Fièvre du Nil occidental - Causes, symptômes et traitement. MF.

fièvre du Nil occidental - une maladie focale naturelle zooantroponoznoe virale aiguë, le mécanisme de transmission à transmission vectorielle, caractérisé poliadenopatiey, un érythème et une inflammation des méninges qui a lieu dans le contexte d'un syndrome d'intoxication fébrile.

première flambée épidémique a été enregistrée en 1937 dans l'étude de l'encéphalite japonaise. Au milieu du XX siècle, il a été enregistré une autre epidvspyshka en Afrique et en Asie, et plus tard dans les pays méditerranéens( en particulier en Israël et en Egypte), la partie sud de la Russie, la Biélorussie, l'Ukraine, la Roumanie, la République tchèque et l'Italie. Il a ensuite mené une étude sérologique confirmant la présence d'anticorps au virus - à Krasnodar, Omsk et régions de Volgograd, le Bélarus, l'Azerbaïdjan, le Tadjikistan et l'Ukraine - ces études soulèvent la question des zones endémiques et confirmer le transfert de la maladie, même dans le oblitérée / infracliniqueforme. La pertinence de cette maladie a augmenté en 1999-2003, lorsque l'incidence a augmenté à Astrakhan, Volgograd et Krasnodar.

agent causal du virus ARN

Nil occidental appartenant à la famille des Togaviridae, genre flavovirusov - sur la base de l'accessoire spécifique peut comprendre la structure de l'agent pathogène, ce qui explique le tableau clinique:

• Disponibilité de la protéine capsulaire protège contre la phagocytose;
• ont des épines qui comprennent la glycoprotéine E1 de l'activité hémagglutinante( c.-à-érythrocytes de processus de liaison avec le dépôt ultérieur sur les surfaces vasculaires) - ce qui explique le rinçage( rougeur) de la face et de la cavité orale des membranes muqueuses, y compris le palais dur, la sclère d'injection vasculaire.
• La présence d'antigène soluble ayant une activité spécifique du type d'organes CMF( système monocytaires phagocytes - histiocytes du tissu conjonctif, les cellules de Kupffer du foie( étoilées retikuloendoteliotsity), les macrophages alvéolaires, macrophages pulmonaires des ganglions lymphatiques, de la rate, la moelle osseuse, les macrophages pleuraux et péritonéaux, des ostéoclastes du tissu osseux, le tissu nerveux microglies synoviocytes membranes synoviales, les cellules de la peau Langergaisa, dendrocytes granulaire amélanotiques).
• variabilité génétique rapide - cette fonction joue un rôle important dans la création de la coquille de protéines, responsable des propriétés antigéniques et l'interaction avec les cellules du corps. En raison de la variabilité génétique de la somme triste image prédictive - le virus plus parfait, les complications les plus graves, il provoque, ce fait est basée sur l'observation scientifique: les vieilles souches du Nil occidental allouées à 1990 - ne causent pas de lésions graves du système nerveux central, mais toutes les autres épidémiesflash enregistré à une date ultérieure associée à des maladies répandues et des lésions graves du système nerveux central.virus résistant

:

• Instable à température ambiante;•
conservé à «-70 ° C";
• éther inactivé et le désoxycholate-Na;
• die à une température de 56 ° C pendant 30 minutes.la sensibilité

est élevée et dépend de la situation géographique: si dans les zones d'hyperendémie( par exemple l'Égypte) sont malades, les jeunes enfants, et dans les centres avec une faible prévalence de plus fréquente chez les adultes. Par zones maloendemichnym comprennent les régions de Volgograd et Astrakhan, Krasnodar et Stavropol Territoire. Le sexe sans restrictions. La prévalence est presque universellement, comme la maladie a été enregistrée sur tous les continents, mais avec une intensité variable. Saisonnalité en raison de l'activité du moustique vecteur et il est relié à deux types de cycles: l'agriculture( où les moustiques ornithocophilous actifs, à savoir, ceux qui se nourrissent d'oiseaux) et urbains( partie moustiques synanthropiques, à savoir, nourrir les oiseaux et les humains), de sorte que la saison est à la fin de Juillet et le début du temps froid.

Causes de l'infection par source de

de la fièvre du Nil occidental et le réservoir( gardien) - Les oiseaux d'eau et complexe près de l'eau, un porte - moustiques. Les moyens d'infection - transmissif( par exemple par piqûre de moustique).Les symptômes

du Nil occidental période d'incubation

- temps depuis le début de l'introduction de l'agent pathogène, avant les premiers symptômes cliniques et, dans ce cas, il dure 3-8 jours en moyenne, mais peut prendre jusqu'à 3 semaines. Au cours de cette période, l'excitateur passe son chemin à partir du moment de la piqûre de moustique, avec la propagation supplémentaire de l'agent pathogène dans le site de la morsure, bactériémie encore en développement et la réplication dans l'endothélium vasculaire primaire et organes CMF( système phagocytes monocytaires - qui se rapportent tous à ces organes décrits ci-dessus).

Une fois que l'agent pathogène atteint une certaine concentration, et sort avec ces organes cibles, où il y avait une prolifération de réplication primaire se produit bactériémie secondaire et marque le début des symptômes visibles. Période manifestations cliniques - une fois commence bactériémie secondaire se produit l'apparition soudaine d'élévation de la température à 38,5-40 ° C, et il augmente pendant plusieurs heures, accompagnée de symptômes obscheintoksikatsionnymi comme: fièvre, maux de tête souvent dans le localise le front, la douleurglobes oculaires, des vomissements et la myalgie généralisée( douleur musculaire est particulièrement ressenti dans le cou et le bas du dos), arthralgies( douleurs des articulations) et un malaise général.

patient apparence ressemble à la fièvre hémorragique - une rougeur du visage, la conjonctivite, la sclérotique d'injection vasculaire, des rougeurs et des joues muqueuses du grain et le palais dur. Une autre étape des symptômes dépendra de la souche de type de frappe( mais en tout cas les plus fréquemment touchés suivants organes cibles: foie, cerveau, reins):

• Lorsque la défaite des souches « anciens »( à savoir ceux qui ont été distribués à 90 xs) il y a: sclérite, conjonctivite, pharyngite, poliadenopatiya, éruption cutanée, syndrome de Banti, dyspepsie. Mais avec ces souches, le courant est bénin.
• Lorsque infectent « de nouvelles souches de » plus l'image du développement peut être un peu triste, et les manifestations cliniques de formes plus variables et associées à différentes de la maladie:
- En forme subclinique aucune manifestation clinique sans diagnostic est possible qu'au moyen d'une étude de dépistage - déterminationIgM ou une augmentation du titre d'IgG de 4 fois ou plus.
- forme semblable à la grippe du moins étudié, parce que les gens souvent ne cherchent pas une aide médicale en raison des symptômes non spécifiques, se référant au rhume. Mais dès que l'état général s'aggrave, personne ne le relie aux symptômes précédents. Dans cette forme de détérioration est enregistrée 3-5 jours et est présenté comme un gain de maux de tête, des nausées et des vomissements, des tremblements, ataxie, vertiges, douleurs radiculaires, hypersensibilité cutanée, symptômes meningivlnye, fièvre prolongée - stable à haute température qui est maintenue pendant environ 10jours. Ce complexe de symptômes est plus commun pour les nouvelles souches.
- forme méningée se caractérise par un accès aux premiers symptômes du cerveau( maux de tête, des étourdissements, confusion, vomissements, ne pas apporter un soulagement, tremblements musculaires), à l'hôpital et rejoint les symptômes focaux - anizorefleksiya, nystagmus, des signes pyramidaux.forme Meningoentsefalnaya - -
la forme la plus grave de la maladie, parce que les symptômes cérébraux se produisent plus prononcé avec l'augmentation progressive de: confusion, agitation, délire, stupeur se transforme souvent dans le coma. En outre, last but not least symptômes focaux: convulsions, paralysie des nerfs crâniens, nystagmus, parésie des membres, des troubles respiratoires, des troubles hémodynamiques centraux. Sous cette forme, la mortalité atteint 50%, et récupéré enregistré des complications fréquentes de parésie, des tremblements musculaires et asthénie prolongée.diagnostic

Diagnostiquer du Nil occidental

repose principalement sur des données épidémiologiques - envisagent un séjour dans les zones endémiques, il y a des cas de syndrome grippal ou neuroinfections entre Juillet et Octobre et, en plus, essayez d'effectuer le diagnostic sérologique. Ils recueillent également une anamnèse sur les piqûres de moustiques, les voyages à l'extérieur de la ville, la disponibilité de logements près des plans d'eau ouverts.

Ponction lombaire - la principale et souvent la seule indication de sa conduite sont des symptômes méningés positifs. Lorsque WNV dans le liquide céphalorachidien( lombaire) est des modifications spécifiques qui sont typiques pour certaines formes de la maladie: la forme de la grippe - en augmentant seulement la pression du liquide céphalo-rachidien et l'ensemble;avec la forme méningée - également augmenté les plages de comptage de cellules de pression de 15-1000 cellules à 1 mm, mais plus souvent de 200 à 300, souvent caractère mixte. Souvent, dans les premiers jours de 3-5 cellules polynucléaires neutrophiles caractère - à savoir, dans le liquide céphalorachidien est dominé par les neutrophiles, et attribue cela au fait qu'il ya une partie importante de la mort des neurones. Pour la même raison, la désinfection du liquide céphalo-rachidien a été perturbée. En outre, avec cette forme, une augmentation de la protéine( 0,45-1,0 g / l) et du glucose( limite supérieure de la norme et plus) est enregistrée. KLA

( CBC) pendant la période d'incubation ou les premières manifestations cliniques - ↓ A ^( leucopénie), et la hauteur des manifestations cliniques - ↑ A ^( leucocytose), Hf et ESR, ↓ Lf( lymphopénie).

OAM - protéinurie( protéines dans l'urine) cylindrurie( présence dans l'urine de l'épithélium cylindrique) leucocyturie( leucocytes dans l'urine).

sérologiques techniques de diagnostic: HAI( réaction d'inhibition de l'hémagglutination), RAC( fixation du complément), IA( réaction de neutralisation), ELISA( dosage par immunosorbant lié à une enzyme);En utilisant rnga pH et regarder l'augmentation du titre d'anticorps dans le sérum appariés à des intervalles de temps à 10 jours. RAC - conçu pour détecter les anticorps antigenneytralizuyuschih et, si positive parler au sujet des derniers stades de la maladie ou de la récente levée. ELISA - destiné à la détection d'anticorps spécifiques - IgG( indiquer déjà transféré une maladie ou à la fin du processus infectieux) et IgM( par exemple la hauteur de la maladie).Les méthodes sérologiques avantageusement réalisées 7 jours avant le début de la maladie( à savoir à partir du moment manifestations cliniques) et au bout de 2-3 semaines à partir du moment du premier échantillon.

Méthode génétique - PCR( réaction en chaîne par polymerase) est dirigée vers la détection du matériel génétique de l'agent pathogène. Avec cette méthode, vous pouvez prendre le plasma d'étude, le sérum et le liquide céphalorachidien.

Traitement de la fièvre du Nil occidental

Tk toutes les maladies virales sont traitées médicaments virioidnymi, la fièvre du Nil occidental est pas une exception, mais aucun des médicaments antiviraux n'a pas donné le résultat escompté, et au traitement moment est limitée au soulagement des symptômes:

1) Lorsquehaute pression intra-crânienne - furosémide avec du potassium ou veroshpiron médicaments( il agit plus lentement par rapport à furosémide, mais un gain de potassium).
2) Lorsque l'oedème cérébral - mannitol suivie par l'administration de furosémide. Si le type agressif de l'oedème cérébral, la dexaméthasone en outre prescrit.
3) compensation de volume de fluide - administré par perfusion intraveineuse de solutions polyioniques( Trisol) et des solutions colloïdales( albumine, reopoligljukin) - 2: 1
4) Pour lutter contre l'inhalation d'oxygène prescrite de l'hypoxie et transféré au ventilateur pour les indications suivantes:
• dyspnée( fréquencela respiration est augmentée de 2 fois ou plus la norme);
• hypoxie( O₂ pression portionné & lt; 70 mm Hg);
• hypocapnie( pression SO₂ & lt; 25 mm Hg);
• hypercapnie( SO₂ & gt; 45 mm Hg), des convulsions généralisées ou coma.
5) convulsions Relanium prescrite( seduksen)
6) Sédatifs et antioxydants
7) signifie une amélioration de la circulation sanguine cérébrale( pentoksifelin) de
8) Traitement antibiotique à des infections bactériennes secondaires également administrés par nutrition parentérale par voie entérale équilibré, vitamines et oligo-éléments.

période de traitement était de 10 jours en moyenne, à des complications du système nerveux central - à 30 jours, et seulement à l'expiration de la temporisation réalisée avec un extrait de patients( y compris la température normale et la régression des symptômes neurologiques).Après la sortie de l'observation du dispensaire de l'hôpital neurologue prescrit pour terminer la réhabilitation et la régression des symptômes neurologiques.complications

des complications du Nil occidental

sont principalement du système nerveux central et périphérique - symptômes de focale et obschenevrologicheskie.

Prévention La prévention et la plupart du temps non spécifique vise à réduire le nombre de moustiques, ce qui est réalisé en effectuant des traitements des sites de reproduction des moustiques de moustiques dans la ville et dans les environs et les zones de repos.les sous-sols soumis de désinsectisation des maisons d'habitation et des bâtiments publics dans les zones urbaines et rurales. Pensez à une réduction artificielle de la population des oiseaux synanthropiques( corneilles, pigeons, moineaux, etc.).Au cours de la période de vêtements utilisés saisonnier protège contre les piqûres de moustiques, ce qui réduit le temps passé à l'extérieur.

Consultation

Question: Est-ce qu'une personne malade est dangereux pour les autres?
réponse est non, mais il est une menace potentielle s'il y a des moustiques près

Question: Est-ce que l'immunité est formée après avoir subi la maladie?réponse
est oui, mais il est strictement spécifique à une souche particulière et courte.thérapeutes

Shabanova i.e.