Dijabetska nefropatija - Uzroci, simptomi i liječenje. MFS.
dijabetička nefropatija - lezija renalnih žila koja se javlja kod dijabetesa, što je popraćeno zamjenom gustog vezivnog tkiva( skleroza) i formiranje zatajenja bubrega. Razlozi dijabetička nefropatija
Dijabetes - grupa bolesti koje su rezultat defekta formaciju i djelovanje inzulina, te se uz konstantno povišene razine glukoze u krvi. U tom slučaju izolirano je dijabetes melitus tipa 1( inzulin-ovisan) i dijabetes melitus tipa II( inzulin neovisan).S produljenom izloženošću visokim razinama glukoze, pluća i živčano tkivo razvijaju strukturne promjene u organima koji dovode do komplikacija dijabetesa. Dijabetska nefropatija je jedna takva komplikacija.
U tipu I dijabetesa melitusa smrtnost od zatajenja bubrega je najvažniji u dijabetesa tipa II je samo za kardiovaskularne bolesti drugi.
Povećana glukoza u krvi glavni je čimbenik izazivanja razvoja nefropatije. Glukoza ima ne samo toksični učinak na stanice bubrega, nego također aktivira neke mehanizme koji uzrokuju oštećenje zidova krvnih žila i povećavaju njegovu propusnost.
Oštećenje bubrega kod dijabetesa.
Osim toga, velika važnost za formiranje dijabetičke nefropatije povećava pritisak u plućima bubrega. To je posljedica neodgovarajućeg reguliranja dijabetičke neuropatije( oštećenja živčanog sustava kod šećerne bolesti).U konačnici, oštećene posude zamjenjuju se ožilnim tkivom, a funkcija bubrega teško je oštećena.
simptomi dijabetičke nefropatije u dijabetičke nefropatije razvoj lučiti nekoliko faza:
sam korak - hiperfunkcije bubrege. Pojavljuje se u nastanku dijabetesa. Stanice bubrežnih žila rastu nešto po veličini, izlučivanje i filtriranje urina povećava. Protein u urinu nije određen. Nema vanjskih manifestacija.
II faza - početne strukturne promjene. Prolazi u prosjeku 2 godine nakon dijagnosticiranja dijabetesa. Karakterizira ga razvoj zadebljanja zidova posuda bubrega. Protein u mokraći također nije određen, tj. Ne prestaje funkcija izlučivanja bubrega. Simptomi bolesti su odsutni.
S vremenom, u pravilu do pet godina, postoji III stadij bolesti - počevši dijabetičke nefropatije .Posebno, kada se planira putovanje ili u dijagnostici drugih bolesti u urinu određen je malih količina proteina( 30 do 300 mg / dan).Ovo stanje se naziva mikroalbuminurija. Pojava proteina u mokraći ukazuje na značajnu štetu na bubrežnim žilama.
Mehanizam pojave proteina u mokraći.
U ovoj fazi, postoje promjene u brzini glomerularne filtracije. Ova komponenta karakterizira filtriranja vode i zagađivača niske molekulske mase kroz filter bubrega. Početkom dijabetička nefropatija glomerularne filtracije mogu biti normalni ili malo povećani pritisak zbog povećanja renalnih krvnih žila. Nema vanjskih manifestacija bolesti.
Ove tri su pozvani pretkliničkih fazi, jer nema prigovora, a oštećenje bubrega je određena samo posebnim laboratorijskim metodama ili biopsije tkiva mikroskopija bubrega( dio ograde tijela za dijagnostičke svrhe).No, otkrivanje bolesti u tim fazama je vrlo važno, jer je samo u ovom trenutku bolest je reverzibilan.
IV stupanj - obilježena dijabetička nefropatija se javlja 10-15 godina nakon početka dijabetesa i karakterizira življe kliničke manifestacije. Velika količina proteina izlučuje se u urinu. Ovo se stanje naziva proteinurijom. U krvi, koncentracija proteina oštro se smanjuje, javlja se masivni oticanje. Pri niskoj proteinurijom, edem pojavljuju u donjih udova i lica, a zatim u napredovanje bolesti postaju edem prevladava, tekućina se skuplja u tjelesnim šupljinama( trbušne, prsne šupljine je perikarda šupljina).U prisutnosti teškog oštećenja bubrega, diuretici za liječenje edema postaju nedjelotvorni. U tom slučaju, pribjegnite kirurškom uklanjanju tekućine( probijanje).Kako bi se održala optimalna razina proteina, tijelo počinje razgraditi vlastite proteine. Pacijenti jako izgube težinu. Također, pacijenti se žale na slabost, pospanost, mučninu, smanjenje apetita, žeđ.U ovoj fazi, gotovo svi pacijenti primijetiti porast krvnog tlaka, ponekad do visokih likova, što je popraćeno glavobolju, otežano disanje, bol u srcu.
V - stadij - uremski - konačni dijabetička nefropatija , terminalna faza zatajenja bubrega. Bubrežni poslovi su potpuno sklerozirani. Bubreg ne ispunjava svoj funkciju izlučivanja. Brzina glomerularne filtracije je manja od 10 ml / min. Simptomi prethodne faze sačuvani su i zauzimaju prijetnje po život. Jedino rješenje postaje nadomjesnom terapijom( peritonealnoj dijalizi, hemodijaliza), transplantaciju( persadka) kompleks bubrega ili bubrega-gušterače.
Dijagnoza dijabetičke nefropatije
Rutinske pretrage ne dopuštaju dijagnozu pretkliničkih stadija bolesti. Stoga su svi pacijenti s dijabetesom pokazali određivanje urina albumina specijalnim metodama. Detekcija mikroalbuminurije( od 30 do 300 mg / dan) ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije. Određivanje brzine glomerularne filtracije ima sličnu vrijednost. Povećanje brzine glomerularne filtracije ukazuje na porast tlaka u posudama bubrega, što indirektno ukazuje na prisutnost dijabetičke nefropatije.
stadija bolesti karakterizirana pojavom značajne količine proteina u urinu, arterijske hipertenzije, vaskularnih lezija oka s razvojem progresivnog oštećenja i perzistentne smanjenja brzine glomerularne filtracije od glomerularne filtracije je smanjen u prosjeku od 1 ml / min, svaki mjesec.
V stadij bolesti je dijagnosticiran sa smanjenjem brzine glomerularne filtracije od manje od 10 ml / min.
Liječenje dijabetičke nefropatije
Sve mjere za liječenje dijabetičke nefropatije dijele se u 3 faze.
1. Sprječavanje bubrežne vaskularne bolesti kod dijabetes melitusa. To je moguće uz održavanje optimalne razine glukoze u krvi zbog pravilne upotrebe hipoglikemijskih lijekova.
2. U prisutnosti mikroalbuminurije kao prioritet je za održavanje normalne razine glukoze u krvi kao i za liječenje hipertenzije, koji se često pojavljuje se već u ovoj fazi bolesti. Optimalni lijekovi za liječenje visokog krvnog tlaka smatraju se inhibitorima angiotenzin-konvertirajućeg enzima( ACE), na primjer enalaprilom, u malim dozama. Osim toga, od velike je važnosti posebna prehrana s maksimalnim sadržajem bjelančevina od najviše 1 g po 1 kg tjelesne težine.
3. S pojavom proteinurije glavni je cilj liječenja spriječiti brzo smanjenje funkcije bubrega i razvoj terminalnog zatajenja bubrega. Dijeta uvodi stroža ograničenja na sadržaj proteina hrane: 0,7-0,8 g po 1 kg tjelesne težine. Uz nizak sadržaj bjelančevina u hrani može doći do propadanja vlastitih proteina u tijelu. Stoga, s supstitucijskim ciljem, moguće je označiti analog ketona aminokiselina, na primjer, ketosteril. Ostaje relevantno za održavanje optimalnih razina glukoze u krvi i ispravljanje visokog krvnog tlaka. Za ACE inhibitore, blokatori kalcijevih kanala( amlodipin) ili beta-adrenoblokova( bisoprolol) su dodani. Kada je edem propisana diuretika( furosemid, indapamid) i kontrolira količinu tekućine pijanu oko 1 litre dnevno.
4. Kada je brzina glomerularne filtracije niža od 10 ml / min, indicirana je renalna nadomjesna terapija ili transplantacija( transplantacija) organa. Trenutačno, renalna zamjenska terapija predstavljena je metodama kao što je hemodijaliza i peritonealna dijaliza. Ali najbolji način liječenja terminalne faze dijabetičke nefropatije jest presađivanje kompleksa bubrežnog pankreasa. Do kraja 2000. godine u SAD-u je izvršeno više od 1.000 uspješnih transplantacija. U našoj zemlji transplantacija kompleksa organa je na razvojnom stadiju.
Liječnik terapeut, nefrologa Sirotkina EV