Simptomi zatajivanja bubrega

Razlikovati akutno i kronično zatajenje bubrega.
Akutno zatajenje bubrega( ARF) - odjednom nastala disfunkcija bubrega odgođeno izlučivanje dušičnih metaboličkih proizvoda i poremećaj elektrolita, vode, osmotske i kiselina-bazne ravnoteže. Te promjene se pojavljuju kao posljedica akutnih teških bolesti bubrežnog krvotoka, GFR i cijevnog reapsorpcija normalno susreću istovremeno. Ovdje se primjenjuje tradicionalna medicina s ovom bolesti. Akutno zatajenje bubrega

nastaje kada oba bubrega odjednom prestati raditi. Bubrezi podešavanje balansa kemikalija i tjelesnih tekućina i otpada filtrirane iz krvi, donoseći ih u mokraći. Akutno zatajenje bubrega može se pojaviti zbog različitih razloga, uključujući bolesti bubrega, djelomično ili potpuno začepljenje urinarnog trakta i smanjenje volumena krvi, na primjer, nakon teškog gubitka krvi. Simptomi se mogu razviti tijekom nekoliko dana: količina urina može se drastično smanjiti, a tekućina koja će biti prikazana je pohranjena u cijelosti u tkivima, što uzrokuje debljanje i edem, posebice u gležanj. Akutno zatajenje bubrega

je život opasne bolesti, zbog prekomjerne količine vode, minerali( posebno kalijeve) i otpad koji se obično izvedene tyuchkami u urinu se akumuliraju u tijelu. Bolest je obično dobro liječljiva;funkcija bubrega može biti u potpunosti obnovljena u roku od nekoliko dana ili tjedana, ako se pravilno odrediti uzrok i liječenje u skladu s tim. Međutim akutno zatajenje bubrega zbog bolesti bubrega ponekad može dovesti do kroničnog zatajenja bubrega, u kojem slučaju je mogućnost razvoja bolesti ovisi o mogućnosti za liječenje osnovne bolesti.

Trenutno se razlikuju etiološke skupine artritisa.•

prerenal akutno zatajenje bubrega( ishemijski)

• Renal akutno zatajenje bubrega.

• Odvodi za slučaj nužde. Simptomi

Razvoj prenapona je podijeljena u četiri razdoblja: razdoblje polaznim faktorom akcija etiološki oligoanurichesky razdoblje oporavka razdoblje diureze i oporavak.

U prvom razdoblju prevladavaju simptomi stanja koja vode do ARF-a. Na primjer, gledanje groznica, zimice, kolaps, anemija, hemolitička žutica tijekom anaerobne sepse povezana s nesigurnom pobačaja ili kliničke slike cjelokupnog djelovanja ili otrova( octa suštini, ugljik tetraklorid, soli, teških metala i sl).

Drugo razdoblje - razdoblje naglog smanjenja ili prestanka urina - obično se javlja ubrzo nakon izlaganja uzročnog faktora. Povećava azotemijom se pojaviti mučnina, povraćanje, koma zbog zadržavanja natrija i vode razvija izvanstanični hyperhydration uočen je porast tjelesne težine, cavitary edem, plućni edem, mozak.

Nakon 2-3 tjedna nakon čega slijedi period oporavka oligoanuria diurezu. Količina urina se obično povećava, nakon 3-5 dana diureze prelazi 2 litre / dan. U početku, tekućina je uklonjena, akumulira u tijelu tijekom oligoanuria onda nastaje zbog poliurija opasnu dehidraciju. Poliurija obično traje 3-4 tjedana, nakon čega se, u pravilu, na razinu dušičnih otpada i počinje normalno dugoročno( do 6 mjeseci 12) oporavka.

Dakle, klinički pozicije najteža i opasni za život pacijenta s akutnog zatajenja bubrega - vrijeme oligoanuria kad je slika bolesti karakterizira prije svega azotemijom oštrim nakupljanja krvnih urea, kreatinin, mokraćne kiseline i poremećaja elektrolita( posebno hiperkalijemija, ihiponatrijemija, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- i fosfatemiya), razvoj izvanstaničnoj preopterećenja tekućine. Razdoblje oligoanurije uvijek prati metabolička acidoza. U tom razdoblju broj ozbiljnih komplikacija može biti povezana s neadekvatnim tretmanom proveo svega s nekontroliranim uvođenje slane otopine, kada natrij prvi izvanstanični nakupljanje uzrokuje hidrataciju, a zatim intracelularni overhydration, što dovodi do kome. Teška stanja često pogoršava nekontroliranog korištenja hipotoničnom ili hipertonične otopine glukoze, smanjuje osmotski tlak plazme i pojačava stanični overhydration zbog brzog prijelaza glukoze, nakon čega slijedi voda i u stanicu.

Tijekom diureze oporavak zbog teške poliurija, a postoji opasnost od ozbiljnih komplikacija, osobito u odnosu na razvoju elektrolita poremećaji( hipokalemija, itd).

Klinička slika akutnog zatajenja bubrega može prevladavaju simptomi bolesti srca i hemodinamike, razmještenih uremički trovanja simptomatske gastroenterokolitis, mentalne promjene, anemija.Često ozbiljnosti stanja pogoršana perikarditis, respiracijske insuficijencije, Nefrogena( hyperhydration) i srčani plućni edem, krvarenje u gastrointestinalnom sustavu, a naročito infekcijama i komplikacijama. Za procjenu

težini pacijenta s temeljnim vrijednosti odvodnika su metabolizam dušik, osobito serum razina kreatinina u krvi koja ne ovisi o karakteristikama snage pacijenta, a time i preciznije odražava stupanj oštećenja bubrega. Latencija kreatinin obično dovodi povišenje ureje, iako je dinamika razine potonji je također važno za procjenu prognozu odvodnika( pogotovo kada su uključeni u proces jetre).Međutim

uglavnom kliničke manifestacije odvodnika, osobito znakove oštećenja živčanog sustava i mišića( prvenstveno miokarda), poremećaja povezanih s kalij razmjene.Često se javlja i razumljivo hiperkalijemija povećava miokarda razdražljivost s pojavom visokog, s uskim bazom i šiljastom vrha vala T na elektrokardiogram, usporavanje i atrioventrikularnu intraventrikulne provođenje do srčanog zastoja. U nekim slučajevima, međutim, umjesto toga se može razviti HIPERKALIJEMIJA hypokalemia( kod ponovljenog povraćanje, proljev, alkalosis), potonji je također opasno miokarda. Profinjenost

etiološki čimbenici odvodnika omogućuje veću usmjerenost terapeutskih učinaka. Tako, ARF prerenal razvija uglavnom pod šok stanja karakteriziranih teškim oštećenjem mikrocirkulaciju zbog niskog hipovolemije, CVT tlaka i drugih hemodinamičkim promjenama;eliminacija najnovije i treba biti poslana na glavnim terapeutskim mjerama. Zatvori mehanizam za tim stanjima i događajima odvodnik povezana s visokim gubitkom tekućine i NaCl opsežnih promjena u teškim gastrointestinalnih( infekcija, anatomske abnormalnosti) iz nesputanog povraćanje, proljev, koji također određuje raspon terapijskih učinaka. Bubrežnih AKI razvija zbog toksičnog učinka različitih čimbenika, prvenstveno niza kemijskih, lijekova( sulfonamida, živinih spojeva, antibiotika) i Rendgenska vidljivost sredstva, a također može biti uzrokovana bolešću bubrega samog( OGN i nefritis povezana s sistemskim vaskulitis).Prevencija i liječenje akutnog zatajenja bubrega u takvim slučajevima trebaju uključivati ​​mjere kojima se ograničava utjecaj tih čimbenika, kao i učinkovite metode za borbu protiv bolesti bubrega spomenuo. Konačno, u terapeutske taktiku postrenal odvodnika reducira uglavnom eliminacije nastao akutno otežano istjecanje urina u vezi s tumorima urolitijazu mjehura, itd

treba imati na umu da su proporcije različitih uzroka akutnog zatajenja bubrega može mijenjati zbog tih ili drugih značajki njihove učinke na bubrege. U ovom trenutku je još uvijek mala grupa predmeta OPN napraviti oštar šok i toksično oštećenje bubrega, ali unutar svake od tih podgrupa, zajedno s posttraumatskim akutnog zatajenja bubrega, akutno zatajenje bubrega s porodiljske i ginekološke patologije( pobačaja, komplikacije trudnoće i poroda), akutnog zatajenja bubrega zbog hemotransfusion komplikacijai nefrotoksični učinak faktora( trovanje octena bit, etilen-glikol) ubrzava odvodnika povezan s povećanjem operativnih zahvata, posebice kod starijih bolesnika, kao i korištenje novihx lijekova. U endemske žarišta uzrok ARF može biti virusnu hemoragijsku groznicu kod bolesti bubrega kao jake akutne tubulointersticiju nefritisa.

Tijekom studija mehanizme akutnog zatajenja bubrega u velikom broju radova, međutim, patogeneza ovog stanja ne može se smatrati konačno razjašnjeno. Međutim

dokazano da mnoštvo etioloških ostvarenja odvodnik odlikuje nizom općih mehanizama:

nastajanju s morfološkim promjenama uglavnom odnose na bubrežnih tubula sustava, prvenstveno proksimalnih tubula, a prikazani su distrofija, često teške nekroze epitel, uz umjerene promjene u bubrežnom intersticija. Glomerularni poremećaji obično su manji. Treba napomenuti da je čak iu većini dubokim nekrotične promjene vrlo brzo javlja bubrega regeneraciju epitela, koja promiče korištenje hemodijalize, produljenje života ovih bolesnika.

Kada

općenitost razvoju procesa prevlast određenoj razini određuje patogenezu ARF u svakom od tih njega ostvarenja. Tako, kada je šok OPN ima važnu ulogu ishemijski bubrežne oštećenje tkiva, nefrotoksičnog ARF osim hemodinamskih poremećaja važno izravno djelovanje štetnih tvari u epitelu cijevnog na njihovu reapsorpciju sekrecije ili kada hemolitičko-uremički sindrom, tromboza mikroangiopatija prevladava.

U nekim slučajevima, akutno zatajenje bubrega razvija kao posljedica tzv hepatorenalnog sindroma i akutne zbog teške bolesti jetre ili operacije na jetri i bilijarnog trakta.

hepatorenalnog sindroma - akutna funkcionalnu varijantu razvoja zatajenja bubrega u bolesnika s teškom bolesti jetre( fulminantnog hepatitisa sa ili sada dođe ciroza), ali bez vidljivog organskog promjena bubrega. Očigledno, u patogenezu tom stanju ulogu odigrao promjene protoka krvi u kori bubrega neurološkog ili humoralnog podrijetla. Prekursori nastanka hepatorenalnog sindroma postupno povećavaju oliguriju i azotemiju. Akutne tubularne nekroze hepatorenalnog sindroma uglavnom karakterizira niska koncentracija natrija u urinu, i bez značajne promjene u talogu, ali od prerenal ARF razlikuju se znatno teže. U dvojbenim slučajevima, pomaže bubrege odgovor na volumen zamjena - ako zatajenje bubrega ne reagira na povećanje BCC, to je gotovo uvijek napreduje do smrti. Razvoj end-stage hipotenzija može uzrokovati tubulonekroz, što dodatno otežava kliničku sliku.

• Liječenje bolesti koja može biti uzrok akutnog zatajenja bubrega.

Kronično zatajenje bubrega( CRF) - renalna disfunkcija uzrokuje značajno smanjenje broja nefrona na odgovarajući način i dovodi do samo-trovanja organizma proizvode privatni život.

Kronično zatajenje bubrega opaža se kada oba bubrega postupno prestanu funkcionirati. U bubregu, postoje brojni maleni strukturu( glomerula), koji filter otpada iz krvi i tamo pohranjeni velike tvari, kao što su proteini. Nepotrebne supstance i višak vode akumuliraju se u mjehuru, a zatim se izlučuju u obliku urina. Kod kroničnog otkazivanja bubrega, bubrezi su oštećeni postupno tijekom mnogih mjeseci ili godina. Budući da je bubrežno tkivo uništeno kao rezultat oštećenja ili upale, preostalo zdravo tkivo nadoknađuje svoj rad. Dodatni rad dovodi do preopterećenja dijelova prije najviše netaknutih bubrega, što uzrokuje još veću štetu sve dok se bubreg prestane raditi( stanje poznato kao krajnji stadij zatajenja bubrega).

Bubrezi imaju veliku sigurnosnu granicu;više od 80 do 90 posto bubrega može biti oštećen prije nego se pojave simptomi( iako se simptomi mogu pojaviti i ranije ako je oslabio bubrega podvrgnut naglog stresa, kao što su infekcije, dehidracija ili korištenje lijekova koji imaju štetne učinke na bubrege).Kao prekomjerne količine tekućine, kao što su kalij i minerala otpada kiseline nakupljaju u organizmu, kroničnog zatajenja bubrega postaje život opasnih bolesti. Međutim, ako je temeljni bolest je izliječena, a dodatno oštećenje bubrega može se pratiti početak end-stage zatajenja bubrega može biti odgođen. U terminalnoj fazi, zatajenje bubrega tretira se dijalizom ili transplantacijom bubrega;bilo koji od ovih načina može produžiti život i omogućiti osobi da vodi normalan život.

Razne bolesti i poremećaji bubrega mogu dovesti do razvoja kroničnog zatajenja bubrega. To uključuje kronični glomerulonefritis, kronična pijelonefritisa, bolest policističnih bubrega, bubrega, tuberkulozu amiloidozu i hidronefroza zbog prisutnosti različitih vrsta zapreke u protoku mokraće.

Osim toga, CRF se može pojaviti ne samo zbog bubrežne bolesti, već i zbog drugih razloga. Među njima su bolesti kardiovaskularnog sustava - hipertenzija, bubrežna stenoza arterija,endokrini sustav - šećer i dijabetes insipidus, hiperparatiroidizam. Uzrok kroničnog zatajenja bubrega mogu sistemski poremećaji vezivnog tkiva - sistemski eritemski lupus, sklerodermija, itd, reumatoidni artritis, vaskulitis hemoragični. .

Treba napomenuti da je, bez obzira na uzrok, kronično zatajenje bubrega povezana, s jedne strane, sa smanjenjem broja radnih nefrona i, s druge strane, sa smanjenjem radnog aktivnost u nefrona. Vanjski manifestacije kroničnog zatajenja bubrega, kao i laboratorijski znakovi zatajenja bubrega počinju identificirati s gubitkom 65-75% od nefrona. Međutim, bubrezi imaju veliku rezervni kapacitet, jer tijelo je vitalnih funkcija zadržava čak i kad je smrt 90% nefrona.kompenzacijski mehanizmi uključuju povećana aktivnost preostalih nefrona i adaptivni reorganizaciju rada svih drugih organa i sustava.

tijeku proces uništavanja nefrona uzrokuje niz poremećaja, posebno prirodu razmjene o kojima pacijent ovisi. Ti poremećaji uključuju izmjenu vode sol, njegov zadržavanje u tijelu otpadnih proizvoda, organske kiseline, fenolni spojevi i druge tvari.

obilježje kroničnog zatajenja bubrega je da se poveća volumen mokraće - poliurija koja se javlja još u ranim fazama u osnovnoj oštećenja cjevaste nefrona. U ovom slučaju, poliurij je trajne prirode čak i kada je unos tekućine ograničen.

soli poremećaji utječu na metabolizam u kroničnom zakazivanju bubrega, prije svega, natrija, kalija, kalcija, fosfora. Izlučivanje natrija u urinu može se povećati ili smanjiti. Kalij normalno izlučuje uglavnom putem bubrega( 95%), tako da je CRF kalij može nakupiti u tijelu, unatoč činjenici da je njegova funkcija uklanjanjem crijeva preuzima. Kalcij je, s druge strane, je izgubio, tako da nije dovoljno u kroničnim zatajenjem bubrega u krvi.

dodavanje vode soli neravnoteže u mehanizmu CRF važnosti pripada sljedećih čimbenika:

• povreda bubrega ekskrecijskih funkcija odgađa produkata metabolizma dušika( urea, mokraćna kiselina, kreatinin, aminokiselina, fosfati, sulfati, fenoli), koji su toksični za svih organatkiva i, prije svega, živčanog sustava;

• povreda krvotvornog funkcije bubrega uzrokuje razvoj anemije;•

aktivacija renin-angiotenzina i stabilizacije hipertenzija;

• ravnoteža kiselina-baze uznemirena je u krvi.

Kao rezultat toga, u svim organima i tkivima postoje duboke degenerativnih bolesti.

Treba napomenuti da je najčešće su neposredni uzrok kroničnog zatajenja bubrega postaje kronična pijelonefritis.

u asimptomatskog kroničnim pijelonefritisom kronične insuficijencije bubrega razvija relativno kasno( nakon 20 ili više godina nakon pojave bolesti).Nepovoljnije ciklična za bilateralne kronični pijelonefritis, kada razmještene manifestacije zatajenja bubrega javljaju nakon 10-15 godina, i njegove rane znakove poliurija - nakon samo 5-8 godina od početka bolesti. Važnu ulogu je odigrala vrijeme i redovito liječenje upalnih procesa, kao i na uklanjanje njegovoj neposrednoj uzrok, ako je moguće.

CRF-induced kroničnim pijelonefritisom, naznačen valovitu strujnim periodičkog pogoršanja i poboljšanje funkcije bubrega. Pogoršanje, imaju tendenciju da budu povezani s pogoršanjem od pijelonefritisa. Poboljšanja se javljaju nakon potpunog oporavka od liječenje bolesti oštećena protoka urina i aktivnosti suzbijanja proces infekcije. Složen povrede bubrežne funkcije u kroničnim pijelonefritisom, arterijske hipertenzije, koja je često faktor u određivanju intenziteta nefrona uništenja.

Urolitijaza također dovodi do razvoja kroničnog zatajenja bubrega, obično pokrenut sa krajem ili neodgovarajuće tretiranje, kao i srodne hipertenzijom i pijelonefritisa s čestim pogoršanja bolesti. U takvim slučajevima, kronično zatajenje bubrega polako, kroz 10-30 godina razvija od početka bolesti. Međutim, u posebnim oblicima urolitijaze, na primjer, Staghorn bubrega nephrons uništavanje ubrzava. Izazvati razvoj kroničnog zatajenja bubrega u formiranju urolitijaze ponovno kamena, velikog kamena, dugog boravka u bubregu na skrivenom tijeku bolesti.

U svakom razvoju stopa CRF sekvencijalno prođe niz faza: latentna, nadoknaditi, prekidima i terminala. Glavni parametri laboratorijski, korak odvajanja od drugoga, je klirens endogenog( samo) kreatinina karakterizira glomerularne filtracije. Normalno, klirens kreatinina je 80-120 ml u minuti.

Latentna faza

CKD detektira uz smanjivanje brzine glomerularne filtracije( klirens kreatinina) u 60-45 ml / min. Tijekom tog razdoblja, glavni klinički znakovi CRF su poliurija i noćnog mokrenja - dodjela velike količine mokraće noću, a ne danju. Moguće je razviti blagu anemiju. Ostale pritužbe Pacijenti obično ne predstavljaju nikakvu točku umor, slabost, ponekad javlja kserostomije.

Compensated faza je karakterizirana smanjenjem glomerularne filtracije na 40-30 ml / min. Pritužbe slabosti, pospanosti, umora, apatije dodaju se. Dnevni urina obično doseže 2-2,5 l mogu početi povećanu mokraćnog izlučivanje natrija i promjene u zamjenu kalcij-fosfor sa prvim znacima razvoja osteodistrofije. Razina rezidualne dušika u krvi odgovara gornje granice. Povremeni korak

razlikuje valovitu struju s naizmjeničnim razdobljima pogoršanja i jasnog poboljšanja nakon punog lijek. Brzina glomerularne filtracije je 23-15 ml / min. U krvi razina preostalog dušika se stalno povećava. Pacijenti se stalno žale na slabost, poremećaje spavanja, povećanu umor. Tipičan simptom je anemija.

terminalnoj fazi karakterizira tijela vlastite opijenost dušičnih šljake - uremija. Brzina glomerularne filtracije je 15-10 ml / min. Tipični simptomi su svrbež, krvarenje( nos, maternice, gastrointestinalni, potkožna krvarenja), „uremijske gihta„s boli u zglobovima, mučnina, povraćanje, gubitak apetita, dok averziju prema hrani, i proljeva. Boja blijeda, žućkasta, suha, s tragovima grebanja, modrica. Jezik suha, smeđa, usta zrači određenu slatki „uremijske” miris. Većina ovih simptoma javljaju zbog drugih organa kao što su koža, probavni trakt i tako dalje., Pokušavaju preuzeti funkciju bubrega za izlučivanje dušičnih otpadnih tvari i ne mogu se nositi s tim.

Cijelo tijelo pati. Poremećaji natrij i kalij ravnoteže, postojani povećao tlak i dovode do duboke zatajenja srca anemija. S povećanjem količine dušičnih otpada u krvi povećava simptome središnjeg živčanog sustava: trzaje mišića, encefalopatiju sve do uremijske komi. U plućima u terminalnoj fazi, može se razviti uremska upala pluća. Povrede

kalcij-fosfor metabolizam uzrok ispiranja kalcija iz kostiju. Razvoj osteodistrofija, koja se očituje bolovima u kostima, mišićima, spontani prijeloma, artritisa, kompresija kralježnice i skeleta deformacije. Djeca prestanu rasti.

označena pad imuniteta, što povećava osjetljivost na bakterijske infekcije. Jedan od najčešćih uzroka smrti u bolesnika s krajnjim stadijem kroničnog zatajenja bubrega u gnojne komplikacija do sepse izazvane oportunističkih bakterija kao što su Escherichia tata.

u početnom stadiju liječenje kronične insuficijencije bubrega podudara s liječenje osnovne bolesti, čija je svrha - kako bi se postigla stabilnost ili remisiju usporavanja napredovanja procesa. Ako postoje prepreke za izlijevanje urina, najbolje je ukloniti ih operacijom. Kasnije pozadini osnovne bolesti i dalje za pročišćavanje velike uloge tzv simptomatske Drugs - hipotenzivni( redukcijski) skupine lijekova( inhibitori ACE Capoten, Haenam, enap) i antagonisti kalcija( Cordarone), antibakterijski, vitamin sredstva.

igra važnu ulogu u ograničavanju prehranu proteinske hrane - više od 1 gram proteina za svaki kilogram tjelesne težine pacijenta. Nakon toga je količina proteina u prehrani je smanjen na 30-40 grama dnevno( ili manje), te na razini glomerularne filtracije količine 20 ml / min proteina ne prelazi 20-24 grama dnevno. Tablica soli je također ograničena na 1 g dnevno. Međutim, unos kalorija bi trebao biti visok - ovisno o pacijentovom težine od 2200 do 3000 kcal( koristi krumpir-jaje prehrane bez mesa i ribe).

Za liječenje anemije koriste se željezni pripravci i druga sredstva. Uz smanjenje diureze stimulira se diuretikom - furosemidom( lasix) u dozama do 1 g dnevno. U bolnici u cilju poboljšanja cirkulacije krvi u bubrezima davati intravenozno, koncentriranih otopina gemodez glukoze, reopoligljukin uvod aminofilin, zvona, trentala, papaverin. Antibiotici se koriste kada CRF oprezno, smanjenje doze 2-3 puta, aminoglikozida i Nitrofurani s CRF kontraindicirana. Kako bi se detoksifikirali pranje želuca, crijeva i gastrointestinalna dijaliza koriste se. Tekućina za pranje može biti 2% -tna otopina sode za piće ili otopine koje sadrže natrij, kalij, kalcij, magnezijeve soli uz dodatak natrija i glukoze. Ispiranje želuca izvodi se na prazan želudac, koristeći želučanu cjevčicu, 1-2 sata. U terminalnoj fazi

pacijenta pokazuje redovito( 2-3 puta tjedno) hemodijalize - uređaj „umjetni bubreg”.Svrha redovita hemodijalize mora biti na razini kreatinina u serumu iznad 0,1 g / l i njegove vrijeme manje od 10 mL / min. Transplantacija bubrega uvelike poboljšava prognozu, ali u krajnjem stadiju stopa preživljavanja organa može biti slaba, tako da je pitanje transplantaciju bubrega treba biti upućena unaprijed.

prognoza CRF nedavno izgubio fatalnost u vezi s uporabom dijalizu i bubrega transplantacije, ali očekivano trajanje života pacijenata je znatno niži od prosjeka populacije.