Botulisme - Causes, symptômes et traitement. MF.

Botulisme

- l'un des plus graves, ostroprotekayuschih, l'intoxication bactérienne saprozoonoznyh avec le mécanisme de transmission fécal-oral, caractérisée par des lésions du système nerveux central et autonome, avec l'apparition de la parésie et la paralysie des muscles striés et lisses.nom

vient du mot latin botulus - saucisse, parce que le pathogène a été trouvé là-bas, et il est dans les corps des personnes décédées qui ont également mentionné.L'apparition de cette maladie et à ce jour est associée à la consommation de poisson salé ou fumé, ainsi que des jambons.agent causal botulinum

est la bactérie Clostridium botulinum, il est une baguette avec flagelles à la périphérie, que l'on appelle peritrih - ils fournissent la mobilité.L'agent causal de la structure a un petit nombre de caractéristiques qui prédéterminent les symptômes:

• La toxine botulique - est le exotoxine le plus puissant( même en comparaison avec le tétanos), à savoir des substances biologiquement actives libérées de l'agent pathogène toujours. Il existe plusieurs types de toxine - protéolytiques et non protéolytiques, soit divisé par la capacité fermentatirovat substances pour l'auto-activation et la production H₂S.Les personnes les plus sensibles aux 7 types de toxines( A, B, C, D, E, F, G) - mais ses variations de la même toxine botulique, mais la spécificité et la mortalité sont déterminées par divers composants fonctionnels, tels que la présence de la neurotoxine et la capacité dehémagglutination.

• Activation d'entité de la toxine botulique - sous l'action d'enzymes protéolytiques( ou son, ou dans le tractus gastro-intestinal), résultant en la neurotoxine( toxine botulinique) est divisé en deux chaînes sont: la chaîne H de la toxine fournit la fixation au récepteur de la membrane cellulaire, en raison de la liaison à la membrane nervno synoptiquesynapses cholinergiques musculaires( articulations) innervant la musculature lisse et striée transversalement. L-chaîne a une action de blocage sur la transmission cholinergique en protéine synaptique de clivage spécifique( SNAP-25 et la synaptobrévine - de même que dans le tétanos), communication interrompue avec blocage de la membrane de la vésicule synoptique de presinopticheskoy se produit la transmission de l'influx nerveux à la production normale de l'acétylcholine et de la cholinestérase.

• types de toxines B, C, D, F sont aussi dangereux, car ils peuvent activer leurs propres neurotoxine mêmes enzymes, sans tomber dans le tractus gastro-intestinal. Dans ce cas, en outre, que la période d'incubation est réduite aux mêmes symptômes vidpoyavlyayutsya même lorsque le produit contaminé est dans la bouche, mais il n'a pas été avalée.

• activité spécifique:
- Leykotoksicheskaya( inhibition de la phagocytose sans endommager les leucocytes, à savoir les cellules phagocytaires),
- hémolytiques( destruction de globules rouges);
- Leucocyte( clive les phospholipides de la membrane cellulaire).

• L'agent pathogène peut être sous deux formes - le système nerveux autonome( Set zhetoy flèche dans la figure ci-dessous) et spores( flèche bleue) - cela a des implications pour les mesures de prévention, parce que la plupart des formes végétatives de résistance pathogène et faible à des facteurs nocifs. Spore forme - la capacité de spores, c'est l'émergence de presque rien stabilité inébranlable. La spore est formée de façon terminale, c'est-à-dire pratiquement à la fin, l'agent causal prend la forme d'une "raquette de tennis".Pathogène

botulique Clostridium botulinum Stabilité:

1. forme de spores - à une température de 6 ° C - est maintenue pendant plusieurs mois à 100 ° - 1-2 heures, à 120 ° - tué dans les 30 minutes, mais certaines souches peuvent être maintenueset quelques heures à cette température. Les spores résistent à la congélation et au séchage, même aux UV directs.À l'état sec, il reste des décennies. L'action des désinfectants activé pendant plusieurs heures: 20% de solution de formaline tue le pathogène pendant 24 heures;alcool éthylique pendant 2 mois;Solution à 10% d'acide chlorhydrique - en une heure.2.

forme végétative faible stabilité dans l'environnement extérieur, et à 80 ° C sont tués dans les 30 minutes.

3. Une toxine est détruite à la même température que la forme végétative: 100 ° -10 minutes, le puits est neutralisé dans une solution alcaline, mais résistant à l'acide. Dans le tractus gastro-intestinal réduit son activité, à l'exception du type E, qui, au contraire, augmente son activité en 10.000 fois.

botulisme se produit dans toutes les régions, mais a enregistré plus souvent dans les pays où la population utilise une grande variété d'aliments en conserve( végétales et le bien-être des animaux), on peut dire qu'il n'y a pas de restrictions territoriales. Toutes les personnes sont très sensibles à la toxine, sans restrictions sur le terrain et l'âge. La saisonnalité n'est pas non plus marquée. Propriétés

utilisation de la toxine botulique dans la vie quotidienne:

1. armes biologiques en obtenant la toxine pur où 1d = 1 million de doses létales, à savoir qu'il peut être utilisé comme moyen de destruction massive.
2. En tant que médicament pour le traitement des contractures musculaires en cosmétologie( « Boteks»)

provoque une infection boltulizmom

habitat naturel et, en conséquence, la source est le sol, que l'on appelle saprozoonozom des agents pathogènes. En outre, la source est l'eau, la poussière, les aliments sol infecté poissons contenu intestinal et les oiseaux, le miel - mais dans ces habitats, l'agent est souvent sous la forme de formateurs de spores et autonomique convertis lors de la création des conditions favorables: t ° = 28-35 ° C= conditions anoxiques anaérobies( conserves), l'activation des enzymes protéolytiques dans le tube digestif. L'infection se produit souvent dans les formes végétatives de contamination des spores est possible que dans deux cas - en cas d'infection des plaies, et le botulisme du nouveau-né.Moyens - nourriture et contact-ménage. Les symptômes de la

botulinum période d'incubation de

comptées à partir du moment de l'introduction de l'agent pathogène jusqu'à ce que les premières manifestations cliniques. Elle dure environ un jour, mais peut varier de 2-12 jours et qui est extrêmement rare et ne se produit que lorsque le botulisme et les nourrissons de botulisme par blessure. Pénétrant à travers le tractus gastro-intestinal, l'agent active et l'activité de leykopenicheskuyu lécithinase( pour les détails de pathogènes présentes) - ils facilitent la pénétration de l'agent pathogène dans la protection parallèle tissu glublezhaschie phagocytose. Au cours de la phase de mise en œuvre commence la toxine agissant est due à l'activation des enzymes protéolytiques et le tube digestif, une fois que la toxine est activée, les symptômes apparaissent.

synapses cholinergiques - la cible pour la période de

de toxine botulique de manifestations cliniques commence aiguë et dure 3 semaines, avec une réduction progressive des symptômes cliniques. Cette période est caractérisée comme suit:

• aiguë apparition soudaine d'un des symptômes cliniques généraux( maux de tête, des étourdissements, augmentation possible de la température corporelle à 38 ° C)

• symptômes de gastro-entérite dans 90% des cas apparaissent en premier lieu au cours du premier jour à partir du moment de la consommation de produits contaminésla douleur des crampes dans la région manifestée épigastrique( approximativement dans l'estomac), les vomissements, la diarrhée.

• Dans quelques heures, se joint à des symptômes neurologiques sous forme de diverses combinaisons de syndromes mionevrologicheskih:

• oftalmoplegichesky syndrome;
• syndrome bulbaire que les muscles pharyngés-parésie de la langue dans les lésions IX( glosso-pharyngien), X( vagus), XII( hypoglosse) des nerfs crâniens;
• atteinte parasympathique et changement de CAS;symptômes neurologiques

explique

• tropisme( défaite électorale) pour les neurones du bulbe rachidien et les neurones moteurs de la moelle épinière;Action de la toxine
• - augmente la perméabilité des tissus affectés;
• principalement les muscles affectés avec une activité fonctionnelle élevée, celles qui sont dans une tension / trafic constant( oculomotrice, muscle pharynx, etc.)

Gastro-entérite Souvent des symptômes qui peuvent ne pas être, et les premières manifestations de symptômes neurologiques apparaissent.

• syndrome Oftalmoplegichesky: maille

• ou brouillard devant ses yeux;
• incapacité à lire et à voir les objets proches, mais avec la préservation de la bonne vision - cela est dû à une parésie des muscles ciliaires, ceux qui modifient la configuration de la lentille à la suite de leur défaite, l'objectif est l'état constamment détendue, ce qui arrive lorsqu'on se concentre sur les objets éloignés;
• strabisme;
• double vision( diplopie);
• ovulation des paupières( ptosis);
• pupilles dilatées qui ne répondent pas à la lumière( mydriase);
• irrégularité pupillaire( anisocorie);
• nystagmus( mouvements involontaires des globes oculaires);
• dans les cas graves, il peut y avoir l'immobilité des globes oculaires.

• Le syndrome de Bulbar se manifeste par l'aphonie et la dysphagie. Afoniya: le discours est indistinct, avec une nuance nasale, la parésie de la musculature de la langue, l'enrouement de la voix. Dysphagie en raison de parésie des muscles du pharynx, l'épiglotte et le palais mou, est montré le résultat: violation de la nourriture à avaler solides et liquides, les flux dernier par le nez, notez poporhivanie en essayant d'avaler la salive même.

• La parésie recto-verso du nerf facial se manifeste par une «face de masque» due à une altération des muscles mimétiques.•

diaphragme parésie et les muscles respiratoires accessoires:

• limitation de la mobilité pulmonaire région découle de la paralysie musculaire intercostale, les patients se plaignent d'une sensation de compression « comme si un cercle » de la poitrine;
• est la rupture de la parole en raison d'une sensation de manque d'air;
• tachypnoe( ↑ fréquence respiratoire) et la respiration superficielle;
• insuffisance respiratoire peut augmenter soit progressivement ou soudainement - il y a un arrêt brutal de la respiration( apnée) et "la mort se produit sur le sol du mot";
• dans la formation de l'insuffisance respiratoire, contribue à la contribution du syndrome bulbaire.

• Dommages au système nerveux parasympathique: peau sèche et muqueuses

• ;
• a diminué la salivation;
• violation de l'innervation du tractus gastro-intestinal jusqu'à l'apparition d'une obstruction intestinale paralytique;
• violation de l'urodynamique sous la forme de rétention urinaire aiguë ou urination involontaire.

• Changement cardiovasculaire: la bradycardie

• ( diminution de la fréquence cardiaque) alterne avec la tachycardie( augmentation de la fréquence cardiaque);
• tendance à augmenter la pression artérielle;
• altération de l'excitation, avec le début du blocus auriculo-ventriculaire( blocage AV);
• augmentation de la dyspnée.

• Au fur et à mesure que le cours de la maladie augmente, la faiblesse musculaire, au début elle est plus prononcée dans les muscles occipitaux et donc la tête peut pendre, les patients essayent de la retenir. L'asthénie musculaire peut persister jusqu'à 6 mois.

• a hypoxie( ↓ O₂ dans le sang périphérique) d'origines diverses à exacerber les symptômes de l'importance: respiratoire

• ( due membrane de parésie et les muscles respiratoires auxiliaires);
• toxique( action directe et indirecte des toxines par inhibition des enzymes du shunt de pentose phosphate et de la pompe K-Na);
• circulatoire( en raison de troubles hémodynamiques)

La durée de la maladie est en moyenne de 3 semaines, à condition que le traitement soit effectué.Les symptômes neurologiques sont restaurés dans l'ordre inverse: la première respiration, puis la déglutition. D'autres manifestations - maux de tête, twang, oftalmoplegicheskie, parasympathique, et d'autres symptômes neurologiques - ont lieu sans une certaine séquence et peuvent être stockés pendant une longue période( jusqu'à 1,5 mois ou plus).Chez les patients qui se sont rétablis, tous les symptômes passent sans laisser de trace et ne laissent aucun effet invalidant. Sans traitement, le résultat le plus mortel est possible.

Caractéristiques de la plaie et du botulisme infantile:

• Longue période d'incubation;
• L'infection n'est pas végétative, mais forme sporulée;
• Il n'y a pas de période gastro-intestinale;
• nouveau-nés botulisme se manifeste sous la forme de la léthargie, la faiblesse, la succion ou de retrait, les selles retardé, les symptômes de oftalmoplegicheskie, cri rauque, l'affaiblissement de l'avaler ou à sucer réflexe;
• Les enfants souffrent plus souvent de complications sous forme de pneumonie et, plus souvent, de décès.

Diagnostic du botulisme

1. Selon les données épidémiques - l'utilisation de conserves à la maison.

2. Selon les données cliniques - localisation et symétrie du système nerveux, absence de syndromes fébriles / d'intoxication / cérébraux et méningés.

3. Le diagnostic de laboratoire: est destiné à la détection de l'agent pathogène dans les aliments et les biomatériaux du patient( sang, de lavage, de l'urine et les matières fécales) en utilisant PH( réaction de neutralisation) et ELISA( dosage immuno-enzymatique) - ces résultats peuvent être préparés dans les 8 heures.

Agent pathogène du botulisme au microscope( spores)

4. La détermination du niveau des enzymes cardiaques pour déterminer l'étendue du cœur et des vaisseaux sanguins compensation: MB-créatine, aspartique transaminases, hydroxybutyrate, tropanin. Pour cette ECG plus porté.Le traitement du botulisme

1. antitoxique du sérum de cheval protivobotudinicheskaya / mono ou polyvalent( dans le cas de la toxine botulinique de type inconnu) ou protivobotulinichesky d'immunoglobuline humaine.

2. Prednisolone est introduite en parallèle avec la dose thérapeutique de sérum pour éviter un choc anaphylactique. Pour les mêmes raisons, effectuer l'échantillon avec des doses faibles avant l'administration du sérum et, s'il y a une réaction allergique, la dose augmentation de prednezolona.

3. Parce que les muscles de la parésie-lingual pharyngée risque élevé d'aspiration( obstruction des voies aériennes), mais en raison de la parésie des muscles respiratoires et le diaphragme insuffisance respiratoire est formé - à la suite de ces deux facteurs de la vie en danger, les patients transférés à la sonde et à l'alimentation parentérale, ainsi queest relié au ventilateur.

4. Avec la défaite du myocarde, nommer cytoprotecteurs.

5. Lorsque des complications bactériennes prescrire des antibiotiques à large spectre d'action.

6. Dans les premiers stades de l'agent agissant sur et à travers le tube digestif, par lavage gastrique et le nettoyage de réglage des lavements et désigner sorbants.

nutrition pendant et après la maladie

la nutrition clinique fournit une exception de plats riches en substances extractives, les épices et les aliments gras. Et prescrire aussi un №10 de régime alimentaire.mélange de traduction préférée avec une activité de haute énergie.lit ou mode polupostelny.

complications botulisme

1. spécifique: myosite( affecte souvent les muscles de la hanche, occipitaux et veau, elle se manifeste sous la forme d'enflure, la douleur et la difficulté en mouvement) et la défaite des noeuds nerveux du cœur avec la formation ultérieure des troubles du rythme.2.

complications bactériennes secondaires: pneumonie, atélectasie, traheobranhit purulente, pyélonéphrite, septicémie.

3. iatrogènes( post-traitement): maladie sérique, l'hyperglycémie, l'hyperphosphatémie, l'atrophie de l'intestin. Prévention

de

botulique 1. spécifique - polyvalent antitoxic protivobotulinicheskaya sérums( A, B et toxine botulique de type E).2.
non spécifique: adhésion

stricte aux règles de préparation et de conservation du poisson / viande / légumes demi-finales;

traitement thermique avant la consommation d'aliments en conserve en faisant bouillir dans un bain-marie pendant 15 minutes pendant que je vous rappelle que tuer seulement les formes végétatives et les spores restent intactes, donc avant l'utilisation du contenu restant des boîtes de conserve, doit être bouillie à nouveau pour détruire les spores qui germent dans végétativeforme.

Consultation Botulisme:

Question: Est-ce que le patient Contagious?
réponse est non

Question: les banques Bombazhnye disent au sujet de la présence de botulisme?
répondre à rejeter sans équivoque les produits concernés ne peuvent pas, parce qu'elle ne se manifeste pas, et est un mythe bien ancrée des « bouchons gonflement, ramollissement et odeur désagréable, un goût rance », car il ne parle que de la microflore fermentativnoaktivnoy plus agent causal de botulisme( Clostridium perfringens en particulier - agent causal de la gangrène gazeuse).L'agent causal du botulisme ne peut produire N₂S( sulfure d'hydrogène), qui est un gaz à faible densité, et il est certainement pas la force de créer une telle pression élevée à l'intérieur des boîtes de conserve.la source encore fréquente de domestique, nevidoizmenonnye atone et rien en conserve, car à la torsion, l'agent causal de conditions anaérobies favorables( sans O₂), où ils se multiplient.

Question: Est-ce que l'immunité est formée?
réponse est formée, mais très rarement, parce que la dose correspond à une immunitaire mortelle. Mais même si le système immunitaire et a formé, il est de type spécifique strictement, fade et biens non durables.

Question: Les complications post-infectieuses sont-elles invalidantes?
réponse est non, parce que le nerf des impulsions de blocage se produit sur synoptique, ou plutôt au niveau subcellulaire( caractéristiques d'action L et de la toxine de la chaîne H), de sorte que les structures de tissu anatomiques et restent intacts, aucune action de la toxine paralytique, et psevdoparaliticheskoe et sonil peut être complètement éliminé par la toxine innaktivatsii résultant se produire une récupération complète de la stimulation neuromusculaire. Restaure tous les types de stimulation neuromusculaire dans tous les organes et tissus, sauf le cœur - s'il une fois formé des foyers extra-utérine, à la suite de mouvements non coordonnés, il peut être enlevé que par la chirurgie.

Thérapeute médecin Shabanova I.Е.réhabilitation

après

botulisme botulisme - une maladie infectieuse grave provoquée par l'exposition à la toxine botulique( neurotoxine) avec des lésions principalement le système nerveux et le développement du syndrome des agents de nerf( respiration altérée, de la parole, la déglutition, la perte d'organes).La gravité des changements dépend des doses de toxine botulique et causé des symptômes( troubles respiratoires, de la parole, déglutition) sont encore réversibles avec l'aide en temps opportun. Souvent, cependant, des troubles visuels( parésie et paralysie de l'accommodation, lésions du nerf optique avec une vision limitée ou faible, constriction des champs visuels) sont certaines conséquences sous la forme d'une atrophie du nerf optique. Caractéristiques de
de la maladie entraînent l'efficacité de la prestation de soins médicaux pour ces patients, et ont également besoin d'une attitude sérieuse envers le respect de toute réhabilitation complexe lors de la récupération( ou de convalescence).

Programme de réadaptation( récupération) après avoir subi le botulisme

1) Mesures de sécurité( traitement des patients hospitalisés jusqu'à 10 jours après la disparition de tous les troubles neurologiques avec remise ultérieure à la feuille de l'hôpital de décharge, prolongé de 7-14 jours en fonction de la gravité des formes transférées de la maladie).

2) La surveillance médicale( examen clinique) des patients implique la surveillance de récupérer de la partie thérapeute du patient résidant dans les 14 jours après la sortie et tout en maintenant des conseils de phénomènes résiduels et la surveillance d'un neurologue de cardiologue et( si disponible dans myocardite hospitalier), ophtalmologiste avec des conséquences sur les organes de la vision.À l'avenir, l'observation est établie jusqu'à récupération complète avec une fréquence d'une fois tous les 6 mois. La thérapie médicamenteuse dans la période de récupération est affecté selon les indications, en fonction des effets résiduels et est déterminé par le médecin traitant( médicaments cardiovasculaires, les nootropiques, la thérapie de vitamine, les médicaments pour le traitement de l'atrophie du nerf optique, et autres).recommandations

3) de l'activité physique comprennent: la limitation de l'activité physique pour une période de 3 ou plus( si nécessaire) de l'exemption de mois de travaux forcés, l'exclusion des sports spéciaux, de tout stress lié au travail sur l'analyseur visuel. En d'autres termes, l'emploi rationnel pour une période d'au moins 2-3 mois. Conclusion sur le placement rationnel est déterminé KAC( comité d'experts clinique) établissement médical( cliniques) composé neurologue thérapeute ou cardiologue, député.Ch.docteur et autres.

4) de la nutrition clinique dans la période de récupération devrait inclure une composition alimentaire complète et le contenu calorique. Toutefois, il doit respecter quelques principes de base: repas d'adhérence( réception 4hkratny à peu près en même temps);en préservant le principe de l'appareil gastro-intestinal shchazhenija chimique pendant la convalescence après botulinum( restriction des aliments gras et aigu, ce qui limite les sels de réception prédominance des matières grasses végétales d'animaux, un apport suffisant de protéine);apport adéquat de vitamines à l'apport alimentaire ou en utilisant des complexes de multivitamines spécialisés( vitrum, Centrum, komplivit, alphabet et bien d'autres).

5) La thérapie physique peut être largement appliquée après avoir subi le botulisme. Ces procédures encerclées avec de l'eau( bain, douche), les procédures de durcissement electrosleep, oxygénation hyperbare( avec l'inhalation d'oxygène en excès ou la pression normale), éliminant ainsi les effets résiduels à une hypoxie aiguë au cours de botulisme. Montre les procédures générales de santé( massage général, thérapie d'exercice, piscine).

6) Traitement Spa pendant la réadaptation avec une visite aux institutions pour les patients atteints de maladies du système nerveux.

Le médecin infektsionist Bykova N.I.