Protéine avec
La protéine C est une glycoprotéine vitamine K-dépendante du plasma sanguin. Elle est synthétisée par le foie en tant que proenzyme inactive qui, sous l'influence
Niemi complexe thrombine-thrombomoduline est convertie en forme active. La protéine C activée - enzyme inactivant sélectivement anticoagulant facteurs Va et VIIIa par leur hydrolyse en présence de calcium ionisé, les phospholipides et les cofacteurs - protéine S, empêchant ainsi le transfert de la prothrombine en thrombine.
Détermination de la protéine C est un test supplémentaire pour évaluer l'état du système anticoagulant. La carence en protéine C est associée à un risque élevé de thrombose, en particulier de thrombose veineuse et d'embolie pulmonaire chez les jeunes.carence
protéine C - un trouble de thromboemboliques cause commune chez les personnes âgées, de sorte que sa définition indiquée chez les patients âgés de plus de 50 ans thromboses souffrant( dans cette catégorie de patients prévalence de la carence en protéine C est 25-40%) [Samana M. et al, 1983; .Angelo S. V. et al., 1996].La carence en protéine C peut être de deux types: quantitatif( type I) - faible concentration en protéine, et qualitative( type II) - protéine est présente mais inactive ou très peu active.la protéine C son activité est 30-60%, alors que dans un déficit hétérozygote congénitale homozygotes - 25% ou moins. D'autres études ont montré que la résistance à la protéine C( protéine inactive C) explique le défaut génétiquement déterminée en facteur V( facteur VIII et dans les autres cas) - anomalie Leiden [S. Angelo V. et al, 1996].La raison la plus fréquente de la résistance acquise à la protéine C est une violation du système immunitaire.
l'action anticoagulante de la protéine C est qu'il n'a pas d'effet sans la présence de cofacteur - protéine S( comme l'héparine est inefficace sans ATSH), donc recommandé de procéder à la détermination de la protéine C avec une protéine S.
réduit la concentration de protéine C dans le sangobservé dans la grossesse, la maladie de foie, la carence en vitamine K, le syndrome DVS, GO-mocystéinurie. Avec le syndrome néphrotique, la protéine C peut être perdue dans l'urine.anticoagulants indirects, les contraceptifs oraux réduisent la protéine
de concentration C. Pour le traitement et la prévention de la thrombose chez les patients ayant une concentration réduite de la protéine C / S est utilisé des antagonistes de la vitamine K;mais à cause de la courte période de leur demi-vie dans le sang, dans la phase initiale du traitement par AVK observer l'état d'hypercoagulabilité transitoire en raison d'une baisse rapide du contenu de ces protéines par rapport aux facteurs de coagulation vitamine K-dépendants. A cet égard, chez les patients présentant initialement une concentration plus faible de protéines C / S dans le sang, la probabilité de développer une nécrose cutanée provoquée par les coumarines est élevée. Pour éviter cet effet chez ces patients recommend début du traitement par antivitamine K pour l'héparine de fond et l'héparine annulent seulement après avoir atteint le niveau souhaité de la stabilité de l'anticoagulation [McLaughlin M. A. et al., 1996].