Hormone antidiurétique dans le plasma sanguin

ADH est un peptide constitué de 9 résidus d'acides aminés. Elle est synthétisée sous la forme d'une prohormone dans les neurones hypothalamiques, dont le corps se trouve dans les noyaux supra-optiques et paraventriculaire. Pour un gène ADH code également neyrofizin II, le transport-protéine transporteur axones neuronaux ADH qui se terminent dans l'hypophyse postérieure, où il y a une accumulation de ADH.L'ADH a un rythme quotidien de sécrétion( son augmentation est observée la nuit).La sécrétion de l'hormone diminue dans la position couchée, quand elle se déplace vers une position verticale sa concentration augmente. Dépendance à l'égard du niveau d'ADH dans le sang de l'osmolarité est indiquée dans le tableau. . Tous ces facteurs doivent être pris en compte lors de l'évaluation des résultats de recherche. Les valeurs de référence

Tableau concentration ADH dans le plasma sanguin [Tietz U., 1997] Tableau

Valeurs de référence concentration ADH dans le plasma sanguin [Tietz U., 1997]

sortie ADG de vésicules de stockage est régulée principalement oc plasma molarité.Moyenne plasma osmolarité est normalement 282 mOsm / l avec des écarts dans les deux sens jusqu'à 1,8%.Si l'osmolarité plasmatique augmente au-dessus du niveau critique( seuil) 287 mOsm / L, le rendement en ADH fortement accélérée, qui est associée à l'activation des osmorécepteurs situés sur la membrane cellulaire supraoptique et paraventriculaire e neurones de l'hypothalamus et les cellules des artères carotides du sinus carotidien. Ces récepteurs sont capables de capturer les changements dans l'osmolalité du plasma d'environ 3-5% supérieure à la valeur moyenne, en particulier lors de changements brusques( plus de 2% par heure).L'augmentation rapide de l'osmolalité plasmatique de 2% seulement conduit à une sécrétion accrue d'ADH 4 fois, alors que la diminution de l'osmolarité de 2% est accompagnée d'une cessation complète de la sécrétion d'ADH.

Les facteurs hémodynamiques ont également un effet régulateur prononcé sur la sécrétion d'ADH.Réduction de la pression artérielle moyenne et / ou le volume de plasma « effective » de moins de 10% peut être détectée barorécepteurs situés dans les cellules de l'atrium gauche et, dans une moindre mesure, dans le sinus carotidien. Multisynaptiques par influx de la voie de « étirées » neurones barorécepteurs transmettent l'information des noyaux supra-optiques et paraventriculaire de l'hypothalamus, qui stimule la production de l'ADH.

ADH principal effet biologique est d'augmenter la résorption de l'eau libre à partir d'urine, situé dans la lumière de la partie distale de cellules du tubule rénal dans les tubules. ADH se lie à V2-récepteurs spécifiques sur la membrane externe de ces cellules, ce qui induit l'activation de l'adénylate cyclase, qui forme l'AMPc. AMPc active la protéine kinase A.

la protéine kinase A pour phosphoryler les protéines qui stimulent l'expression du gène aquaporine-2, l'une des protéines, ce qui crée des canaux pour l'eau. Aquaporine-2 migre à la surface interne des cellules de membrane tubulaires, où incorporés dans la membrane, en formant des pores ou canaux à travers lesquels l'eau de la lumière du tube distal se diffuse librement à l'intérieur des cellules tubulaires. L'eau passe alors hors de la cellule par l'intermédiaire de canaux dans la membrane de plasma à l'espace interstitiel, où il entre dans la circulation sanguine.

Non-diabetes mellitus( déficit en ADH).Le vrai diabète insipide est caractérisé par une polyurie et une polydipsie dues à une déficience en ADH.K diabète résistant à provoquer la destruction nadzritelnogo insipides et noyaux périventriculaires ou le chemin de nadzritelnogo transection au-dessus de l'éminence médiane.

La cause de la maladie peut être la défaite de la neurohypophyse de toute genèse. Le plus souvent ce sont des tumeurs - craniopharyngomes et gliomes du nerf optique. Chez les patients atteints d'histiocytose, le diabète insipide se développe dans 25 à 50% des cas. De temps en temps la cause du diabète insipide sont l'encéphalite, la sarcoïdose, la tuberculose, l'actinomycose, la brucellose, le paludisme, la syphilis, la grippe, maux de gorge, toutes sortes de typhus, les conditions septiques, les rhumatismes, la leucémie. Le diabète insipide peut se produire après une lésion cérébrale traumatique, surtout si elle est accompagnée d'une fracture de la base du crâne.le diabète

insipide, qui se développe après une intervention chirurgicale sur l'hypophyse ou de l'hypothalamus, peut être transitoire ou permanente. Le cours de la maladie qui survient après un traumatisme accidentel est imprévisible;La récupération spontanée peut survenir plusieurs années après la blessure.

Ces dernières années, montré que le diabète insipide peut avoir une origine auto-immune( la présence d'anticorps aux cellules ADH-sécrétant).Dans de rares cas, il peut être héréditaire. Le diabète insipide peut être un composant se produisant rarement le syndrome de Wolfram, où il est combiné avec le diabète sucré, l'atrophie optique et une perte auditive neurosensorielle.

Les signes cliniques de polyurie apparaissent lorsque la capacité de sécrétion des neurones hypothalamiques est réduite de 85% [Dedov II, 1995].Le déficit en ADH est complet ou partiel, ce qui détermine le degré de polydipsie et de polyurie.

L'étude de la concentration d'ADH dans le plasma sanguin n'est pas toujours nécessaire pour le diagnostic du diabète insipide. Un certain nombre d'indicateurs de laboratoire indiquent assez précisément l'absence de sécrétion d'ADH chez le patient. Le volume d'urine quotidienne atteint 4-10 litres et plus, ses plages de densité de 1,001-1,005, - dans osmolarité de 50 à 200 mOsm / l. Pendant les périodes de déshydratation sévère, la densité urinaire s'élève à 1,010 et l'osmolalité à 300 mOsm / l. Chez les enfants, le signe initial de la maladie peut être la nycturie.À d'autres égards, la fonction rénale n'est pas altérée.montrent souvent plasma hyperosmolarité( supérieure à 300 mOsm / l), hypernatrémie( plus de 155 mmol / l) et l'hypokaliémie. Dans le cadre de l'essai avec restriction d'eau chez les patients présentant un déficit sévère de ADH augmentation marquée de l'osmolarité du plasma sanguin, osmolalité urinaire, mais reste généralement en dessous de l'osmolarité du plasma sanguin.

Fig. La sécrétion et les effets de ADH

Fig. Sécrétion et effets de l'ADH

Avec l'introduction de la vasopressine, l'osmolarité de l'urine augmente rapidement. Chez les patients atteints d'une insuffisance modérée de polyurie ADH et l'osmolalité urinaire pendant le test peut être un peu plus de réponse osmolalité et vasopressine plasma affaibli. ADH

faibles concentrations plasmatiques continue( moins de 0,5 pg / L) montrent le diabète insipide neurogène prononcé, les niveaux inférieurs à la normale( 0,5 à 1 pg / l) en combinaison avec du plasma hyperosmotique - diabète insipide neurogène partielle. La détermination de la concentration d'ADH dans le plasma sanguin est le critère principal qui permet de différencier le diabète insipide partiel de la polydipsie primaire.

Énurésie nocturne primaire( déficit en ADH).L'énurésie nocturne est détectée chez tous les enfants sur dix âgés de 5 à 7 ans et tous les vingtièmes à l'âge de 10 ans. La cause de l'énurésie peut être beaucoup de facteurs. Le stress, les infections urogénitales, les troubles néphrologiques, etc. Très souvent, l'énurésie est le résultat d'une autre maladie, mais dans certains cas, elle est due à l'énurésie nocturne primaire. Ce diagnostic est fait chez les enfants âgés de 5 ans, ce qui, en l'absence de troubles organiques et la diurèse normale pendant la journée, mouillez le lit la nuit plus de 3 fois par semaine. Caractéristique physiologique de l'organisme de ces patients est une faible concentration dans le sang de l'ADH.Il existe une prédisposition héréditaire au développement de l'énurésie nocturne primaire. Les filles tombent malades moins souvent que les garçons.

Chez les patients présentant une énurésie nocturne nocturne primaire, il se forme 2-3 fois plus d'urine que chez les enfants en bonne santé.Le rôle le plus important dans ce processus est joué par ADH.Son niveau dans le corps fluctue constamment. Chez un enfant en bonne santé au cours de la concentration en ADH de nuit dans le sang est plus élevé que pendant la journée, et l'énurésie nocturne primaire ce niveau, déjà assez bas, la nuit est encore plus réduite, dans lequel une grande quantité d'urine diluée. Habituellement à quatre heures du matin, beaucoup plus tôt que chez les enfants en bonne santé, la vessie chez les patients est remplie à la limite. Le sommeil à ce moment est très profond, alors les enfants urinent au lit.

Pour les patients souffrant d'énurésie nocturne primaire, caractéristique de la nycturie, de faible gravité spécifique de l'urine pendant la nuit au cours de parties de l'échantillon-Winters de Nice. L'osmolarité de l'urine dans les portions nocturnes est plus faible que le jour. La concentration d'ADH dans le plasma sanguin, l'étude dans la journée, souvent dans la plage normale, et si elle est la réduction détectée, il est insignifiant. La concentration réduite d'ADH dans le plasma sanguin est plus souvent détectée le soir et la nuit. Nomination des patients avec des analogues synthétiques de l'énurésie nocturne primaire de ADH conduit à une cure dans 70-80% des patients [Temerins EA, 1998].

Diabète insipide néphrogénique( diabète insipide, non sensible à l'ADH).Au cœur de la maladie est le manque de sensibilité de l'épithélium des tubules rénaux à l'ADH.Lors de l'interaction avec les récepteurs tubule ADH est formée d'AMPc, il n'y a donc pas d'activation de la protéine kinase intracellulaire et un effet ADH ne se réalise pas. Ill la plupart des hommes. La maladie est héritée comme un trait lié au chromosome X.Les changements dans les indicateurs de laboratoire et les tests fonctionnels sont similaires à ceux détectés avec le diabète insipide

.Pour le diabète néphrogénique insipide est une concentration normale ou élevée d'ADH dans le plasma sanguin. Lors de la réalisation du test avec la vasopressine, il n'y a pas d'augmentation du taux d'AMPc dans l'urine après son introduction.

Lorsque

diabète insipide néphrogénique utilisation ADH des médicaments est inefficace. Les diurétiques thiazidiques en combinaison avec restriction à long terme de sel dans l'alimentation peut donner de bons résultats cliniques. Il est nécessaire d'effectuer une correction de l'hypercalcémie et de potassium contrôlée hypokaliémie et la concentration en calcium dans le sérum.syndrome de sécrétion inappropriée

de vazoporessina( syndrome de sécrétion inappropriée d'hormone antidiurétique) - la variante la plus courante de sécrétion inappropriée d'ADH.Caractérisé par une oligurie-s( continu ou intermittent), l'absence de soif, la présence d'un œdème commun, augmentation du poids corporel et de la concentration élevée d'ADH dans le plasma osmolarité niveau insuffisant.

Ce syndrome peut se développer dans la pathologie du système nerveux central, en particulier dans la méningite, l'encéphalite, les tumeurs et les abcès, le cerveau, les hémorragies sous-arachnoïdiennes, les traumatismes crâniens, et peut également être causée par la pneumonie, la tuberculose, la PPO, psychoses, certains médicaments( vins Cristina, carbamazépineet al.).Dans certains cas, une sécrétion insuffisante d'ADH est possible avec l'hypothyroïdie. Le mécanisme de la sécrétion des perturbations ADH causées par une lésion directe de l'hypothalamus. Parfois, la cause de la sécrétion inappropriée d'ADH est impossible d'établir. La diminution détectée de la concentration de sodium plasmatique( inférieure à 120 mmol / l);si elle est inférieure à 110 mmol / l, apparition de symptômes neurologiques - convulsions possibles stupeur.plasma osmolarité est faible( inférieure à 270 mOsm / l), peut se développer coma gipoosmolyarnoy. Dans une étude de la marque d'urine par jour augmentation de l'excrétion de sodium du corps. Présentent une teneur accrue en ADH dans le plasma par rapport à son osmolarité, la concentration réduite de l'aldostérone, une diminution de la réponse pour l'inhibition de la sécrétion d'ADH d'essai en charge de l'eau.

ectopique sécrétion ADH est possible dans une grande variété de tumeurs. La sécrétion ADH extra-utérine la plus courante est accompagné cancer du poumon bronchiques, cancers du pancréas, le thymus, le duodénum. L'évolution des valeurs de laboratoire semblables à ceux du syndrome de sécrétion inappropriée d'vazoporessina.

évaluation complète des résultats des études de laboratoire chez les patients présentant diverses formes de polyurie est présentée dans le tableau. .

Tableau d'évaluation des paramètres de laboratoire chez les patients atteints polyurie

Tableau d'évaluation des paramètres de laboratoire chez les patients avec le tableau polyurie

End.test de stimulation ADH

en limitant la réception de l'eau avant l'administration de la Vasopressine

End Table.