Hyperkaliémie

K peut provoquer une hyperkaliémie:

■ réduction de l'excrétion de potassium par les reins au cours de l'ARF et CRF, ainsi que l'occlusion vasculaire rénale;

■ déshydratation aiguë;

■ blessures graves, brûlures ou chirurgie majeure, en particulier en présence de maladies graves antérieures;

■ acidose métabolique grave et choc;

■ insuffisance surrénalienne chronique( hypoaldostéronisme);■

solution concentrée de potassium perfusion rapide contenant 50 mmol / L de potassium( environ 0,4% de solution de chlorure de potassium);

■ oligurie ou anurie de toute origine;

■ coma diabétique avant le début de l'insulinothérapie;

■ nomination des diurétiques d'épargne potassique tels que le triamterene, la spironolactone. La base de la

réduite provoque une hyperkaliémie sont trois mécanismes principaux: consommation accrue de potassium, de transition de potassium intracellulaire vers l'espace extracellulaire et en réduisant ses pertes.

L'apport accru en potassium ne contribue généralement qu'au développement de l'hyperkaliémie. Le plus souvent, il est de la nature iatrogène( chez les patients recevant une perfusion intraveineuse de solutions avec une teneur élevée en potassium et / ou chez les patients présentant une insuffisance rénale).Ce groupe des motifs comprennent également un régime alimentaire riche en potassium, l'utilisation non contrôlée du sel de potassium de la pénicilline à fortes doses.mécanisme pathogénétique

associé avec le transfert de puissance à partir du potassium intracellulaire dans l'espace extracellulaire se produit à l'acidose, le syndrome du long de compression, une hypoxie tissulaire, l'absence d'un surdosage d'insuline et des glycosides cardiaques.

Psevdogiperkaliemiya peut être provoqué l'hémolyse lors de l'établissement de sang pour l'analyse( en appliquant un garrot sur 2 min).Si le sang est pris dans un flacon en verre, de tels changements peuvent être détectés dans 20% des échantillons de sang. Lorsque leucocytose( plus 50h109 / l) et de la thrombocytose( 1000h109 / l) est également possible en raison de la libération de potassium psevdogiperkaliemiya pendant la coagulation du sang in vitro.les pertes de potassium

diminution de l'insuffisance rénale, gipoaldo-steronizme, les diurétiques de réception, le blocage de la sécrétion de tubules distaux-tion de potassium et de défauts primaires tubulaires sécrétion potassium par les reins. Héparine est attribué, même à faible dose, en partie bloque la synthèse de l'aldostérone et peut causer hyperkaliémie( probablement en raison de la sensibilité des tubules des troubles aldostérone).

teneur en potassium particulièrement élevée a été observée lorsque le parafoudre, en particulier pour nekronefrozah causée par l'empoisonnement et le syndrome longue compression, qui est causée par une forte baisse( jusqu'à pratiquement cessation complète) de l'excrétion rénale de potassium, acidose, catabolisme accrue des protéines, hémolyse, et dans le syndrome de compression prolongée - dommagestissu musculaire. Dans le même temps, la teneur en potassium dans le sang peut atteindre 7-9,7 mmol / l. La dynamique de l'augmentation du potassium dans le sang chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est d'une grande importance dans la pratique clinique. Dans les cas simples parafoudres concentration de potassium dans le plasma augmente de sang par 0,3 à 0,5 mmol /( L-d), à la suite complexe d'un traumatisme ou d'une chirurgie - 2.1 mmol /( L-d), toutefois, est possible et très rapide, ilascension. Par conséquent, la surveillance de la dynamique du potassium chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë est d'une grande importance;il devrait être effectué au moins une fois par jour, et dans les cas compliqués encore plus souvent.

L'hyperkaliémie se manifeste cliniquement par des paresthésies, des arythmies cardiaques. Les symptômes menaçants de l'intoxication au potassium comprennent l'effondrement, la bradycardie, la matité de la conscience.changements d'ECG se posent dans la concentration en potassium est supérieure à 7 mmol / l, tout en augmentant sa concentration à 10 mmol / L vient bloc intraventriculaire avec une fibrillation ventriculaire, à une concentration de 13 mmol / l arrêt cardiaque en diastole. Lorsque la teneur en potassium dans le sérum sanguin augmente, le caractère de l'ECG change progressivement. Tout d'abord, il y a de fortes dents aiguisées T. développe alors le segment ST dépression, je degré bloc auriculo-ventriculaire et s'étendant complexe QRS.Enfin, en raison de complexe QRS en outre d'expansion et de sa fusion avec la dent T formée courbe biphasique indiquant asystole ventriculaire imminente. Le taux de ces changements est imprévisible, et les changements ECG initiaux à des arythmies dangereuses ou des troubles de conduction parfois testé minutes.