Hormone adrénocorticotrope dans le sérum
concentration sérique de ACTH: 8,00 - inférieure à 26 pmol / l, 22,00 - moins de 19 pmol / l. ACTH
- un peptide constitué de 39 résidus d'acides aminés ayant un poids moléculaire d'environ 4500. La sécrétion de ACTH dans le sang est exposé à des rythmes circadiens, la concentration est maximale à 6 heures, et le minimum - environ stimulateur puissant de 22 h d'ACTH. - Stress. La demi-vie dans le sang est de 3-8 minutes.
la maladie de Cushing - l'un des plus graves et il est difficile maladies roendokrinnyh-hypothalamo-hypophyso genèse suivi impliquant surrénale et formant un total de syndrome de Cushing et des troubles connexes de tous types d'échanges.base pathogénique de la maladie de Cushing est une violation des commentaires dans le système fonctionnel du cortex hypothalamo-hypophyso-surrénalien, caractérisé par une hyperplasie hypophysaire
activité en constante augmentation kortikotrofov ou, beaucoup plus souvent, le développement des adénomes hypophysaires produisant de l'ACTH et l'hyperplasie des deux cortex surrénalien. Dans la plupart des cas, la maladie de Cushing montre un adénome hypophysaire( macroadénome - 5%, microadénome - 80% des patients).Pour la maladie de Cushing
caractérisée par l'augmentation simultanée du ACTH sanguin et le cortisol, et a également augmenté l'excrétion urinaire quotidienne de cortisol libre et 17-ACS.Détermination de l'ACTH dans le sang est nécessaire pour le diagnostic différentiel de différentes formes de la maladie de Cushing et le syndrome( onglet.).La sécrétion d'ACTH est significativement réduite chez les patients atteints corticosteroma et le cancer du cortex surrénalien( syndrome de Cushing).Chez les personnes atteintes de la maladie et le syndrome de Cushing, ACTH ectopique( sécrétion d'ACTH tumeur pathologique negipofizarnogo origine, souvent le cancer ou Timo-bronchus la mine) de concentration de ACTH dans le sang augmenté.Pour le diagnostic différentiel entre les deux maladies dernières appliquer l'échantillon à l'AWG.Dans la maladie de Cushing après l'administration de la sécrétion d'ACTH AWG augmente de manière significative.les cellules tumorales produisant de l'ACTH localisation negipofi-Xarn ont des récepteurs de la CRH, cependant concentration d'ACTH dans cet essai ne change pas de manière significative. Le syndrome de la sécrétion d'ACTH ectopique
se développe souvent dans le cancer du poumon, le cancer carcinoïde et des bronches, tumeurs épithéliales du thymus, carcinoïdes primaires du thymus et d'autres tumeurs du médiastin. Moins fréquemment, le syndrome est accompagnée d'un gonflement des glandes parotides, de la vésicule biliaire et de la vessie, de l'oesophage, de l'estomac, du côlon, le mélanome, le lymphosarcome.la production de ACTH ectopique et trouvé dans les tumeurs des glandes endocrines: le cancer, les cellules des îlots, le cancer médullaire de la thyroïde, FJC-hromotsitome, neuroblastome, cancer de l'ovaire, du testicule, de la prostate. En raison de la concentration élevée prolongée ACTH dans le sang se développe hyperplasie surrénale et une augmentation de la sécrétion de cortisol. Tableau diagnostic différentiel de
de Cushing
Tableau diagnostic différentiel de Cushing concentration
de ACTH dans le sang peut être de 22 à 220 pmol / L ou plus. Dans le plan de balayage à des produits de syndrome d'ACTH ectopique d'ACTH considérés concentration sanguine cliniquement significative au-dessus de 44 pmol / l.
meilleure méthode pour distinguer entre la source d'ACTH ectopique et pituitaire - étude recto-verso simultanée du sang à partir du sinus caverneux inférieure à la teneur de l'ACTH.Si la concentration de ACTH dans le sinus caverneux significativement plus élevé que dans le sang périphérique, puis une source de l'hypersécrétion de l'hypophyse ACTH.Si le gradient entre le contenu de ACTH dans le sinus caverneux et le sang périphérique est pas respecté, la source de la formation accrue de l'hormone plus probable est une autre localisation de la tumeur carcinoïde.insuffisance surrénale primaire
( maladie d'Addison).En cas d'insuffisance surrénale primaire à la suite des processus destructeurs dans le cortex surrénal diminue les produits GC mineralokor-tikoidov et les androgènes, ce qui conduit à la rupture de tous les types de métabolisme dans le corps.
signes de laboratoire les plus fréquentes de l'insuffisance surrénalienne primaire - hyponatrémie et hyperkaliémie.
Avec une insuffisance corticosurrénale primaire, la concentration d'ACTH dans le sang est significativement augmentée - de 2 à 3 fois ou plus. La violation du rythme de la sécrétion - le contenu de l'ACTH dans le sang dans la matinée et le soir est augmenté.Avec une insuffisance surrénalienne secondaire, la concentration d'ACTH dans le sang diminue. Pour évaluer la réserve résiduelle d'ACTH, un test avec CRH est effectué.Si la glande pituitaire est déficiente, il n'y a pas de réaction à la CRH.Lorsque le processus est localisé dans l'hypothalamus( absence de CRH), le test peut être positif, mais la réponse de l'ACTH et du cortisol à l'administration de CRH est retardée. L'insuffisance surrénale primaire est caractérisée par une diminution de la concentration d'aldostérone dans le sang.
L'insuffisance surrénale secondaire et tertiaire survient à la suite d'une lésion cérébrale, suivie d'une diminution de la production d'ACTH et du développement d'une hypoplasie secondaire ou d'une atrophie du cortex surrénalien. Habituellement, l'insuffisance surrénale secondaire se développe simultanément avec le panhypopituitarisme, mais parfois une insuffisance isolée d'ACTH congénitale ou auto-immune est également possible. La cause la plus fréquente de l'insuffisance surrénale tertiaire est l'utilisation prolongée de HA à fortes doses( traitement des maladies inflammatoires ou rhumatismales).La suppression de la sécrétion de CRH avec le développement ultérieur de l'insuffisance surrénalienne est une conséquence paradoxale du succès du traitement du syndrome d'Itenko-Cushing.
Le syndrome de Nelson se développe après l'élimination totale des glandes surrénales avec la maladie d'Isenko-Cushing;est caractérisée par une insuffisance chronique de supra-mastication, une hyperpigmentation de la peau, des muqueuses et la présence d'une tumeur hypophysaire. Le syndrome de Nelson se caractérise par une augmentation de la concentration d'ACTH dans le sang. Lors d'un diagnostic différentiel entre le syndrome de Nelson et la sécrétion ectopique d'ACTH, il est nécessaire d'effectuer simultanément une étude bilatérale du sang des sinus caverneux inférieurs pour l'ACTH, ce qui nous permet de clarifier la localisation du processus.
Après traitement chirurgical( opération trans-sphénoïdale avec suppression du corticotropinome), la détermination de la concentration d'ACTH dans le plasma sanguin permet d'évaluer la radicalité de l'opération.
Chez les femmes enceintes, la concentration d'ACTH dans le sang peut être augmentée. Les principales maladies et conditions dans lesquelles la concentration d'ACTH peut varier sont données dans le tableau
Tableau Maladies et conditions dans lesquelles la concentration d'ACTH dans le sérum sanguin