Simptomi hemoragične groznice
6 patogena iz skupine arboviruses distribuiranih Arthropod 4 Togaviridae 3 i prikazuje bunyaviridae grupe flavovirusov.
Patogeni GL najčešće prodiru u ljudsko tijelo putem prijevoznika( , komarce, grinje), ali u nekim slučajevima, infekcija se može pojaviti kroz kontakt sa zaraženim životinjama, njihovim izlučevinama, bolesnih ljudi( HFRS groznica, Rift, ebole i drugi.).Širenje GL ograničeno je na određene regije u kojima postoje povoljni uvjeti za preživljavanje virusa. Dakle, prirodni centri KGL postoje u Krimu, Rostovskoj regiji, Astrakhanu;Omsk GL se naći u nekim područjima Omsk, Novosibirsk regijama, Kyasanur šuma bolesti - u stanju Mysore u Indiji.
Za GL, prije svega, karakterizira povećano krvarenje. U tom slučaju, pojava bolesti može biti akutna ili postupna.Često obsheinfektsionnaya simptomi, ostaju oko 3 dana, zamjenjuje kratko razdoblje remisije za nekoliko sati, nakon čega slijedi brzog propadanja. Od kliničkih manifestacija tog razdoblja, najkritičniji su tipični
krvarenje tendencija, osobito kožni krvarenje, nosna krvarenja, krvarenja desni, hemoragijski konjunktivitis;tipično unutarnje krvarenje, očituje se krvavo povraćanje, melena, hematurija, metroragije.
Još jedna značajka GL je česta pojava u pacijenata s kardiovaskularnim sindroma, akutnih poremećaja krvožilnog tonusa do razvoja udara i raspada - reverzibilno ili ireverzibilno. GL Među drugim manifestacijama može doći do dehidracije, uremije, jetre, koma hemolizu, žutica, živčanog sustava, oštećenja sekundarnih bakterijskih infekcija. Istodobno se za svaki GL može odrediti određena specifičnost organa. Dakle, za žutu groznicu karakterizira oštećenje jetre i žutice za denga - zglobova, mišića i tetiva, groznica Marburg - razvoj proljev, hemoragične groznice s bubrežnim sindromom -. . Bolest bubrega, itd
učestalost GL osoba može biti sporadično ili epidemijakarakter. Od svih poznatih kliničkih oblika najveće važnosti za Rusiju imaju hemoragične groznice s bubrežnim sindromom, krimski i Omsk hemoragične groznice.
hemoragijske groznice s bubrežnim sindromom( HFRS) - akutne virusne infektivne bolesti zoonoza prirode, sistemski lezija karakterizira mala plovila( arterija i vena), hemoragijski dijateza, hemodinamskih poremećaja i bolesti bubrega s razvojem akutnog zatajenja bubrega( ARF).
Etiologija. Aktivatori HFRS su arboviruses( hanta virusa) - Hantaan, Puumula, SEUI, Dobrava. Najteži tečaj karakterističan je za virus Hantaan koji se širi na Daleki istok Rusije. Dobrava virusa, prepoznatljiv u jugoistočnoj Europi, genetski slični Hantaan a također uzrokuje teški oblik bolesti.
Puumula virus uzrokuje više plućnih bolesti pod nazivom „epidemija nefropatija”, distribuira uglavnom u nekim skandinavskim zemljama.1993. došlo je do pojave virusnih sindroma pulmonalne lov sa visokim smrtnost( 50%) 4 stanja. Bolest je uzrokovana Sin Nombre - novim serotipom lovnih virusa. Tada je u SAD-u i Južnoj Americi identificiran niz drugih sličnih virusa.
Epidemiologija. Po prvi put je klinička slika HFRS opisana u ranim tridesetim godinama.na Dalekom istoku. Kasnije, njezine izbijanje pronađene su u Kaliningradskoj, Tula, Moskvi regiji i Uralima.
rezervoar i izvor prijenosa hanta virusa različite vrste glodavaca( polje i šumskih miševi, štakori), u kojima je infekcija prenose horizontalno i vertikalno.
glodavaca-humano prijenos virusa provodi GLGPS težnja, prehrambene i kontakt metode. U ovom slučaju, put prašine zraka smatra se glavnim. U prehrambenom putu infekcije uzrokuje hranjenje hrane kontaminirane glodavcima izmetom.
Najveća učestalost usko je povezana s infekcijom i brojem glodavaca. Postoje epidemijske epidemije bolesti i sporadični slučajevi.
ću HFRS ljudi uglavnom mladih i sredovječnih, zaposleni u poljoprivrednim radovima. Opisuju se izbijanja među djecom.
Patogeneza. Virus HFRS, koji prodire u endotel u plućima, uzrokuje njegovu štetu. Istodobno, dodjeljuju se biološki aktivne tvari koje jako mijenjaju permeabilnost krvožilnog sustava i potiču oslobađanje tekućeg dijela krvi izvan vaskularnog kreveta. Razvijanje nedostatka volumena cirkulirajuće plazme prati smanjenje razine krvnog tlaka i razvoj hipovolemijskog šoka. Oštećenja endotela dovodi do aktiviranja HAGEMAN faktor i trčanje sustav zgrušavanja krvi, formiranje DIC, što otežava u poremećajima liorgannye u bolesnika s HFRS.
Pathomorphology. Patološke promjene karakterizira naglašenom lezije krvnih žila - u arterijskom zidu-ol, kapilara i venula posebno razvijen fokalne distrofični, edematous i destruktivne necrobiotic promjene. U tom slučaju odsutne su izražene upalne promjene( vaskulitis).
Vaskularna oštećenja prate povećana vaskularna propusnost, hemoragije i poremećaji cirkulacije u različitim organima. Najizrazitije patomorfološke promjene nalaze se u bubrezima, hipofize i nadbubrežne žlijezde, desni atrij i CNS.
O obdukciji, bubrezi su povećani u veličini, imaju mlohavu konzistenciju. Na rezu je oštra granica između blijedog kortikalnog sloja i jarko crvene, krvave moždane tvari. Na mikroskopskom pregledu morfološke promjene smatraju se akutnim tubulointersticijskim nefritisom.
Uz promjene u bubrezima legitimnog poremećaja kod žrtava identificiranih u prednjeg režnja hipofize( stražnji gotovo ne pate), iako se u nekim slučajevima označenim nekrozu i krvarenje u oba režnja hipofize. Nadalje, promjene
hipofize nalaze u nadbubrežne žlijezde, štitne žlijezde, pankreasa otočne aparat, CNS, srčani mišić, pluća, gastro-intestinalnog trakta. Klasifikacija
. U svakodnevnoj praksi moguće je koristiti HLPS klasifikaciju koju je predložio Z.V.Sirotina i V.F.Uchaikin( 1998):
Klasifikacija HFRS u djece
Primjer dijagnoze:
komplikacije: akutno zatajenje bubrega, pluća desnostrana polysegmental NAM II stupanj.
Klinika. Razdoblje inkubacije za HFRS je u prosjeku od 2 do 4 tjedna.
Bolest počinje akutno i prati groznica, zimica, glavobolja, izražena opća slabost, bol u cijelom tijelu. Postoje pritužbe o oštećenju vida( "magla" pred očima), bolovi u trbuhu, naročito u donjem dijelu leđa, mučnina, agonizirajući štucanje, povraćanje. Pacijenti mogu primijetiti smanjenje mokrenja.
Pojava pacijenata karakterizira natečen, hiperemijski lice, skleritis, konjunktivitis.
Nakon trećeg dana, rijetko od ranih dana bolesti, može izazvati pogrešan ili strogo linearna hemoragijski pjegav osip na koži bočne površine dojki, unutarnje površine ramena u subklavijsko i supraklavikularne područja. Može biti nazalnog krvarenja, krvarenje na mjestu ubrizgavanja, u skleri.
U slučaju cerebralnog krvarenja, nadbubrežne žlijezde umiru.
kardio-vaskularni sustav usred bolesti promatraju bradikardiju, ventrikularnu aritmija, atrijalne fibrilacije, ponekad niži krvni tlak, do propadanja ili hipovolemički šok. Razvoj
prenapona u pratnji razina uree porasti, Crea-tinina krvi KHS pomak prema acidoze, hiponatrijemijom, povećanje sadržaja Mg u krvnom serumu. Istodobno, sadržaj kalija ostaje normalan ili neznatno povećan.
Do kraja drugog tjedna bolesti, oligurija se zamjenjuje poliurijom. Kako se količina diureze obnavlja, stanje bolesnika poboljšava se. Hiperemija kože nestaje, krvarenje malih točaka na koži, krvarenja u potkožnom tkivu rastu, krvni tlak raste, bradikardija nestaje. Zbog gubitka tekućine i povećane katabolizma, tjelesna težina se smanjuje. Nadalje, nekorrigiruemye gubitak natrija i kalija u urinu može se pojaviti klinički zdrav i slabost mišića, mučnina, bolovi u trbuhu, trzanje mišića i parestezije, tahikardiju i hipotenziju.
konvalidacija razdoblje počinje s primjetnim poboljšanje općeg stanja bolesnika, u pratnji nestanka azotemijom. Oporavak funkcije bubrega javlja se u roku od 1-3 mjeseca, a ponekad i mnogo dulje. U roku od godinu dana od bolesti u rekonvalescentima mogu biti znakovi asteničnih sindrom, glavobolje, gubitak pamćenja, vaskularne bolesti, otkriva fokalne neurološke simptome.
Promjene u krvnoj tijekom prvih dana bolesti karakterizirana leukopenije, leukocitoza manje, pojava plazma stanica, prisutnost koja ima važnu dijagnostičku vrijednost.
u sedimenta urina otkriva malu količinu svježih ili ispranih crvenih krvnih stanica, malo proteina i bubrežnih epitelnih stanica.
U težim oblicima infekcije tijekom perioda akutne može povećati razinu ureje i kreatinina u krvi.
progresija patoloških procesa u pratnji krvi leukocitoza s pomakom u lijevo ubosti, manje mladih oblike i mijelocita. Povećan sadržaj plazma stanica ostaje. Urin
pojačan hematurija, cylindruria mnoge bubrežne epitelne stanice, naznačeno umjerenu proteinurije. U nekim pacijentima gubitak proteina u mokraći može biti značajan. U ovom slučaju, flocculent fibrin se nalazi u urinu, što ponekad uzrokuje bubrežnu koliku.
oporavak period karakterizira smanjena razina ureje i kreatinina normalizacije leukocita, eritrocita i hemoglobina u perifernoj krvi, Iščezavanje patoloških promjena urina.
Diferencijalna dijagnoza .Prisutnost groznice, hemoragijska sindrom u HFRS zahtijeva izuzeće zaraznih bolesti kao što su:
algoritam za diferencijalnu dijagnozu bolesti popraćenih sindroma „hemoragični osip»
laboratorijsku dijagnostiku. Trenutno dekriptira etiologiju u HFRS pomoću imunofluorescencije( IFA).Za dijagnozu se koriste upareni serumi uzimani u intervalima od 5-7 dana. U tom slučaju povećanje titra antivirusnih antitijela za 4 ili više puta omogućuje dijagnozu HFRS.Uz odgovarajuće klinike određene dijagnostičke vrijednosti i može imati visoku početnu titra, kao specifična antitijela da se pojavi nakon samo 3-4 dana od početka.
koristeći molekularne kloniranje i ekspresiju virusnog proteina lov stvoren jedan dijagnostički sustav - EL1SA i IgG i IgM ELISA s rekombinantne antigene, čime se u kratkom vremenu, a ranije identificirati virusnih podtip. Liječenje bolesnika
HFRS provedeno u bolnici i biti:
U specifičnoj anandin, imunoglobulina, hiperimuni plazmi, formulacije iz interferona i njegovih induktora( Amiksin itd.) Se može koristiti kao uzročne terapije.
središnji značaj patomehanizam terapija usmjerena na suzbijanje intoksikaciju, hemoragične manifestacije( tab. 10.2).Kada se ovaj tretman je najučinkovitiji u multidisciplinarnog bolnicama, osigurati pružanje ne samo specijalizirana nefrologije njegu, ali i za reanimaciju.
Zbog opasnosti od ozbiljnih komplikacija( kolaps, krvarenje, suza ili puknuće kore bubrega) mjere liječenje treba započeti prehospitalnom i prijevoz bolesnika do bolnice bi trebao biti nježan.
važno mjesto u liječenju bolesnika s HFRS pokriva dijeta terapiju, pružajući za imenovanje lako probavljiv hrane, koja sadrži sve potrebne sastojke. Ograničiti proteine proizvedene s izraženom azotemijom.
za borbu protiv povraćanje može upotrijebiti supkutanom injekcijom 2,5% otopine klorpromazina, 2,5% -tne otopine natrijevog Pipolphenum, 0,1% otopina u atropina, droperidol u dobi dozama.
Kada se izražava u početnom razdoblju bolesti hiperkoagulabilna heparin intravenski pod kontrolom hemostaze. To treba imati na umu da je nekontrolirano uvođenje lijeka u HFRS može pojačati manifestaciju hemoragične dijateza. U fazi "koagulopatije potrošnje" koristi se smrznuta plazma. Pozitivan učinak u liječenju ima povremenu selektivnu plazmoferezu.
OPN tretman za većinu bolesnika treba biti konzervativna, uz strogu kontrolu vode elektrolita metabolizam i CBS.
taktiku kompleks terapija HFRS
S obzirom na stimulaciju diurezu s visokim dozama diuretika konsenzus. Neki autori tvrde da u bolesnika s teškim bubrežnim tubulointersticiju lezije tkiva, njihova sklonost spontanim suza i suza korištenja kore diuretika može dovesti do negativnih posljedica.
Aktivno upravljanje je potrebno samo ako je teška, a tamo gdje je najveća opasnost od prekoračenja adekvatnu terapiju. Izgled i red oligouricheskogo poliuricheskogo razdoblja spontane pauze i suze bubrega korteks je znak za svoje operacije. Odvodnik
uvjeti sastavni temelj cijele HFRS klinikama, a smanjena bubrežna izlučivanje sposobnost i malo prekoračenje količine i doze primjenjene lijekovi mogu uzrokovati iatrogenic poremećaja koji nisu vezani uz same bolesti. Ishode
. Većina bolesnika oporavila se u potpunosti. Ponovno potvrđeni slučajevi bolesti nije opisan.
fatalnost stopa od bolesti je najviše u azijskim zemljama gdje je infekcija uzrokovana virusom Hantaan. U ovom trenutku, ona je smanjena u Amur regiji od 10-15 do 7-8%.U europskim regijama Rusiji, gdje se pojavljuje HFRS blažu smrtnosti varira između 0.1 - 1%.
glavni uzroci smrti od ovog stanja su:
većina smrtnih slučajeva zbog tih uzroka javljaju u ranim fazama, najkasnije u roku od 10 - 12 dana bolesti, a budući da se javljaju na pozadini akutnog zatajenja bubrega, on je služio kao osnova za alokaciju uzrok smrti bolesnika s HFRS i uremija.
Nadalje, u nekih bolesnika s oporavak se može pojaviti kao posljedica kroničnog pijelonefritisa, arterijska hipertenzija encefalopatije. Učestalost i ozbiljnost posljedica ovisan o obliku HFRS gravitacije.
Klinički pregled. Klinička nadzor uključuje kontrolu oporavka bubrežne funkcije, središnjeg živčanog sustava i drugih unutarnjih organa pod utjecajem u akutnom razdoblju. Nadzor bi trebao biti pedijatar i Nefrolog.
kompleks pregled treba uključiti, ali kliničke podatke, krv i urin, bakteriološkog urinokultura, određivanje latentne metode leukocyturia nechyporenko, izračun dnevne količine urina. Značajno je američki bubrega i renoradiografiyu, s kojima je moguće dobiti vrijedne informacije o stanju bubrega.
prvo istraživanje koje je provela mjesec dana nakon otpusta iz bolnice. Tada osoba koja doživio blagi oblik bolesti, pregledavaju jednom u 3 mjeseca, au odsustvu bolesti - jednom godišnje. Rekonvalescenata umjerene i teške oblike HFRS posjetite liječnika jednom mjesečno, au nedostatku odstupanja - 2 puta godišnje.
Klinički nadzor zaustavljen nakon 3 godine u odsutnosti poremećaja iz bubrega i drugih organa. Prevencija
. Specifična prevencija uključuje korištenje cjepiva protiv različitih serotipova Hantaan virusa i imunizacije relevantnim skupinama stanovništva. Iskustva stečena do prevencije bolesti u Južnoj Koreji, Sjevernoj Koreji i Kini.
nespecifične prevencija je da se spriječi kontakt između ljudi i glodavaca, stroge mjere osobne higijene, sanitarne i obrazovnog rada među stanovništvom koje živi u područjima HFRS distribucije.
Crimean hemoragične groznice( CCHF) - prirodni žarišna arbovirus prenosi bolesti krpelja i uz teške groznica, simptomi intoksikacije, hemoragijski sindrom.
etiologija. Uzročnik CHF je RNK virus koji sadrži koji je otporan na djelovanje niskim temperaturama, sušenjem( pohranjen 2 godine), ali koji se brzo ubio kuhanjem. Pojačanje patogenost primijetio nakon prolaska kroz ljudsko tijelo.
Epidemiologija. Glavni rezervoar i izvor zaraze su životinje( goveda, kunića i slično) i peradi od koje su zaražene, a koje su zaražene s parazitskim krpelji na njima. Prijenos virusa odvija se čovjeku ugriza krpelja. Sa čovjeka na čovjeka bolest ne prenosi. Ipak, mogu bolničke infekcije i rezidencije u kontakt s krvlju pacijenta. U tom smislu, u razdoblju od krvarenja, pacijenti su posebno opasnosti za druge.
KGL ima prirodnu žarišnu karakter, obično se javlja sporadično, sa sezonskom porastu tijekom toplijih mjeseci.
Prirodni mišići infekcije postoje u zapadnom dijelu poluotoka Krima, regije Rostov, Astrakhan. Pojava infekcije obično prethodi poljoprivrednom radu u polju i krpeljima.
Bez obzira na dob, osoba je vrlo osjetljiva na CHF.Smrtnost u ovoj bolesti varira od 8 do 50%.
Patogeneza. U patogenezi CHL, primarna je važnost uništavanja zidova malih krvnih žila jetre, bubrega, kože i CNS, uz povećanje njihove propusnosti.
Virus prodire u ljudsko tijelo kada ugrize zaraženo krpelj. Razvoj viremije podudara se s infekcijsko-toksičnim manifestacijama početnog razdoblja. Virus ima vazotropiju, što stvara pretpostavke za povećanje propusnosti vaskularnih zidova, kršenja koagulacijskog sustava, razvoj DIC sindroma. Osim toga, razvoj hemoragičnog sindroma pomaže u suzbijanju rasta stanica koštane srži i oštećenoj funkciji jetre.
Pathomorphology. Odjeljak otkriva višestruka krvarenja u sluznici želuca, crijeva, pluća, konjunktiva, kože.
Morfološki pregled otkriva znakove edematous-destruktivnog kapilaritisa kod bolesnika s ozbiljnim generaliziranim serozno-hemoragijskim upalom, opsežnim distrofnim promjenama, fokalnom nekrozom. Klasifikacija
. Do danas nema opće prihvaćenih klasifikacijskih vrijednosti HMI-a, stoga, prilikom dijagnoze, klasifikacija se temelji na načelima koje predlaže A.A.Koltypin i proširio E.V.Leschinskaya( 1967)
Klasifikacija CHL u klinici
. Razdoblje inkubacije traje od 2 do 14 dana, au prosjeku je 3-6 dana.
Za CHL karakterizira brz nastup bolesti, popraćena groznicom, hemoragični sindrom, koji je odsutan samo 7-9% pacijenata. Tjelesna temperatura od prvog sata bolesti povećava se na 39-40 ° C i praćena je zimice.
Trajanje groznice je 7-9 dana, temperaturna krivulja ima dvobojni karakter s "rezom" na 3-5 dana. Klinički se razlikuju prerječno razdoblje, razdoblje hemoragičnih manifestacija i oporavak.
Tipično za prerječeno razdoblje su pritužbe na glavobolje, bolove zglobova i mišića, ponavljanje povraćanja, bol u donjem dijelu leđa i abdomenu. Manje uobičajene su indikacije o vrtoglavici, žeđi, suhih usta, gluposti, oslabljenoj svijesti, boli u tjelesnim mišićima.
U objektivnim istraživanjima postoji hiperemija lica, vrata, gornjeg dijela prsnog koša, sluznice usne šupljine, konjunktive. S bočne strane kardiovaskularnog sustava dolazi do smanjenja krvnog tlaka, relativne bradikardije. Trajanje ovog razdoblja traje od nekoliko sati do 6-8 dana.
S pojavom hemoragijskog sindroma, temperatura tijela se smanjuje( "cut-in" krivulje temperature), opće stanje pacijenata oštro se pogoršava zbog krvarenja koja počinje. Istodobno, koža izgleda petehijalno ili veće hemoragično, često neinvazivano, osip, koji ne prolazi iznad površine kože, ima tamnu boju trešnje. Simptomi "podrhtavanje" i "štipanje" su pozitivni. Exanthema je lokalizirana u području ramena, na leđima, bokovima, drži 5-8 dana, a zatim nestaje. Krvarenje je moguće iz nosa, zubnog mesa, ždrijela, želuca, crijeva, pluća, maternice. U mnogim pacijentima krvarenje se javlja istodobno iz više organa. Postoje krvarenja u skleri, konjunktivi, mjestu ubrizgavanja. Paralelno s hemoragijskim sindromom, letargija, pospanost, gluhoća srčanih tonova, povraćanje postaje češća, gubitak svijesti moguć je. Bradikardija je zamijenjena tahikardijom, što ukazuje na teški tijek bolesti, snižavajući krvni tlak. Neki pacijenti imaju uporni nadutost. Najopasniji za život krvavog gastrointestinalnog krvarenja s razvojem hipovolemijskog šoka i kolapsa. Hemoragijski sindrom grčevito raste, traje ne više od tjedan dana, nema recidiva.
U tijeku bolesti, umjerena hepatomegalija, može se opaziti blaga žutica kože. Sjedište je često zatočeno. Akutno zatajenje bubrega nije trajni znak CHF-a, no kod nekih bolesnika može se zabilježiti oligurija i hipereemija. Poremećaj središnjeg živčanog sustava manifestira pospanost, delirij, progresivno zatamnjenje svijesti.
Općenito, analiza krvi leukopenije događa s pomakom u lijevo do leukocita mladih oblika, trombocitopenija, smanjenje razine protrombina. Dio pacijenata povećava aktivnost transaminaza, postoji albuminurija i hematurija. Među
uzrokuje nepovoljne ishod u CHF treba izdvojiti kolaps, plućni edem i cerebralni, bubrega i zatajenje jetre, krvarenjem u mozgu, nadbubrežne žlijezde.
Razdoblje oporavka obilježeno je smanjenjem tjelesne temperature i prestankom krvarenja. Opće stanje pacijenata postupno se poboljšava. Dugotrajna arterijska hipotenzija, asthenoneurotski sindrom, normalni sastav periferne krvi polako se vraća. Dio djece može imati gubitak sluha, smanjenje pamćenja. Kompletan oporavak javlja se u 3-4. Tjednu bolesti, ponekad kasnije.
Laboratorijska dijagnostika. preliminarna dijagnoza se temelji na epidemiološke anamneze, kliničkih simptoma karakterističnih( brzi nastup, groznica, hemoragične manifestacije), promjene u cjelokupnom analizom krvi( leukopenija, trombocitopenija).
potvrditi konačna dijagnoza je moguća izolacijom virusa iz krvi bolesnika zaraženih intraccrcbral bijelih miševa. Za serološke dijagnoze može se koristiti DGC RIGA, RIF skup u dinamici, PCR
program laboratorijskog ispitivanja bolesnika CCHF
diferencijalnoj dijagnozi .S obzirom na hemoragični sindrom, diferencijalna dijagnoza s CHF se provodi s infektivnim i neinfektivnim bolestima. Među prvim
zahtijevaju iznimke:
Osim toga, treba imati na umu da su znakovi DIC može pratiti mnoge zarazne bolesti koje se javljaju u teškim ili vrlo teškim oblicima.Što se tiče neprenosivih bolesti, treba isključiti sljedeće:
tretman. Ako se sumnja da ima CHF, pacijenti podliježu obveznoj hospitalizaciji i liječenju u bolnici. Pacijenti s teškim oblicima bolesti trebaju biti u jedinicama intenzivne skrbi ili jedinicama intenzivne skrbi.
Ribavirin, preparati interferona ili induktori mogu se koristiti kao etiotropni agensi.
patomehanizam liječenje trebaju biti usmjereni na uklanjanje toksina iz tijela borbu s DIC, metaboličkih poremećaja, respiratornih i kardiovaskularnih neuspjeha. Detoksifikacije
terapija obuhvaća davanje glyukozosolevyh rješenja s kalij pripravaka, askorbinske kiseline, 5-10% vodene otopine albumina. Kao hemostatski način, koji olakšava oslobađanje hemoragijskog sindroma, propisuje se 10% -tna otopina kalcijevog glukonata;5% otopina askorbinske kiseline, svježe smrznute plazme( sve faktore koagulacije osim trombocita), krioprecipitata( faktor zgrušavanja 8, fibrinogen).Volumen infuzije, doze i mnoštvo uvođenja patogenetske terapije ovisi o obliku bolesti. Dakle, odrasle osobe s teškim oblicima izlijevaju se 600-800 ml plazme, ponavljajući injekcije svakih 6-8 sati u pola doze. Krioprecipitat se daje do 10 puta dnevno u jednoj dozi od 25 ml. Kada gastrointestinalnog krvarenja odrediti androkson( adozon) 1-4 ml intramuskularno ili intravenozno 3 puta dnevno, Dicynonum. Teška trombocitopenija je pločica indikator je za uporabu( intravenozni drip, terapijska doza 1 po 10 kg tjelesne težine pacijenta na dan).
dodatak ovih lijekova često koristi inhibitore proteaze, antihistaminike, glukokortikoidi, antibiotika širokog spektra( ako je navedeno drugačije).
Liječenje treba biti pod svakodnevnom kontrolom koagulacije i broj trombocita u perifernoj krvi dvaput dnevno. Trebalo bi se izbjeglo neopravdano medicinskih postupaka koji uključuju traumatizacije na kožu i sluznicu, povećava opasnost od krvarenja. U tom smislu, poželjno je koristiti kateterizaciju glavnih plovila kako bi se osiguralo uvođenje lijekova.
taktiku kompleks liječenje CHF
Ekstrakt rekonvalescenata provodi se na temelju kliničkih kriterija oporavka: normalizacija temperature otporan, koagulaciju, trombocita, bez komplikacija. Prosječno iscjedak nije ranije od 21 dan nakon pojave bolesti.
Kliničko praćenje provodi liječnik u poliklinici tijekom godine uz kvartalno praćenje( 3, 6, 9, 12 mjeseci) s obaveznim hemogramom. Nadoknadit će se, ako je potrebno, adaptogene biljnog podrijetla, vitamina, prehrane, restriktivnog režima.
Prevencija KGL se bori protiv reklamacije domaćih životinja, korištenje osobne zaštitne opreme od krpelja ugriza. Osim toga, razvijeno je cjepivo i specifični imunoglobulin protiv CHF.