Simptomi zatajenja srca

povijest studija srce neuspjeh nekoliko stoljeća i da su među najčešće i vrlo teških komplikacija u bolesti kardiovaskularnog sustava. Međutim, do sada nema opće prihvaćene definicije CHF-a.

V X. Vasilenko, u članku „Nedostatak cirkulacije krvi” u drugom izdanju Velike Medical Encyclopedia daje sljedeću definiciju zatajenje cirkulacije - „krvožilni neuspjeh je stanje bolesti koja se sastoji u neuspjehu krvožilnog sustava za isporuku organa i tkiva neophodne za normalno funkcioniranje količine krvi”Treba napomenuti da je širenje u našoj zemlji izraz krvožilni neuspjeh je, u stvari, sinonim zatajenja srca. Kako liječiti ovaj problem s narodnim lijekovima, pogledajte ovdje.

E. Braunwald vjeruje da CHF može definirati kao „patofizioloških stanje u kojem srčana disfunkcija dovodi do nemogućnosti miokarda da pumpa krv po stopi potreban da zadovolji metaboličke zahtjeve tkiva, ili da li ti treba samo zbog patološkog povećanja tlaka punjenja šupljina srca”.

važno mjesto, gleda u definiciji zatajenja srca, upravljan FI Komarov i LI Olbinskaya je da, zajedno s manifestnim oblicima patološkog stanja( dekompenziranoj CHF) priznaje postojanje rano, skrivene oblike, kada je metabolički potrebe organa i tkivasama daje mobilizaciju kompenzacijskih mehanizama( CHF) kompenzira: „patološko stanje u kojem je kardiovaskularni sustav nije u mogućnosti da dostavi organa i tkiva količine krvi potreban zanjihovo normalno funkcioniranje same ili uz predočenje na krvožilni sustav povećanih zahtjeva( fizičke ili emocionalne bolesti opterećenje pojačana)”.

autoritativni Međunarodni Smjernice o zatajenja srca pokazuju da sadašnji i točne srce definicija neuspjeh bi trebao biti: „zatajenja srca - multisistemska poremećaj u kojem je primarni defekt srčane funkcije uzrokuje niz hemodinamskih, živčanih i hormonska adaptivni odgovor usmjeren na održavanje cirkulacije uprema potrebama tijela. Dispneja u kombinaciji sa značajkama zadržavanja tekućine ili bez njih - najčešći klinički znak zatajenja srca. Dispneja ne odražava stupanj zbog čega joj disfunkciju lijeve klijetke( LV), koji je najvažniji prognostički pokazatelj. Mnogi bolesnici s disfunkcijom lijeve klijetke nemaju simptome bolesti, barem u početku bolesti. Srčano zatajenje je brzo progresivno stanje s jasno lošom prognozom. "Ova definicija nije bez nedostataka. Prije svega želio bih izraziti sumnju jedinstvene prednosti kronične hiperaktivacija neurohumoralni i hemodinamskih promjena povezanih s CHF.Nesavršena hemodinamski i neurohumoralni mehanizmi naknadu oštećenom srčanom funkcijom omogućiti „podržati cirkulaciju krvi u skladu s potrebama tijela,” samo za vrijeme, nakon čega je dugoročno prekomjerno neurohormonskim aktivacije počinje igrati negativnu ulogu, uzrokujući napredovanje srčane dekompenzacije. Srećom, mogućnosti CHF moderne farmakoterapije( posebice neuro srčanog istovara) i srčane operacije dovele su do toga da je taj napredak nije uvijek imaju visoku stopu.

U nedavno objavljenom u američkim preporukama za evaluaciju i liječenje CHF u odraslih stručnjaka iz American College of Cardiology( ACC) i American Heart Association( AAC) određuju CHF kao „složene klinički sindrom koji može biti uzrokovan bilo strukturalne ili funkcionalne srčane bolesti, invazivna klijetke sposobnostiispunite krvlju ili ga izvadite. "Bez sumnje, važno je predstavljen određivanje naznaka temeljne mehanizme koji određuju konačnici razvoj otkazivanja srca( sistoličkog i / ili dijastoličkom disfunkcijom miokarda).Prema EI Chazova, potreba bi se dala CHF varijante, ovisno o mehanizmima na kojima se temelji razvoj srčane disfunkcije, ne diktiraju teorijskim proračunima i ambicije pojedinih pojedinih znanstvenika ili kliničkih školama, pa čak i želja da se kombiniraju bolesnima o prirodi i opsegu patoloških promjena, teželja za izgradnjom najučinkovitije diferencirane terapije i određivanju prognoze bolesti.

Autori

sve definicije iznad kombinira CHF pogledati kako je konačni korak( ishod komplikacija) od mnogih bolesti koje utječu na srce, to jest kao sindrom, umjesto neovisnog nosological obliku. Početkom XXI. Stoljeća. Vodeći ruski stručnjaci u zatajenja srca predstavila obrazloženi položaj na CHF, ne samo kao složena simptom, što komplicira tijek bolesti kardiovaskularnog sustava, ali i kao samostalna nosological obliku „bolest s karakterističnim simptomima složene( kratkoća daha, smanjena tjelesna aktivnost, edem i sl) koji su povezani s neadekvatnim perfuzije organa i tkiva u mirovanju ili uz vježbe, a često i sa zadržavanjem tekućine. Uzrok je pogoršanje sposobnosti srca da punjenje ili pražnjenje zbog oštećenja miokarda, kao i neravnoteže vazokonstriktor i vazodilatoma neurohormonskim sustava. "

Dakle, moguće je složiti s autorom međunarodnih smjernica za zatajenje srca „zatajenje srca se određuje na različite načine, ali niti jedna od predloženih tumačenja nije sasvim adekvatan.”

U skladu s nacionalnim smjernicama za dijagnostiku i liječenje CHF, pojam „kongestivnog zatajenja srca”( i „kronične krvožilnog insuficijencija”) ne bi trebala biti primijenjena na standardizaciju terminologije. Među ostalim uvjetima u literaturi na sljedeći način:

još ne postoji konsenzus o pitanju kliničke prikladnosti svih tih definicija. Očigledno, Rusija nema široku primjenu u kliničkoj praksi posljednjih dvaju pojmova.

Tablica. Incidencija zatajenja srca( na 1000 osoba-godina) u različitim dobnim skupinama

Danas smo svjedoci porast prevalencije zatajenja srca, situaciju koja podsjeća nezaraznih epidemije. Postignuti u posljednjih nekoliko desetljeća, spektakularan napredak u liječenju najčešćih bolesti kardiovaskularnog sustava( prvenstveno akutni koronarni katastrofe) bili uglavnom se odnose na izravne rezultate farmakološkim i kirurškim zahvatima. Tako značajno smanjenje smrtnosti u infarkta miokarda( MI), promatrana u posljednja tri desetljeća u većini razvijenih zemalja, nije pratio je ekvivalentno smanjenju ukupne kardiovaskularne smrtnosti. Ova paradoksalna situacija, koji je označen kao „ironičan uspjeh od neuspjeha,” objasniti porast broja ljudi koji pate od zatajenja srca.

Postoje tri glavna razloga za sve veće učestalosti kroničnog zatajenja srca:

«paradoksalna” Situacija je takva da je bolje da liječenje bolesnika s osnovnom bolesti krvožilnog sustava, što je veći broj pacijenata preživi do starije dobi.

S obzirom na najnovija istraživanja, Yu. N. Belenkov et al.upozorio da „moraš biti spreman za činjenicu da je u 10-20 godina svaki drugi ili treći pacijent nakon posjeta kardiologa( ili terapeut) će napustiti svoj ured s takvom dijagnozom.”Po definiciji, CHF

dao ACC AAC stručnjake i onda je to „.... .. kompleks klinički sindrom može biti uzrokovan bilo strukturalne ili funkcionalne srčane bolesti. ..”.U najopćenitijem obliku, glavni uzroci razvoja HMI prikazani su u tablici.

Tablica.. Glavni uzroci CHF

naravno, nije potpun popis uzroka CHF, prikazanih u tablici, može se nastaviti( miokarditis, infarkt distrofija, osobito u bolesnika s dijabetesom, tumor srca, itd) i detaljnije( kršenjaritam srca, uzroci kroničnog plućnog srca, kardiotoksičnih lijekova, itd.).

U etiološkoj strukturi CHF, prevladavaju IHD i hipertenzija. Nekoliko epidemioloških studija provedena u Americi, pokazuje se da je najčešći uzrok zatajenja srca je hipertenzija u kombinaciji s IBS ili bez( tablica)..

Tablica. Etiologija zatajenja srca( %)

u Europi, s druge strane, prvo mjesto je ishemijska bolest srca, nego sistemska arterijska hipertenzija( domaća kardiologa postova bliže podacima europskih kolega).

neposredni uzrok neuspjeha dekompenziranoj srca( bez obzira na Nozologija od temeljne lezije kardiovaskularni sustav) može biti različita stanja, od kojih su mnogi i sami obično ne dovode do CHF.Identifikacija takav izravan uzrok zatajenja srca je temeljna i iznimno važna zbog svoje pravovremene dijagnoze i adekvatne korekcije često vam omogućiti spremanje život pacijenta.

trenirao liječnici često može naići na sljedeće situacije: plućnu emboliju, infarkt miokarda, infekcije, anemiju, hipertireoze, trudnoća, aritmije( čak i jednostavan povećanje otkucaja srca), miokarditis, endokarditis, sistemske hipertenzije, fizičko, emocionalno, prehrambene i druge( uuključujući lijekovi) vanjskih stresova. Ide naprijed, u tom pogledu, treba napomenuti da je prognoza bolesnika sa zatajenjem srca, okidač je poznat i eliminira na bilo koji način( uključujući i aktivnog liječenja) je povoljnija nego u bolesnika koji nisu uspostaviti izravnu uzrok.

značaj simptoma i kliničkih znakova je vrlo visoka, jer će omogućiti da liječnik sumnja na prisutnost bolesnika s KZS i stoga organizirati dijagnostički postupak s maksimalnim zalaganjem i konkretnosti, kako bi potvrdili ili opovrgnuti dijagnostičku pretpostavku. Intenzivni razvoj znanosti i tehnologije u stvaranju i provedbi brojnih informativnih instrumentalnih i laboratorijskim ispitivanjima bolesnika s bolesti kardiovaskularnog sustava. Ipak, izravna klinički pregled pacijenta je prvi dijagnostički korak. Nažalost, vrlo često se moramo nositi s činjenicom da kliničkog pregleda bolesnik se zamjenjuje razne paraclinical testovima. A ako takav začarani pristup prakticira dovoljno dugo, to može dovesti do atrofije liječnika vještina tzv „noćni” dijagnoza.

Ponekad sastanak s kardiolog ili liječnik unosi pritužbe pacijenata koji upućuju na bolesti kardiovaskularnog sustava( na primjer, bol u srcu, „prekide” od srca, glavobolja povezana s povećanim krvnim tlakom), u kojima je velika vjerojatnost CHF.Nosological dijagnoza( posebno, ishemijske bolesti srca), u takvom slučaju, kada nema manifestiraju manifestacije zatajenja srca „pomaže” sindrom dijagnoze ranoj fazi zatajenja srca.

Simptomi:

Dispneja kao što je gore spomenuto, je najviše „popularne” otkriće u CHF.(. 2 ed) U Velikoj Medical Encyclopedia Savitsky daje sljedeću definiciju dispneju( dyspnoA,. Od grčkog dyspnoia - otežano disanje, dispneja) - „teško disanje, karakteriziran povrede njegovog frekvencije, dubine i ritma u pratnji neugodne senzacije u kompleksunepropusnost u prsima, nedostatak zraka, u mogućnosti doći do bolnog osjećaja gušenja. "

Apnea udisaju lik ( ili James Mackenzie, - „Air žeđ”) u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca ima kompleksne korijene( vrijednost svake čimbenik u izolaciji nije isti za različite pacijente i različite bolesti kardiovaskularnog sustava), a tu su još uvijek neriješena pitanja u vezi snjegova geneza. Očito, uz formiranje dispneje stagnacije krvi „iznad” oslabljeni srčani kartica( GV) s povećanjem tlaka u plućnim kapilarama, zbog tradicionalno objasniti svojim izgledom, može sudjelovati, a drugi nisu do kraja istraživanih čimbenika. Posebno, percepcija kratkoća daha ovisi difuzijskog pluća kapaciteta( dispneju oštrija, jače izraženi hipoksija), reakcijom središnjeg živčanog sustava da promijeni krvi( hipoksemija, hiperkapnijom, acidoze et al.), Stanja perifernog i respiratornih mišića i težinupacijent. To doprinosi pojavi dispneje nakupljanja tekućine u pleuralnog i trbušne šupljine, komplicira dišnih izletničke pluća. Moguće je također u središtu ovog simptom je smanjenje u skladu pluća i povećati intrapleuralne tlak, što dovodi do povećanog rada dišnih mišića i podržava muskulature. Treba dodati da je u bolesnika s zagušenja dugoročno pluća razvija svoje stajaćica( indurativny) skleroza - smeđa brtve( otvrdnuće) pluća.

o osjetljivosti, specifičnosti i prognostički značaj dispneje već je bilo. Glavna stvar za zapamtiti - to je niska specifičnost ovog simptom.

Naravno, u početnoj fazi CHF dispneja u mirovanju odsutnog i pojavljuje se samo uz snažno mišićna napetost( penjanje stepenicama ili uzbrdo, hodajući brzo dugo-udaljenost).Pacijenti se slobodno kretaju po stanu i mogu zauzeti bilo koji položaj prikladan za sebe. Uz napredovanje zatajenja srca, otežano disanje javlja čak i kod niskih opterećenja( čak i ako je razgovor, nakon jela, dok hoda po sobi), a zatim - postaje trajna. I konačno, pacijent dobiva olakšanje samo u prisilnom vertikalnom položaju - stanju orthopnee. U tom slučaju, dispneja postaje za pacijenta najozbiljniji simptom bolesti srca. Teških oblika zatajenja srca karakterizira razvoj liječničkom osoblju dispneja noću( vidi. Ispod „orthopnea” i „srčana astma”).Vrlo često pacijenti se izbjegne situacija na lijevoj strani, jer to dovodi do neugodne senzacije srca, oni obično ne može biti dobro objasnio i pojačan otežano disanje( pretpostavljamo da je u takvoj situaciji događa bliže fit dilatacijsku srce na prednjem zidu prsnog koša).Mnogi bolesnici s CHF osloboditi se lijevo ispred otvorenog prozora.

S razvojem hipoksije središnjeg živčanog sustava u teškim CHF, a posebno u slučaju složenih s arterioskleroze moždanih arterija, može doći do povremeno Cheyne-Stokes disanja( Cheyne-Stokes).

orthopnea ( orthopnoji od grčkog Orthos -. «Izravni» i rnoae - „diše”. - visok stupanj dispneja s stimulirane( Half-uspravno ili sjedi) postavite orthopnea pacijenta je ne samo vrlo specifičan simptom zatajenja srca, ali i da mu je cilj znak, otkriti kada se promatrapacijent. bolesnici s teškim zatajenjem srca često sjedi na stolici, na krevetu( ako oni još uvijek imaju moć da sjedne), dolje na nogama, nagnut prema naprijed, naslanjajući se u stolici, gurnuo uza stol ili naslanjanja, pada na jastuku( jastuk vrh je stvorena pomoću više ložišta. Niš ili presavijeni madrac) Svaki pokušaj da leže im daje oštar porast otežano disanje ponekad( u slučaju ne liječi ili „otpornija” CHF) teški nedostatak zraka uzrokuje pacijent za obavljanje svih vremena -. Dan i noć( jedini način na koji je nakratko zaboraviti spavanje) -sjedi. On se probudi iz osjećaja nedostatka zraka, ako je glava sklizne jastuke. besanih noći može trajati tjednima, sve dok pacijent ne dobiti reljef iz tretmana CHF.Ovaj fenomen je osobito karakterističan za neuspjeh lijevog srca. Orthopnea jer vertikalna kretanja krvi pacijenta se javlja( taloženje u žilama donji trup i udovi) s smanjenjem venskog povratka u desnoj pretklijetki, i stoga, plućna cirkulacija postaje manje punokrvan. Poboljšajte dišne ​​funkcije u vertikalnom položaju pomaže stvoriti najbolje uvjete za kretanje dijafragme, kao i za pomoćne dišne ​​mišiće. Orthopnea obično nestaje( ili postaje mnogo manje izražen) s povećanjem desnog srca sekundarne do lijevog ventrikula.

Srčana astma ( od grčkog:. Astma - „gušenje, teško disanje”) - oštro koračni gušenje je „srce” pacijenta. Napad teške kardiogenom dispneja, dosegnuvši na razinu gušenja, dokaz akutnog zatajenja srca lijeve klijetke( najmarkantnija klinička manifestacija intersticijske plućni edem) koji bi mogli razviti u situaciji nedostatka već postojećih zatajenja srca i biti prvi znak srčane disfunkcije. Ipak, većina Cardiology istaknuo visoku pozitivnu prediktivnu vrijednost za dijagnosticiranje srčanih CHF astme. Srčana astma se može pojaviti u bilo koje vrijeme, ali se najčešće razvija tijekom noći u vodoravnom položaju. U ovoj situaciji, tu je krv iz depoa u krvotok prođe tzv skriveni edem - izvanstanične tekućine akumulirane tijekom dana u tkivima uglavnom donji dio tijela pol zbog povećanog venskog tlaka, a tu je i slabljenje respiratorne funkcije, smanjuje izmjena plinova, povećanje vagalnog toni bronhokonstrikciju. Pacijent se budi( ako prije nego što je mogao zaspati) obično nakon noćne more s osjećajem gušenja, stezanje u prsima, strah od smrti, i prisiljen sjediti u krevetu. On se boji da se presele, ruka drži na krevet, sporo ili brzo disanje( respiratorni pokreti glatko!), Često u isto vrijeme postoji kašalj sa seroznog iskašljavanja. Ako jednostavna inspiratorni dispneja u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca može se smanjiti nakon što pacijent uzima okomiti položaj na rubu kreveta, naklonio noge, u slučaju akutnog lijeve klijetke zatajenja srca izrečene otežano disanje i kašalj se često drže u tom položaju. Glavni uzrok srčane astme je raskorak između LV disfunkcije i zadovoljavajuće „pumpaju” u funkciju desne klijetke na plućni krug s refleksne Kitaeva nedosljednosti. Ako je liječenje aktivne bolesti srca se ne provodi, jednom počela, srčani napadi astme imaju tendenciju da ponavljati češće. Sa slabljenjem kontraktilnost desne klijetke, spaja nedostatnost trikuspidalnog ventila( koji je dao povoda ga zovu „sigurnosni ventil od srca”) i razvoj u istrazi kronični zastoj morfoloških promjena u plućima, kao skleroze od grana plućne arterije, gdje nelikvidnost refleks Kitaeva gubi svoju kliničku vrijednost, ponavljanje srčane astme obično prekine ili njihova učestalost smanjena. Među liječnicima je čest pogrešno shvatanje da srčana astma je jedan od kriterija IIB pozornici CHF, dok je u progresiji zatajenja srca iz IIA u IIB faza hitnosti epizode zaduhe( akutnog zatajenja srca!) Postaje manji. Kašalj

( tussis).Daha u bolesnika s kroničnim lijeve klijetke zatajenja srca često prati( posebno noću), kašalj, suh ili nedjelotvorni trudnootdelyaemoy sa sluzi sputuma( u bolesnika s akutnim zatajenja lijevog srca klijetke obično nije viskozno sputum se može izolirati u obliku tekućine, tekućina pjena).Kašalj( to je refleksna radnja) posljedica bubrenja sluznice „stagnacije” od bronha( bronhitis cyanotica) ili nadražaja rekurentnog živca, napredne lijevi atrij. Overflow male krvne žile u plućima može biti popraćeno dijapedezom crvenih krvnih stanica, ili čak pojavom malih krvarenja i hemoptiza( krv u ispljuvku).Kada se može otkriti kao ispljuvak mikroskopija osim eritrocita takozvane „srčane malformacije stanice”( hemosiderophages).

Umor, POBOLJŠANJA navodi se u studiji, drugi je nakon simptoma osjetljivosti dispneja zatajenja srca, koja se nalazi u većine bolesnika, čak i sa početnih CHF događaja. Međutim, u mnogim priručnicima za liječnike slabosti ili umora u bolesnika s KZS plaća malo pozornosti je nepravedan. Ponekad čak i ovaj simptom ne pripada glavnih pritužbi pacijenata s CHF i na „opći”( uz znojenje, vrtoglavica, razdražljivost).Precizni podaci o specifičnosti simptoma objašnjeno tamo, ali, očito, nije velika kao što se može vidjeti u mnogim drugim bolestima. Kao što je slučaj s dispneje patofiziologije umora nije trivijalan objašnjenje. Treba napomenuti da je otežano disanje zbog zagušenja u plućnoj cirkulaciji, često rani simptom dijastoličkog zatajivanja srca i umora, koji je povezan sa smanjenom opskrbom krvi skeletnim mišićima, najčešće sistoličkog zatajenja srca. Unatoč činjenici da je tradicionalno, srčane disfunkcije je dano, središnje mjesto u razvoju zatajenja srca, u posljednjih nekoliko godina sve više i više važno u patofiziologiji priključen na poremećaj toka periferne krvi( u ovom slučaju u skeletnim mišićima).

Heartbeat ( palpitatio cordis - «srce utrka") - treći na stopu detekcije simptoma zatajenja srca, koja se izražava u smislu bolesnom svaki kontrakciju srca.Često je osjetio lupanje s tahikardija( otuda i sinonim - srce „rase”), ali može biti normalan broj otkucaja srca, pa čak i bradikardija. Očigledno, da osjeća otkucaje srca je važno ne samo broj otkucaja srca, ali i njihov karakter i stanje živčanog sustava( osobe s povećanim razdražljivost živčanog sustava često žale na lupanje srca).Poznato je da u normalnim okolnostima čovjek ne osjeća aktivnost vašeg srca, kao i motoričku aktivnost, ostale unutarnje organe, kao i većina refleksija somatskih organa zatvorena refleksnih lukova područja u središnjem živčanom sustavu, koji se nalazi ispod moždane kore, te stoga nije priznata od strane čovjeka uosjetilna percepcija. Promjena snagu i kvalitetu tih refleksija u bolesti kardiovaskularnog sustava dovodi do činjenice da su oni postigli u koru velikog mozga. Međutim, ponekad u teškim povredama srca, brz i jak smanjuje ga, što se vidi po trese grudnog koša, bez pritužbe lupanje srca.

U početnim fazama CHF frekvencije otkucaja srca u mirovanju ne odstupa od norme, a tahikardija javlja samo tijekom vježbanja, ali za razliku od fiziološkog povećani broj otkucaja srca u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca je normaliziran umetati otkaz, a nakon 10 minuta kasnije. Uz napredovanje zatajivanja srca lupanje srca i tahikardiju promatranih u mirovanju. Tahikardija je kompenzacijski hemodinamski odgovor usmjerene na održavanje adekvatne razine utjecaja( BOWDITCH mehanizam) i minutni volumen krvi, učinkovitost kojih je većina istraživača je dao nisku ocjenu( osim ako je insuficijencija srčanih zalistaka) - brzo postaje neodrživ, što dovodi do više umora miokarda. U bolesnika s CHF tahikardije objašnjeno humoralnog( aktivacija sympathoadrenal sustava i drugih.) Refleks( bainbridge refleks protežu mnoštvo usta venae cavae) utjecaja na srce, ali ponekad može biti povezana s uzimanje lijekova( na primjer, nitrata i antagonisti kalcija, kratkodjelujući dihidropiridinabroj), zlouporabu jake kave, čaja, pušenja duhana.

pacijenata sa zatajenjem srca mogu doživjeti kao „neuspjeha” od srca, srčanog zastoja i njegove kasnije jakom udarcu, nagli oživljavanju rad srca i drugih subjektivnih simptoma aritmije i provođenje. Edem

( s grčkog oidax - «puhnu” u lat edema. - «Tumor bubri") otkriven pacijenata sa zatajenjem srca, pokazuju da je volumen izvanstanične tekućine povećava više od 5 litara.a faza „skrivene edem” već je prošlo. Skrivena edem se može odrediti mjerenjem ili putem uzorka McClure-Aldrich sindrom( McClure-Aldrich) kako bi se povećala brzina( obično 40-60 minuta) resorpcije 0,2 ml fiziološke otopine( u klasičnoj inačici 0,8% otopinom NaCl)intradermalno s tankom iglom u površinskog sloja epidermisa( vrh igle treba pokazati kroz!) da se formira „limunova kora” obično voljnom površine podlaktice. Također, skriven edem pokazuje oštar porast mokrenja nakon davanja diuretika ili srčanih glikozida.

postoji znatan ovisnost bubrenja položaja tijela: oni se protežu od dna prema gore. Srčani edemi lokalizirani samo u prvom nagnutom terenu - simetrično na područja koja se nalaze najniže.(- „cipele u večernjim satima postaje blizak” karakteristika prigovor) u ranim fazama okomitom položaju pacijenta postoji samo oticanje dorzumu stopala koja se javlja poslijepodne i nestaju u jutro( na pacijenta koji leži oteklina debi struka!).Kao što se primjenjuju na razvoj gležanj zglobova( u kondila), a zatim uspon na tibije i gore, zgrabi ruke i genitalije. U budućnosti, oticanje nogu su trajni i oni su raspoređeni na donjem dijelu trbuha i donjeg dijela leđa dolje na hidrops( na licu, vratu i prsima oteklina obično ne događa!).Ako je pacijent razvio s upornim oticanje nogu za prijenos na mirovanje, onda oni mogu značajno smanjiti ili čak nestati, ali se čini ili povećanje( potez) na lumbosacral regiji. Dugotrajno postojanje edema trofičke promjene na koži se javljaju, pukotine( za masivne edem kože često pukne i praznine tekućih tokova), dermatitis.

patogeneza edema u bolesnika sa zatajenjem srca može se objasniti na temelju hidrodinamičke pojmova Starling. Međutim, mehanička( hidrodinamički) nije jedini faktor, ali ponekad se pojavljuje i uglavnom. Uzroci edema u tih bolesnika vrlo je raznolik - postavi na složenim neurohumoralnim, hemodinamskih i metaboličkih čimbenika.

Edem se obično povezuje s desne klijetke insuficijencije, ali također mogu biti i na donjem lijevom kontraktilnost klijetke. Edemi uzrokovani pretežno u desnoj strani srca i venski zastoj, obično se pojavljuju u roku od jetra povećava, oni su široka, gusta dojam, koža iznad njih stanjio, cyanotic, s trofičke promjene. Oteklina s disfunkcijom lijeve klijetke javlja ranije nego venske staze, mali, mekani, pomicanja nalaze se u udaljenim dijelovima tijela iz srca, koža iznad njih blijedo. Ako je prva vrsta otekline ovisi o venske zagušenja, edem druge vrste su rezultat hipoksemijski poremećaja voidage stjenke kapilara kao posljedica usporavanja cirkulacije.

edem( i povijesti i po fizičko ispitivanje) su neosjetljivi značajka CHF i može biti povezana s poremećajima lokalne venske ili limfne drenaže( posebno, proširenih vena, vensku insuficijenciju II-III stupanj), jetre i bubrega i drugih. Dakle, geneza srčanog edema uspostavljena samo na temelju sveobuhvatnog pregleda pacijenta.

Osjećaj gravitacija( za spor razvoj stagnacije) ili bol( na brzo rastuće stagnacije) u desnom gornjem kvadrantu u bolesnika s desnog srca obično prethodi pojavom edema, budući da je prvi jetra reagira na neuspjeh desnog srca. Ovi simptomi su uzrokovane istezanje kapsule jetre preljeva krvi jetrenih vena i kapilara( s brzim porastom istezanje prati jetre Glisson kapsule prilično teške boli u desnom gornjem kvadrantu).S napredovanjem kroničnog zatajenja srca, produljeno staze( „buzdovan jetre” srčani ciroza), poremećaji funkcije jetre pojavljuju simptomi - ikterichnost kože i sluznice. Portalna hipertenzija javlja - u početnoj fazi pacijenta zabrinuti nadutost i abdomena punine, onda on primjećuje povećanje obujma trbuha( zbog nakupljanja ascites).To je izuzetno rijetka pritužbe pacijenta sa zatajenjem srca može se dopuniti osjećajem težine u lijevom gornjem kvadrantu( zbog povećane slezene).

Mučnina, povraćanje, gubitak apetita, zatvor, nadutost i drugih simptoma želučanog i crijevnog dispepsija - gotovo stalnim pratiteljima kongestivnog zatajenja srca. Funkcije probavnog trakta u CHF uvijek povrijeđeno u većoj ili manjoj mjeri, i kao posljedica hipoksije i refleksnih utjecaja. Dispeptički poremećaji su često manifestacija nuspojave od lijekova koji se koriste za liječenje bolesti srca( kao što je aspirin, srčani glikozidi).

Smanjena diureza ( naravno, ne u razdoblju od konvergencije edem), te noćno. Bubrežna disfunkcija nastati zbog značajne( gotovo dvostruko) smanjuje bubrežni protok krvi, bubrega arteriola refleksni spazam i porast tlaka u bubrežnih vena( podaci pojave mehanizam objašnjeno gore).Kao rezultat istovremenu( ali nije ravnomjerno) smanjuju glomerularne filtracije i poboljšanje tubularna reapsorpcija natrija i vode dnevne količine mokraće smanjuje i koncentrirani urin postaje visoka u odnosu gustoće. Pod uvjetom da urin uglavnom noću zbog nekih poboljšanja u bubrežne perfuzije u mirovanju i vodoravnom položaju, izlaz u ovom trenutku edematoznim tekućine u krv. Osim toga, izgleda da ima vrijednost središnji deregulacija stopu mokrenja.

Promjene tjelesne težine. Nagli porast tjelesne težine( ponekad i po 2 kg i više, u 2-3 dana) je znak rastuće srčane dekompenzacije. Različite promjene metabolizma u bolesnika s CHF, suptilni rano u fazi III rezultirati vrlo teškim pothranjenosti svih tkiva i organa - tu je progresivno smanjenje tjelesne težine( razvijanje tzv srčane kaheksije, što je vrijeme maskirani prisutnost edema).

pritužbe pacijenata s CHF na smanjenje mentalne performanse i raspoloženje, razdražljivost, nesanica noću, pospanosti tijekom dana, a zatim , povezane s početkom u nastajanju nakon poremećaja cirkulacije krvi promjena u funkcionalnom stanju središnjeg živčanog sustava.

studija zatajenja srca napredovanja mehanizama - predmet intenzivnog znanstvenog istraživanja u svijetu. Dostupno znanje o ulozi kronične aktiviranja Neurohormonskih sustava, endotelne disfunkcije, oštećena stanje kardiomiocitima, i drugi. Su ključ za rješavanje mnogih praktičnih problema liječenju bolesnika s CHF.Tko je rijetko moguće pratiti prirodni tijek zatajenja srca, kao patomehanizam farmakoterapija uglavnom ga mijenja. Rezultat je neka vrsta novog sindrom - liječenje zatajenja srca, što je znatno razlikuje od sindroma nije liječenje zatajenja srca. Međutim, nažalost, često i otkazivanje srca napreduje. Ako liječnik ne uspije jasno prikazati mehanizme progresiju zatajenja srca u određenoj kliničkoj situaciji, osigurava mu neprocjenjivu pomoć u individualnoj terapiji i prevenciji kroničnog zatajenja srca.

Osnovni mehanizama napredovanja kroničnog zatajenja srca:

1. U tijeku ozljeda miokarda:

2. pregradnja miokard:

3. Istovremena aritmija:

4. Lijekovi:

HF napredovanje stopa ovisi o prirodi patološkog procesa - da li je moguće da uspostavi svoju narav i utjecajga da li je on zastupao jednu štete( kao u virusni miokarditis) ili ponoviti( kao u alkoholičara kardiomiopatija).Međutim, u svim slučajevima, zatajenje srca s teškim lijeve klijetke disfunkcija kliničkom stanju bolesnika mogu pogoršati i bez utjecaja bilo kakvih dodatnih faktora uzrokuje oštećenja miokarda.

Pozadina. pokušaj razumjeti klasifikaciju zatajenja srca antičkog doba.Čak i Jean Nicolas Corvisart, određivanje veličine srca in vivo( pomoću udaraljke), zatajenje srca, podijeljeni u dvije vrste: prisutnost dilatacije srca( uključujući aneurizme) i odsutnost širenja. Međutim, tek nedavno je počeo temeljito razlikovanje zatajenja srca s obzirom na njezine razvojne mehanizme. To je uglavnom zbog rasprostranjenog uvođenja u kliničku praksu novog informativnog ultrazvuk, radionuklid, rendgenskim metodama kontrast istraživačkih i magnetskom rezonancom.

prvi u našoj zemlji HSN klasifikacije( u pravednosti, valja napomenuti da se bavio s kroničnim zatajenje cirkulacije) predloženo je Strazhesko i V X. Vasilenko, i odobren u XII All-Union Congress of Physicians u 1935. . Ovoklasifikacija, koja pokriva manifestaciju zatajenja srca u dinamici, stupanj povrede općeg stanja organizma i polazište poraza kardiovaskularnog sustava, za gotovo 70 godina pokazuje svoju održivost( vidi tablicu)..

Tradicionalno, u skladu s ovom klasifikacijom faze CHF pacijenta koji se prvi bolnički dan, neuspjeh sindrom srce, što odgovara II B faze, u dijagnostici nakon otpusta iz bolnice je izložena da je CHF fazi, što je imao u početku, čak i ako je u pozadini složenog liječenja pacijent imaima formalne znakove zatajenja srca ne II B, te IIA ili I stupnja.

Takva „krutosti” klasifikacija CHF Strazhesko i V X. Vasilenko, često je služio kao predmet kritike od vodećih stručnjaka na zatajenje srca, kao što to stvara poteškoće u procjeni težine bolesti i određivanja opsega pacijenta invalidnosti.

Tablica. Klasifikacija kroničnog zatajenje cirkulacije

stvarno strpljiv s anasarca hospitalizirana za pružanje kvalificirani i specijalizirani brigu, to bi trebalo pisati na dijagnostici „kroničnog zatajenja srca IIB faze”, čak i ako je u tijeku liječenja pacijenta u mirovanju uspio eliminirati sve bez izuzetka, simptomi i klinički znakovi zatajenja srca,jer je takva dijagnoza najcvrstnije opravdanje za aktivnu kombiniranu terapiju. No, na ambulantno fazi neizbježno će biti potrebno CHF „restaging” kako bi se mogli gleda na kliničku dijagnozu( ne ambulantno kartice), kako bi se ispravno procijeniti ozbiljnost i prognozu bolesti, utvrditi stvarnu radnu sposobnost i odgovarajuće liječenje( naravno, dapacijenti s CHF faze I za kontrolu simptoma bolesti zahtijeva manje aktivni nego terapeutsko djelovanje dekompenzacije pacijenta).Još teže razumjeti zašto mladić reumatskih mitralni opterećen lijeve klijetke zatajenja srca, a nakon što je na snazi ​​kirurško liječenje koje omogućuje zapravo govoriti o oporavku, do kraja života medicinske dokumentacije trebao bi se pojaviti CHF pozornici IIA.

tablica. Klasifikacija

tablice. Klasifikacija zatajivanja srca

Tablica. Faze srčanog zatajenja

CH - zatajenje srca.

U našoj zemlji, na CHF klasifikaciju, koja uzima u obzir podjelu na faze i funkcionalne klase bili su različiti: u više navrata nadograditi klasifikacija zatajenja srca faze Strazhesko i V X. Vasilenko poznato nekoliko generacija liječnika koji ga koriste u svojoj svakodnevnoj praksiaktivnost. CHF funkcionalne klase izolirane su uz nekoliko iznimaka samo kliničarima u istraživačkim institutima i medicinske sveučilišta. Situacija se promijenila kada stručnjaci društvo zatajenja srca ponudio kako bi razgovarali o kombinaciji klasifikaciju( stol.).U službenoj komentara o društvu zatajivanja srca stručnjaka raspravlja klasifikacija ukazuje na kontinuitet ove klasifikacije s dopunjeni klasifikacijama Strazhesko i V X. Vasilenko, usvojen u Rusiji( razvrstavanje „izgubljene” sve dodatke klasične verzije klasifikacije 1935,koje su napravljene po svojoj dugoj povijesti, ali u njezinim novim konceptima uvedene su - „adaptivnu pregradnja srca i krvnih žila”, „neprikladan pregradnja srca i krvnih žila”, itd), a NYHA, koji uživa. Cijeli svijet( i njegove promjene pod utjecajem).

tablica. Klasifikacija

CHF razvrstavanje je podijeljen u dva dijela: pravo - lijevo i funkcionalna - strukturna( morfologiju), koji su raspoređeni u obliku koraka naglasiti izvornost i važnost svakog neovisna dijela. Kad ova faza se nalazi ispod relevantnih funkcionalnih klasa, budući da je, prema klasifikaciji autora „funkcionalne” poremećaji javljaju nešto ranije nego „strukturni”.

Postoje dva suprotna mišljenja o dijagnozi CHF.Pristalice prve Polazi se od pretpostavke da je zastoj rada srca - klinički sindrom. U vezi s tim, prema njihovom mišljenju, glavna uloga u dijagnostici zatajivanja srca je detaljna procjena punog anamnestičkih podataka i kliničkog pregleda. Smatra se da je CHF sindrom dijagnosticira dovoljno dobro na temelju samo te stoga dijagnoza ne mora nužno koristiti puni arsenal dodatnih ispitivanja i istraživanja kliničkih podataka.

kliničko dijagnostički korak je svakako vrlo važno( bitna) priznavanjem CHF.

Tablica. Najčešći simptomi kod bolesnika s CHF

ruski studija rezultati pokazuju da je najčešći simptom zatajenja srca u praksi je kratkoća daha - 98,4%, drugi i treći simptomi frekvencije su umor - 94,3% i lupanje srca - 80,4%, i nema oteklina ili teško disanje kojeoni imaju puno skromniju poziciju na popisu simptoma.

Tablica. Osjetljivost, specifičnost, i prediktivna vrijednost kliničkih znakova i simptoma u dijagnostici CHF

isto se može reći o drugim „popularan” nalaza u CHF - umor.Često, dispneja i brzo umaranje uzima kao manifestaciju kroničnog zatajenja srca, a sličnih pritužbi pacijenata može predstaviti s pretilosti, bolesti dišnog sustava, anemija, hipo- i hipertireoze, astenija nakon infekcije i mnogih drugih bolesti. Konačno, isti simptomi na dovoljno izražene tjelesne truda može uočiti i kod zdravih, ali neutreniran ljudi, osobito starije ulicama. Osim toga, treba napomenuti da su mnogi od simptoma zatajenja srca - je vrlo subjektivna.

rezultati fizikalnog pregleda i ne treba precjenjivati, kao i otkriti simptome CHF, imaju dovoljno visoku specifičnost nisu osjetljivi( vidi tablicu. .) - kad inspekcija, palpacija, perkusija i auskultacija liječnik ne može utvrditi bilo kakve značajne promjene( osobito u mirovanju) sve dok bolest ne dosegne određeni stupanj ozbiljnosti.

Dakle, rezultati brojnih istraživanja pokazuju - točnost kliničke dijagnoze CHF je loša. Tu je razlog da vjeruju da bi se olakšalo klinička dijagnoza će omogućiti rezultate Framingham studiji, u kojoj je formulirao veliki broj kriterija( osnovne i dodatnih) CHF( stol.).Prisutnost dva glavna kriterija ili jedan primarni i jedan ili dva dodatna omogućuje pouzdano preuzimaju prisutnost CHF u bolesnika.

Međutim, budući da se na temelju pritužbi i anamneze( osim ako pacijent nema više iscjedak iz bolnice s visokom dijagnostičkim razini) i općeg pregleda s dijagnozom CHF može se uzeti u obzir samo, ali nije isporučiti s povjerenjem - u većini slučajeva zahtijevaju napredni pregled,

međunarodnim smjernicama na neuspjeh zemalja srca: „To bi trebalo u pravilu ne može biti ograničena na kliničku procjenu znakova i simptoma zatajenja srca, i pokušati na neki način, na primjer, ehokardiografija, istraživanje. .. LV funkciju prije dijagnoze zatajenja srca... ".

tablica. Dijagnostički kriteriji

CHF Prema posljednjim preporukama Europskog kardiološkog društva, kao i nacionalne smjernice za dijagnosticiranje i liječenje zatajenja srca, određivanje zatajenja srca je moguće na temelju tri ključna kriterija:

tablici. Određivanje CHF

Dostupnost kriterija 1. i 2. obvezni su u svim slučajevima, srce treba uvijek biti identificirani u miru! To se pripisuje činjenici da je, na primjer, nizak izbacivanje frakcije ili pokazatelji promjena dijastolički LV funkcija pod opterećenjem ne mogu biti znakovi zatajenja srca i koronarne insuficijencije. U potonjem slučaju govorimo o stres-inducirana akutnim koronarnim disfunkcije. Detaljni

glavni kriterij za određivanje HMI je prikazano u tablici.

sama je pozitivna dinamika stanja pacijenta tijekom liječenja lijekovima koji se koriste za liječenje

tablicu. Kriteriji korišteni u određivanju CHF

Napomena. EKG - elektrokardiografija;DZLA - tlak pluća arterije;MNP je natrijuretski peptid u mozgu.

CHF nedovoljno za dijagnozu ovog sindroma, međutim, dijagnoza postaje pouzdanija ako je pozadina takvog tretmana( npr odredište diuretici) ne postigne dovoljno brzo olakšanje simptoma i / ili znakove zatajenja srca. U većini slučajeva nemojte započeti terapiju dok ne bude dovoljno povjerenje u točnost dijagnoze.

Anamneza( svim oblicima) je važan dio ispita pacijenta s bolesti kardiovaskularnog sustava. Istovremeno, otkrivaju: čimbenike rizika ili anamnezu IHD-a;prisutnost arterijalne hipertenzije, dijabetesa, ventilarne patologije;obiteljska povijest kardiomiopatije;prisutnost nedavne trudnoće, virusna( "hladnoća") bolest, čimbenici rizika za AIDS i povezane bolesti;bolesti štitnjače i druge sistemske bolesti;prisutnost i opseg ovisnosti o alkoholu. Pri prikupljanju kliničke povijesti važno je saznati značajke i slijed pojavljivanja simptoma u ovom pacijentu. Uvijek je važno odrediti vrijeme nastanka svaki simptom i njegovu odnosu prema očekivanom vremenu od srčanih bolesti, moguće aktivira prvu manifestaciju i pogoršanje CHF naznakom terapijskih intervencija i njihovu učinkovitost.

Ako je moguće, podaci laboratornoinstrumentalnyh i drugih kliničkih ispitivanja treba pojasniti, koji su održani u bolesnika tijekom ove bolesti, dobiti izjave od starih medicinskih zapisa, kopije testova, elektrokardiogram, itdDobiveni podaci često postaju jedan od ključeva priznavanja CHF-a i uvelike određuju početni izbor medicinskih postupaka.

potrebno pitati pacijenta o fizičkom i intelektualnom razvoju, bolesti i loših navika, životnih uvjeta, štetnih profesionalnim čimbenicima. Važno je da dobiju informacije o roditeljima pacijenta, rodbine, I, II stupnja rodbine, saznati njihovu dob, bolesti, ili ako su umrli od onoga što i po kojoj dobi.

Podaci o objektivnim istraživanjima mogu se mijenjati.

U općem pregledu bolesnika s umjerenim zatajenjem srca u mirovanju ili identificirati nikakve znakove bolesti srca, u pravilu, nije moguće. Kada se gleda iz pacijenta sa simptomatskom zatajenja srca može se otkriti sljedeće značajke: 1.

Potaknut položaj pacijenta( dispneje, orthopnea).

2. Cijanoza( latinski cijanoza -. «Cijanoza” iz grčkih kyaneos -. «Tamno plava") - plavkasta obojenost kože se smatra česta značajka kroničnog zatajenja srca. Ipak, kvalitativne studije koje bi točno podešavanje osjetljivosti i specifičnosti kliničkih znakova, ne znamo. Pojava cijanoza, u bolesnika sa zatajenjem srca povezana sa smanjenim protokom krvi i povećanu apsorpciju kisika u tkiva, te nedostatak krvi u plućne kapilare arterialization, što rezultira povećanim udjelom reduciranog hemoglobina krvi( plava boja).Ozbiljnost i priroda cijanoza ovise o organskim i funkcionalne promjene malih arterija( vazokonstrikcije, poništavajući endarteritis et al.), Promjer malih vena aktivnosti funkcionalnog arteriovenske anastomoze( fenomen „kratkog spoja”).Prve manifestacije cijanoza u bolesnika s CHF nazivaju akrocijanoza( od grčke asgop -. Rub ekstremiteta + kyaneos - tamno plava), koji je, cijanoza dijelovima tijela, najviše daleko nalazi od srca( od vrha nosa, uške, usne, nokte, noge ruke),Pojava akrocijanoza uzrokovane uglavnom usporava protok krvi i stoga ga je periferni lik( često se naziva periferna cijanoza).Za razliku od središnjeg periferne cijanoza zbog respiratorne bolesti( sjetimo se o funkcionalnim i strukturalnim promjenama u plućima u bolesnika s kroničnim zatajenje lijeve klijetke, što je dovelo do prekida zasićenja krvi kisikom, što znatno otežava diferencijalnu dijagnozu), možete koristiti dvije metode:

S povećanjem srčane insuficijencije i nedostatka kisika Cijanoza povećava( s jedva primjetnim plavetnilom do tamno plave boje) i stječe široko rasprostranjena u prirodi( sve kožu i sluznicu postati plavkasta nijansa) - centar cijanozu kada zasićenost arterijske krvi kisikom pada na 80% ili niže. U patofiziološkim subjekta( problemi krvi arterialization) i kliničkih manifestacija potonji je vrlo blizu da se u bolesnika s respiratornim bolestima. Posebno oštar središnji cijanoza zabilježen je u bolesnika s prirođenim srčanim bolestima u prisutnosti arterijsko-venske komunikacije( „crno srce bolesno”).Takozvani poroka „plavi tipa” uključuju tetralogiju od Fallot( stenoze ciljne odjela plućne arterije, ventrikularne septuma defekt, dextroposition aorte, zar ventrikula), Eisenmenger kompleks( subaortic klijetke septuma grešaka „jahanje sjedi” na ovaj nedostatak aorte, hipertrofija i širenjepravo klijetke, normalne ili druge plućne arterije), Ebstein bolest( displazija i pomicanje trikuspidalni zalistak u desnom šupljini klijetke), pulmonalnu stenozu, ukupno arterija( artopulmonalny) trup, atrezija je trikuspidalni zalistak, izvedbama prenošenje velikih krvnih žila, neispravne interatrijalnim i interventrikularni septum. Cijanoza može dogoditi ako se trovanje tvarima koje tvore methemoglobin, sulfagemoglobin( sulfonamide, fenacetin, anilin, nitrobenzen, bertoletova sol, arsen, vodik, nitrate i nitrite, i drugi.).

3. bljedilo kože i sluznice pacijenata sa zatajenjem srca može biti povezana s cijanoza( takozvane „blijedo cijanoza”) na aorte bolesti srca( stenozom aorte, aorte insuficijencije ventila) kolapsa, teška krvarenja, infektivnom endokarditisu. Stenoza mitralni otvora u kombinaciji s blijedo ljubičasta-crvena „rumenilo” na obrazima - „mitralni leptir”4.

žutica( grč. Icteros).Ikteričan obojenje kože i sluznice( posebno bjeloočnice) u bolesnika s teškim kroničnim desnog srca zbog razvoja fibroze( stajaćica „srčani ciroza”) u jetri.Žutica u bolesnika s CHF općenito značajno izražena( rijetko do 68-85 mol / l).Ponekad, međutim, na pozadini od kronične stagnacije u brzo jetre i značajno povećava žutica - „bilirubinemichesky krize.”Posljednja povezati s paroksizmalne pogoršanja intrahepatically og cirkulacije razvija nakon srčane dekompenzacije. U infektivnog endokarditisa žutilo kože u kombinaciji s bljedilo, a zatim bojanje podsjeća na boje „kavu s mlijekom”.U takvim slučajevima, petechiae s blijedo centar( simptoma Lukina Liebman) može se naći na koži, a posebno na vezivnom tkivu donjeg kapka.5.

«lica Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) karakteristična uglavnom liječi ili refraktorni CHF.To je natečen, mlohav, žućkasto-blijed sa modrim primjesa, njegov izraz - apatični, ravnodušni, pospan, spava oči, bez sjaja, usta - stalno napola otvorene, usne - cyanotic.6.

Prsti kao "bataka" [sindrom hipertrofična osteoarthropathy Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] u CHF, razvija se u pacijenata sa infektivnom endokarditisu, određene prirođenih srčanih oštećenja.

7. edem u bolesnika sa zatajenjem srca može biti toliko izražena da je već definiran u općoj ankete. Međutim, čak i prije nego što su vidljive izražen oko oteklina, može se primijetiti pašteta osjećaj( od lat Pastosus -. Bureka, mlohav) tkiva( osobito u gležnjeva, na stražnjoj strani stopala, noge) - s pritiskom događa postupno( za 1-2 min) nestaje foveju, koji je otkriven samo palpacijom. Masivni distribuira edem potkožnog tkiva u trupu i ekstremitetima obično prati hydrothorax i ascites, pod nazivom anasarca( od grčkog i godišnje -. Na pri uzlaznom + zdrav, sarcos - meso).Koža oticanje, posebno donjih ekstremiteta, blijeda, glatka i tvrda. Kada dugovječnih oteklina dobiva tvrd, maloelastichnoy i dobiva smeđu nijansu zbog dijapedezom crvenih krvnih stanica kapilara zagušenja. U oštro izrazili edem potkožnog tkiva trbuha može se pojaviti linearnih diskontinuiteta koji nalikuju ožiljaka nakon trudnoće. Usporedba osjetljivosti i specifičnosti edema otkrivene od strane pritužbi pacijenata i onih instaliran na fizikalnom pregledu, prikazani su u tablici.

8. Kardijalna kaheksija( iz grčke kaheksije - iscrpljenost).Značajan gubitak tjelesne težine i kaheksija promatrana u razvoju naprednih zatajenja faza srca i kod liječenja srčane dekompenzacije obično ukazuje na završni( nepovratno) stadij bolesti. Pacijent s anasarca kao „suhi” - „suhi tip distrofični” u V X. Vasilenko. Istodobno, atrofija mišića kombinira se s značajno povećanim( zbog ascitesa) želuca. Kaheksija je posljedica:

9. oticanje i lupanje vrata vene, varikozne vene ruku kada dizanje ruke ne propasti. U zdravih osoba, vene vrata može se vidjeti samo ako je u ležećem položaju. Ako se preljeva produžetak vrata vene vidljive u uspravnom položaju, onda je ukupna( desno zatajenja srca klijetke, kao i bolesti koje povećavaju pritisak u prsima i sprječavaju istjecanje venske krvi kroz šuplju venu) ili lokalne( kompresiju vena s vanjske strane - tumora,ožiljke, itd., ili začepljenje s trombom) venske zagušenja. A ako u teškim respiratornim bolestima vrat vene nabubri samo tijekom isteka, povećanjem intratorakalnih pritisak i opstrukciju protoka krvi u srce, a zatim u CHF jugularne vene stalno pridržavati. Austrijski patolog G. Gertner( G. Gertner) predložen za kliničku praksu jednostavna metoda približnog određivanja razine tlaka u desnoj pretklijetki - viša potrebno je podići ruke u ruku spavaće sobe površne vene, veći tlak u desnoj pretklijetki( visina na kojoj je ruka podignuta odrazina desnog atrija, izražena u milimetrima, otprilike odgovara vrijednosti venskog tlaka).

U bolesnika sa zatajenjem srca u vratu može vidjeti pulsira vene jugularis - venski puls. Bubrenja i spadenie jugularne vene tijekom jednog srčanog ciklusa zbog dinamike protoka krvi u desnoj pretklijetki u različitim fazama sistole i dijastoli srca( usporavaju protok krvi u vratnu venu i njegova neki oticanje tijekom atrijske sistole i ubrzanja u ventrikularni sistole svojom spadenie) [207, 213].U zdravih osoba, fiziološka negativna venski puls obično nije vidljivo i može se analizirati samo kad je grafički registraciju. U slučaju venskih poteškoća protoka krvi u lijevoj pretklijetki venskog pulsa je otkrivena tijekom rutinskog fizički pregled - patološkog venskog pulsa. Pulsiranje jugulrnu venu, da se podudara s ventrikularne sistole( arterija karotis pulsira prema van iz vratne žile), naziva se pozitivni impuls venskog i obično označava trikuspidalni zalistak - 1. simptom Bamberger( Bamberger I).Međutim, primjetno pulsiranje uzrok vratne vene mogu biti hipertrofija i zatajenje lijeve klijetke, čak i bez popuštanja pravim fotoaparatima zbog prijenosa tlaka kroz interventrikularni septuma.

Da biste odredili prirodu venskog pulsa, jugularne vene se mora pritisnuti prstom. Ako prostor ispod pritiskom lupanje vene ostaje, dakle, pozitivna venski puls, ako odsutan - negativan.10.

Simptom ćelavost( Plesh) - bubri osjetljiv na pritisak, u jugulrnu venu jetre u smjeru prema gore( pechenochnoyugulyarny refluksom), koja se pojavljuje u teškim desne klijetke zatajenja srca( osobito kada trikuspidalnog ventil).

11. palpacija i udaraljke srca u bolesnika s CHF mogu otkriti putokaz kardiomcgalijc - pomak apikalni impulsa( obično nalazi na 5. interkostalnog prostora na 1-1.5 cm medijalni na lijevu sredine klavikularni linije) prema van s lijeve sredine klavikularni linije iispod peti međusobnog prostora;prolije( 2 cm2) znak vrh srca( s koncentričnom LV hipertrofije - „podiže” u ekscentričnom hipertrofije - „kupole”);tzv srčane impulsa( pulsiranje povećani desnu klijetku na lijevo od prsne kosti, koja se širi na epigastričan regije);širenje granica relativne duljacije srca. Za određivanje pravilnog maksimalna vrijednost rast veličine srca pacijenta podijeljena s 10 i oduzme dlinnika 3 cm i 4 cm u promjeru. S razvojem srčanih bolesti u djetinjstvu znakova kardiomcgalijc može biti otkrivena tijekom inspekcijskog području srca - izbočini prsa( „srce grba»),

12. tahikardija, aritmije srca zvukovi slabljenje( isključena hydropericardium) zvučnost i protodiastolic galop, zbog abnormalnog( uvelike poboljšane) III ton često slušao u CHF, bez, međutim, specifične za njezine simptome. Postoje određeni dokazi da su patološki III ton često javlja kod pacijenata s smanjene funkcije sistoličkog, dok IV ton može se odrediti u skladu povrede klijetke( dijastolička disfunkcija).Uz auskultaciju, također je moguće detektirati "izravne" i dodatne znakove oslabljenog ventila srčanog aparata. Oskultacija srce murmurs može biti ključan čimbenik u dijagnosticiranju bolesti srca, podlozi zatajenja srca, ili može ukazati na prisustvo funkcionalnog( relativne) mitralnog i trikuspidalnog insuficijencije uslijed dilatacije klijetki i / ili pretklijetke( a time i prstenom ventila u području AV spoja)ili disfunkcije papilarnih mišića.13.

Sistemska arterijski tlak povišen kod pacijenata u stanju akutne dekompenzacije ili slabo kontroliranim hipertonije, ali tipično nizak krvni tlak s malim pulsnog tlaka za kasne bolesti stupnja. Vjeruje se da su u krvi pada tlaka i( „kongestivnog hipertenzija”) može se malo povećati s prevalencije desnog srca s učestalosti lijeve klijetke srca. Ipak, valjanost takve prosudbe nije uvijek potvrđena u kliničkoj praksi.

Simptom Katzenstein( M. Katzenstein) - nakon kompresije bedrene arterije krvnim tlakom u zdrave osobe se povećava, a ako postoji slabost srčanog mišića - smanjuje.

14. Na sistematski pregled dišnog sustava u bolesnika sa zatajenjem srca se može otkriti znakove plućne kongestije s mokrim i suhim krkljanja, kao i prisutnost tekućine u pleural šupljine.

izbijanja nezvuchnye vlažan krkljanja povoljnije faze inhalacijom i / ili krepita( crepitatio - pucketanje) preko bazalne( naročito na strani na kojoj počiva pacijenta) pluća kod bolesnika s lijeve klijetke zatajenja srca povezanih s visokim krvnim tlakom u plućne vene, kapilara i akumulacijemala količina sekreta u lumenu dišnih puteva( malih fino teško disanje) ili alveolarne( crepitus).U bolesnika s vrlo teškim dekompenzacije lijeve klijetke i srčane astme, osim mokrom teško disanje( do „propuhivanje” hripanje u kasnoj fazi plućni edem) koji se čuo iznad svih plućnih polja, može se odrediti i suha teško disanje visok zbog zagušenja na bronhijalne sluznice inakupljanje u lumenu bronhijastih viskoznih transudata. U isto vrijeme, kao što su teško disanje može biti uzrokovan ne samo zatajenje lijeve klijetke( isključuje opstruktivne bolesti bronhija!).

Povećanje pleuralni kapilara pritisaka CHF i penetracije tekućine u pleuralnom šupljine dovodi do nakupljanja pleuralnog izljeva( u desnom pleuralni šupljine više od lijevo), koji se može postaviti pomoću poznatih fizikalnih dijagnostičkim metodama( lag „pacijent” polu prsa aktdisanje, oštar slabljenje ili odsutnost glasa tremor tijekom nakupljanja površina tekućine, udaraljke određuje dosadnog zvuka ili apsolutnom tupost, auskultacijom daha i uvelike oslabljena bronhofoniyaili odsutan).Širiti ideju da zato što su pleuralni vene odvode u žilama velike i male cirkulaciju, hydrothorax razvija kako u lijeve klijetke i desne klijetke srca. Međutim, AG Chuchalin( 215) smatra da pacijenti s plućnom hipertenzijom sa znakovima popuštanja desnog srca, nakupljanje tekućine u pleural šupljine ne događa, a hydrothorax povezane s disfunkcijom lijeve klijetke!

15. hepatomegaly je prvi simptom kongestivnog jetre te je klasična manifestacija popuštanja desnog ventrikula.

jetre pod nazivom „rezervoar” za stajaćica mjerača krvnog tlaka i desnog atrija. Povišen središnji venski tlak prenosi na jetrenih vena i spriječiti protok krvi centralnih kriške dio - središnji portalne hipertenzije razvija. Potonji se pridružuje hipoksije koji konačno uzrokuju atrofiju, pa čak i nekrozu hepatocitima s fibrozom i supstitucije umanjenim arhitektonike jetre( do razvoja srčane ciroze).

U početnom razdoblju desne klijetke zatajenje srca jetre( nježnosti!) Je samo malo viri iz morskog luka, na rubu zaobljena, glatka, meka površina. Karakteristična varijabilnost njezinih dimenzija, povezana sa stanjima hemodinamike i učinkovitosti liječenja. Nakon toga orgulje mogu doći do ogromnih veličina, "kapati" ispod piskice iliuma. Određuje se simptom mesa. Rub jetre je izoštren, površina postaje gusta. Istodobno, intenzitet boli u palpaciji može se smanjiti. Kardiolozi i hepatologists reći raznolikost kliničke manifestacije kongestivnog jetre: moguće kliničke situacije s teškim zatajenjem srca, očituje anasarca i ascites i blagi porast u jetri, te s druge strane, žestoko hepatomegalija s blagim izrazio druge pojave stagnacije. Tijekom dužeg

desne klijetke zatajenja srca, kao što je u bolesnika s lezijama tricuspid ventila ili kronične ograničavajuće, perikarditis, istovremeno s povećanom jetrom i splenomegalija mogao razviti.

Sistemska venska hipertenzija može se očitovati pulsiranjem jetre. Istina venski( primjerice, u bolesnika s nedostatkom desne AV ventila) ili podudara se s apikalni impulsa arterijski( na primjer, aortalni insuficijencija zaliska) dodavajući jetru i sama može razlikovati od tzv prijenos mreškanje, prijenos srce joj trudovi.

16. Ascites( lat ascites -. Ascites od grčkog ascos -. Kožna torba za vino ili vodu) u bolesnika s desne klijetke zatajenja srca razvija kao posljedica istjecanja tekućine iz vene jetre i peritoneuma, u kojem se poveća pritisak. U pravilu, masivnim ascitesom se dijagnosticira kod bolesnika s lezijama tricuspid ventila ili kroničnih constrictive perikarditis. Ascites razvija nakon duljeg perioda edema kod pacijenata s cirozom srčane često rezistentan na digitalisa-diuretik terapije.

Tijekom pregleda pacijenta u uspravni položaj, kada je izrazio ascites trbuh izgleda opuštene;horizontalno spljošten želuca, kao i njegove bočne sekcije( „vybuhayut žaba trbuha”).U takozvanom zategnute trbušne ascites oblik ovisi malo o položaju pacijenta( tekućine u peritonealnoj šupljini toliko da se ne miče).Strše uspravno pacijenta želudac razlikovati povećani trbuh s ascitesom iz koje sa značajnom pretilosti. Simptom

CT( N. CT) - znak je izrazio skrotuma edema u bolesnika s ascitesom: pacijent leži na leđima sa širokim nogama uvučenim. Identifikacija

veliku količinu slobodnog tekućine u abdomenu( 1,5 L) ne uzrokuje poteškoće. Kada udaraljke trbuha studije pacijenta, koji je u vodoravnom položaju na leđima, pronašao tupost od bočnih ploha, au sredini - crijevna thympanitis. Premještanje pacijenta na lijevoj strani uzrokuje premještanje tupim zvukom dolje, a utvrđuje se na lijevoj polovici abdomena, te u desnu slabinu - timpanealna zvuka. Za otkrivanje malu količinu tekućine koja se koristi u udaraljke položaju položaju pacijenta: ako ascites pojavi tupa ili tupi zvuk u donjem dijelu trbuha, nestaju u klinostaticheskom položaj. Simptom

Pitfilda ja( R. L. Pitfield) - ascites potpisati ako sjedi pacijenta s jedne strane proizvesti udaraljke Kvadratom lumborum, druga ruka palpates prednju trbušnu stijenku, percipira slabe vibracije.

Časopis „Zatajenje srca»( №2, 2003.) predstavio modificiranu VY Mareeva procjenu razmjera kliničkom stanju sa CHF, koji se sastoji od 10 kategorija, a može biti dobra alternativa za šest minuta hoda testu na objektivizacije funkcionalne klase CHF u nedostatku mogućnostibilo koji razlog za obavljanje posljednjeg:

I. Dyspnoe: 0 - ne;1 - pod opterećenjem;2 - u mirovanju.

II.Je li se težina promijenila tijekom prošlog tjedna: 0 - ne;1 - povećana.

III.Prigovori o prekidu u radu srca: 0 - ne;1 - jest.

IV.U kakvom je položaju u krevetu: 0 - vodoravno;1 - s podignutom glavom( + 2 jastuka);2 - 1 + noćno gušenje;3 - sjedi.

V. Natečene vene vrata maternice: 0 - ne;1 - ležeći;2 - stoji.

VI.Pijukanje u plućima: 0 - ne;1 - niži odjeli( do 1/3);2 - do oštrica( do 2/3);3 - iznad cijele površine pluća.

VII.Prisustvo ritma galopta: 0 - ne;1 - jest.

VIII.Jetra: 0 - nije prošireno;1 do 5 cm;2 - više od 5 cm

IX.Edem: 0 - ne;1 - prozračnost;2 - edem;3 - anasarca.

X. Razina ADA: 0 ->120 mm Hg.Članak.1-100-120 mm Hg.Članak.2-120 mm.Čl.

Tijekom razgovora i pregleda pacijenta, liječnik ocjenjuje klinički status za sve 10 kategorije ljestvice. Matematička obrada rezultata studije sastoji se u brojenju zbroja rezultata koji odgovaraju težini kliničkih manifestacija CHF.Ukupno, maksimalni pacijent može postići 20 bodova( "kritična" CHF).0 bodova označava potpuno odsutnost znakova CHF.Dobiveni rezultati se procjenjuju kako slijedi:

Etiološki tretman i uklanjanje neposrednih uzroka kardijalne dekompenzacije. Primarna prevencija simptomatskog kongestivnog zatajenja srca u razvoju pojedinih strategija liječenja treba uzeti u obzir etiološki heterogenost skupine bolesnika s CHF.Pravilno odabrani tretman osnovne bolesti, temeljne zatajenje srca, u mnogim slučajevima, može značajno smanjiti težinu manifestacija srčane dekompenzacije, a ponekad im omogućuje potpuno osloboditi pacijenta( npr, nakon uspješnog kirurške korekcije od bolesti srca).Prije svega se radi o liječenju ishemije i akutnog infarkta miokarda, reinfarkta prevenciju temeljita otkrivanje i aktivnog tretmana bolesnika s arterijskom hipertenzijom, obraćajući uzroka specifične ozljeda miokarda, pravovremeno korekcije patologija ventila i bolesti srca.

U kliničkoj situaciji kada zbog prisutnosti teške zatajenje cirkulacije, radikalna liječenje osnovne bolesti nije moguće, liječenje treba biti usmjerena na smanjenje kliničke manifestacije zatajenja srca i stvaranje uvjeta koji bi dopustio da se vrati na pitanje uzročne terapije.

Nažalost, unatoč razumijevanju da ne utječe na temeljni uzrok zatajenja srca u mnogim slučajevima je teško osloniti se na pozitivne rezultate u liječenju, format ove publikacije ne nam omogućiti, barem nakratko, da se nastane na pitanja liječenju velikih subjekata koji dovode do razvoja zatajenja srca, Samo priuštiti donijeti preporuke ACC / AAC za sprečavanje simptomatskog zatajenja srca u bolesnika s različitim bolestima kardiovaskularnog sustava, kao i pravovremeno imenovanje bolesnika s visokim rizikom od razvoja zatajenja srca i asimptomatska faza kroničnog zatajenja srca( stupanj A i B klasifikacije ACC / AAC 2001) nadležni uzročna i patomehanizam terapija, ako ne i spriječiti 100% razvoja srčane dekompenzacije, onda barem u velikoj mjeri otklanja njezin debi. Drugim riječima, s obzirom na činjenicu da danas postoje učinkoviti tretmani za mnoge potencijalne uzroke ozljeda miokarda i smanjiti ozbiljnost ozljeda, glavna briga trebala biti ne toliko liječenje postojeće zatajenje srca, kako bi se spriječilo njegov razvoj.

Preporuke ACC / AAC stručnjaci imaju sljedeći oblik:

podatke na kojima stručne savjete na temelju ACC / AAC na razini dokaza su rangirani kako slijedi: Klasa A - podaci dobiveni u nekoliko randomiziranih kliničkih ispitivanja;Razina dokaza B - podaci dobiveni u jednom randomiziranom kliničkom ispitivanju ili u ne-randomiziranim ispitivanjima;razina dokaza C - glavni izvor preporuka je dogovoreno mišljenje stručnjaka. Naravno, preporuke koje se temelje na istodobnim rezultatima nekoliko randomiziranih, kontroliranih kliničkih ispitivanja mogu se maksimalno pouzdati. U međuvremenu, mnogi od tih „fundamentalnih kliničara” koji stalno govori o medicini, utemeljene na dokazima( takozvani „medicine utemeljene na dokazima”), u stvari, u većoj mjeri oslanjaju na ponekad poznat samo autoritativni stručnjak. Dovoljno je loše prianjanje liječnika svih dijelova modernim načelima CHF terapiju, čiji je učinkovitost dokazana u velikim kontroliranim ispitivanjima navedeno u preporukama Europskog kardiološkog društva, što zahtijeva još veće obrazovne napore.

Preporuke za pacijente s visokim rizikom od razvoja zatajenja srca( faza A).Uzimajući u obzir glavne faktore rizika u koraku A kako bi se smanjila zatajenje srca stručnjaci rizika ACC / AAC nudi sljedeće ključna područja prevencije: 1) liječenje hipertenzije;2) poticanje prestanka pušenja;3) liječenja poremećaja lipida;4) poticati redovito vježbanje;5) sprječavanje konzumiranja alkoholnih pića, korištenjem droga;6) koristi( indikacije) ACE inhibitori. Preporuke imaju sljedeći oblik:

Klasa I

Klasa III

Preporuke o pacijentima s asimptomatske disfunkcije lijeve klijetke( faza B).Korak B CHF ACC / AAC stručnjaci preporučuju da se sve mjere predviđene bolesnika s visokim rizikom za razvoj zatajenja srca. Naglaskom poželjnost uporabu kod pacijenata s asimptomatskom lijeve ventrikularne disfunkcije, ACE inhibitora i [3-blokatori. Preporuke su sljedeći format:

Klase I

klase IIa

Produžena sistemska terapija vazodilatator u bolesnika s teškom aorte povraćanje( razred B).

klasa III

Ne manje važna od uzročnog liječenja imati terapeutske mjere radi otklanjanja neki od čimbenika okidač - neposredni uzroci propadanja bolesnika s CHF.Prisjetiti da najčešće od njih su: nepridržavanje propisanim režimu pacijenata( u odnosu na unosa soli, tekućine, fizičku aktivnost, režima doziranja i sur.)infekcije;pijenje alkohola;akutni koronarni sindrom;plućne embolije;elektrolita metabolizam poremećaja( hipokalijemija, hipofosfatemija, hipokalcemija et al.);trudnoće i porođaja;izgled paroksizmalne ili trajna atrijska fibrilacija;disfunkcije štitnjače( uključujući amiodaron uzrokovanih);anemija;oštećenja funkcije bubrega( primjerice, u vezi s upotrebom velikih količina diuretika);izgled ili rast mitralni ili tricuspid insuficijencije. U svim slučajevima treba pažljivo razmotriti farmakološko povijest, posebno identificiranje činjenice korištenje lijekova koji uzrokuju retencija natrija i vode( estrogeni, androgeni, klorpropamid, glukokortikoidi i dr.), Imati negativan inotropno djelovanje( verapamil, diltiazem, klase I antiaritmici, P-blokatori u neprimjereno visokim dozama) inhibiraju formiranje prostaglandina i faktora( endotelna vazodilatorska nesteroidni anti-upalni lijekovi, glukokortikoidi), itdivodyaschih prekomjerno smanjenje opterećenju( visoke doze diuretici, ACE inhibitori, itd).