Stanje snage
Nedostatak i redundancija prehrane važni su čimbenici rizika za prerano starenje, pa je njihova korekcija važna u smislu povećanja dugovječnosti.
Kao potrošnja energije, potrošnja energije se smanjuje. Na sl.pokazuje da je potrošnja energije u tim dobi 40-74 godina, gotovo trećinu manje( 2100-2300 kcal / dan) nego u osoba u dobi od 24-34 godina( 2700 kcal / dan) [McGandy RB i sur., 1966],U mnogim starijim ljudima potrošnja energije je još niža. Oko 16-18% starijih osoba konzumira manje od 1.000 kalorija dnevno [Abraham S. i sur., 1977].
Fiziološke potrebe ljudi starijih od 50 godina u hrani značajno se razlikuju. Te razlike su kako slijedi.
■ Energetske potrebe tijela su smanjene.
■ Potreba za proteinima raste: svaki dan je potrebno dobiti 1,2-1,5 g / kg visokokvalitetnih proteina koji sadrže esencijalne aminokiseline.
■ Udio ugljikohidrata u hrani ne bi smio biti veći od 40%;treba izbjegavati uporabu mono- i disaharida.
■ Potreba za vitaminima i mineralima( osobito u kalciumu) raste.
Nutritivni status utječe na trajanje i kvalitetu života. Ograničenje kalorija( osim stanja njihovog nedostatka) općenito dovodi do povećanja očekivanog trajanja života.
Fiziološka osnova, objašnjava porast potražnje za brojne tvari u starijih osoba su povezani s nizom značajki metabolizma i promjena u funkcionalnom stanju organa i sustava.
Počevši od dobi od 45 godina, usporava želučane kiseline i oslobađa slobodnu kloridnu kiselinu. Prema nekim istraživanjima 30% ljudi u dobi od 60-70 godina, 40% u dobi od 70-80 godina odsutan lučenje želučane [Russell R. M., Suter P. M., 1993], što dovodi do nedostatka unutarnji faktor Castle.
Unutarnji faktor - protein proizveden od parietalnih stanica želuca. Njegova glavna uloga je osigurati apsorpciju cijanokobalamina( vitamin B12).Nedostatak vitamina B12 obično se manifestira ne prije 1-3 godine nakon kršenja njegovog unosa( koji je povezan s
uz prisutnost njenih rezervi u jetri).Pojava nedostatka dovodi do razvoja makrocitne anemije i degeneracije živčanih vlakana. Vitamin B12 je dio hrane samo životinjskog podrijetla i potpuno je odsutan od biljne hrane. U želucu, oslobođen od hrane pod utjecajem kloridne kiseline, vitamin B12 se kombinira s R-proteinom sline. Nakon cijepanja u duodenumu R proteina s proteazama gušterače, vitamin B12 veže se na unutarnji faktor. Alkalna sredina u dvanaesniku poboljšava komunikaciju unutarnji faktor vitamina B12, što je rezultiralo u vitamin B12 postaje otporna na proteolitičkih enzima. U budućnosti molekula unutarnjeg čimbenika i vitamina B12 apsorbira se u ileumu.
Osim smanjenja sekrecije želuca, stariji ljudi imaju veliku prevalenciju infekcije s Helicobacter pylori i atrofičnim gastritisom. Učestalost detekcije Helicobacter pylori povećava se s dobi iu osoba starijih od 60 godina je više od 80% [Shamburek R. D., Farrar J. T., 1990].Više od 30% osoba starijih od 60 godina ima serološke markere atrofičnog gastritisa. Neposredni razlog za prilično brz razvoj atrofije želučane sluznice leži u razvoju autoantitijela za pokrivanje stanica i unutarnjeg faktora. Autoantitijela se vežu na stanice sluznice želučane sluznice, oštećuju žlijezde i dovode do progresivne atrofije.
Sl. Potrošnja proteina, masti i kalorija u funkciji dobi
Sl. Potrošnja proteina, masti i kalorija, ovisno o dobi
antitijela za faktor prirođena blokiranje spoja s vitamina B12 intrinzična čimbenika i time spriječiti apsorpciju.12
Iz navedenih razloga, razina vitamina B12 u tijelu smanjuje se s dobi. U 12% starijih nedostatak vitamina B12 u istraživanju uspio detektirati seruma [Lindebaum J. et al., 1994] u većini ostalih starijeg metaboličkog nedostatak vitamina B12 uspio detektirati povećane koncentracije metilmalonske kiseline i homocisteina. Ovi metaboliti su osjetljivi markeri nedostatka vitamina B12 u tkivima. Treba imati na umu da je uz dugotrajni slab deficit vitamina B12 moguć razvoj neuropsihijatrijskih poremećaja bez megaloblastične anemije.
u srednjoj i starijoj dobi donekle povećava duljinu crijeva, zidovi prolaze atrofične promjene, smanjuje broj aktivnih žlijezda po jedinici resica i mukoznih površina. Duodenalni i jejunum mukozni vidljiv smanjenje debljine, atrofija mišića sloja, što dovodi do funkcionalnog oštećenja( „senilna opstipacija”).Kako starenje smanjuje apsorpcijsku sposobnost tankog crijeva. Kao rezultat toga, apsorpcija aminokiselina, vitamina, makro i mikroelemenata se značajno smanjuje. Ovi poremećaji posebno su izraženi u odnosu na kalcij. Sve kalcijeve soli su bolje topive u kiselom okolišu. Povrede želučane sekrecije želučane sluznice - jedan od razloga zašto je apsorpcija kalcija u crijevu. Drugi razlog je senilne smanjenje stvaranja aktivnog oblika vitamina D.
vitamina D3( kolekalciferol) nastaje u koži od 7-degidroholeste-role pod utjecajem sunca i ulazi u tijelo s hranom. Sintetizirati vitamin D3 i ulazni krv transportira u jetru, gdje mitohondrija pretvara u 25-gidroholekaltsiferol [25( OH) D3].Taj intermedijer se prevede u 25( OH) 2D3 ili 24.25( OH) 2D3.Kalcitriol - 1,25( OH) 2D3 proizvedene u stanicama bubrega mitohondrija strane 1-hidroksilaze, je najaktivniji oblik vitamina D3.Nakon sinteze, se transportira u krvi bubrega u crijevu gdje su stanice sluznice stimulira sintezu kaltsiysvyazy vayuschego-protein, koji je sposoban za vezanje kalcija, od hrane( to je primarna funkcija vitamina D).Kao rezultat ovih procesa, koncentracija kalcija u krvi raste. Redukcija
7-dehydrocholesterol na koži, kao i smanjenje u korteksu bubrega( smanjenje aktivnosti 1-hidroksilaze) tijekom starenja smanjuju tjelesnu sposobnost održavanja homeostaze kalcija-og i dovodi do smanjenja koštane mase( osteoporoza).Određivanje koncentracije u serumu kalcitriol identificira starije osobe na rizik od nedostatka kalcija.
Gušterača je uključena u proces promjena u dobi od 40-45 godina. Do dobi od 80 godina njezina težina je smanjena za 60%, postoje zamjetne promjene u opskrbi krvlju. Djelovanje enzima gušterače se smanjuje, osobito nakon 60 godina. Funkcionalna insuficijencije gušterače najčešće manifestira u stresnim situacijama( dijetalna višak, alkohol recepciji).Dobar pokazatelj vrednovanja funkcionalne insuficijencije gušterače - studija elastaze pankreasa-1 u stolici.