Thyroïdite
La thyroïdite subaiguë de Kerven, ou thyroïdite granulomateuse, est l'une des formes les plus courantes de la maladie. Les facteurs étiologiques de la thyroïdite de Kerven incluent le virus de la rougeole, les oreillons infectieux, l'infection adénovirale, la grippe. La thyroïdite se développe dans 3-6 semaines après les infections virales transférées.
Au cours de la thyroïdite subaiguë, 4 stades sont isolés.
■ Étape I - thyrocardiac: destruction inflammatoire des cellules folliculaires de la thyroïde conduit à la libération de quantités excessives de T4 et T3 dans le sang qui peut causer l'hyperthyroïdie.
■ Stade II - une période intermédiaire( 1 à 2 semaines) d'euthyroïdie survient après l'élimination de l'excès de T4 du corps.
■ Stade III - hypothyroïdie, se développe dans les cas graves de la maladie.
■ Stade IV - réparatrice( état euthyroïdien).
Avec la concentration thyroïdienne subaiguë dans le sang TTG est normal ou diminué, T4 et T3 - haut ou au-dessus de la normale, alors ils sont normalisés. Le changement dans le niveau des hormones thyroïdiennes dans le sang avec thyroïdite dépend du stade de la maladie. Par exemple, dans l'étape I( durée de 1-1,5 mois), il y a une concentration accrue de fT4( T4 et T3) dans le sang et
normal ou diminution du niveau de TSH.Symptômes cliniquement observés de thyréotoxicose. Ces changements sont dus à l'ingestion excessive d'hormones synthétisées antérieurement et de thyroglobuline dans le sang, en raison de l'augmentation de la perméabilité vasculaire contre l'inflammation.4-5 semaines violation de la synthèse des hormones dans la glande thyroïde enflammée conduit à une normalisation de leur sang, puis à l'automne( 3-4 mois de la maladie).Réduire la formation de T4 et T3 active la libération de TSH par l'hypophyse, sa concentration dans le sang augmente et peut être augmentée de 4-6 mois. Vers la fin du dixième mois, à partir du moment de la maladie, les concentrations de TSH, T4 et T3 dans le sang sont normalisées. La teneur en thyroglobuline dans le sang est augmentée pendant longtemps. La maladie est sujette à la rechute, ce qui nécessite un suivi à long terme de la fonction thyroïdienne. Avec le développement de la rechute, la concentration de thyroglobuline dans le sang augmente à nouveau.
thyroïdite lymphocytaire chronique( la thyroïdite de Hashimoto) - une maladie causée par un défaut génétique dans des cellules immunocompétentes( T-suppresseur) menant à l'infiltration de la thyroïde par les macrophages, les lymphocytes, les cellules plasmatiques.À la suite de ces processus dans la glande thyroïde, il y a formation de AT à la thyréoglobuline, à la thyroïde peroxydase, aux récepteurs de la TSH.L'interaction des anticorps avec Ar conduit à l'apparition de complexes immuns, la libération de substances biologiquement actives, ce qui provoque en fin de compte des modifications destructrices dans le tableau de bord tsitah et conduit à une réduction de la fonction thyroïdienne.
Dans le développement de la thyroïdite auto-immune chronique, la fonction de la glande thyroïde subit des changements de stade avec un résultat pratiquement obligatoire dans l'hypothyroïdie. Au fur et à mesure que l'insuffisance des glandes progresse, les concentrations sanguines de T4 puis de T3 diminuent et la teneur en TSH augmente progressivement.À l'avenir, l'hypothyroïdie se développe avec des manifestations de laboratoire caractéristiques. Chez certains patients présentant thyroïdite auto-immune dans l'ouverture des signes éventuels de la maladie d'hyperthyroïdie( diminution de la concentration de TSH et d'augmenter 4I) en raison de la dégradation traite les tissus de la thyroïde.