga

    nedovoljan unos

    paracelularne prolaz gubitak

    bubrega

    izvanbubrežnim gubitak Prema istraživanju MRFIT upotrebe hidroklorotiazida u dozi od 50-100 mg / dan ili klortalidonsku 50 mg / dan u bolesnika s hipertenzijom i minimalne promjene EKG povećane učestalosti iznenadne smrti. U isto vrijeme, druge studije nisu potvrdili ovu vezu. Trenutno, dugotrajno liječenje hipertenzije preporučuju doze potrošnje 12.5-25 mg / dan. Kvalifikacija


    kalij nedostatak utvrditi korištenje kalij nedostatka vrednovanja kalij, koji normalno iznosi 3.5-5.0 mmol / l. Međutim, razina kalija u plazmi nije u potpunosti odražavaju sadržaj kalija u tijelu, a posebno intracelularne koncentracije - kaligistiyu. Na primjer, kad se iskazuje gipokaligistii, u slučaju dijabetičke ketoacidoze, kalij može biti zbog normalnog izlasku iz stanice kalija. Pokazano je da je s očitom gubitku kalija, a normalna razina kalija u nedostatak kalija može biti i do 200 mM.Tehnički

    instagram viewer

    pogreške, kao što overlay oklop kada vena punkcija ili
    dužeg skladištenja krvi, pospješuje izlazak kalija
    porast eritrocita i kalija.
    Clinic
    U slučaju izraženog kalijevog deficijencije( hypokalemia & lt; 2,5 mmol / l)
    kako je prikazano u Tablici simptoma. EKG zabilježen
    povećava amplitudu i širinu zuba P, blago povećanje intervala PR, ekspanziju složenih QRS( +20 msec), povećana U amplituda vala, T-val i smanjenja segmenta ST, produljenje intervala QT.

    Simptomomy hipokalemija


    aritmije atrijska tahikardija,
    VT, uključujući dvosmjerno-vretena, VF,

    AV disocijacije,
    ventrikularnih i ekstrasistola fibrilacije.
    srčane simptome
    hipotenzija,
    Asistolija.
    mišića simptomi
    slabost mišića,
    spazam mišića nogu,
    slabost mišića dišnih,
    gastrointestinalni simptomi
    zatvor,
    ileus( pareza).


    Uobičajeni simptomi slabosti,
    apatija ili razdražljivost,
    osjetljivost na hladnoću,
    žeđi.

    Liječenje
    Unatoč nepouzdanosti određivanja kalija u tijelu za kalij, ovaj je pokazatelj naširoko korišten za približnu procjenu ekspresije kalija.
    vjeruje se da je kalijev stupanj 3 mmol / l kalij nedostatak je oko 350 mM, na razini od 2,5 mmol / l - 470 mmol, a na razini 2 mmol / l - 700 mmol.
    Koji lijekovi trebaju ispraviti postojeći nedostatak kalijuma?
    Sadržaj kalijuma u raznim pripravcima.
    kalij lijek kalija
    Panangin, asparkam 1 mmol u 1 tablete ili dražeje,
    2,5 mmol u 10 ml.
    Kalijev klorid 13.5 mmol u 1 g praška,
    5,3 mmol u 10 ml 4% otopine, 10 mmol
    u 10 ml 7,5% -tne otopine, 13.2 mmol
    u 10 ml 10% -tne otopine.
    Kalijev normin 13,5 mmol u 1 tabletu( 1 g KCl).
    Kalijev pjenasti 15,9 mmol u 1 tabletu( 1,18 g KCl).
    Napomena: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg elementarnog kalija.1 g = 26,5 mmolova.
    Imajte na umu da kalij nedostatak nadopunjavanje
    ne treba davati na isti dan, jer to može dovesti do komplikacija nakon davanja
    velike količine kalijevog klorida. Ako se daje parenteralna prehrana, treba uzeti u obzir dnevni gubitak kalija u 80-100 mmol.
    kroz infuziju kalijevog klorida se sjetiti lokalne
    cauterizing djelovanje lijeka do stvaranja i upala vena sklerozirajući učinak. Da biste smanjili nuspojave, možete zagrijati otopinu do 37%, smanjiti koncentraciju i ubrizgati u različite vene. Glavna opasnost od liječenja kalijskim pripravcima je sposobnost koncentrirane otopine kalijuma da uzrokuje asistol.
    Za asimptomatski ili slab simptom nedostatak kalija,
    se koristi s visokim sadržajem kalija.

    spektralna analiza, Asistolija,
    AV blok( 1-3 stupnjeva),
    ventrikularna tahikardija,
    ventrikularne fibrilacije.
    Gastrointestinalni simptomi proljeva
    ,
    grčevi.

    Uobičajeni simptomi slabosti, posebno u donjim ekstremitetima,
    tjeskoba, razdražljivost,
    parestezije.
    Liječenje
    potrebno utvrditi uzrok HIPERKALIJEMIJA i to popraviti. Osim toga, kako bi se zaštitila specifično liječenje srčanog ponašanju potreban hitno kada kalijev & gt; 7 mmol / L ili izgled elektrokardiografskih znakova. Primjenjivu hitne znači:
    10 jedinica inzulina u 60 ml 40% glukoze / u 5 min. Učinak se razvija za 30-60 minuta i traje nekoliko sati.
    udisanje raspršene salbutamol
    10 ml 10% kalcijev glukonat na / u za 2-5 minuta. Učinak lijeka brzo razvija, pa ako nema utjecaja na 5 minuta, onda morate ponoviti dozu. Trajanje djelovanja lijeka je oko 1 sat.
    lijek ne prikazuje kada koristite srčane glikozide.
    natrij bikarbonata, 8.4 ml 40% uvodi u / na 5 minuta, a u slučaju spremanja promjene na EKG, ponovljene doze nakon 10-15 minuta. Ako se liječenje provodi nekoliko lijekova, kalcij koristi se natrij bikarbonat, ili se mogu razviti napadaja. Moguće simultano unošenje glukoze. Dijaliza

    Hypomagnesaemia
    Diagnostics
    Oko 99% magnezija u tijelu rasprostranjen u stanicama. Najveći rezerve
    magnezijeve sadržane u kostima( 50-60%), mišića i mekih tkiva.
    dnevne potrebe za odraslu magnezija 12-40 mM.
    razloga

    smanjene priznanju Alkoholizam - glavni razlog.
    Post. Bogata proteinima i kalcijem hranom. Nedostatak vitamina B6.
    proljev, povraćanje, odvodnja trbuh.
    Malapsorpcija.
    izlučivanja
    poliurija( diuretici, akutno zatajenje bubrega).
    Dijabetička ketoacidoza, glikozurijski. Lijekovi
    : antibiotici( aminoglikozidi, tikarcilin, karbenicilin, amfotertsin B), ciklosporin, srčane glikozide, diuretici( osobito petlja).
    Ostali uzroci
    ciroze.
    zatajenje srca.
    šećerna bolest.
    Inhibitori protonske pumpe. Kvalifikacija

    nedostatak magnezija Ocijeniti nedostatak magnezija u organizmu pomoću koncentracije magnezij vrednovanja u krvnoj plazmi, koja se inače 0,65-1,1 mmol / l. Oko 25-30% od magnezija je vezan na proteine ​​plazme, međutim, kada je ukupna količina magnezijevog hipoalbuminemije u plazmi( magniemiya) smanjuje i ionizirani magnezija ne može mijenjati. Fiziološki važnije
    magnezij frakcija nije povezan s proteinima
    .
    razina magnezija u plazmi nije pouzdan pokazatelj nedostatka magnezija, budući da je samo 1% magnezija raspršene izvan stanice. Stoga, normalan magnezij ne isključuje nedostatak magnezija. Imajte na umu da
    40% magnezijevog nedostatak je u kombinaciji s nedostatkom kalij.

    klinika simptomi pojavljuju samo na iskazanoj nedostatak magnezija,
    je prikazano u nastavku. EKG zabilježen porast PR intervalu proširenje QRS( +20 msec), povećanje QT intervala, depresija ST segmenta i smanjena amplituda vala T.
    manifestacija magnezij nedostatak
    aritmije
    paroksizmalne atrijska tahikardija sa AV bloka
    fibrilacije atrija,
    izduljene QT intervala sindrom,
    monomorfni VT,
    politopne ventrikularne aritmije, ventrikularne
    bigimeniya,
    digitalis, alkoholna aritmije, aritmije
    otporne.
    srčane simptomi
    Spontani angine
    sinusnu tahikardiju, hipertenziju.
    Neuromuskularni simptomi
    povećana neuromuskularni razdražljivost,
    grčeve skeletnih mišića, lice, ruke opstetričar, tremor.
    visceralni simptomi
    Laryngospasm, bronhospazam,
    pilorospazm,
    grč iz sfinktera Oddi,
    diskinezije žučnog trakta,
    mučnina, povraćanje,
    izmjena proljeva i konstipacija.
    Cerebralni simptomi
    Depresija,
    oštećena svijest do kome,
    sindrom kroničnog umora,
    eklampsije trudnica.

    bogata proizvodi kalij( & gt; 500 mg po 100 g)
    proizvodi
    kakao
    prah krumpir Osušena
    marelice koštice marelice( grah)

    prahu mlijeko krave
    Laminaria
    grožđice
    peršin
    krema kemijska
    Prorijedite
    Datumi
    kruška osuši krumpira
    špinat

    mliječna čokolada bademovo

    Halibut
    Sorrel
    osuši jabuke
    koristi kao zamjena za kuhinjsku sol, koja sadrži 7-14 mmol kalija po 1 g( njegovom Valetek soli, naznačena time, 30% kloraid kalija) ili kalijeve pripravke. Dnevna doza dodatnog kalija je obično 30-60 mmol.kalij klorid prah treba popiti čašu vode ili voćnog soka, kao što je kalijev klorid iritans. U slučaju netretiranih
    oralnih pripravaka koristi za kapanje intravensku primjenu. Kada kalijev
    & gt; 2.5 mmol / l, a izostanak promjene EKG pomoću otopine u koncentraciji od 30 mmol / l. Za rješavanje kao što je koncentracija potrebna za 15 ml 7.5% kalij klorida razrijeđen u 485 ml 5% glukoze.kalij brzina uvođenja tipično 10 mmol( 330 ml) na sat. Obično dnevno se primjenjuje oko 60-90 mM kalij( 3.2 L).Kada kalij
    2,5-2,0 mmol / l, a EKG promjene i prisutnost tahiaritmija ili drugih simptoma, zbog opasnosti stanja preporučuje za ispravljanje intenzivnija terapije. Nanesite otopine povećane koncentracije kalija - 60 mmol / l. Za rješavanje kao što je koncentracija za 30 ml 7.5% kalij klorida razrijeđen u 470 ml 5% glukoze. Koncentrirane otopine kalij uvodi samo u perifernim venama izbjegavanje kardiotoksičnim učinak( Asistolija).Brzina uvođenja kalija 40-60 mM( 660-990 ml) na sat. EKG zahtjeva stalno praćenje i određivanje sadržaja kalija u plazmi nakon 4 sata. Obično dnevno se primjenjuje 90-150 mM kalij( 1.5-2.5 L).Kada
    kalijev & lt; 2,0 mmol / l ili teške aritmija( dvosmjerno-fuziformne VT, VF), preporučuju povećanjem brzine uvođenja
    kalijevog 80-100 mmol / sat pri koncentraciji od 60 mmol / l otopine. Međutim
    u ovom slučaju moraju se primijeniti 1.3-1.7 litara otopine po satu pod kontrolom
    CVP, koja može biti i opasno, pogotovo ako zatajenje lijeve klijetke. Očito, moguće je povećati koncentraciju kalijevog 90 mmol / l, odnosno, da se smanji infuzija 0,9-1,1 l / h. U život opasne kalij koristi se u početku liječenja, kao otapala, izotonične otopine glukoze umjesto otopine. Hiperkalijemija

    Diagnostics

    uzrokuje povećano oslobađanje formulacija
    kalij, kalijeve soli penicilina.
    prolaz paracelularne
    acidoze. Tkiva
    katabolizam( sepsa, trauma, groznica, tumora truljenje hemolizu, gastrointestinalnog krvarenja).Nedostatak inzulina.
    Beta-blokatori( na dijabetes, hemodijaliza).
    smanjen klirens
    zatajenja bubrega.
    lijekovi( NSAID, ACE inhibitori, heparina, ciklosporinom, diuretici koji štede kalij).
    Addisonova bolest. Primarni hipoaldosteronizam. Renalna tubularna acidoza.
    zatajenje srca.
    moguće psevdogiperkaliemiya, kao što je zgrušavanje krvi, leukocitoza( & gt; 70 * 109 / l), trombocitoze( & gt; 1000 x 109 / L), hemoliza uske podveza vrijeme krvi izvodi kroz tanku iglu, odgađajući analiza krvi.

    Klinički simptomi uglavnom pojavljuju kada hiperkalijemija, sadržaj kalija u plazmi
    & gt; 6,5 mmol / l.
    često zabilježeno promjene EKG slijedeće sekvence: Prvo, kada je kalijev 7.5.-5.6. mmol / l, postoje visoki i pokazao T vala može zatim razvijanja stupnja AV blok. Kada kalij 6,5-7,5 mmol / l spljošten kraka P, a na razini 7,0-8,0 proširene QRS kompleksa i depresija ST segmenta opaža.

    brzina HIPERKALIJEMIJA simptomi mogu biti različiti.
    primjer, od prvih elektrokardiografskih znakove do HIPERKALIJEMIJA Asistolija ili ventrikularne fibrilacije može potrajati nekoliko minuta. Simptomi hiperkalijemiju

    prijevoz Vožnja s aritmijama
    Prema izvješćima zdravstvenih problema, uključujući aritmije,
    vrlo rijetko dovode do prometnih nesreća. Među 3000 nesreća pri vožnji osobnih motornih vozila, samo 0,84% je uzrokovano aritmijama. Prema europskim zemljama 0,1% prometnih nesreća komercijalnih vozila povezani s medicinskim problemima, od kojih je samo 10-25%, zbog srčanih poremećaja.
    uzeti u obzir rizik od prolaznih poremećaja svijesti na različitim
    osobnih aritmije i ograničenje pristupa na vožnju vozila na OC
    Nove preporuke AHA / NASPE stručnjaka( 1996) i esc( 1998).
    Treba napomenuti da studije vrednovanja srčani ritam i provođenje
    vozilo u vožnji je vrlo neadekvatan, pa
    većina preporuka na temelju ekstrapolacije dostupnih podataka i empirijski.

    ventrikularne aritmije srčane klijetke prerano tuče i nestabilno ventrikularne tahikardije bez
    strukturne bolesti srca su sigurni i nisu ograničenje za prijevoz
    vožnje. Bolesti srca isključene su nakon pregleda( ehokardiografija, test stresa).Ako postoji sumnja o prisutnosti bolesti koronarnih arterija, osobito u muškaraca starijih od 36 godina, pokazalo je koronarna angiografija. S bolestima srca, ventrikularne aritmije mogu povećati rizik od iznenadne smrti.
    Osobe sa stabilnim VT ili VF za vožnju komercijalnih vozila
    nisu dopuštene. Nakon uspješnog liječenja stabilne VT ili VF na
    pozadini antiaritmičkom terapije recidiva u klijetke tahiaritmija
    prva godina pojavljuju u 17% slučajeva, a najviša frekvencija
    im se pojaviti u prvom mjesecu, od 2 do 7 mjeseci povratak stopa je umjerena, a kasnije se uvelike smanjuje. Pacijenti
    s ICD za nekoliko godina motrenja u 70% slučajeva registriranih ponavljaju ispusta, od kojih je 10% bilo u pratnji sinkopa, a 10% predobmorokom. Na žalost, nema znakova koji bi mogli predvidjeti rizik od onesvijestenosti.
    nedostatak nesvjestice pri prvom ICD iscjedak ne jamči odsutnost sinkopa u kasnijim pražnjenja. Budući da je maksimalna frekvencija relapsa se javljaju unutar prvih 6 mjeseci nakon otpusta, privatni vozila ne smije se voziti u tom razdoblju. Postoji isto ograničenje nakon svakog ispuštanja ICD-a, bez obzira na prisutnost sinkopije. Pacijentima se preporučuje voziti samo lagana vozila. U slučaju dugih putovanja, osobito kod brzih linija, preporučljivo je imati odraslog partnera.
    tolerancija za vožnju transport pacijenata ventrikularne aritmije( Aha / NASPE, 1996.)
    Forme VT Personal Komercijalni
    transportna sredstva
    nestabilna bezsimptomnaya +
    nestabilan simptomatska nakon 3 mjeseca nakon 6 mjeseci
    stabilan nakon 6 mjeseci _
    idiopatska, asimptomatskiNakon 3 mjeseca nakon 6 mjeseci Sindroma & gt;QT asymptomatic + Syndrome & gt;QT simptom Nakon 6 mjeseci?_
    Ventrikularna fibrilacija Nakon 6 mjeseci?_
    Napomene: tablica pokazuje kontrolni period liječenja bez
    simptoma, nakon čega se dopušta vožnje vozila.
    Idiopatska VT je obično asimptomatska i rijetko prijelaz
    dit u ventrikularne fibrilacije. Nakon isključivanja
    bolest srca( hipertrofične kardiomiopatije, upravo klijetke displazije), a rizik od ishemije miokarda tijekom tahikardija( koronarnom angiografijom) transport vožnje dopuštena.
    Nakon uklanjanja uzroka sindroma stečene izduženi invarijantan
    Tervala QT( poremećaji elektrolita, lijeka), transport vožnje nije ograničen. Kongenitalna sindrom često tijekom
    fizičkog ili emocionalnog stresa razvoju VT koji mj
    jet dovesti do nesvjestice i smrti. Obrada učinkovita u većine pacijenata i učestalost simptoma značajno smanjena nakon 40
    godine. Uz asimptomatski sindrom produljenog QT intervala ili odsutnosti simptoma unutar 6 mjeseci, dopušteno je voziti osobna vozila.
    supraventrikularne aritmije
    Među pacijentima s SVT, čiji je cilj EFI, a 25% u
    povijesti imali barem jednu nesvjesticu. Visoki rizik od nesvjestice se opaža kod mladih bolesnika, budući da AV čvor može emitirati do 300 impulsa po minuti, pogotovo kada se pojavi stres tijekom vožnje.
    U AF-u, sinkopa može biti povezana ne samo s visokim otkucajima srca, već i sa sindromom bradikardije-tahikardije.
    Osobe u AV čvora klipni tahikardije sinkopa pojaviti u slučajevima
    33-39%.Vrlo rijetko, ova tahiaritmija se transformira u polimorfnu VT ili ventrikularnu fibrilaciju. Učinkovitost liječenja
    zbog spontane varijabilnosti u učestalosti tahikardije je vrlo teško procijeniti
    .Nakon ablacije katetera, stopa ponovne pojave aritmija ne prelazi 10%.
    polimorfna atrijalna tahikardija obično događa kada izražava kao bolesti pluća i srce koje sprečavaju ulazak u
    vozila za vožnju. Ako WPW sindrom
    frekvencija sinkopa je 11-29%, i iznenadne smrti
    Nye pojavljuje u 1-8%.Nakon uspješne ablacije katetera DP
    , rizik od sinkopa i iznenadne smrti se eliminira. Učinkovitost ablacije dokumentira nekoliko dnevnih EKG-a 6 mjeseci i EFI.Iako je u nedostatku tahiaritmija( WPW fenomen), rizik od iznenadne smrti je oko 0,1%, očito, to je poželjno da imaju vozače teretnih vozila da procijeni sposobnost provođenja DP kao „brzo” DS ima prvi napad AF može završiti letalno.
    sinus bradiaritmii
    asimptomatski sinusnog čvora disfunkcije, bez oštećenja
    srce nije ograničenje za vožnju vozila. Kada
    simptomatske bradiaritmija prikazan stimulatoru koji
    otklanja simptome. Relapsija u simptomima mogu biti posljedica tahiaritmije ili progresije bolesti srca.
    provođenja abnormalnosti

    Kad AV blok 1. stupnja, pogotovo kada normalizira stres test, nema ograničenja. AB blokada drugog stupnja tipa I također je povoljna. U slučaju AB blokade drugog stupnja tipa II ili 3 stupnja, nije prikazana vožnja komercijalnih vozila.
    Nepotpuni BNPG i njihove grane nisu kontraindikacije za vožnju transporta. Cijeli BPNPG u slučaju normalnih rezultata
    ehokardiografija, stres test i Holter EKG
    također ne ograničava vožnju komercijalnih vozila. U slučaju
    potpune BLNPG, dodatno je potrebna koronarna angiografija.
    Imajte na umu da patologija vodljivi sustava odražava prisutnost lokalnog ili rasprostranjenog ozljeda miokarda, koje imaju predispoziciju za pojavu ventrikularnih tahiaritmija, često uzrokujući nesvjesticu. Neurogena
    sinkopa
    uključuju nesvjesticu tijekom vožnje vozila dominira neurogene( 37%), manje zajednički aritmogeničnih sinkopa( 12%).
    Neurogenski sinkop najčešće ima mješoviti mehanizam razvoja, uključujući bradikardiju i vazodilataciju. Složenost procjene rezultat je izražene varijabilnosti poremećaja. S jedne strane, mnogi ljudi imaju jedan kratkotrajni slab u svom životu, as druge strane, često se događa nesvjestica unatoč agresivnom liječenju.
    na taktiku liječenja utječu na težinu sinkope: slab i nerijetko nesvjestice s prethodnika, što rezultira samo u vertikalnom položaju, ili često i više, bez upozorenja, što je rezultiralo u bilo kojem položaju. U slučaju
    karotidne sinus sindrom u razdoblju od 3 godine nakon implantacije
    frekvencija stimulacije sinkopa je 9% u odnosu na 57%
    bez elektrostimulatora implantacije.

    aritmije za vrijeme trudnoće
    trudnoće je praćen povećanjem učestalosti aritmija kao u
    strukturne bolesti srca, a bez njega.Često zabilježen atrijske i ventrikularne ekstrasistole koje, čak i pri visokim frekvencijama i polimorfnih prirodi uglavnom ne utječe na status majke i fetusa
    .Opisani češće paroksizmalni atrijske i za ventrikularne tahikardije. U većini slučajeva
    tahiaritmija( atrijske i atrioventrikularni paroksizmalne), bradiaritmija( sinoatrial bloka, elektrostimulator migracija atrija, atrijska ritam ili AB) i aritmije ne prati hemodinamski kompromis i ne zahtijeva liječenje.
    Tijekom normalne trudnoće nije rijetkost vrtoglavica, nesvjestica i lupanje srca, ali ovi simptomi rijetko su povezane s
    srčane aritmije i provođenja.
    Ako imate česte epizode nekontroliranog aritmije s hemodinamski kompromisa, trudnoća nije prikazan. Trudnoća
    čini visoke zahtjeve za sigurnost lijekova za fetus. Između Bookmarks fetalni organi( prvih 3-8 tjedana) uzimanje lijekova moguće je samo iz zdravstvenih razloga. U pravilu, ne koristite novih lijekova s ​​nedovoljnom korištenju iskustva u žena tijekom trudnoće. U liječenju s antiaritmici lijekova treba pratiti EKG i srčanu funkciju majke i fetusa. Cupping
    tahiaritmije
    hitne pomoći tahikardija prikazuje se samo kada je izrazio
    hemodinamske poremećaje. Posebno opasno hipotenzija koja može negativno utjecati na dotok krvi u fetus i kod fetusa bradikardije zahtijeva kardioverzija - lijek ili električni.
    sigurnost Napomena EIT uopće za vrijeme trudnoće. U
    u isto vrijeme, iako je iscjedak energija dosegne fetus je zanemariv, morate pratiti pratiti stanje fetusa.
    na umu da je kratkoročno korištenje antiaritmici lijekova za ublažavanje tahikardije tijekom trudnoće znatno sigurniji od dugoročne preventivne terapije.
    Beta-blokatori su sigurne, ali morate uzeti u obzir sposobnost
    jačanje kontrakcije maternice. Da biste isključili razvoj novorođenčeta bradikardija, hipotenzija, hipoglikemija i neonatalna asfiksije
    potrebno zaustaviti liječenje beta-blokatorima 48-72 sati prije rođenja. Ako to nije moguće, postoji potreba da se za 48-72 sati nakon rođenja
    kontinuirano praćenje otkucaja srca, krvni tlak, respiratorne funkcije, glikemije novorođenče. Verapamil je naširoko koristi u ginekološkoj praksi kao Tocolytics.
    kinidin dobro studirao u trudnica, pa
    ovaj lijek se preporučuje za ublažavanje AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
    međutim, imati na umu da visoke doze lijeka može povećati
    kontrakcije maternice.
    Za ublažavanje tahikardije može se koristiti i lidokain, prokainamid, flekainid i amiodaron. Prevencija
    tahiaritmije
    Prva stvar pokušati eliminirati uzročne čimbenike i izaziva aritmije: lijekovi( beta-agonisti), bolesti štitnjače, pušenje, alkohol, pića kofein sadrže, neravnoteža elektrolita.
    Za procjenu sigurnosti lijekova u trudnoći FDA
    Odbor je razvio posebnu klasifikaciju.
    kategorijama rizika u trudnoći( FDA)
    Klasa B droge:

    Lidokain moratsizin
    Klasa C: verapamil, digoksin, disopyramid, diltiazem, ibutilid, meksiletin, metoprolol, prokainamid, propafenon, propranolol, stall, tokainid, flekainid, kinidin,esmolol
    klasa D: amiodaron, atenolol, fenitoin
    beta1-blokatori( bisoprolol, metoprolol) je dovoljno sigurno. Neselektivni beta-blokatori( propranolol, nadolol, timolol) mogu uzrokovati fetalni usporenog rasta, te u kasnijim fazama su sigurni i koriste se dovoljno široko.
    kinidin povećava kontrakcije maternice samo toksičnih doza
    ili pojave spontane kontrakcija uterusa. U običan
    potporne terapijske doze, to je sigurno. Procainamid na
    kronične primjene uzrokuje lupus sindrom, tako da se rijetko koristi. Iskustvo u korištenju disopyramid je nedovoljna i postoje izvješća o povećanom kontraktilnost maternice, kada ga uzimati u normalnim dozama.
    učinci na fetus droge 1C klase i meksiletina malo istražena. Amiodaron
    prodire djelomično u posteljicu, a koncentracija lijeka od oko 20% od roditelja. Produženo liječenje u
    9% novorođenčadi otkrivenih neonatalni gušavost i hipotireozu. Stoga
    lijek propisan samo u teškim tahiaritmija u slučaju neučinkovitosti drugim lijekovima.
    stall savršen prolaze kroz placentu i akumulirati u amnionske tekućine. Kao farmakokinetiku
    dopušta lijek za liječenje tahikardije( atrijalne, supraventrikularna tahikardija) na fetus. Razvojno zaostajanje fetus sotalol, očito bez razloga.
    radiofrekventna ablacija, naširoko koristi za sprečavanje mnogih tahiaritmija poželjnih tijekom trudnoće zbog opasnosti od ionizirajućeg zračenja. Liječenje
    bradiaritmija
    Ako simptomatsko bradikardija( AV blok 2-3 mjeri bifastsikulyarnaya blokada) tijekom trudnoće je privremeni ili stalni tempo.
    Žene s umjetnim pacemakera obično dobro podnosi
    Ini trudnoće. Prednost treba dati pacemakera radi u «potražnja» način i adaptivno mijenja frekvenciju stimulacije. Očito, dovoljno siguran od EX izvora izotopni snage, razina zračenja manja od prirodne radioaktivnosti.
    Aritmije u sportaša
    srčane aritmije i provođenje pojaviti u sportsko
    myeon često. U procjeni prognoze za aritmije i sportaša eteričnog
    znanje chenie ima rizik od iznenadne smrti i simptoma( presinkope, sinkopa),
    može dovesti do ozbiljnih ozljeda. Analiza
    1866 iznenadne smrti u sportaša tijekom 1980-2006
    godina u SAD-u pokazalo je da je glavni razlog
    kardiovaskularnih bolesti( 56%, uključujući i hipertrofične srčane miopatije
    - 36%, kongenitalnih abnormalnosti srčanih arterija - 17%).
    aritmije u infarkta miokarda
    u bolesnika s akutnim infarktom miokarda često razvijaju
    abnormalni srčani ritam i provođenje, što može potrajati nekoliko dana, često barem stabilizirati stanje miokarda.
    najčešće otkrivenih ubrzani ritam ventrikula, ventrikularne aritmije i
    tahikardiju, fibrilacija atrija i sinusnog čvora disfunkcija i AV blok.


    liječenje Unatoč nepouzdane određivanje sadržaja magnezija razine organizma magniemii, ovaj lik naširoko koristi za Gruba procjena eksprimiranog magnezij deficijencije( & lt; 0,5 mmol / l).Hypomagnesaemia zabilježen samo kad se iskazuje nedostatak magnezija u organizmu. Dakle, u sljedećim slučajevima uzrokuje gubitak magnezija i simptoma povezanih s nedovoljnim vjerojatno magnezija, obično početak liječenja, unatoč normalnoj magniemiyu. Među lijekovima
    spomenuti nizak sadržaj magnezija u
    raširene pripravci Pananginum i asparkam.
    magnezija različitih formulacija lijekova
    magnezijev magnezija
    Panangin 0.5 mmol( 12 mg) u 1 tableta, dražeja,
    Asparkam 1.4 mmol( 34 mg) u 10 ml. Magnezijev sulfat
    8 mmol u 1 g praha,
    20 mmol u 10 mL otopine 25%.
    M. Oaks 10 mmol( 240 mg) u jednoj tableti. Uro
    mag 3.5 mmol( 84 mg) u jednu tabletu.
    Magne B6 2 mmol u 1 tableta.
    Napomena: 1 = 2 meq mmol = 24 mg elementarnog magnezij
    Ako postoji asimptomatski ili oligosymptomatic nedostatak magnezija,
    zatim koriste oralna sredstva, na primjer, magnezijev oksid ili klorid, u dozi od 10 mmol( 240 mg) bio je bolji u 1-2 doze. U isto vrijeme korisno za dodjelu sredstava za zaključavanje.

    može pomoći hrana koja sadrži velike količine magnezij

    bogate proizvoda magnezija( oko 100 mg po 100 g)
    proizvodi
    alva Tahyna
    lubenica
    peršin
    jaje
    prah alva suncokreta
    Laminaria
    Bademi slatke
    Zobene pahuljice
    Buckwheat
    zob griz
    prahu
    koštice marelice( marelice)
    grah
    Prorijedite
    proso
    Imajte na umu da je u dozi bubrega magnezij zatajenja treba smanjiti za oko 2 puta.

    Među čimbenicima rizika srčanim aritmijama i provođenja su sljedeći:
    nekroze / ishemija miokarda.
    lijeve klijetke disfunkcije.
    Stres giperkateholaminemii.
    vagotoniji.
    poremećaji elektrolita. Za
    srčanog ritma i provođenja u stanjima karakteriziranim smanjene opskrbe krvi u koronarnoj čestih amplifikacije
    miokarda, povećana lijeve ventrikularne disfunkcije i zatajenja srca, hipotenzije, kao i na pojavu emocionalnog stresa i straha od smrti.


    Fibrilacija atrija AF nalazi se u 13-15% pacijenata s infarktom miokarda i razvija najčešće u prisutnosti povišenja ST segmenta na EKG i starijih osoba. U bolesnika s AF
    često otkriva okluzije desne koronarne arterije, posebno na
    zatajenja funkcije lijeve klijetke.
    Kada se to aritmija je 79% povećana smrtnost u bolnici za 46% povećava ukupnu smrtnost u dugoročno, i 2,3 puta povišen rizik od moždanog udara. Sekundarni
    FP, razvili tijekom akutne faze infarkta miokarda u sljedećem
    ne može ponoviti.

    U nedostatku ozbiljnih povreda hemodinamike je moguće ograničiti kontrolu otkucaja srca s beta-blokatorima. Ako postoje naznake za kardio
    , posebno u teškim slučajevima, poželjno je da se EIT.Za medicinsku uporabu kardio amiodaron, sotalol, a to je manje poželjan i procainamid propafenon. Obično
    infarkt miokarda provodi aktivna antitrombozne terapije, što smanjuje rizik od tromboembolije i kardio
    provodi bez pripreme, ako je potrebno. Zadržavajući
    AF prikazan varfarin( INR 2.0-2.5) zajedno s aspirin i klopidogrel 3-6 mjeseci, više varfarin + aspirin ili klopidogrel, i nakon 12 mjeseci - jedan varfarin održavanje razine INR između 2.0-3,0.
    Dugotrajna uporaba varfarina u pacijenata nakon infarkta miokarda s AF
    smanjena za 29% relativne i apsolutne 7% godišnje smrtnosti. Detaljnije, ova situacija se smatra pod liječenju fibrilacije atrija.

    Ubrzano

    idioventricular ritam
    ubrzanog idioventricular ritam događa u 20-60% pacijenata s infarktom miokarda, često miokarda i reperfuzijom
    obično povezani s nenormalnim automatizma u Purkinjeovim vlakana.
    ubrzano idioventricular ritam očituje
    monomorfni QRS kompleksa sa širokim otkucaja srca od 60-120 po minuti, trajanje
    obično do nekoliko minuta, a obično nije popraćena simptomima. Važno je napomenuti da je ovaj VT također dobro podnosi pacijenti.
    razliku od potpunog AV blok s normalnim Atria uzbuđenim
    frekvencijom koja je obično manja od frekvencije ventrikularne pobuđenja. Kada VT
    klijetke uzbude frekvencija je obično iznad 120 i smeta hemodinamike.
    pacijenti s ovom aritmijom otkriti sporije i rijetko
    rezolucije ST-segmenta, još gore prohodnosti koronarnih arterija i infarkt
    zoni veći rizik.
    je važno imati na umu da je ubrzani ritam idioventricular ne povećava rizik od VT / VF i ne zahtijeva antiaritmik terapiju. Osim toga, u vezi s popust
    sinusnog čvora automatičnost antiaritmici
    mogu izazvati Asistolija. Ventrikularni tahiaritmije


    kada je detektirana EKG praćenje bolesnika s akutnim infarktom miokarda
    u 45-60% slučajeva ventrikularne tahikardije, ponajprije tijekom prvih 48 sati. Razvoj i održavanje stabilnog VT nakon 48 sati od početka infarkta miokarda dovodi do povećanog rizika od smrti od VF.U ovom slučaju, prema GISSI-3 studiji, letalnost je porasla više od 6 puta tijekom 6 tjedana.
    velika većina VT / VF pojavljuje u prvih 48 sati nakon boli početak
    i ne dovode do povećanog rizika od iznenadne smrti u budućnosti. U isto vrijeme
    stabilnu VT i VF nakon 48 sati imaju tendenciju da će se ponoviti, a povezani su s povećanom smrtnošću. Studija
    MERLIN-TIMI 36 nestabilne VT nakon 48 sati, kod pacijenata s infarktom miokarda bez ST
    dizanje podigne godišnje rizik iznenadne srčane smrti u
    2.2-2.8 puta.
    Strahovi reperfuzija ventrikularne aritmije uvelike su pretjerane i reperfuzija vjerojatno smanjuje rizik od ventrikularnih tahiaritmija nego ih
    povećava.
    zanimljivo da je rano reperfuzije, s jedne strane, štedi više održiv miokarda i smanjuje veličinu ožiljak, a na drugoj,
    povećanje otkucaja srca u razvoju ventrikularne tahikardije zbog smanjenja duljine povratka pogon oko anatomskih prepreka. Zbog povećanog rizika od iznenadne aritmiju smrti u bolesnika s infarktom miokarda prije otpusta iz bolnice je poželjno da Holter monitoring i stres test.
    Oporavak sinusnog ritma. Kada kontinuirana monomorfni VT
    bez hemodinamike koristiti
    intravenozno davanje 150 mg amiodaron 10 minuta i ponavljaju se svakih 150 mg 10-30 minuta do 8 puta. Možda je upotreba procainamida, a koja lidokain je znatno inferiorni. U neuspjeha liječenja, simptomi teške ishemije miokarda ili hemodinamičkih poremećaja
    potrebne električne kardioverzije
    ( monofazna) se prazni u 100-200-300-360 J.U slučaju ugroženosti života
    polimorfna VT odmah provesti kardio električna pražnjenja u 200-300-360 džula. Kada otporan vatrostalne
    i polimorfna ventrikularna tahikardija, uključujući „oluje” prikazanje hitnu revaskularizaciju, supresija
    sympathicotonia beta-blokatore( propranolol 0.1 g / kg, metoprolol
    5 mg / na do 3 puta na 2 min) ili blokadu zvjezdastihganglion, intra-aortalni balon protuupulacija. Smatraju se također unositi odgovarajuće pripravke kalija i magnezija na razinu od 4,0-4,5 mmol / l do 2,0 mmol / l, respektivno. Na primjer, preporučujemo da unesete 5 mg magnezija( 20 ml 25% -tne otopine tijekom 4 sata).U slučaju
    bradizavisimyh oblici tahiaritmija može biti korisno
    privremena elektrostimulacija za tahiaritmija suzbijanja veća frekvencija srčanog stimulatora.


    Liječenje hipertireoze hipertireozom
    Kada AF bez suzbijanju funkcije štitnjače značajan utjecaj ne treba očekivati ​​antiaritmička terapije. U slučaju eutiroidne države u 62% pacijenata u sinus ritam je obnovljena u roku od 8-10 tjedana. Nakon 3 mjeseca malo je vjerojatno oporavak sinusnog ritma. Liječenje
    tireostatikami( metimazol, metimazol, propylthiouracil)
    provodi dugoročno( 12-18 mjeseci) s visokom učestalošću relapsa u godini nakon prestanka liječenja( do 60-70%).Na primjer, metimazol
    primjenjuje u dozi od 30 mg / dan. Nakon postizanja euthyrosis( 4-8 tjedana) se postupno smanjuje dozu od 5 mg tjedno prenese održavanje doze od 5-10 mg / dan.liječenje je nadzirana procjena hormona štitnjače i slobodnog tiroksina svaka 3 mjeseca.
    resekcija štitnjače može biti komplicirano hiperparatiroidizma,
    lyaringealnogo oštećenja živaca( oko 1%), ponavljanje hipertireoze( oko 10%), pa se koristi samo u posebnim slučajevima( komprimiranjem gušavost, hipertiroidizma amiodaronovy nekontrolirano nuspojave liječenja lijekom u drugom stanju).Sigurniji
    radikal liječenje radioaktivni jod
    zatim supstitucije levotiroksina terapije.
    Takav tretman može se provesti u bolnici Botkin u Moskvi, Northwest regionalni endokrinologiju centar u St. Petersburgu, Omsk
    Regionalna bolnica, Gradska bolnica 13 u Nižnji Novgorod, lječilišta „Chigota” u Srbiji. Liječenje
    AF
    Budući obnavljanje sinusni ritam je nepraktično za kontrolu brzina otkucaja srca se koristi beta-blokatore( atenolol, metoprolol, propranolol) uz postupno povlačenje. Treba napomenuti da je u hipertireoza povećala klirens lijekova metabolizira u jetri( karvedilol, propranolol, metoprolola) i može zahtijevati veće doze.Što se tiče postizanja euteroidizma, nužno je smanjiti dozu lijeka u skladu s tim. Imajte na umu da je u 37% slučajeva u thyrotoxicosis povećane razine alanin transaminaze, a 64% razine alkalne fosfataze, svjedoče kolestazu. Mogući razvoj hepatitisa, uključujući fulminant. Ako
    beta-blokatori se ne mogu postaviti, upotreba antagonista kalcija
    ( verapamil, diltiazem).Kod hipertireoze, povećava se rezistencija na digoksin i povećava se rizik od nuspojava.
    Iako pouzdanih podataka o hipertireoza zbog povećanog rizika od tromboembolije
    ne, na ruskom i međunarodnom
    preporuci primjećuje svrhovitost imenovanja oralne antikoagulanse, barem dok eutiroidne države.
    U isto vrijeme u kasnijim preporukama ACCP( 2008) imenovanje oralnih antikoagulansa se temelji na sustavu visokog rizika kriteriji tromboembolije CHADS2, uključujući hipertireoze nije.
    Ako je liječnik odlučio imenovati varfarin, važno je uzeti u obzir da su bolesnici s hipertireozom prilagoditi dozu oralnih antikoagulansa teže. Na primjer, to može povećati otpreme K-ovisna faktora koagulacije i time povećati rizik od krvarenja.
    Pri planiranju tretmana AF pomoću radiofrekventna ablacija kate-
    Terni euthyrosis je potrebno kako bi se postigla prvi i provesti
    tretman zadržavajući OP ne ranije od 6 mjeseci. Amiodaron
    inducirane uništenje štitnjače
    pacijenti uzimajući amiodaron, često( 34%) razvijene
    štitnjače disfunkcije( Fuks A.G., et al., 2004).Stopa komplikacija ovisi o unosu doze i joda u populaciji. Amiodaron
    smanjuje perifernu pretvorbu tiroksina za trijodtironin rezultira čak eutiroidne povećati razinu tiroksina i smanjenja trijodtironin
    kod normalnih stimulirajućeg hormona štitnjače( eutiroidne hyperthyroxinemia fenomen).Nadalje, recepcija
    amiodaron može uzrokovati prolazno povećanje ili smanjenje stimulirajući hormon štitnjače, kao i blagi porast razine slobodnog tiroksina.
    thyrotoxicosis thyrotoxicosis
    EMIAT studija zabilježena u 1,6% slučajeva
    primaju amiodaron 200 mg / dan. U isto vrijeme, u regijama s niskom potrošnjom joda
    frekvencije amiodaronovogo thyrotoxicosis dosegne
    10-12% u odnosu na 1,7% u regijama s visokom potrošnjom joda.Često komplikacija izraženu ponavljanje AF-a, a tahikardija obično ne promatra. Stručnjaci preporučuju za kontrolu funkcija štitne žlijezde svakih 4-6 tjedana s amiodaron.
    Veliki broj joda( 75 mg po tableti ubacuje u 100-200 mg / dan) i kemijske sličnosti sa amiodaron tiroksina promovirati pojavljivanje rezistentnog funkcije štitnjače dobitak do razvoja pravog tirotoksikoze.

    Greška dijagnoza Kada amiodaron izazvane hipertireoza
    treba imati na umu da je blagi poticanje smanjenje štitnjače hormoni i
    Povećanje slobodnog tiroksina ne može biti pouzdana dijagnostička
    mogućnosti, i trebaju imati za cilj povećanje trijodtironin.
    Neki slučajevi amiodaron izazvane thyrotoxicosis je povezana s
    utjecajem viška joda i često razvijaju na podlozi nodularnog gušavost ili
    latentne difuznog toksične gušavosti u područjima s niskom potrošnjom jod
    Niemi( tip 1).Višak joda uzrokuje nekontrolirani sinteza
    hormona štitnjače( jod-Basedow fenomen).U tim slučajevima, kada Doppler
    odredi hypervascularization, normalan ili povećana apsorpcija
    radioakivnogo joda( + 5% po danu), može se odrediti pomoću antitijela protiv štitnjače peroksidaze.
    Kod drugih pacijenata, amiodaron izazvane tireotoksikoza razvoju
    OZNAČAVA zbog upale štitnjače je obično u pozadini
    normalno štitnjača. U tim slučajevima određuje gipovas-
    kulyarizatsiya ultrazvuka s vrlo niskim apsorpcije radioakivnogo
    jod( & lt; 2% na dan), te histološke karakteristike destrkutivnogo tiroiditis
    ( tip 2).Odsutna su antitijela na peroksidazu štitnjače.Često, lezija štitnjače ima značajke 1 i 2 vrste. Liječenje

    U 50% slučajeva nakon povlačenja amiodaron primijetio vyzdorovle-
    set. U jednoj vrsti može pomoći tionamidy, prema potrebi u kombinaciji s per-
    kalijev klorat.Često liječenje amiodaron izazvane tireotoksikoza
    koriste thyreostatics vrlo teško, a često ne
    moguće. U tipu 2
    učinkovite kortikosteroidi( na primjer, prednizolon 30-40 mg / dan uz postupno smanjivanje doze 2-3 mjeseci), ponekad Plazmafereza. Ako je nemoguće razlikovati vrstu bolesti, koristiti kombinaciju prednizolona i tireostatikami. Ako to ne pomogne ni kombinirani tretman( metimazol + kalij perklorat + kortikosteroidi), u teškim slučajevima, uključujući, ako je potrebno, nastavak liječenja amiodaron, tireoidektomija morati potrošiti. Potonji bi trebao biti učinjen ranije, prije razvoja teških posljedica.
    Povećanje joda sadržaja u tijelu nakon primitka amiodaron
    ne dopušta najučinkovitiji tretman
    radioaktivnog joda.
    Hipotireoza
    Amiodaron izazvane hipotireoza je najčešće u
    područjima s visokim unosom joda. Bolest - Učinak Volfa-
    Chaikoff karakterizira smanjena sinteza hormona štitnjače
    pri visokim sadržajem jodida.
    Dijagnoza se temelji ne toliko na povećanje štitnjače poticajnu hormonska
    na koja može biti normalno u roku od 3 mjeseca nakon prekida amiodaron
    mnogo o padu slobodnog tiroksina. Znatno
    određena subkliničkog hipotireoza povećanje
    hormona štitnjače i normalnim razinama
    tiroksina i trijodotironin.
    Liječenje se započinje prekidom amiodarona, ako je moguće. Obično pacijenti bez pokretanja funkcije autoimuni tiroiditis štitnjače je obično normalno za 2-4 mjeseca.
    Ako je potrebno zbog nastavak liječenja amiodaron
    opasne aritmije, na levotiroksin se daju, doze koje mogu biti veći od konvencionalnih
    .
    izbor levotiroksin doza se temelji na održavanje visoke normalizirane razine
    mal slobodnog tiroksina ili čak malo iznad normale. U
    razliku od drugih vrsta hipotireoze, ne bi trebao pokušavati normalizirati
    za PDV razinu tireotropin, budući da je često potrebno visokim dozama
    levotiroksin( ~ 250 g / dan) s razvojem hipertireoze.

    Kako bi se spriječilo stalni VT preporučuju, prije svega, za obavljanje angiografija i perkutane koronarne intervencije i operaciju ugradnje srčane premosnice i aneurysmectomy ako je potrebno.
    medicinsku profilaksu kontinuirana VT koristi amiodaron, što smanjuje rizik od nagle smrti, posebno u kombinaciji s beta-blokatora
    .Istodobno, ukupna stopa smrtnosti se ne smanjuje, a kada
    zatajenje srca III-IV FC lijek može biti i opasno. Očito vrlo učinkovit, i stall. Beta-blokatori nisu u mogućnosti da učinkovito spriječiti održive ventrikularne tahikardije.
    U slučaju zatajenja srca u bolesnika nakon infarkta miokarda
    rizik od iznenadne srčane smrti povećao 3,2 puta više od pet godina praćenja
    .Stoga, kod pacijenata s lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 30-35%) i zatajenja srca nakon 40 dana je prikladna ugradnja kardioverter- defibrillator( ACC /AHA/ HRS, 2008).
    s učestalim napadima VT bez hemodinamski radiofrekventna ablacija smanjuje učestalost relapsa tahikardije.
    Nestabilna VT obično ne uzrokuju hemodinamske kršenja
    i ne zahtijevaju liječenje. Za prevenciju beta-blokatori se rabe
    ( 100 mg atenolol, metoprolol 1 puta 100 mg 2 puta).U slučaju lijeve ventrikularne disfunkcije( EF & lt; 40%), ACEI prikazano. U kontroliranim
    dovaniyah istraživao uporabu droga klase 1 u bolesnika nakon infarkta miokarda
    povezana s povećanom smrtnošću, međutim, ovi lijekovi nisu prikazani.

    aritmije i bolesti štitnjače

    povećanje funkcije štitnjače u 5-15% slučajeva u pratnji poremećaja srčanog ritma, obično u obliku AF.Oko 3-5% slučajeva AF su povezane s hipertireozom, a 75% je supkliničke inačice s normalnim razinama tiroksin, trijodtironin i smanjenih razina tiroid-stimulirajući hormon
    .U Rotterdam epidemiološko istraživanje je pokazalo da čak i razine štitnjače stimulirajućim hormonom i tiroksina na gornje granice su povezani s povećanim rizikom za AF 62-94%.
    U 15-25% slučajeva hipertireoze očituje uporni AF često prethodi ponovne pojave tahiaritmija.
    Za starije AF je često jedini manifestacija hipertireoza, za razliku od mladih( 35% vs 2%), i zato je u svim slučajevima tahiaritmija u starijih osoba s hipertireozom treba procijeniti mogućnost njegovog podrijetla, čak iu odsustvu kliničkih znakova hipertireoze. U nekim slučajevima, bolesnici s hipertireozom može razviti nepovratne promjene u miokardu, a zatim AF
    postaje konstantna.
    Unatoč proturječnim podacima ne može isključiti povećani rizik
    ishemijskog moždanog udara u bolesnika s tireotoksična AF
    .Tromboembolija često pojavljuju u prvom mjesecu ove bolesti.
    Uz atrijske fibrilacije, hipertireoza može pojaviti jačanje postojeće
    klijetke tahiaritmija.
    razloga
    otrovne difuzno gušavost( Gravesova bolest).
    toksični multinodularnom gušavost.
    toksični adenom.
    tiroiditis( subakutni, nakon poroda, limoftsitarny, lijeka).
    jod inducirana hipertireoza( amiodaron, kontrastna sredstva).
    Hipertireoza uzrokuju hormoni štitnjače. Adenoma hipofize.
    metastatski karcinom štitnjače.

    Dijagnostika Klinički i laboratorijski znakovi hipertireoze prikazani su u tablici.
    Tablica
    dijagnoza hipertireoza
    subjektivnih simptoma znojenje,
    anksioznost,
    lupanje srca,
    umor,
    poremećaj spavanja,
    slabost proksimalnih mišića

    ( ako čučanj, teško je ustati),
    naporne dispneja,
    giperdefekatsiya,proljev.

    objektivne manifestacije tremora ruku, jezika,
    egzoftalmus,
    lag stoljeća,
    mršavljenja s očuvanom apetita,
    vruće i znojne dlanove,
    oticanje nogu,
    tahikardija, fibrilacija atrija
    gušavosti( difuzne, nodularnog).

    izbor levotiroksin doza se temelji na održavanje visoke normalne razine slobodnog tiroksina ili čak malo iznad normale. Za razliku od drugih tipova hipotireoze, ne smiju normalizaciju razine štitnjače stimulirajućeg hormona, kao što je često potrebne visoke doze levotiroksina( ~ 250 g / dan) uz razvoj hipertireoze.
    aritmije u starije i starije
    atrijske fibrilacije
    oko 70% OP u dobi od 65-85 godina, s bliskom učestalošću u muškaraca i žena između. Povećanje učestalosti aritmija povezana s faktorima kao što su aritmija rizika lijeve ventrikularne disfunkcije i zatajenja srca, arterijske hipertenzije, koronarne arterijske bolesti.
    AF je neovisni faktor rizika za smrtnost. U osobama starijih dobnih skupina, konstantni oblik AF je mnogo češći( 58-67%).
    S dobi, udio AF povećava se među uzrocima moždanog udara i, prema tome, potrebama antikoagulantne terapije. Nije slučajno, u izboru kriteriji uključeni antikoagulanse CHADS2 dobne & gt; 75 godina života i usko je povezana s dobi zabolevaniyabe strategije upravljanja bolesnika s fibrilacijom atrija - ritam kontrole s antiaritmici lijekova i kontrolu otkucaja srca pomoću blokadu droge AB - pokazali su slične rezultate. U starije i starije prisutnost bolesti srca, osjetljivost na stalni
    tok povećan rizik od nuspojava lijekova može
    u većini slučajeva radije da kontrolira broj otkucaja srca uz odgovarajuću antikoagulantne terapije. Na primjer, liječenje amiodaronom u starijih bolesnika povezano je s povećanjem učestalosti implantacije ECS-a za 2,1 puta.
    povećan rizik od nuspojava lijekova, teškoće u izboru doze, smanjiti obvezu objasniti činjenicu primanja odgovarajuće liječenje u starijih osoba i starijih osoba u manje od pola vremena.

    je važno napomenuti da, unatoč povećanim rizikom od krvarenja komplikacije u starijoj
    varfarina značajno smanjuje smrtnost i
    superioran u odnosu na aspirin kao sredstvo za prevenciju tromboembolijskih komplikacija, a treba se dodijeliti ako je moguće kontrolirati
    INR mjesečno. Osim toga, učestalost nuspojava aspirina znatno višoj( 33% u odnosu na 6%, p = 0,002) nego kod starijih pacijenata varfarina u od 80 godina.
    Pri planiranju liječenja oralnim antikoagulansima valja također procijeniti učestalost pada kod starijih bolesnika.
    planiranje invazivno liječenje AF pomoću radiofrekventna ablacija kateteronoy treba uzeti u obzir povećani rizik od komplikacija u starijih osoba i smanjuje učinkovitost liječenja.

    ventrikularne aritmije ventrikularne aritmije javljaju u starijoj i dovoljno stari
    često, osobito kardiovaskularnih bolesti, a tijekom Holter monitoring. Prema epidemiološkim studijama, više od 80% iznenadnih srčanih smrtnih slučajeva razvija se kod osoba starijih od 65 godina.
    je važno znati da složene ventrikularne aritmije i nestabilne ventrikularne tahikardije u bolesnika bez bolesti srca nemaju utjecaj na rizik od KBS, iznenadne smrti i svih uzroka smrtnosti u asimptomatskih slučajeva liječenje je potrebno.

    prisutnost bolesti srca( KBS, disfunkcijom lijeve klijetke, zatajenja srca) ventrikularnih aritmija( ekstrasistole složenim, stabilne i nestabilne VT), što potvrđuje Holter monitoring, su pokazatelj povećanog rizika od koronarnih događaja i iznenadne smrti. U tom smislu potrebno je aktivno liječenje osnovne bolesti, uključujući beta-blokatore. Potonji u starijih osoba s IHD smanjuje učestalost aritmije, iznenadnu i opću smrtnost. Ako je potrebno,
    može se propisati sotalol ili amiodaron.
    U većini studija o primarnoj prevenciji iznenadne smrti
    pomoću ICD, rezultati su bili neovisni o dobi. Na primjer, kod pacijenata nakon infarkta miokarda s lijeve ventrikularne disfunkcije, smanjenja smrtnosti nakon implantacije kardioverter- defibrilatora nakon dobi od 75 godina je bila slična onoj kod pacijenata manje od 65 godina( -68%).
    Međutim, u nedavnom ICD studiji nije donijela značajne koristi pacijentima nakon 80 godina.
    bolnici smrtnost nakon implantacije nekog kardioverter-defibrilatora, nakon 80 godina povećao, a posebne randomiziranih pokusa u ovoj skupini su provedena.