Les symptômes rénaux de la maladie

Maladies du rein dans le monde moderne représentent l'un des problèmes les plus graves. De nombreuses maladies du rein peuvent durer longtemps sous une forme cachée ou effacée. Comment traiter les remèdes populaires de maladie rénale regardent ici.

Dans la pratique néphrologique, identifie un certain nombre de syndromes:

Certains syndromes( par exemple, néphrotique, hypertensive) sont déployés tableau clinique de la maladie lorsque les patients ont tendance à avoir certaines plaintes et de nombreuses manifestations de la maladie. Pour diagnostiquer d'autres syndromes, vous devez utiliser des méthodes de recherche spéciales.

Dans certains cas, ces syndromes peut être due à une lésion rénale unilatérale, simulant les deux sens, vous devez donc toujours être au courant des lésions rénales asymétriques. Il convient de garder à l'esprit sont souvent nature éphémère du syndrome, qui peut se produire la première fois au début de la maladie, et ne pas être répétées( par exemple, le syndrome néphrotique).Cette possibilité rend nécessaire d'étudier soigneusement l'anamnèse du patient, puisque la durée de tel ou tel syndrome détermine souvent le pronostic et les caractéristiques du traitement.

Pour le diagnostic néphrologique, la détection de la protéinurie et de l'hématurie est d'une grande importance.

Proteinurie est un symptôme important et le plus fréquent de lésions rénales, nécessitant un examen attentif du patient. Normalement, l'excrétion de protéines dans l'urine chez les adultes ne dépasse pas 150 mg / jour, et chez les enfants de moins de 10 ans - 100 mg / jour. Des échantillons de protéines sédimentaires peuvent donner des résultats faussement positifs en présence de produits de contraste iodés d'urine, une grande quantité de pénicilline ou de Cephalosporine analogues, métabolites sulfonamides. En présence de leucocytose sévère et en particulier d'hématurie, une réaction positive à une protéine peut être une conséquence de la désintégration des éléments formés avec la station debout prolongée de l'urine. L'examen de l'urine à l'aide de bandelettes de test ne révèle une protéinurie que si l'excrétion protéique dépasse 0,3 g / l. Une protéinurie supérieure à 3 g / jour entraîne le développement d'un syndrome néphrotique.

dans l'urine des maladies rénales présentent diverses protéines plasmatiques - sous forme de bas poids moléculaire( albumine, la céruloplasmine, la transferrine, et al.) Et haut poids moléculaire( a2-macroglobulines, γ-globulines).En fonction de la teneur en protéines spécifiques dans le plasma et l'urine a été isolé protéinurie sélectif et non sélectif( le terme conventionnel, exact de parler de fractions protéiques sélectivité de séparation sélectivité de dégagement).En outre protéines plasmatiques

dans l'urine peut être déterminée protéine d'origine rénale - mucoprotéines Tamm-Horsfall sécrétées par l'épithélium des tubules contournés. Dans la protéinurie pathologie rénale

souvent associée à des protéines plasmatiques par filtration à travers les capillaires glomérulaires - le soi-disant glomérulaire( glomérulaire) protéinurie. La filtration de protéines de plasma à travers la paroi du capillaire dépend de l'état structurel et fonctionnel de la paroi capillaire glomérulaire, les propriétés des molécules de protéines, de la pression et du débit de détermination GFR.Les capillaires de paroi

glomérulaires comprennent des cellules endothéliales( avec des trous ronds entre les cellules), la membrane basale à trois couches - le gel hydraté, et des cellules épithéliales( podocytes) tressés les processus de « nozhkovyh ».Du fait de cette structure complexe de la paroi capillaire glomérulaire peut molécules plasmatiques « tamiser » de capillaires dans le glomérule de la capsule, avec la fonction de « tamis moléculaires » dépend largement de la pression et le débit dans les capillaires. Dans des conditions pathologiques, la taille des «pores» peut augmenter, les dépôts de complexes immuns peuvent provoquer des changements locaux dans la paroi capillaire, ce qui augmente sa perméabilité aux macromolécules.

En plus des obstacles mécaniques( dimensions "pores"), les facteurs électrostatiques comptent également. Le contrôleur BMC est facturé négativement. La charge négative est supportée par les pieds des podocytes. Dans des conditions normales, la charge négative du filtre glomérulaire repousse les anions - molécules chargées négativement( y compris les molécules d'albumine).La perte d'une charge négative contribue à la filtration de l'albumine. Il est suggéré que dans le corps des patients atteints de la maladie glomérulaire du changement minimal et glomérulosclérose segmentaire et focale produit perméabilité des facteurs humorale modifiant la charge BMK et les pieds de podocytes. On suppose que la fusion des jambes est l'équivalent morphologique de la perte de la charge négative.

protéinurie glomérulaire est observée dans la plupart des maladies rénales - dans la glomérulonéphrite, amylose rénale, glomérulosclérose diabétique thrombose de la veine rénale, ainsi que dans l'hypertension, athéroscléreuse néphrosclérose, rein « stagnante ».

La protéinurie tubulaire( tubulaire) est moins fréquente. Il est associé à l'incapacité des tubules proximaux à réabsorber les protéines plasmatiques de faible poids moléculaire filtrées dans les glomérules normaux.protéinurie Kanaltsievaya dépasse rarement 2 g / jour, la protéine est représentée par l'albumine, ainsi que les fractions avec encore plus faible poids moléculaire( lysozyme( 32 microglobules M. ribonucléase libre avec la chaîne légère d'immunoglobuline), absent chez les individus sains et glomérulaire( glomérulaire) protéinurie. dans le cadre d'un épithélium de réabsorption de 100% du tubulaire caractéristique tubules contournés( tubulaire) de protéinurie - prédominance sur l'albumine P2-microglobuline et l'absence de protéines de haut poids moléculaire de la protéine

tubulaire. IJU observée dans les lésions des tubules rénaux et l'interstitium - avec la néphrite interstitielle, la pyélonéphrite, rein kaliypenicheskoy, nécrose tubulaire aiguë, un rejet chronique dans une transplantation rénale, tubulopathie congénitale( syndrome de Fanconi) overflow

protéinurie développé avec formation accrue de protéines de bas poids moléculaire du plasma( chaînes légères d'immunoglobulines.l'hémoglobine, la myoglobine) qui est filtré par les glomérules normale en une quantité dépassant la capacité de réabsorption tubulaire. C'est le mécanisme de myélome multiple à protéinurie( protéinurie de Bence-Jones, cm analyse clinique « Bence Jones Myélome avec » grands « protéinurie » à la fin de la présente section.) Myoglobinurie. Un exemple d'une telle protéinurie est la lysozymurie, décrite chez les patients atteints de leucémie. Différenciation des types de protéinurie de

peuvent être effectuées que par la détermination des fractions de protéines de l'urine( biochimiques et immunohistochimiques méthodes).Lorsque

de Bright( non système) et glomérulonéphrite le lupus, la glomérulosclérose diabétique, protéinurie généralement combiné avec eritrotsiturii;les formes protéinuriques pures sont rares. Pour

amyloïdose rénale, la thrombose de la veine rénale et une maladie hypertensive caractérisé protéinurie isolé( ou la protéinurie, combinée à une faible globules rouges).En purpura hémorragique Johann Lukas Schönlein-Henoch purpura, périartérite noueuse eritrotsiturii généralement exprimé plus de protéinurie.

En outre, protéinurie peut avoir origine extrarénale - être une conséquence de la désintégration des cellules dans les maladies des voies urinaires et des organes génitaux, l'urine prolongée debout( protéinurie faux).

devrait garder à l'esprit la possibilité d'une protéinurie fonctionnelle, les mécanismes exacts n'ont pas été établies pathogénie. Ceux-ci comprennent la protéinurie orthostatique, la protéinurie transitoire idipathique, la protéinurie de tension et la protéinurie fébrile. Pour ce généralement une protéine

dans l'urine pendant la station debout prolongée ou la marche avec une disparition rapide en position horizontale.

caractéristiques protéinurie: généralement inférieure à 1 g / jour, glomérulaire, le mécanisme de son apparition non sélective est pas claire. Plus souvent observé à l'adolescence, la moitié des patients disparaissent après 5-10 ans.diagnostic

de protéinurie orthostatique mis sous les critères suivants:

Pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de tenir le test orthostatique. L'urine est recueillie le matin avant la montée du lit, puis - après un séjour 1-2 heures en position verticale( marche, de préférence avec hyperlordose avec un bâton derrière son dos pour redresser la colonne vertébrale).Plus échantillon fournit des résultats plus précis, si le matin( nuit), une partie de l'urine est versé( comme dans la vessie peut être l'urine résiduelle), et la première partie de la collecte après 1 séjour de 2 heures en position horizontale du sujet.

à l'adolescence peut être considérée comme protéinurie idiopatiches-kuyu transitoire, détectables chez les personnes en bonne santé dans le reste de l'examen médical et l'absence d'études de suivi avec l'urine.tension protéinurie

détectée dans 20% des personnes en bonne santé( y compris les athlètes) après un stress physique brusque avec la détection de la protéine dans la première partie de l'urine collectée est le caractère tubulaire( tubulaire).

On pense que le mécanisme de la protéinurie est associée à une redistribution du flux sanguin et de l'ischémie relative des tubules proximaux et distaux.

La protéinurie fébrile est observée dans la fièvre aiguë, en particulier chez les enfants et les personnes séniles;il est principalement de nature glomérulaire. Les mécanismes de ces types de protéinurie ont été peu étudiés. Supposons un rôle possible de la filtration glomérulaire accrue avec une lésion transitoire des complexes immuns du filtre glomérulaire.

est important d'établir le fait de protéinurie et le degré de sa gravité, comme dans la plupart des cas, la protéinurie est l'un des principaux signes de lésions rénales.protéinurie haute

- l'excrétion urinaire de protéines dans une quantité qui conduit souvent de plus de 3 g / jour, au développement du syndrome néphrotique. Cette forme de protéinurie est observée dans la glomérulonéphrite aiguë et chronique, lésion rénale dans les maladies systémiques,( SLE, vascularite hémorragique, etc.), avec amylose rénale, endocardite subaiguë.Protéinurie peut également être observé dans le myélome multiple, et la thrombose de la veine rénale, ainsi que la néphropathie diabétique.

de protéinurie modérée - l'excrétion urinaire de protéines en une quantité de 0,5 à 3 g / jour;il a été observé dans toutes les conditions énumérées ci-dessus, ainsi que l'hypertension maligne, périartérite noueuse, l'hypertension, l'athérosclérose, les vaisseaux rénaux( insuffisance rénale ischémique) et d'autres maladies.l'excrétion

d'albumine dans l'urine( microalbuminurie) apparaît devant d'autres signes de troubles rénaux qui peuvent être définies actuellement des méthodes disponibles, et reflète la perte du lit microvasculaire rénale( et aussi d'autres zones vasculaires - coeur, cerveau).La signification diagnostique de la microalbuminurie est la suivante. Tout d'abord, il est l'indicateur de première maladie rénale chez les patients atteints de diabète sucré de type I et II et chez les patients hypertendus;alors elle identifie prognostically groupe le plus lourd qui nécessite une surveillance étroite avec un contrôle rigide de la glycémie et la tension artérielle. En second lieu, l'apparition d'une microalbuminurie prédit un mauvais pronostic des maladies cardiovasculaires( infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral), en particulier chez les patients que l'on appelle le groupe à risque élevé - avec le diabète, l'obésité, l'hypertension ou des antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires et rénales.

Ces dernières années, de plus en plus de données sont disponibles sur l'effet «toxique» de la protéinurie. On constate que les protéines plasmatiques qui passent à travers la membrane glomérulaire à néphropathies, représentent non seulement un marqueur fiable de dommages aux reins, mais aussi un facteur qui endommageant activement la structure du tissu rénal, amplifiant l'inflammation et la fibrose induisant principalement tubulointerstitial. Attention à

protéinurie comme une importante progression du facteur des maladies rénales parenchymateuses particulièrement augmenté après avoir établi un lien direct entre l'ampleur du risque de protéinurie et la progression de l'insuffisance rénale, dans une moindre mesure en fonction de la morphologie du processus rénale.

est connu depuis longtemps du fait de l'inflammation tubulointerstitial ainsi que des patients avec des formes glomérulaire protéinurie de néphrite. Cependant, jusqu'à récemment, il ne savait pas si cela est une conséquence de capillaire ou de l'albumine péri-tubulaires Oblitération coronaires et d'autres protéines accumulent dans la lumière des tubules rénaux, peut effectivement provoquer une inflammation de l'interstitiel. Ces dernières années, il a été en mesure de prouver que la gravité et la durée de protéinurie sur l'épithélium des tubules effets toxiques.tubule proximal intensive épithélium réabsorption de grandes quantités de protéine filtrée résultant de l'activation des cellules epitheliales avec l'expression de gènes inflammatoires et de substances vasoactives. Les molécules de ces composés produits par les tubules rénaux en quantités excessives, sécrétées par les cellules dans les parties basales interstitium, ce qui entraîne le développement de réactions inflammatoires, qui dans la plupart des formes de développement de la néphrite est précédé néphrosclérose.

hématurie( sang dans les urines) - fréquentes, souvent le premier signe de rein et des voies urinaires ainsi que les maladies et les conditions ne sont pas associées à la maladie rénale( leucémie aiguë, thrombocytopénie, surdosage d'anticoagulants, l'exercice physique lourd et autres.).

formes de hématurie:

hématurie avec Néphropathie( hématurie rénale) sont généralement indolore bilatérale persistante, souvent associée à une protéinurie, cylindrurie, leucocyturie. Néanmoins, les formes de glomérulonéphrite, qui se poursuivent avec une douleur isolée récurrente, sont décrites.

La pathogenèse de l'hématurie rénale n'est pas complètement claire. On croit qu'une grande importance est l'implication du mésangium et vaincre le tissu interstitiel et de l'épithélium des tubules alambiquées ont été les plus fréquemment observés lors d'une néphrite mésangiale hématurie importante et néphrite interstitielle. L'hématurie peut être causée par une inflammation nécrosante des artérioles rénales, une coagulation intravasculaire rénale, un infarctus du rein.

par des auteurs japonais de la série de diagramme de diffraction des électrons a été récemment montré que les globules rouges peuvent pénétrer même dans les plus petits écarts BMC, tout changement dans leur hématurie macroscopique formu. Istinnuyu doit être distingué du faux. Contrairement à la vérité, la fausse hématurie est causée par la coloration de l'urine en rouge non par les érythrocytes, mais par d'autres substances.

Hématurie rénale est observée avec OGN, CGN, ainsi que de nombreuses néphropathies survenant dans le contexte de maladies systémiques.

syndrome Ostronefritichesky se manifeste par une hématurie, protéinurie( plus modérée), l'œdème, l'hypertension. . Cependant, actuellement les plus néphrite aiguë est atypique, et un certain nombre de symptômes, y compris une hématurie massive peut manquer. L'acuité récurrente des symptômes se manifeste souvent par la variante mésangioproliférative CGN, qui diffère de la néphrite aiguë par un schéma morphologique.

L'une des causes les plus fréquentes d'hématurie isolée est l'IgA-néphropathie, ou maladie de Berger( néphrite focale mésangiale).En général, les IgA-néphropathies sont détectées chez les enfants et les adultes de moins de 30 ans, plus souvent chez les hommes;se manifeste par des attaques de macrohématurie( moins souvent une microhématurie persistante) avec des douleurs contondantes dans le bas du dos, récurrentes contre la pharyngite. La protéinurie est généralement minime. Le cours de la maladie chez les enfants est généralement bénigne, chez les adultes, la prévision est pire.

IgA-néphrite hématurique similaire avec une concentration croissante d'IgA dans le sérum est caractéristique pour les patients souffrant d'alcoolisme chronique. Il est détecté principalement chez les personnes de plus de 40 ans sur le fond de lésions hépatiques alcoolisées en combinaison avec d'autres manifestations systémiques de l'alcoolisme( défaite du pancréas, coeur, polyneuropathie).Contrairement à la maladie Berger « alcoolique » glomérulonéphrite apparaît microhématurie résistant indolore et prend une lourde - souvent rejoint par l'hypertension, l'insuffisance rénale se développe rapidement.

L'hématurie est un signe caractéristique de néphrite interstitielle, y compris les médicaments aigus. La hématurie raison peut être une variété de médicaments, le plus souvent sulfamides, la streptomycine, la kanamycine, gentamicine, analgésiques( phénacétine, analgine) dérivés de pirazolidonovye( Phénylbutazone) et des sels de métaux lourds.

décrit une option douloureuse particulière Néphropathie hematuric - syndrome de lyumbalgicheski-hematuric se produit principalement chez les jeunes femmes qui utilisent des contraceptifs contenant des œstrogènes oraux, mais décrit des cas isolés de la maladie chez les hommes. Cliniquement, ce syndrome se manifeste par des crises de douleurs intenses dans la région lombaire associées à une hématurie( souvent macrogmaturée) et à une fièvre souvent intermittente. Les attaques sont provoquées par des maladies catarrhales, un effort physique sévère. Dans la période interstitielle, aucun changement pathologique dans l'analyse de l'urine n'est noté.Il n'y a également aucun signe d'activité immunologique. Dans l'examen angiographique, les changements dans les artères intrarénales peuvent être détectés sous la forme de leur occlusion partielle ou complète, la tortuosité, la fibroélastose.

Principalement l'hématurie manifeste une néphrite héréditaire avec perte auditive et diminution de la vision( syndrome d'Alport), la maladie a un pronostic défavorable.

Un pronostic bien meilleur est l'hématurie familiale bénigne récidivante;lorsque les biopsies trouvent souvent un tissu rénal inchangé, parfois une glomérulonéphrite focale.

Ces dernières années, les enfants ont décrit des formes spéciales de néphrite interstitielle chronique, se manifestant par une hématurie, avec hyperoxathie.

hématurie rénale bilatérale est caractéristique de la glomérulonéphrite secondaire dans un certain nombre de maladies systémiques.

• Le jade dans les vascularites hémorragiques peut se développer dès le début de la maladie ou se rejoindre quelques années après l'apparition des syndromes cutanés, articulaires et abdominaux.l'implication du rein dans la plupart des cas se déroule comme hematuric glomérulonéphrite( 40% du brut observée hématurie) avec une augmentation des taux sériques d'IgA et se caractérise par la persistance cours ou lentement progressive. Avec le développement du syndrome néphrotique, le pronostic est bien pire.

• glomérulonéphrite dans l'endocardite infectieuse, qui peut être déployée sur un fond de maladie clinique( fièvre, des lésions valvulaires, splénomégalie, anémie), mais peut être la première manifestation de la maladie, se produit généralement avec hématurie, parfois avec hématurie macroscopique, protéinurie, modérée;variante néphrotique de la néphrite est moins fréquente. Dans 40-60% des cas d'endocardite infectieuse se infarctus rénal avec hématurie macroscopique.

• Néphropathie dans périartérite noueuse classique( maladie Kussmaul-Meier) est manifeste mois après que les symptômes généraux - fièvre, perte de poids, douleurs musculaires-articulaires, polynévrite asymétrique et caractérisé microhématurie( plus de la moitié), protéinurie modérée et l'hypertension maligne.hématurie macroscopique avec une douleur dans le bas du dos peut se produire une forme plus rare de néphropathies dans périartérite noueuse - souvent une rupture d'anévrisme de l'artère intrarénal.micropolyangéite

• - forme vascularite nécrosante avec des lésions des petits vaisseaux sanguins( capillaires, veinules, artérioles).Dans le sang des anticorps pour détecter le cytoplasme des neutrophiles( anticorps cytoplasmiques anti-neutrophiles - ANCA), qui réagissent avec la myéloperoxydase leurs pastilles et donnant lueur de type périnucléaire dans le test d'immunofluorescence. Affecte le plus souvent la peau( purpura), les poumons( hémoptysie alvéolite hémorragique jusqu'à une hémorragie pulmonaire), du rein. Il est également possible vascularite gastro-intestinal, myalgie, névrite périphérique. Les reins sont affectés dans 90-100% des cas( urinaire observée et le syndrome néphrotique, l'hypertension, plus de 50% des cas devient flux de néphrite rapidement progressive).Dans la biopsie rénale détectée glomérulonéphrite proliférative avec des foyers de nécrose à des études Immunofluorescence - pas ou quantité négligeable de dépôts immuns( immune pauci- - «maloimmunny » glomérulonéphrite).

• La participation du rein granulomatose de Wegener se développe sur l'arrière-plan des lésions nécrotiques granulomateuses des voies respiratoires supérieures et les poumons et se manifeste hématurie( 25% du brut hématurie), combinée à une protéinurie modérée. L'hypertension et le syndrome néphrotique est rare, mais dans les premières années de la maladie, la plupart des patients présentent des signes d'insuffisance rénale.

• le syndrome de Goodpasture est caractérisée par des lésions pulmonaires( alvéolite hémorragique avec hémorragie pulmonaire récurrente) et joignant généralement en quelques mois BPGN avec micro-solide ou une hématurie macroscopique.

• Microangiopathie thrombotique lésion commune caractérisée par petit vaisseau, l'écoulement d'une anémie hémolytique Coombs négatif et la coagulation intravasculaire, thrombocytopénie, hématurie, souvent avec le développement du parafoudre. Ce groupe comprend un grand nombre des mêmes maladies - purpura thrombocytopénique thrombotique - TTP et le syndrome hémolytique et urémique - HUS.

Malgré le fait que la liste des néphropathies, conduisant à l'apparition de sang dans l'urine, est très grande, mais la détection de l'hématurie doit d'abord éliminer les maladies urologiques( lithiase urinaire, les tumeurs et la tuberculose rénale).Il faut se rappeler que même hématurie minime( moins de 10 globules rouges dans le champ de vision du microscope) peut être le premier signe de la tumeur du système génito-urinaire.

Pour éviter les maladies urologiques est d'une grande importance avec l'introduction de plaintes des patients, l'histoire, l'examen physique et de laboratoire.

hématurie, observé seulement au début ou à la fin de la miction, caractérisé en pratique que pour les maladies urologiques;les mêmes maladies les plus typiques de l'hématurie, accompagnés de fortes douleurs dans le bas du dos, en particulier paroxystique.

de l'hématurie initiale et terminale facilement détectée par trohstakannoy échantillon. La détection de sang dans la première urine seulement des parties caractéristiques des maladies de l'urètre, seulement dans la dernière partie - pour les maladies de la vessie, de la prostate, des monticules séminales. En présence d'une hématurie totale( dans les trois échantillons d'urine), la source de saignement peut être un parenchyme rénal et du bassinet du rein ou du système d'uretère. Il est souvent utile d'effectuer des échantillons orthostatiques( échantillons avec la charge physique), consistant à obtenir deux portions urine: la première - matin, prise immédiatement après le réveil, se trouvant de préférence vers le bas, avant le passage à la position verticale et une seconde - prise 1-2 heures après la transitionen position verticale, et un petit exercice( marche, monter les escaliers).Les deux portions comptent le nombre de globules rouges. Une augmentation significative de l'hématurie est caractéristique de Néphroptose, l'urolithiase. Pour hématurie rénale est présent dans un cylindre de sédiments érythrocytaire. On croit que les cylindres peuvent être détruits par centrifugation, propose donc d'allouer précipité urique par centrifugation et filtration à travers un filtre fin.

Pendant longtemps, discuter de l'importance des globules rouges non modifiés et modifiés dans le sédiment urinaire. Au cours des dernières décennies, la domination de certains globules rouges n'a pas attaché une valeur diagnostique. Depuis fin des années 70 dans l'étude des globules rouges de sédiments urinaires ont commencé à appliquer la méthode de la microscopie à contraste de phase. Il a été montré que les érythrocytes ayant une maladie rénale diffèrent sensiblement des erythrocytes maladies urologiques. Les erythrocytes de regard origine glomérulaire déformées de façon marquée à la suite de leur passage à travers le BMC et en outre à travers le milieu liquide à un pH de gouttes forte, l'osmolalité et la composition électrolytique de l'urine dans les différentes parties des tubules rénaux. La présence dans les sédiments urinaires de plus de 70% « dismorfnyh » érythrocytes indique leur origine glomérulaire. Lorsque le saignement des vaisseaux sanguins endommagés chez les patients atteints de maladies urologiques qui tombent dans les globules rouges d'urine conservent la taille normale inhérente et la forme des globules rouges( érythrocytes « non modifiés »).Cette méthode peut être test de diagnostic différentiel primaire qui détermine la direction d'autres examens approfondis urologiques.

particulièrement important pour éviter les maladies urologiques est l'examen instrumental et radiologique: cathéter cystoscopie uretères et de l'urine de capture séparée, échographie rénale, urographie intraveineuse( de préférence allongé et debout pour éliminer la mobilité du rein pathologique), si pyélographie rétrograde nécessaire, CT, angiographie sélective. Récemment utilisé angiographie et radionucléide renoscintigraphy radioactifs TS99 Ces méthodes sont plus simples et sûrs, peuvent détecter les violations des hémodynamique locales et caractéristique urodynamique de l'hématurie unilatérale dans l'hypertension veineuse rénale, la thrombose des veines rénales, des saignements fornikalnyh.

provoquent environ 15% hématurie sont des tumeurs du tractus urogénital. Dans 60% des cas, cette tumeur de la vessie, qui peut être accompagnée d'une hématurie indolore;clarifier le diagnostic par cystoscopie. Environ 20% des tumeurs des voies urinaires - cancer du parenchyme rénal( douleur sourde, la fièvre, l'anémie ou polyglobulie, hypercalcémie), parfois avec des réactions qui coule paranéoplasiques, y compris néphropathie membraneuse;pour confirmer le diagnostic est nécessaire d'effectuer une UIV et angiographie.

L'une des causes de hématurie les plus courantes - urolithiase. Le tableau clinique typique comprend la douleur paroxystique vive, irradiant vers l'aine, suivie par une hématurie macroscopique. Environ 90% des calculs rénaux contiennent du calcium et peut être détectée par les images aperçu reins.

hématurie leucocyturie combiné avec protéinurie modérées( généralement jusqu'à 1 g / l) se produit souvent à des maladies inflammatoires non spécifiques du système urinaire. Microhématurie dans la pyélonéphrite chronique est provoquée par des lésions de tissu rénal interstitiel. Dans l'exacerbation aiguë de la pyélonéphrite chronique et peut développer des épisodes d'hématurie macroscopique de nécrose causée généralement de papille rénale, qui se trouve dans la pathogenèse de la papille ischémie( embolisation de vaisseaux sanguins) ou l'impaction des infiltrats inflammatoires. L'infection du tractus urinaire inférieur( nombre d'organismes microbiens dans 1 ml d'urine est égale ou supérieure à 105) peut parfois provoquer une hématurie;avec hématurie infection fongique peut se produire. Les épisodes de brut hématurie peut être chez les femmes cystite et urétrite.

Lorsque la tuberculose

hématurie système urinaire, généralement combiné avec mineure pyurie et protéinurie, mais parfois il est isolé.Le diagnostic est complexe et nécessite une étude minutieuse bactériologiques( cultures répétées microscopie des sédiments d'urine), rayons X et les ultrasons.hématurie

souvent détectée dans l'hypertension veineuse congestive dans le rein, dont la cause peut être ptose, une sténose cicatricielle de la thrombose de la veine rénale, la veine rénale, des anomalies des veines rénales et d'autres. l'hypertension veineuse rénale peut manifester microhématurie augmenter de manière significative au cours de l'exercice physique, combiné avec protéinurie mineur. Macrohématurie dans ces conditions dans la plupart des cas est causée par la pression veineuse accrue et la percée mince cloison entre les veines rénales et tasse( fornikalnoe saignement).

hématurie( généralement unilatérale) observée dans l'infarctus rénal et la thrombose des veines rénales.infarctus rénal se développe dans l'embolie de l'artère rénale ou une thrombose, on peut observer dans l'endocardite infectieuse, périartérite noueuse. Caractérisé par la douleur, hématurie transitoire et protéinurie, parfois l'hypertension. Pour la thrombose des veines rénales sont caractérisées par la douleur, protéinurie massive et hématurie avec connexion rapide du syndrome néphrotique. Dans une thrombose aiguë peut compléter hématurie macroscopique, le syndrome néphrotique est souvent associée à une insuffisance rénale transitoire.thrombose chronique se produit généralement avec peu de douleur ou sans douleur, qui se manifeste microhématurie et le syndrome néphrotique. Pour la localisation précise de la thrombose utilisée plus faible venokavagrafiyu conjointement avec artériographie rénale et phlébographie. Récemment, dans toutes ces situations sont de plus en plus utilisées pour l'échographie Doppler des fins de diagnostic, y compris la numérisation couleur.

L'une des manifestations les plus graves caractéristiques et en particulier la maladie rénale aiguë et chronique - syndrome néphrotique. Il est l'un des « grands » syndromes néphrologiques représentant des symptômes cliniques et de laboratoire très sérieux prognostically, y compris protéinurie massif( supérieure à 3,0-3,5 g / jour pour les enfants de plus de 50 mg / kgsut), hypoprotéinémie( hypoalbuminémie - albuminesang inférieur à 30 g / l) et l'œdème. Souvent, un signe de syndrome néphrotique - Hypercholestérolémie( hyperlipidémie avec plus de précision).

large gamme de changements dans les systèmes de l'organisme responsable de l'entretien de l'homéostasie dans le syndrome néphrotique, conduit à la libération comme extrêmement important, non seulement en raison de l'apparition d'un œdème commun important, mais aussi en raison de la possibilité de complications graves( en particulier les infections, la thrombose vasculaire)thérapie complexe, la gravité du pronostic.

syndrome néphrotique se développe le plus souvent chez les enfants âgés de 2 à 5 ans et chez les adultes de 17 à 35 ans. En outre, les cas décrits du syndrome néphrotique, et dans les périodes antérieures de la vie - chez les nourrissons, ainsi que dans la vieillesse( 85-95 ans).

rémission spontanée chez l'adulte sont rares, et, bien qu'il soit généralement, même à des symptômes très prononcés du syndrome néphrotique, à long terme reste GFR satisfaisant, pas d'hypertension, hématurie, mais dans la plupart des cas, la maladie progresse de façon continue avec le développement de l'insuffisance rénale chronique.

Dans le cadre de cette détection rapide très importante du syndrome néphrotique, l'interprétation correcte de son origine et les tentatives de traitement actif. La base

syndrome néphrotique se situe habituellement atteinte glomérulaire dans les reins: différents modes de réalisation de lésions glomérulaires( de minimum, seulement pris au piège dans un examen au microscope électronique, à glomérulaire-néphrite grave mode de réalisation, y compris glomérulosclérose segmentaire fibroplastique et focales) et de l'amylose, glomerulo- diabétiquesclérose.

Dans la plupart des cas, le syndrome néphrotique se produit lorsque la maladie rénale « primaire » - glomérulonéphrite aiguë et chronique.À l'heure actuelle, cependant, la maladie rénale syndrome néphrotique souvent causée par des maladies systémiques( SLE, vascularite systémique, l'arthrite rhumatoïde et d'autres.).Le développement du syndrome néphrotique peut provoquer une maladie étiologies infectieuses( suppuration chronique traite des poumons, les os, la tuberculose, la syphilis, actinomycose, endocardite bactérienne subaiguë), les maladies parasitaires( paludisme, schistosomiase), les maladies du foie, en particulier ceux qui sont associés à VHB et VHC-infection, la maladiele sang( hodgkinien, le lymphome non hodgkinien, cryoglobulinémie mixte, l'anémie falciforme), les maladies allergiques( atopique) telles que la pollinose, une allergie alimentaire, le diabète, bo périodiqueLeznov thrombose grosses veines( non seulement les reins, mais aussi le fond de la cavité, fémorale, etc.).syndrome néphrotique

peut être causée par une exposition à LC.Pour les médicaments qui peuvent causer des dommages aux reins avec le développement du syndrome néphrotique comprennent antiépileptiques, des préparations de bismuth, l'or, le mercure, D-pénicillamine, des antibiotiques, des vitamines, etc. Ceci, ainsi que la maladie rénale isolée peut développer une maladie grave impliquant la drogue presque tous les systèmes et organes( y compris les reins).

Il convient de noter la possibilité d'un syndrome néphrotique paranéoplasique, qui se produit le plus souvent dans le cancer broncho-pulmonaire, le cancer du parenchyme rénal, de l'estomac et du côlon.

Enfin, il y a des rares maladies congénitales ou d'origine génétique dont la principale manifestation clinique est le syndrome néphrotique. Ces maladies comprennent le syndrome néphrotique congénital de type finlandais, le syndrome néphrotique, qui coule avec des lésions de la plaque à ongles et genouillères, etc.

Dans toutes ces maladies syndrome néphrotique réalisé par deux variantes de lésions rénales mentionné ci-dessus -. Changer le type glomérulonéphrite et amyloïdose, avec un ouune fréquence différente pour chacune de ces options, typique d'une maladie particulière. Ainsi, dans le syndrome néphrotique de la maladie périodique dans presque 100% des cas est causée par amyloïdose, base SLE du syndrome néphrotique est glomérulonéphrite toujours, l'arthrite rhumatoïde se développent souvent amyloïdose avec le syndrome néphrotique, glomérulonéphrite rarement, y compris médicale, avec une endocardite bactérienne subaiguë, glomérulonéphrite et amyloïdose trouvéavec une fréquence à peu près égale.

Primaire Secondaire

maladie rénale syndrome néphrotique( dans d'autres maladies)

Ainsi, le syndrome néphrotique différent étiologie et ses manifestations ont de nombreuses nature non spécifique qui dans une certaine mesure en raison de mécanismes pathogéniques communs.

lésions rénales glomérulaire et protéinurie massif conduit à l'émergence d'autres « grands » symptômes du syndrome néphrotique, le complexe formant le tableau clinique de cette condition.•

se développe après protéinurie massive hypoalbuminémie - une caractéristique obligatoire du syndrome néphrotique. Dans la plupart des cas, une diminution des taux sanguins d'albumine et de protéines totales de façon très significative, ce qui conduit à une chute de pression onkotcheskogo plasma. Sur hypoalbuminémie-dire lorsque le contenu de l'albumine de sérum de moins de 35 g / l;à l'albumine de syndrome néphrotique grave peut être réduite à 15 à 20 et même jusqu'à 8 à 10 g / l. Gipoalbumineniya détermine la réduction de la quantité de protéine totale dans le sérum, le sérum réduit la pression oncotique, diminution de la fonction de transport de l'albumine en tant que support d'un certain nombre de substances, y compris de nombreux médicaments.•

Hypoprotéinémie - un symptôme constant du syndrome néphrotique. La teneur totale en protéines dans le sérum est réduite à 30 à 40 ou même 25 g / l. Hypoprotéinémie est souvent aggravée par une perte de protéines de l'intestin, le catabolisme des protéines de renforcement de l'organisme, y compris des immunoglobulines, une diminution de la réabsorption des tubules de protéines en raison du blocage de la protéine du système lymphatique des reins et un œdème interstitiel rénal.

• En plus de hypoalbuminémie avec le syndrome néphrotique présentent d'autres signes dysprotéinémie - ont presque toujours sévère hyper-α2-globulinemiya et souvent hypogammaglobulinémie.

• Les caractéristiques importantes du syndrome néphrotique comprennent hyperlipidémie - taux élevé de triglycérides sanguins, du cholestérol total, des lipoprotéines de basse densité( LDL), l'apolipoprotéine B, des acides gras non estérifiés.hyperlipidémie néphrotique exacerbe le syndrome néphrotique persistant et pour le traitement de GC.Mécanisme de développement de l'hyperlipidémie dans un syndrome néphrotique expliquer diminution de la pression oncotique du plasma et de la viscosité, ainsi que la perte de substances liporegulyatornyh d'urine.

parallèle avec la protéine altérée et le métabolisme des lipides dans le syndrome néphrotique développent souvent des changements dans les systèmes de coagulation et anticoagulante, entraînant la formation agit hypercoagulabilité sanguine des symptômes.

de syndrome néphrotique est caractérisée par des troubles prononcés de l'eau et de l'équilibre électrolytique, conduisant au développement d'un œdème. Avec la progression de gonflement atteindre le degré de hydropisie avec hydropisie des cavités( ascite, hydrothorax, hydropéricarde), qui identifie généralement les principales plaintes des patients. La cause immédiate de l'œdème - sodium et la rétention d'eau, qui est réalisée à travers divers mécanismes, est due à deux théories largement acceptées.

• Première théorie, le plus célèbre( « classique ») donne une valeur de base de hypoprotidémie avec une diminution de la pression oncotique plasmatique et de l'eau de sortie et les électrolytes dans le interstitiel, ce qui hypovolémie. Hypovolémie provoque l'inclusion de mécanismes compensatoires de régulation BCC, en premier lieu le système « du système rénine - angiotensine - aldostérone » et ADH.Cela augmente la réabsorption du sodium et de l'eau par les reins. Cette théorie est connue sous le nom hypovolémie ou( équivalente) la théorie du « canal partiel » et tout à fait convaincante, explique la rétention de sodium et de l'eau dans le 30-40% des patients avec une diminution vraiment détectable dans BCC.

• Chez les patients normo ou une surcharge liquidienne( 60-70% des patients atteints du syndrome néphrotique) et l'absence d'activation du système rénine-angio-tensine-aldostérone le développement d'un œdème explique la rétention sodée primaire en réduisant sa filtration ou augmenter la réabsorption tubulaire( la théorie de la « surpeupléecanal ").Idée de l'ampleur du Cci dans le syndrome néphrotique est d'une importance pratique, ce qui justifie des indications pour les diurétiques et l'ultrafiltration. En règle générale

oedème néphrotique, ainsi que d'autres caractéristiques du syndrome néphrotique, graduellement à mesure que l'augmentation de la protéinurie, le syndrome néphrotique peut se produire au début de la maladie, sans répéter ou récurrente rarement inférieur à celui considéré comme la forme de réalisation la plus avantageuse de la maladie. Pour effectuer de façon continue le syndrome de cours récidivante forme de réalisation défavorable néphrotique, particulièrement marquée en permanence l'option existante quand il y a souvent simultanément et l'hypertension. Dans tous les cas, le pronostic est en grande partie déterminée par la durée de la rémission du syndrome néphrotique, spontanée ou de la drogue, et la fréquence et la durée des rechutes.

La gravité du syndrome néphrotique peut être aggravée par un certain nombre de complications, parmi lesquelles les plus graves sont les suivantes: est le plus souvent mesurée infections de

( pneumonie, péritonite pneumocoque, septicémie) dans le pronostic de l'ère de doantibakterialnuyu des patients atteints du syndrome néphrotique;ils sont expliqués en premier lieu une diminution de l'immunité et aggravée utilisés actuellement une thérapie immunosuppressive active du syndrome néphrotique.le développement

d'infection, y compris rouget cliniques, peut favoriser la violation de l'intégrité de la peau( fissures dans les lésions cutanées oedémateux injection sous-cutanée).Se produit dans ces cas, l'inflammation est généralement causée par des streptocoques p-hémolytiques( érysipèle) et des bactéries Staphylococcus ou d'autres bactéries gram-positives et nécessitent un traitement avec des antibiotiques.

érysipèle doit être différenciée de l'érythème migratoire dans la crise néphrotique. Si l'érythème migrateur douloureux rozhepodobnye les plus divers localisation( généralement dans l'abdomen, des membres inférieurs) sont accompagnés de douleurs abdominales sévères, souvent avec des symptômes péritonéales et une diminution de la production d'urine, il est possible de réfléchir à l'évolution de la crise néphrotique soi-disant - l'une des premières manifestations de choc hypovolémique.

crise

néphrotique - complication abactérienne du syndrome néphrotique caractérisé par une anorexie, des vomissements, des douleurs abdominales et en présence d'anasarque et hypo-albuminémie sévère, collapsus vasculaire( choc hypovolémique).C'est l'hypovolémie qui constitue le principal lien physiopathologique de la crise néphrotique.crise néphrotique doit être différenciée de la thrombose vasculaire, qui est caractérisée par une douleur sévère, une éruption hémorragique, la thrombocytopénie, la coagulation des changements liés( étude dynamique de la coagulation est nécessaire chez les patients présentant un syndrome néphrotique).

ARF est une complication importante, bien que rare, du syndrome néphrotique. Il se développe en raison de la thrombose veineuse rénale, une crise aiguë hypercoagulabilité locale( rénale), le choc hypovolémique, dans la septicémie, pendant le traitement par des diurétiques et l'administration des AINS de grandes quantités de substances rengenokontrastnnyh. Chez les enfants, la cause la plus fréquente d'OPN est la septicémie et la thrombose.

oedème cérébral dans le syndrome néphrotique se produit très rarement, généralement à une altitude d'un œdème massif. Il se manifeste par la lenteur, l'inhibition du patient, parfois il peut devenir un coma. Le pronostic est sérieux. La condition nécessite une réanimation immédiate. L'œdème de la rétine est souvent développé chez les patients œdémateux. Lorsque l'œdème total diminue et que l'albumine augmente dans le sang, l'œdème rétinien diminue.

complications vasculaires du syndrome néphrotique comprennent Phlébothrombose périphérique, embolie pulmonaire, la thrombose de l'artère rénale pour son myocarde parenchyme. Enfin, dans le syndrome néphrotique, compte tenu de la inhérente à ces patients hyperlipidémie, l'athérosclérose peut accélérer le développement de la maladie coronarienne( CHD), infarctus du myocarde et accident vasculaire cérébral.

à long syndrome néphrotique existant de toute cause conduit au développement de CKD.Persistants « grands » protéinurie endommage lui-même la structure du rein - tubules et interstitiel, ce qui provoque l'inflammation et la fibrose interstitielle tubulointerstitial. Dans ce cas, le degré de dommage et le risque de progression de l'insuffisance rénale sont clairement corrélés avec l'ampleur de la protéinurie. Encore une fois, il convient de souligner que l'écurie « grande » protéinurie non sélectif - l'un des principaux facteurs de la progression de la maladie rénale chronique.

Ainsi, le syndrome néphrotique doit toujours être considéré comme une condition affecte de manière significative le pronostic global néphrologues-organisme du patient et en termes de développement rapide de l'insuffisance rénale, et en termes de l'incorporation d'un certain nombre de complications qui exacerbent la gravité de l'état avant le début du déclin de la fonction rénale.

Étant donné que le principal facteur dans le développement de hypoprotidémie syndrome néphrotique sert les reins de perte de protéines, protéinurie valeur quotidienne - les principales données de laboratoire. Ainsi que d'autres caractéristiques du diagnostic biochimique décrit ci-dessus syndrome néphrotique est relativement simple( dans des cas rares chez les patients atteints hypoalbuminémie, ascite peuvent être détectés protéinurie, qui est jamais un « grand », et nous devons exclure un lien possible avec le gonflement des lésions du foie).

diagnostic différentiel plus complexe, étant donné que pratiquement tous les signes du syndrome néphrotique sont non spécifiques. Les tactiques thérapeutiques, cependant, varient grandement en fonction de la nature nosologique du syndrome néphrotique.diagnostic différentiel

doit être effectuée afin de clarifier l'étiologie de la maladie: il est d'abord nécessaire d'éliminer l'amyloïdose rénale( biopsie de rein, muqueuse gingivale, rectale), le syndrome paranéoplasique néphrotique. Si vous pensez que le myélome multiple doit se rappeler que le véritable syndrome néphrotique( avec hypoalbuminémie et œdème) dans cette maladie sont rares, malgré la gravité de la protéinurie( « débordement de protéinurie »).Lorsqu'il est combiné avec le syndrome néphrotique la fièvre, l'anémie, leucopénie devrait exclure SLE( en particulier les jeunes femmes), vascularite systémique, endocardite bactérienne subaiguë.L'établissement d'un syndrome néphrotique avec allergie( y compris la drogue) est important dans le but d'un traitement d'élimination.

Clarification étiologie du syndrome néphrotique est d'une importance pratique: l'élimination du facteur causal( contrôle de l'infection, l'élimination radicale des foyers de suppuration chronique, les tumeurs) en lui-même peut provoquer une régression d'un syndrome néphrotique, même en amylose. Malheureusement, dans la plupart des cas, le traitement étiologique du syndrome néphrotique principe ne peut pas être longue, et joue donc un important pathogénique de rôle et un traitement symptomatique.

Les reins jouent un rôle majeur dans la régulation de la pression artérielle. Présence au syndrome d'hypertension avec des maladies rénales provoquées par la rétention de sodium et de l'eau obtenue dans les systèmes hypertenseur d'activation( rénine-angiotensine-aldostérone) et une diminution de dépresseur de fonction( prostaglandines et kallicréine-kinine).En conséquence, la plupart des maladies rénales sont accompagnées d'un syndrome hypertensif. Chez les patients en phase terminale de l'insuffisance rénale, l'incidence de l'hypertension artérielle atteint 80-100%.

Fonction rénale altérée, diminution du DFG accompagnée d'une diminution de la libération de sodium et d'eau. Latence de sodium et de l'eau dans la plupart des cas, conduit à une augmentation de la BCC, ainsi que pour augmenter la teneur en sodium de la paroi vasculaire avec son gonflement et une sensibilité accrue aux effets presseurs de l'angiotensine et de catécholamines.À la suite de retard de sodium se produit une accumulation de calcium dans la paroi vasculaire( dans des cellules de muscle lisse) avec une augmentation de la contractilité et du tonus vasculaire, ce qui conduit à une augmentation de la résistance vasculaire périphérique totale( SVR).Ce mécanisme avec un hyperhydratation rôle de premier plan, la surcharge liquidienne et l'augmentation du débit cardiaque a une importance primordiale dans le développement de l'hypertension lorsque OGN et CRF( en particulier en phase terminale).Il convient de noter que le rôle principal du sodium et la rétention d'eau, ce qui conduit à une augmentation du volume de liquide extracellulaire et une augmentation du débit cardiaque, EMTareyev a fait remarquer dès 1936, mais cette position n'est devenue universellement reconnue que dans les années 80 du XXe siècle.mécanisme

seconde provoque le développement de l'hypertension dans la maladie rénale est associée à une activation du système de compresseur comprenant:

rénine - enzyme produite dans les cellules juxtaglomérulaires du néphron. Sous l'action de l'angiotensinogène de la rénine( produite dans le foie) est produit l'angiotensine I, qui se déplace sous l'influence de l'ACE à l'angiotensine II, commençant spasmes artériolaires provoquant système à une augmentation de la résistance vasculaire systémique, augmente la réabsorption de sodium( agissant directement sur les tubules rénaux, ainsi que l'amélioration de la sécrétion de l'aldostérone).

la sécrétion de la rénine est stimulée par la chute de pression dans le système artériel rénal( perte de sang, choc), une hypovolémie, un déficit de sodium dans l'apport alimentaire de diurétiques.

aldostérone( une zone glomérulée surrénale hormone) retarde le sodium, ce qui augmente sa réabsorption dans les canaux collecteurs, et augmente l'excrétion de potassium. Isolation aldostérone régulée « rénine - angiotensine » et la concentration des ions Na + et K +.Aldostérone action hypertenseur en raison de son effet sur les membranes cellulaires avec l'augmentation de sa perméabilité pour le sodium. L'accumulation de sodium dans les parois des vaisseaux entraîne une vasoconstriction.

Augmentation de l'activité rénine joue un rôle dans le développement de l'hypertension dans la maladie rénale, caractérisée par la préservation de leurs fonctions, mais la présence d'une ischémie dans l'appareil juxta-glomérulaire. Cette situation est la plus prononcée dans la sténose de l'artère rénale. Une hypertension rénine-dépendante est également observée chez certains patients au stade terminal de l'insuffisance rénale. La réalisation d'hémodialyse chez de tels patients ne réduit pas la tension artérielle et seule une néphrectomie bilatérale peut entraîner sa réduction.l'activité rénine est augmentée chez certains patients atteints de glomérulonéphrite chronique, cependant, ne sont pas le seul facteur pathogène de l'hypertension. L'hypertension rénine-dépendante se produit avec une augmentation significative de OPSS.En même temps, chez les patients ayant une activité rénine aiguë glomérulonéphrite est réduit et non augmenté en réponse aux diurétiques.

Augmentation de la sécrétion d'aldostérone favorise le développement de l'hypertension artérielle dans tous les cas, l'activation du système rénine-angiotensine zines, ainsi que hyperaldostéronisme - primaires( tumeurs du cortex surrénalien zone glomérulaire) et secondaire. Augmentation de l'activité

système sympathico associée à la formation accrue des catecholamines( par exemple, le phéochromocytome) ou un retard dans la violation de la fonction rénale excrétoire( par exemple, insuffisance rénale).Le retard du sodium augmente la sensibilité des récepteurs de la paroi vasculaire à l'effet presseur des catécholamines. Rôle des catécholamines dans la genèse de l'hypertension dans la maladie rénale est associée à une augmentation de la vasoconstriction et de la résistance vasculaire périphérique, ainsi que pour augmenter le débit cardiaque.

hormones endothéliales constricteur contribuent également au développement de l'hypertension. En cas d'endommagement ratio endothélium vasculaire entre les systèmes de médiateurs - vasoconstricteur( endothéline et thromboxane) et vasodilatateurs( prostacycline et l'oxyde nitrique) - est déplacé en faveur de l'activation du composant vasoconstricteur. Les patients atteints de maladies inflammatoires des reins, en violation de leur fonction dans le sang ont montré une augmentation des concentrations d'endothéline-1.Réduction

effet dépresseur système dépresseur du système de

oppose les facteurs d'action hypertenseur comprennent:

Prostaglandines réduire le tonus des artères, réduire leur réponse à des agents pressives présentent natriurétique puissant, et par conséquent l'effet diurétique. Ont prononcé des propriétés vasodilatatrices et produits finaux du système kallicréine-kinine - bradykinine et kallidine;L'excrétion de la kallikréine peut être indicative de l'activité de vasodilatation et système natriurétique. Vaincre parenchyme rénal conduit à une diminution de la fonction rénale dépresseur - trouble système « endothéline - oxyde nitrique », contribue au développement de l'hypertension en raison d'une forte augmentation du TPR.la rétention du sodium dans le corps encore plus augmente le déséquilibre du système.

Il faut à nouveau souligner que seulement quelques conditions pathologiques que nous pouvons parler d'un mécanisme d'entraînement du syndrome hypertensive. La majorité des patients atteints de glomérulonéphrite chronique et l'hypertension est d'origine mixte.

du syndrome hypertensive aggrave considérablement le pronostic de la glomérulonéphrite, comme l'un des facteurs les plus importants dans la progression de la maladie.l'hypertension persistante favorise les navires des changements sclérosées( artérioles) rein avec des mécanismes d'activation pressives secondaires, ainsi que la pression croissante intraglomérulaire, suivi par le développement de la glomérulosclérose.

syndrome hypertensif Clinic au rein est déterminé par le degré d'augmentation de la pression artérielle, les maladies cardiaques et de la gravité des vaisseaux. Les patients se plaignent de maux de tête, vision floue, douleur dans le cœur, l'essoufflement, l'hypertension labile( avec circulation hyperkinétique) - à la fatigue, l'irritabilité, palpitations, moins d'un mal de tête.le syndrome malin de l'hypertension est caractérisée par particulièrement élevée et persistante pression artérielle diastolique, la rétinopathie sévère( avec des foyers d'hémorragie, œdème papillaire, plasmorrhages, souvent avec une réduction allant jusqu'à la cécité), l'encéphalopathie hypertensive, l'insuffisance cardiaque( première ventriculaire gauche, puis la stagnation dans un grand cerclecirculation).Lorsque CRF favorise le développement de l'insuffisance cardiaque et l'anémie. Par rapport aux complications de l'hypertension( AVC, infarctus du myocarde) chez les patients atteints du syndrome d'hypertension rénale sont moins fréquentes.

Dans les lésions sévères des artères rénales il y a une augmentation des taux plasmatiques de rénine et aldostérone, peuvent développer le syndrome hyponatrémie avec hypokaliémie, la soif, la polyurie, la perte de poids.crises

hypertensifs( causée par la libération d'adrénaline), en règle générale, apparaissent pas souvent des maux de tête forte, des nausées, des vomissements, une déficience visuelle.

la présence du syndrome hypertensif est nécessaire d'évaluer sa gravité et la résistance, ainsi que( au moins approximativement) de son option hémodynamique. Une indication du mode de réalisation hémodynamique peut fournir une mesure de la pression dite de base, qui est effectuée deux fois - séance( couché) et re-assis( allongé) après 5 minutes de rester debout. Réduction de la pression artérielle initiale( systolique) par 20 à 30 mm Hg. Art.indiquant peut-être variante hyperkinétique;Etude réalisée de préférence dans une atmosphère calme, dans une pièce chaude.

pour le diagnostic différentiel de l'hypertension haute et basse rénine, exception rénovasculaire de vysokoreninovoy de l'hypertension avec un échantillon de captopril utilisé.Lors de l'administration de captopril( inhibiteur de l'ACE) pour les patients souffrant d'hypertension vysokoreninovoy 30 à 40 min a montré une diminution significative de la pression artérielle;chez les patients atteints normo ou la pression artérielle hypertension à faible rénine ne change pas. L'échantillon avec saralazin utilisé principalement pour l'exclusion de l'hypertension rénovasculaire.

rénale syndrome hypertensif observée avec parenchymateuse maladie rénale, lésion vasculaire rénale, ainsi que la surproduction d'aldostérone et de catécholamines.

Le syndrome hypertensif peut être accompagné par pratiquement toutes les maladies parenchymateuses des reins. Une variante hypertensive est observée chez environ 20% des patients atteints de glomérulonéphrite chronique. La maladie survient avec un syndrome urinaire modéré( la protéinurie ne dépasse généralement pas 1 g / jour, l'érythrocyturie et la cylindrurie sont minimes).Les changements dans l'urine sont détectés avant l'enregistrement de la pression artérielle élevée;le cours progresse modérément( la survie à 10 ans dans nos observations était de 68%).hypertensive mode de réalisation de la glomérulonéphrite doit être distinguée de l'hypertension et d'hypertension rénovasculaire apparaissant chez certains patients atteints du syndrome urinaire légère( néphropathie ischémique).

Le syndrome hypertensif, non saillant dans le tableau clinique, rencontre une glomérulonéphrite latente chez certains patients. Lorsqu'il est combiné

exprimé le syndrome néphrotique avec une hypertension artérielle sévère devrait penser mixte ou BPGN CGN( en faveur de ce dernier dit la détérioration rapide de la fonction rénale).Dans la néphrite interstitielle chronique, l'hypertension maligne est notée chez 25 à 30% des patients.

Le syndrome hypertonique est caractéristique de l'OGN, et il est souvent observé dans la pyélonéphrite chronique. La pyélonéphrite chronique peut souvent se produire avec l'hypokaliémie, qui, en présence d'une pression artérielle élevée, conduit à un diagnostic différentiel avec hyperaldostéronisme primaire.

hypertension résistante, souvent maligne, est typique de la périartérite nodulaire, la sclérose systémique( « rein sclérodermie »), néphropathie diabétique;il est également observé dans le lupus, vascularite hémorragique( violet) Shonlyayna de Schönlein-Henoch, les reins goutteuse, et d'autres. Dans l'amylose point de résistance du syndrome d'hypertension rénale est relativement rare.

Les causes de l'hypertension artérielle rénovasculaire dans 85-90% des cas sont l'athérosclérose des vaisseaux rénaux et l'hyperplasie fibro-musculaire. Beaucoup moins la cause de l'hypertension rénovasculaire sont anévrisme l'artère rénale, aortoarteriit, embolie ou une thrombose de l'artère rénale, la localisation de l'anomalie vasculaire.

Athérosclérose affecte généralement le tiers proximal de l'artère rénale, près de l'aorte;plus souvent il se développe chez les hommes de plus de 40 ans. L'hyperplasie fibromyalgie est caractérisée par des zones d'hyperplasie fibreuse et musculaire, alternant avec des zones de destruction des médias. Habituellement, les sections moyennes et distales sont affectées. Les femmes sont plus souvent malades à l'âge de 20-40 ans. L'aorto-artériite affecte souvent à la fois les parties thoraciques et abdominales de l'aorte;plus souvent des jeunes femmes. A propos

hypertension rénovasculaire est suspectée en augmentation prononcée de la pression artérielle, en particulier l'hypertension diastolique ou maligne, résistant au traitement antihypertenseur norme en cours, les patients sans tableau clinique clair ou pyélonéphrite chronique CGN.Un signe clinique important est le bruit systolique( et parfois diastolique), entendu dans la zone de la projection des artères rénales chez 50% des patients. Dans l'athérosclérose des artères rénales bruit mieux ausculté dans la ligne médiane au-dessus du nombril, dans la région épigastrique( écouter sans appuyer sur un stéthoscope);avec l'hyperplasie fibromusculaire, le bruit est entendu un peu latéralement et vers le haut à partir du nombril. Parfois, le bruit est mieux audible à l'arrière. Le symptôme n'est pas absolu, car parfois le bruit abdominal peut être entendu chez les patients et sans sténose de l'artère rénale. Un autre signe clinique qui fait suspecter une hypertension rénovasculaire est l'asymétrie de la pression artérielle sur les membres( avec athérosclérose ou aorto-artérite).

la première étape d'une investigation plus poussée d'hypertension rénovasculaire soupçonné comprennent renografii radio-isotope à 13h-gippuranom, puis urographie intraveineuse. Sur le radioisotope détecté réduction de renogrammah de l'apport sanguin vers le rein affecté, souvent à une réduction de sa fonction( réduction du segment vasculaire et l'extension de la sécrétion et excrétion segments de renogrammy).Sur urographie révéler:

résultats plus convaincants aortography et artériographie rénale sélective, ce qui permet d'identifier le site de la lésion, sa prévalence. Une plus grande valeur de diagnostic sont les nouvelles méthodes d'examen - radioangiografiya avec de l'albumine, une échographie à deux dimensions de l'aorte abdominale associée à balayage de Doppler, l'angiographie par soustraction numérique, CT spiralée, IRM, échographie duplex couleur.

méthodes de diagnostic inclut la détermination de l'activité de la rénine dans le plasma sanguin et dans les veines rénales( augmentant la sténose latérale);cette étude est particulièrement informative lorsqu'elle est réalisée avant et après l'administration de captopril. Les résultats sont plus précis quand plus( re) étude, l'activité de la rénine après réception de 25 à 50 mg de captopril. Dépasser plusieurs fois les indicateurs initiaux confirme le diagnostic.hypertension rénovasculaire

Diagnostics est important, car il est possible un traitement chirurgical( prothèse site de sténose ou d'éliminer une sténose) ou l'expansion intra-artérielle au moyen d'un cathéter à ballonnet.

faut se rappeler que les patients présentant une sténose bilatérale des artères rénales inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués.

Une attention particulière a été accordée récemment à l'athérosclérose comme cause de la maladie rénale, appelée maladie rénale ischémique( IRD), ce qui conduit à une insuffisance rénale chronique ont un assez grand nombre de patients.

Cliniquement suspecté une maladie rénale ischémique( UPS) que lorsque le patient a une maladie coronarienne ou d'une maladie( athérome) des vaisseaux périphériques( dans l'histoire ou dans le moment de l'examen), les bruits sont entendus à l'auscultation dans la projection des artères principales, d'autres causes inexpliquées augmentation de la créatinine sérique, souventavec des changements minimes( ou l'absence de celui-ci) dans le classique, l'analyse d'urine une augmentation significative de la créatinine sérique dans le traitement des inhibiteurs de l'ECA.Ces signes sont importants pour toujours garder à l'esprit pour la surveillance dynamique des patients, mais surtout les patients âgés et les personnes souffrant d'athérosclérose généralisée.

Une attention particulière devrait être accordée à l'importance de l'auscultation des artères principales de ces patients, et les personnes âgées si elles souffrent d'hypertension - Identification du bruit rend très susceptible d'assumer rénovasculaire( perte des artères rénales - à sens unique ou à deux côtés, et leur défaite branches intrarénales) caractèrehypertension artérielle et la néphrosclérose, qui est également confirmée par échographie Doppler.l'hypertension artérielle

associée à une surproduction de substances pressives( hypertension endocrine) est observée au cours de l'hyperaldostéronisme primaire et de phéochromocytome.

hyperaldostéronisme primaire( syndrome de Conn) dans 75% des cas est due à un adénome de la glande surrénale, de 15 à 20% - entraîner une hyperplasie surrénale, plusieurs adénomes. Caractéristiques de diagnostic:

pour le diagnostic différentiel de l'hyperaldostéronisme primaire et secondaire peuvent appliquer l'échantillon à la stimulation de la rénine et l'aldostérone en utilisant la marche et l'administration intraveineuse de furosémide.giperaldesteronizm primaire( aldosteronoma) ainsi caractérisé par une diminution initialement élevée niveau d'aldostérone plasmatique, l'activité de la rénine plasmatique( PRA), d'abord faible, et reste réduit après la charge.

Dans hyperaldostéronisme secondaire( sténose de l'artère rénale, rénale, insuffisance cardiaque, la cirrhose du foie, le syndrome néphrotique) des taux sériques élevés d'aldostérone combinés à des niveaux suffisamment élevés de rénine et après une charge ne change pas. Pour le diagnostic topique en utilisant des ultrasons, CT, scintigraphie surrénale, aortography, dans certains cas - phlébographie sélective.

hypertension artérielle associée à une surproduction de catécholamines( adrénaline et noradrénaline) des cellules chromaffines, généralement due à médullosurrénale tumorales - phéochromocytome( moins localisation de la tumeur extrasurrénaliens - paragangliomes).

exclut phéochromocytome dans les cas suivants:

Parfois phéochromocytome combiné avec d'autres maladies - diabète, hyperparathyroïdie;On peut observer des changements dans la psyché.

Pour confirmer le diagnostic doit examiner le contenu de catécholamines et de l'acide vanilinmindalnoy dans l'urine par jour;montrent souvent une augmentation de la glycémie et des niveaux d'urine - pendant une crise et quelques heures après. Pour le diagnostic topique, CT, IRM et aortographie sont présentés.syndrome

Ostronefritichesky se caractérise par l'apparition soudaine ou une augmentation de l'œdème, de la protéinurie et une hématurie, la signalisation azotémie( diminution du DFG), un retard dans le corps de sels et de l'eau, de l'hypertension artérielle.

• glomérulonéphrite post-streptococcique aiguë.

• Autre glomérulonéphrite associée à une infection:

• glomérulonéphrite chronique primaire:

a généralement lieu tous syndrome de ostronefriticheskogo complexe clinique et de laboratoire, mais il n'y a que quelques-uns de ses symptômes( exprimé un gonflement ou des changements dans l'urine), parfois vu un médecin dans l'isolement, en dehors du cadre du syndrome décrit.mécanisme

de ce syndrome( combien et pathogénie des symptômes de RGO) ne peut pas être clarifiée, en particulier dans les cas de son apparition, par exemple, un patient souffrant d'un syndrome néphrotique sévère glomérulonéphrite. Présence

syndrome ostronefriticheskogo AGN le plus caractéristique, quand après un certain temps( de plusieurs heures à 7 12 jours) après l'exposition connue ou favorise le facteur étiologique apparaissent presque simultanément toutes les caractéristiques ci-dessus syndrome ostronefriticheskogo.

Le syndrome de Fibrillation Vertébrale peut se développer au début de la CGN ou se produire pour la première fois dans le contexte d'une maladie rénale existant depuis longtemps, acquérant parfois une nature récurrente continue. Dans tous les cas, l'apparition de ce syndrome indique très probablement une activité accrue de la maladie.

Diagnostic du syndrome du rhume aigu en rapport avec un aperçu clair des symptômes n'est pas difficile. Dans la pratique, il est important de distinguer, d'une part, par le syndrome de AGN ostronefriticheskogo dans la maladie rénale chronique, d'autre part - le syndrome de ostronefritichesky à partir BPGN comme CGN volume des mesures thérapeutiques et le pronostic dans ces états sont différents. Les signes soudains ostronefriticheskogo syndrome en l'absence de données anamnestiques à leur sujet( changements dans l'analyse d'urine, augmentation de la pression artérielle, gonflement) permettent en premier lieu de penser à feu. La présence d'indications anamnestiques de ces changements suggère que la base du syndrome est ostronefriticheskogo CGN, surtout si en même temps montrent une diminution de la densité relative de l'urine et les valeurs de DFG, et a continué après la disparition du syndrome de ostronefriticheskogo. Parfois une biopsie du rein permet enfin de répondre aux questions de diagnostic différentiel dans cette situation.

Dans certains cas, le tableau clinique du syndrome ostronefriticheskogo aggravé par des complications - éclampsie, l'insuffisance cardiaque congestive et anurie, un diagnostic rapide et correct qui est très important. Renal éclampsie, contrairement à d'autres états convulsifs - général( par exemple, l'épilepsie) ou localisée( par exemple, insuffisance rénale chronique) - est caractérisée par le développement rapide d'une augmentation significative de la pression sanguine en association avec le syndrome urinaire( bien que de petits changements dans l'urine peuvent se produire dans l'épilepsie)Les symptômes du cerveau sous la forme d'inhibition mentale, suivie d'un coma. L'insuffisance cardiaque aiguë se manifeste généralement par des attaques typiques d'asthme cardiaque sans aucun signe de maladies classiques compliquées par une insuffisance circulatoire aiguë( myocardite, malformations cardiaques, etc.).Oligurique ou anuricheskaya parafoudres syndrome de manque ostronefriticheskom outre parafoudre typique facteurs étiologiques( rein aiguë infectieuse et toxique), caractérisé en contraste avec celui-ci l'hypertension, l'oedème, des changements significatifs de l'urine.

Ainsi, le syndrome aigu et ses complications rendent le tableau clinique de la maladie rénale plus difficile, compliquent le diagnostic différentiel et obligent à inclure dans le traitement en cours un certain nombre de mesures supplémentaires.

La néphroptose est une omission des reins qui survient lorsque leur mobilité augmente. La maladie peut être associée à un mauvais développement de l'appareil ligamentaire et des fascias qui retiennent les reins. Dans le même temps, d'autres organes de la cavité abdominale( viscérocytose) peuvent également être omis en raison du faible développement des muscles abdominaux.

La néphroptose est souvent asymptomatique. Parfois, il provoque une légère douleur dans la cavité abdominale, en particulier chez les personnes souffrant de neurasthénie. Cependant, chez certains patients, la néphroptose entraîne une violation de l'écoulement urinaire, en particulier avec une transition rapide vers la position verticale. Dans de tels cas, il existe une douleur aiguë dans la région lombaire avec des nausées, des vomissements, une diminution de l'excrétion urinaire. Changer la position du corps peut éliminer ces symptômes. Dans de rares cas, l'omission du rein entraîne le développement d'une hypertension rénale due à une mauvaise circulation de l'organe. Dans le même temps il peut y avoir des protéines, des érythrocytes dans l'urine, parfois une infection secondaire des voies urinaires est attachée.

Types

omission rénale Néphroptose

peut être de plusieurs types. En fonction du degré de mobilité des reins sécrètent:

fixation;Movable Type
abaissé les reins( un autre nom pour cette maladie - reinflottant).Type d'omission de fixation

Le développement se fait en trois étapes:

Au cours de l'inhalation, la partie inférieure du rein provient de l'hypocondrie, et quand vous expirez prend l'emplacement d'origine. De même, ce mouvement se produit à différentes positions du corps humain: vertical et horizontal.
du rein déplacé dans la région pelvienne, la seconde étape commence. En raison de l'accumulation de pression dans les vaisseaux sanguins rénaux, les globules rouges et les protéines peuvent être détectées dans les urines. Ceci est une période douloureuse, le patient peut ressentir des crampes dans la douleur lancinante au bas du dos ou terne.
la jambe rénale troisième étape est étiré et tordu, dans lequel l'excrétion de l'urine et des complications infectieuses difficiles apparaissent. Lorsque, au cours

malosimptomno - application d'un ensemble d'exercices thérapeutiques pour le renforcement de l'abdomen portant le rein de bandage spécial de fixation en position. En présence de complications sévères, une intervention chirurgicale est nécessaire.

Insuffisance rénale aiguë( ARF) - soudainement surgi dysfonction rénale excrétion retardée de produits métaboliques azotés et de l'eau trouble, électrolyte, osmotique et de l'équilibre acide-base. Ces changements se produisent à la suite des troubles aigus graves de la circulation sanguine rénale, GFR, et la réabsorption tubulaire normalement rencontrées simultanément.

Actuellement, plusieurs groupes étiologiques d'arthrite sont distingués.

• insuffisance rénale aiguë prérénale( ischémique)

• insuffisance rénale rénale aiguë.

• Parafoudres d'urgence. Raffinement

facteurs étiologiques permet une plus grande attention parafoudre des effets thérapeutiques. Ainsi, prérénal ARF se développe principalement dans des conditions de choc, caractérisé par une altération sévère de la microcirculation en raison de l'hypovolémie, la pression veineuse centrale basse et d'autres changements hémodynamiques;sur la liquidation de ce dernier et il est nécessaire d'envoyer les mesures médicales de base. Mécanisme à proximité de ces états et les événements parafoudre associé à une perte élevée de lésions étendues de fluide et de NaCl dans gastro-intestinaux graves( infections, des anomalies anatomiques) de vomissements sans retenue, la diarrhée, qui détermine également la gamme des effets thérapeutiques. AKI rénale se développe en raison de l'effet toxique de divers facteurs, principalement une série de produits chimiques, des médicaments( sulfamides, composés du mercure, les antibiotiques) et les agents radio-opaques, et peut aussi être causée par une maladie rénale elle-même( OGN et néphrite associée à une vascularite systémique).Prévention et traitement de l'insuffisance rénale aiguë dans ces cas, inclure des mesures limitant l'impact de ces facteurs, ainsi que des méthodes efficaces de lutte contre les maladies rénales mentionné.Enfin, les tactiques thérapeutiques dans le parafoudre postrénale est réduit essentiellement à l'élimination se pose écoulement aiguë difficile d'urine en liaison avec l'urolithiase, tumeurs de la vessie, etc.

convient de garder à l'esprit que les proportions des différentes causes de l'insuffisance rénale aiguë peuvent changer en raison de ceux-ci ou d'autres caractéristiques de leurs effets sur les reins.À l'heure actuelle, est encore un groupe de base de cas font OPN choc aigu et des lésions rénales toxiques, mais dans chacun de ces sous-groupes, ainsi que l'insuffisance rénale aiguë post-traumatique, une insuffisance rénale aiguë avec la pathologie obstétrique et gynécologique( l'avortement, les complications de la grossesse et de l'accouchement), insuffisance rénale aiguë en raison de complications hemotransfusionet les facteurs d'effets néphrotoxiques( empoisonnement essence acétique, l'éthylène-glycol) accélère parafoudre associée à une augmentation des interventions chirurgicales, en particulier dans les groupes plus âgés, ainsi que l'utilisation des nouvellesx médicaments. Dans la cause de foyers endémiques de l'ARF peut être une fièvre hémorragique virale avec une maladie rénale sévère comme néphrite aiguë tubulointerstitial.

Tout en étudiant les mécanismes d'insuffisance rénale aiguë dans un grand nombre d'œuvres, cependant, la pathogenèse de cette condition ne peut pas être considérée comme définitivement clarifiée. Cependant

prouvé qu'une variété de modes de réalisation étiologiques Arrester caractérisée par un certain nombre de mécanismes généraux:

émergentes avec des changements morphologiques concernent principalement du système tubulaire rénale, principalement le tubule proximal, et sont présentés la dystrophie, l'épithélium de nécrose souvent sévère, accompagnée par des changements modérés dans interstitiel rénale. Les troubles glomérulaires sont généralement mineurs. Il convient de noter que, même dans les changements les plus profonds nécrotiques se pose très rapidement la régénération épithéliale rénale, ce qui favorise l'utilisation de l'hémodialyse, prolonger la vie de ces patients. Lorsque la généralité de

le développement de processus prédominance d'un niveau particulier détermine la pathogenèse de l'ARF dans chacun de ces modes de réalisation,.Ainsi, lorsque le choc OPN joue un rôle majeur du tissu ischémique des lésions rénales, néphrotoxique ARF sauf les troubles hémodynamiques importe l'action directe de substances toxiques dans l'épithélium tubulaire à leur sécrétion ou réabsorption, lorsque le syndrome hémolytique et urémique, prédomine microangiopathie thrombotique.

Dans certains cas, une insuffisance rénale aiguë se développe en raison de ce qu'on appelle le syndrome hépato et aiguë due à une maladie hépatique grave ou une intervention chirurgicale sur le foie et des voies biliaires.

syndrome hépatorénal - insuffisance rénale aiguë variant fonctionnel en développement chez les patients ayant une maladie hépatique grave( hépatite fulminante avec ou cirrhose loin venir), mais sans aucun changement de rein organique apparente. Apparemment, dans la pathogenèse de cette condition un rôle joué par les changements du flux sanguin dans le cortex rénal d'origine neurogène ou humorale. Il marque le début du syndrome hépato augmentent progressivement oligurie et urémie.syndrome hépato-rénal aigu de nécrose tubulaire généralement caractérisée par une faible concentration de sodium dans l'urine, et aucun changement significatif dans le précipité, mais à partir ARF prérénal différencier considérablement plus difficile. En cas de doute, aide les reins réponse au remplacement du volume - en cas d'insuffisance rénale ne répond pas à une augmentation de la BCC, il est évolue presque toujours à la mort. Hypotension terminale peut causer tubulonekroz, ce qui complique encore le tableau clinique. Le développement pare-

est divisé en quatre périodes: la période de la période facteur étiologique d'action initiale récupération de la période oligoanurichesky diurèse et de récupération.

Dans la première période dominée par les symptômes de la maladie, ce qui conduit à une insuffisance rénale aiguë.Par exemple, en regardant la fièvre, des frissons, l'effondrement, l'anémie, la jaunisse hémolytique lors de la septicémie anaérobie associée à des avortements à risque ou tableau clinique de l'action globale de l'un poison( l'essence de vinaigre, le tétrachlorure de carbone, des sels, métaux lourds, etc.).période

deuxième - la période de forte baisse ou la cessation de la production d'urine - se produit habituellement peu de temps après l'exposition au facteur causal. Augmente azotémie apparaissent des nausées, des vomissements, coma dû à une rétention de sodium et de l'eau se développe hyperhydratation extracellulaire manifeste une augmentation du poids corporel, œdème cavitaire, oedème pulmonaire, le cerveau.

Après 2-3 semaines, suivie d'une période de récupération oligoanurie diurèse. La quantité d'urine augmente habituellement graduellement, après 3-5 jours la diurèse dépasse 2 litres / jour. Dans un premier temps, le liquide est éliminé, accumulé dans le corps pendant oligoanurie pose alors la déshydratation due polyurie dangereuse. Polyurie dure habituellement 3-4 semaines, après quoi, en règle générale, le niveau des déchets azotés et commence normale à long terme( jusqu'à 6 mois 12) convalescences.

Ainsi, une position clinique les plus difficiles et dangereuses pour la vie d'un patient souffrant d'insuffisance rénale aiguë - pendant oligoanurie lorsque l'image de la maladie se caractérise principalement par une azotémie avec une accumulation forte de l'urée sanguine, de la créatinine, l'acide urique et des troubles électrolytiques( en particulier hyperkaliémie, ainsi quehyponatrémie, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- et fosfatemiya), le développement de la surcharge liquide extracellulaire. La période oligoanurique est toujours accompagnée d'acidose métabolique. Au cours de cette période, un certain nombre de complications graves peuvent être associés à un traitement inadéquat mené principalement avec l'introduction incontrôlée de la solution saline lors de la première accumulation extracellulaire de sodium provoque l'hydratation, puis l'hyperhydratation intracellulaire, conduisant au coma.affection grave est souvent exacerbée par l'utilisation non contrôlée d'une solution de glucose hypotonique ou hypertonique, ce qui réduit la pression osmotique du plasma et améliore la cellule hyperhydratation en raison de la transition rapide du glucose, suivi par l'eau et dans la cellule.

Lors de la récupération de la diurèse en raison de polyurie grave et il y a un risque de complications graves, notamment en ce qui concerne le développement des troubles électrolytiques( hypokaliémie, etc.).

Le tableau clinique d'insuffisance rénale aiguë peut prédominer symptômes de troubles du cœur et hémodynamique, déployé intoxication urémique gastroentérocolite symptomatique, des changements mentaux, l'anémie. Souvent, la gravité de l'état est exacerbé par une péricardite, une insuffisance respiratoire, néphrogénique( hyperhydratation) et un œdème pulmonaire cardiaque, hémorragie gastro-intestinale, et en particulier les complications infectieuses.

Pour évaluer la gravité du patient avec les éclateurs de valeur de base sont le métabolisme de l'azote, en particulier le taux de créatinine sérique dans le sang qui ne dépend pas des caractéristiques de puissance du patient, et donc plus reflète avec précision le degré d'insuffisance rénale.créatinine Latence conduit généralement l'élévation de l'urée, bien que la dynamique du niveau de celui-ci est également important d'évaluer le pronostic du parafoudre( en particulier lorsqu'ils sont impliqués dans le processus de foie).Cependant

manifestations cliniques largement parasurtenseur, en particulier des signes de dommages au système nerveux et les muscles( principalement l'infarctus), des troubles associés à l'échange de potassium.survenant fréquemment et hyperkaliémie tout à fait compréhensible augmente l'excitabilité du myocarde avec l'avènement de haut, avec une base étroite et le sommet pointu de l'onde T sur un électrocardiogramme, ce qui ralentit la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire jusqu'à l'arrêt cardiaque. Dans certains cas, cependant, au lieu peut se développer hyperkaliémie hypokaliémie( à des vomissements répétés, la diarrhée, alcalose), ce dernier est également dangereux pour le myocarde.

insuffisance rénale chronique( CRF) - syndrome caractérisé par une détérioration persistante et progressive de la fonction glomérulaire et tubulaire dans laquelle les reins ne peuvent plus maintenir la structure normale de l'environnement interne. CRF est typique pour la phase finale de toute lésion rénale progressive;alors que parfois le déclin GFR depuis longtemps, asymptomatique, et le patient se sent en bonne santé jusqu'à ce que l'urémie.

terme « urémie » est utilisé pour les troubles de l'insuffisance rénale terminale toutes les fonctions, y compris troubles métaboliques et endocriniens.

Parmi les causes les plus courantes de maladie rénale chronique se distinguent:

et pyélonéphrite chronique CGN sont les causes de l'insuffisance rénale terminale dans plus de 80% des patients. Parmi les autres entités cliniques les plus souvent conduire au développement du diabète, urémie, et amyloïdose maladie polykystique des reins.la prévalence

de l'insuffisance rénale chronique( taux CRF pour 1 million d'habitants par an) varie dans une plage très large: de 18-19 ans( selon les centres individuels en Suisse, au Danemark, en Autriche) à 67-84( selon les centres rénaux aux États-Unis, Suède).

données sur la prévalence de l'insuffisance rénale chronique sont très importants dans l'aspect socio-économique, car ils sont la base pour la planification des soins spécialisés( nombre de lits pour les greffes de dialyse et effectuées en volume), de sorte que la mise en place d'un registre des patients souffrant d'insuffisance rénale chronique - problème réel des soins de santé modernes. Selon

classification des maladies rénales chroniques( CKD) proposée dans les recommandations de la National Kidney Foundation USA, l'insuffisance rénale chronique correspond à l'étape III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stade IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) et l'étape V( GFR & lt; 15 ml / min / 1,73 m2, dialyse) CKD.Si

dans un stade facile et modérée du traitement principal des patients dépasse un traitement conservateur, la phase lourde et terminal, il est nécessaire pour la thérapie de remplacement rénal - la purification extrarénale( hémodialyse, dialyse péritonéale) ou une transplantation rénale.

Malgré la diversité des facteurs étiologiques, les changements dans les reins souffrant d'insuffisance rénale chronique sévère sont similaires et sont réduits à la prédominance des processus sclérosées, perte de particularités morphologiques du processus d'origine, et l'hypertrophie des néphrons restants.

forte baisse du poids des néphrons existants dans l'insuffisance rénale chronique se manifeste cliniquement par l'incapacité des reins à maintenir le fluide normal et l'équilibre électrolytique.

brièvement les principales violations de l'homéostasie dans l'insuffisance rénale chronique.

Lorsque le corps CRF produits

retardée du métabolisme de l'azote( urée, créatinine, acide urique, etc.), car ces substances ne peuvent pas être retirées de l'organisme d'une autre manière.déchets de nitrogène ont longtemps été considérés comme des « toxines urémiques » qui sont responsables de la plupart des symptômes cliniques de l'urémie( indigestion, des saignements, des lésions du système nerveux, etc.).Il est maintenant établi que le retard d'urée - un indicateur du degré d'insuffisance rénale chronique - en soi une grande signification clinique n'est pas, même si elle peut jouer un certain rôle dans le développement des symptômes dyspeptiques et l'encéphalopathie. Le retard de la créatinine est l'indicateur le plus précis du degré de CRF.L'acide urique retardé conduit au développement de l'arthrite urémique.

Sans exclure certain rôle que les métabolites azotées des agents toxiques au cours des dernières années, certains chercheurs comme universel « des toxines urémiques » est considéré comme agents biologiquement actifs( hormone parathyroïdienne, l'insuline, le glucagon, le facteur natriurétique, etc.). Permettant de maintenir l'homéostasie dans urémie.

Dans les premiers stades de la CRF, la capacité des reins à concentrer l'urine est altérée. La pathogénie de cette maladie en plus des raisons anatomiques( acte des dommages aux reins de la matière cérébrale) comme une diminution de la sensibilité à la collecte tubules ADH, ainsi que le développement de la diurèse osmotique dans les néphrons restants. Les néphrons restants travaillent dans des conditions de charge osmotique accrue et devraient excréter beaucoup plus de substances solubles en une minute que les néphrons normaux. Pour ce faire, ils doivent augmenter la quantité d'urine produite. En conséquence, la polyurie se développe, le rythme normal de la production d'urine est perturbé, la nycturie apparaît.diminuant progressivement la densité relative de l'urine se développe izostenuriya( densité relative de l'urine devient égale à la densité relative du filtrat de plasma exempt de protéines, ce qui constitue 1,010-1,012), puis gipostenuriya( densité relative ne dépassant pas 1,008 urine).La violation de la fonction de concentration est détectée particulièrement tôt avec la néphrite interstitielle, la pyélonéphrite et la maladie polykystique des reins. Au stade terminal de l'insuffisance rénale, la quantité d'urine diminue fortement et l'oligurie et l'anurie se développent. Normalement, les filtres rénaux

550-600 g par jour( 24 000 mmol) et de sodium alloue 6.3 g( 140-280 mmol) d'électrolyte. Lors de l'administration avec de la nourriture 7 g de chlorure de sodium, le sodium excrétée fraction( à savoir, le rapport sélectionné de sodium à la prise en charge) est de 0,5%, une augmentation de la réception de chlorure de sodium et 14 g de la fraction excrétée augmentée à 1%.

capacité des reins à excréter sodium de l'urine en une quantité approximativement égale à la saisie est mémorisée dans l'insuffisance rénale est assez long.mécanisme d'adaptation de l'homéostasie de sodium avec une réduction substantielle des néphrons à action de masse prévues en raison de la forte réduction de la réabsorption des électrolytes dans l'extrémité proximale et dans le néphron distal et l'augmentation de la fraction excrétée de sodium.

Avec le développement d'une insuffisance rénale au stade terminal, lorsque la quantité de sodium filtré réduite de 15-20 fois, lorsqu'il est pris avec de la nourriture 14.7 g de NaCl par jour valeur de fraction excrétée atteint 10 à 20%.Parmi minces mécanismes d'adaptation tubulaires assurant l'excrétion de sodium, on distingue:

Comme la progression de mécanismes d'insuffisance rénale d'adaptation épuisés. Les reins perdent la capacité de retenir le sodium. En cas d'insuffisance rénale afin de réduire la concentration de sodium dans l'urine au-dessous de 40 à 50 mmol / l de sel épuisement( solteryayuschaya du rein) peuvent se développer celle observée dans la pyélonéphrite, polykystiques, acidose hyperchlorémique. Cliniquement, l'épuisement du sel se manifeste par une faiblesse, une hypotension artérielle. Chez d'autres patients au stade terminal de l'insuffisance rénale, au contraire, la tendance à la rétention de sodium se développe. Le retard du sodium dans le corps sans l'apparition des oedèmes devient progressivement la principale cause du développement de l'hypertension artérielle, ce qui complique souvent le cours de l'insuffisance rénale chronique.

Chez la grande majorité des patients atteints de CRF, la capacité à réagir rapidement aux changements brusques de sodium et d'eau est altérée. La diarrhée, les vomissements et autres pertes de sodium n'entraînent pas de rétention compensatoire du sodium.continue au lieu de la perte de sodium dans l'urine, ce qui hyponatrémie, diminution du volume de liquide extracellulaire, hypotension artérielle, un rétrécissement aigu de vaisseaux rénaux et entraîner une forte détérioration de la fonction rénale. Un cercle vicieux se développe:

Chez la plupart des patients atteints de CRF modéré, les reins sont capables de maintenir un équilibre de potassium normal, c'est-à-direl'excrétion de potassium est égale à l'apport quotidien de celui-ci dans le corps.excrétion normale de potassium( 3.1 g / jour) est maintenue en augmentant la fraction de l'électrolyte excrétée( entre les mécanismes de potassium excrétés de fraction croissante a discuté augmentation de l'activité médullaire № +, K + ATPase dépendant de l'activité, et augmentation de la sécrétion de l'aldostérone).En règle générale, la teneur normale en potassium dans le sang est maintenue jusqu'à ce que la diurèse dépasse 600 ml / jour. Avec la progression de l'insuffisance rénale chronique, les violations de l'équilibre de potassium peuvent se manifester par le développement de l'hyperkaliémie, moins souvent - l'hypokaliémie.

Une hyperkaliémie est observée au stade terminal de l'insuffisance rénale dans l'oligo- ou l'anurie ou dans l'acidose sévère. En hyperkaliémie lorsque CRF peut provoquer catabolisme amélioré( infection, fièvre, blessures), les complications hémolytiques, l'excès de l'apport alimentaire en potassium, diurétiques d'épargne potassique réception( spironolactone, triamtérène, amiloride).Les diurétiques épargneurs de potassium conduisent surtout à l'hyperkaliémie dans la néphropathie diabétique.

L'hyperkaliémie clinique se manifeste par une hypotension artérielle, une bradycardie, une faiblesse musculaire. Sur l'ECG, un signe d'hyperkaliémie est une onde T élevée;lorsque la concentration en potassium est augmentée au-dessus de 7 mmol / l, l'élargissement du complexe QRS est observé.concentration en potassium

dans le sang à l'intérieur de 7 mmol / L ou plus est considéré comme un danger pour la vie( concentration en potassium supérieure à 8,5 mmol / l dans la plupart des cas, conduit à un arrêt cardiaque).En cas de perturbations de l'insuffisance cardiaque et la conduction chez les patients, il était avant l'apparition d'une insuffisance rénale terminale, l'insuffisance cardiaque peut se produire lorsque la concentration de potassium inférieure à 7 mmol / l.

L'hypokaliémie est plus fréquente au stade polyurique précoce du CRF, ou dans la forme majoritairement tubulaire du CRF.L'hypokaliémie peut également se développer en raison de l'hyperaldostéronisme, qui est le plus fréquent dans le syndrome d'hypertension maligne avec une néphrosclérose sévère. Les causes de l'hypokaliémie pendant l'insuffisance rénale chronique peut être un faible apport de potassium de la nourriture, la perte de potassium dans les urines en raison des diurétiques de kaliyureticheskih d'utilisation, la perte de potassium dans le tractus gastro-intestinal.

Signes cliniques d'hypokaliémie - faiblesse musculaire prononcée, hypoventilation, dyspnée, convulsions. Lorsque l'étude ECG a noté les différentes formes d'arythmie de type arythmie ventriculaire, et l'apparition d'aplatissement de l'onde T exprimé dent acidose métabolique U.

se développe dans l'insuffisance rénale chronique avec une diminution de GFR à 25% ou moins du niveau initial.À des niveaux modérés de CRF, la concentration plasmatique de bicarbonates est maintenue dans les limites des valeurs normales. L'exception est CGN avec un composant tubulo-interstitiel, dans lequel l'acidose se développe dans les premiers stades de la CRF.

Le degré d'acidose dans l'insuffisance rénale chronique dépend de la production d'ions d'hydrogène, la quantité totale de composés tampons dans le corps, la capacité à affecter les poumons et les reins pour récupérer les bicarbonates de CO2.

Le mécanisme de réduction du bicarbonate est étroitement lié à l'excrétion des ions hydrogène par les reins. Il est à noter que le nombre d'ions hydrogène excrétés par le rein est très inférieur à celui libéré par les poumons. Par conséquent, la violation de la fonction pulmonaire peut entraîner une acidose en quelques minutes, alors que même dans l'insuffisance rénale au stade terminal lorsque l'acidose entièrement anurie ne se développe que quelques jours.

L'acidose modérée avec urémie ne se manifeste pas cliniquement, la respiration pathologique de Kussmaul est considérée comme un signe d'acidose sévère.signes de laboratoire

d'acidose métabolique:

Excrétion acide titrable est généralement normale ou légèrement réduite, et l'excrétion urinaire de l'ammoniac est seulement 50% des valeurs normales, bien que dans un nouveau calcul sur le poids agissant valeur de l'indicateur de néphrons est supérieur au niveau normal. D'une part, cela pourrait être dû à la réduction de la masse agissant parenchyme rénal, ce qui conduit à une diminution de la production d'ammoniac à partir glutamine, avec un autre - une diminution du flux sanguin rénal, délivrant les reins d'ammonium. Cependant l'excrétion d'ammonium comme acides excrétion titrables en termes de 1 ml filtrat glomérulaire sous urémie nettement supérieur à celui des personnes en bonne santé.L'hyperfonction des néphrons restants n'atteint pas le niveau assurant une compensation complète de la fonction des néphrons anatomiquement altérés.

le développement

d'acidose rénale contribue de manière significative à la perte sévère de bicarbonate dans l'urine qui se produit en raison de violations des processus de réabsorption du bicarbonate. La cause de ces troubles peut être des changements anatomiques ou fonctionnels dans les tubules rénaux, ce qui entraîne la réduction de l'activité de l'anhydrase carbonique, ce qui réduit réabsorption du sodium, le développement de l'hyperparathyroïdie etc. Alcalose métabolique

dans urémie est extrêmement rare et survient secondairement en raison de la perte de potassium principalement extrarénale( vomissements, diarrhée), ou à Hyperaldostéronisme secondaire manifestations vives.

Les reins jouent un rôle majeur dans la régulation du calcium, car il est dans le rein de la vitamine D est converti en la forme la plus active - dihydroxyvitamine D3 1,25-, régule le transport de calcium dans l'intestin et de l'os. Violation formation

de la forme active de la vitamine D3 dans l'insuffisance rénale chronique, entraînant une diminution de l'absorption du calcium dans l'intestin, - l'une des raisons qui ont conduit à une hypocalcémie. En outre, les phosphates sont un retard important dysfonctionnement rénal( hyperphosphatémie favorise le dépôt de calcium dans les tissus avec hypocalcémie secondaire), et heure réduite de calcium avec de la nourriture.

hypocalcémie stimule la production de l'hormone parathyroïdienne, suivie d'une augmentation compensatoire partielle de la teneur en calcium. En général, cependant, la progression de l'insuffisance rénale, l'hypocalcémie est de plus en plus prononcé.Dans certains cas, la surproduction des résultats de PTH dans une hyperplasie compensatoire des glandes parathyroïdes, le développement de l'hyperparathyroïdie secondaire avec une augmentation du taux de calcium dans le plasma sanguin.

métabolisme calcium-phosphore clinique des troubles de l'insuffisance rénale chronique sont présentées modifications du squelette:

K hypercalciurie et hypocalcémie peuvent conduire et les tubules de défauts primaires( acidose tubulaire rénale, le syndrome de Fanconi) et hypoalbuminémie( abaissement de la sérum-albumine 10 g / l conduit à une diminutioncalcium dans le sérum sanguin de 0,2 mmol / l).

plus de réduire la formation de métabolites actifs de la vitamine D3 dans la pathogenèse de l'urémie a une valeur de réduction et d'autres fonctions endocrines du rein - réduction de la production d'érythropoïétine, l'hormone altérée impliquée dans la régulation de la pression artérielle( système hypertenseur-dépresseur).

Le tableau clinique d'insuffisance rénale progressive souvent à l'avant sont les symptômes les plus courants - la faiblesse, la somnolence, la fatigue, l'apathie( encéphalopathie urémique), une faiblesse musculaire.

Delay « toxines urémiques » sont des démangeaisons associées( parfois angoissante), des saignements( nez, des gencives, gastro-intestinal, de l'utérus), une hémorragie sous-cutanée. Lorsqu'un acide urique long retard peut se développer « la goutte urémique » avec la douleur de la goutte typique dans les articulations, tophus. Une indication claire de l'urémie est le syndrome dyspeptiques( nausées, vomissements, hoquet, perte d'appétit jusqu'à ce que l'aversion à la nourriture, la diarrhée, la constipation moins).Les premiers signes de l'insuffisance rénale - polyurie et nycturie. Très tôt le développement de l'anémie aplasique( « anémie braytikov » par EM Tareeva, 1929) associée à une diminution de la fonction rénale hématopoïétique( diminution de la production d'érythropoïétine).Caractérisé par leucocytose et thrombopénie modérée, favorise les saignements.

Dans urémie sévère vus révèlent teint pâle jaunâtre( anémie de combinaison et urochrome de retard) « ecchymoses » sur les bras et les jambes, la peau devient sèche, avec des traces raschosov, sensation en bouche l'odeur d'urine( que l'urine ou de l'ammoniac au lieu d'urée, qui est inodore).L'urine est très lumineux( faible concentration et urochrome également dépourvue).

Avec la progression du CRF chez les patients avec 80% de rétention de sodium conduit à l'hypertension, souvent avec des traits de tumeur maligne, une rétinopathie. L'hypertension artérielle accélère la progression de l'insuffisance rénale. L'hypertension, l'anémie et des changements d'électrolyte conduisent au développement de la maladie cardiaque sévère.lésions myocardiques en urémie - conséquence de l'action combinée de l'hypertension( avec une hypertrophie ventriculaire gauche), l'anémie et la maladie coronarienne. La contribution est également faite par la violation du métabolisme du calcium et hyperparathyroïdie, calcification des valves et de promouvoir le développement des changements fibrotiques dans le myocarde. Formé insuffisance cardiaque urémique( cardiomyopathie urémique) conduisant à une insuffisance cardiaque congestive. Dans les cas graves, le tableau clinique ressemble à des symptômes cardiomyopathie de myocardite sévère: l'expansion de toutes les parties du cœur, le rythme de galop, l'arythmie, l'insuffisance ventriculaire gauche, les changements ECG diffus. Dans la phase terminale se produit fibrineuse ou péricardite exsudative( origine évidemment toxique) manifestant une douleur prononcée retrosternal, dyspnée. Le bruit de frottement du péricarde est mieux entendu dans le tiers inférieur du sternum. Maladies

du système cardio-vasculaire, qui est basé sur le développement de l'athérosclérose, effectuez l'une des principales causes de décès des patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, y compris traités par diverses méthodes de thérapie de remplacement rénal. En outre, la fréquence de la maladie coronarienne, les maladies cérébro-vasculaires, ainsi que, apparemment, l'athérosclérose des artères périphériques( y compris le syndrome de la claudication intermittente) chez les patients urémiques est significativement supérieure à la population générale. Il est maintenant évident que la prévalence importante de maladies du système cardio-vasculaire dans l'insuffisance rénale chronique est associée non pas tant à l'augmentation de l'espérance de vie des patients atteints d'insuffisance rénale persistante en raison de devenir plus accessible hémodialyse chronique, la dialyse péritonéale continue ambulatoire et transplantation rénale, en raison d'une augmentation significative de l'intensitéeffets des facteurs connus de l'athérogenèse, dont certains acquièrent une signification particulière avec l'urémie.caractéristique

pour la régularité épidémiologique de l'urémie envisager une augmentation de la morbidité et la mortalité par maladie coronarienne et les maladies vasculaires cérébrales chez les jeunes patients. Ainsi, le taux de mortalité cardiovasculaire chez les patients âgés de moins de 45 ans souffrant d'insuffisance rénale terminale traités par hémodialyse, près de 100 fois plus élevé que dans la population générale.la progression de l'athérosclérose

IRT est en grande partie déterminée par des facteurs connus athérogenèse. L'hypertension, formée sur l'une des étapes de l'évolution de la néphropathie ou découlant de novo déjà à l'insuffisance rénale terminale, conduit à une augmentation significative du risque de maladie coronarienne formes complexes, principalement par l'induction de l'hypertrophie ventriculaire gauche. Ainsi, dans une observation prospective des patients atteints d'insuffisance rénale, il a été établi que les signes échocardiographiques de l'hypertrophie ventriculaire gauche sont présents dans un tiers des patients souffrant d'insuffisance rénale chronique( clairance de la créatinine de 50-75 ml / min) et 1/2 patients atteints d'insuffisance rénale terminale. Il convient de souligner que l'insuffisance rénale chronique terminale l'effet de l'hypertension sur le remodelage du ventricule gauche augmente l'impact d'un certain nombre de facteurs spécifiques de l'insuffisance rénale chronique, en particulier l'anémie. De plus, le CRF lorsque la valeur stockée de l'hypertension et un mécanisme initial de la pathogenèse des maladies cérébro-vasculaires.

Ainsi, il est évident qu'une thérapie antihypertensive active est nécessaire chez les patients ayant une fonction rénale irréversible perdu. Comme dans la sélection d'autres médicaments, pour l'administration aux patients avec des médicaments anti-hypertenseurs CRF devrait être considéré en particulier la pharmacocinétique due à une insuffisance rénale. Une règle généralement acceptée est une réduction des doses de la plupart des médicaments avec CRF par un facteur de 1,5-2.Cependant, certains médicaments, « reins » et l'excrétion du chemin « hépatique » qui peut se compenser, sont utilisés chez les patients urémiques sans ajustement de dose. Cependant, le nombre de ces médicaments est faible: par exemple, les inhibiteurs de l'ECA des propriétés similaires dans toute la mesure a fosinopril.

avec un dysfonctionnement rénal observé une inhibition des fonctions de lipoprotéine lipase dans le cadre de laquelle il y a des patients atteints de CRF hypertriglycéridémie et réduit les lipoprotéines de haute densité( HDL).Il convient de souligner que le cholestérol total chez les patients atteints d'urémie et de la population générale ne diffèrent pas à CRF typique non hyperlipidémie et dislipoproteinemia, se manifeste par une augmentation des concentrations de LDL et lipoprotéines de lipoprotéines de très faible densité( VLDL), ainsi qu'une diminution du HDL dans le plasmasang trouvé déjà avec une insuffisance rénale modérée. Même en diminution CRF conservateur des concentrations HDL de 0.1 - 0.2 mmol / L accompagnée d'une augmentation du risque de maladie coronarienne 1,4 fois 1,2- indépendamment des paramètres décrivant le contenu des LDL et VLDL.

quantité de données pour étayer l'efficacité et la sécurité des différentes façons traitement hypolipémiant chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, n'est pas si grand, mais aujourd'hui il est clair que les statines sont les médicaments de choix. Les résultats de petits volumes d'études cliniques suggèrent l'utilité d'une utilisation prolongée des statines dans les maladies rénales chroniques associées à dyslipoproteinemia, à la fois chez les patients atteints du syndrome néphrotique et l'insuffisance rénale chronique. Apparemment, les résultats des essais cliniques à grande échelle des statines peuvent être extrapolés à la population des patients urémiques.doses de correction des statines dans la plupart des CRF n'est pas nécessaire;le degré de dégagement durant les procédures d'hémodialyse reste est pas encore certain. Avec l'utilisation des statines nécessite une surveillance périodique de l'activité des transaminases hépatiques et de la créatine kinase. Compte tenu des caractéristiques

dyslipoproteinemia dans l'insuffisance rénale chronique( hyper triglycéridémie avec de faibles concentrations de HDL) chez les patients atteints d'urémie peut être justifié d'appliquer des fibrates. Sécurité de la plupart des fibrates est désormais considérée comme insuffisante, principalement en raison de la provocation de rhabdomyolyse. Gemfibrozil - un représentant du groupe actuellement à l'étude en tant que médicament de choix dans l'insuffisance rénale chronique accompagnée de dyslipoprotéinémie. Cette préparation est pratiquement pas toxique et n'a aucune capacité d'accumulation dans le corps( Wanner C., 2000).Gemfibrozil Efficacité chez les patients présentant une hypertriglycéridémie et une diminution des concentrations de HDL a été démontrée dans l'essai contrôlé relativement important VA-HIT.Il convient de souligner que le risque de la mise en œuvre de l'action hepatotropes et de rhabdomyolyse augmente de manière significative dans l'utilisation combinée des statines et fibrates, et donc le but de la combinaison de ces médicaments est considérée comme injustifiée.

diabète conserve son importance en tant que facteur dans l'athérogenèse chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique. Il est démontré que le contrôle de la concentration de glucose dans le sérum conduit à une augmentation significative de la survie des patients atteints d'insuffisance rénale terminale traités par hémodialyse chronique. Cependant, dans l'insuffisance rénale chronique et peut-être la formation de résistance à l'insuline de novo.nécessité

de cesser de fumer chez les patients ayant une insuffisance rénale est connue depuis longtemps. Il est maintenant reconnu que l'arrêt du tabac réduit non seulement le risque de maladie coronarienne, mais aussi dans une certaine mesure permet de ralentir la progression de la maladie rénale chronique. Hyperhomocystéinémie

( augmentation de la concentration d'homocystéine - acides aminés, qui est le produit de la déméthylation de la méthionine) fait référence à un facteur de risque avérés de l'athérosclérose avec CRF.Formation

hyperhomocystéinémie avec CRF a déterminé le filtrage par réduction de cet acide aminé dans les glomérules du rein, ainsi qu'une diminution significative de l'intensité de son catabolisme dans l'interstitium rénal. En outre, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique est souvent une pénurie de cofacteurs reméthylation homocystéine - acide folique et de la vitamine B12, avec une quantité importante d'acide folique est éliminé lors des séances d'hémodialyse.

Mécanismes de mise en œuvre des actions athérogènes d'homocystéine en général similaires à celles envisagées pour le LDL oxydé.Il est démontré que l'homocystéine provoque un dysfonctionnement endothélial, induisent la thrombogénèse, et inhibe le catabolisme des LDL.Hyperhomocystéinémie augmente le risque non seulement de la maladie cardiaque ischémique et maladie vasculaire cérébrale, mais des complications cardio-vasculaires spécifiques à une insuffisance rénale chronique, comme shunt artério-thrombose. Lorsqu'une diminution persistante GFR hyperhomocystéinémie peut acquérir une signification indépendante en tant que facteur dans la progression de l'insuffisance rénale.

Méthodes de correction hyperhomocystéinémie est à l'étude. Démontré but de faisabilité de l'acide folique à 15 mg chez les patients ayant une maladie rénale chronique sous hémodialyse sur le traitement. On suppose un effet favorable sur la concentration d'homocystéine dans le plasma sanguin des statines. Cependant, la correction prédictive hyperhomocystéinémie obosnotsennost dosage doit être clarifiée.

certaine valeur dans le développement de complications cardio-vasculaires de l'insuffisance rénale chronique et sont une violation du métabolisme du phosphore-calcium. Le dépôt de calcium dans la paroi vasculaire, y compris les plaques d'athérosclérose, d'augmenter la probabilité d'une déstabilisation avec le développement des formes compliquées de la maladie cardiaque ischémique( des syndromes coronariens aigus), et accidents vasculaires cérébraux aigus.l'anémie

associée à l'insuffisance rénale chronique, accompagnée d'un risque accru d'événements cardiovasculaires, principalement en raison de la provocation de l'hypertrophie ventriculaire gauche.À cet égard, actuellement un début précoce( avant la formation de l'anémie sévère) du traitement par érythropoïétine est jugé plus approprié, bien que les données sur les effets sur le système cardio-vasculaire de la correction de l'anémie chez les patients atteints de néphropathie chronique reste controversée. De facteurs

de risque de l'athérosclérose qui sont importants dans l'insuffisance rénale chronique mérite la lipoprotéine de l'attention( a).Il est connu que les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique où naît des concentrations croissantes de la lipoprotéine( a), en particulier les fractions de haut poids moléculaire. Après que le contenu de transplantation rénale de la lipoprotéine( a) dans le sérum est réduite. Cependant, l'introduction de la définition de la substance dans la pratique clinique est difficile en raison du coût élevé des méthodes, ainsi que des méthodes d'effets d'incertitude sur les concentrations élevées de Lp( a).

Ainsi, chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique nécessite une surveillance constante de nombreux facteurs de risque cardiovasculaire. Le traitement CHD et maladie vasculaire cérébrale dans l'insuffisance rénale chronique est réalisée par les règles générales, cependant, le rôle des traitements invasifs ont été appliquées avec succès, même chez les patients souffrant d'insuffisance rénale terminale récemment recevant en permanence un traitement de substitution rénale.

«classique» facteurs de athérogenèse

Facteurs athérogenèse, d'une importance particulière dans l'insuffisance rénale chronique

«Nouveau » facteurs de facteur athérogenèse de

dans la pathogenèse des complications cardio-vasculaires

Avant la mise en œuvre apparition d'hémodialyse du programme de traitement du bruit de frottement péricardique a été considéré comme très mauvais signe pronostique( « glas »).L'utilisation de l'hémodialyse à réduire sa signification pronostique, mais a conduit à l'émergence de formes, rares dans le cours naturel de l'urémie( péricardite constrictive chronique, tamponnade cardiaque).Avec la progression

augmente urémie symptômes neurologiques apparaissent saccades saccadés encéphalopathie amplifiées jusqu'à ce que le développement du coma urémique avec « grand » acidotic respiratoire bruyante( respiration Kussmaul).Parfois, il y a une myopathie lourde lorsque les patients ne sont pas en mesure de monter les escaliers, en position verticale.

caractérisée par la tendance aux infections. Souvent marquer la pneumonie, encore plus entraînant une détérioration de la fonction rénale. Photo ressemblant à un examen aux rayons X une pneumonie bilatérale, peut donner « du poumon urémique »( obscurcissement focale bilatérale de lumière atteignant les portes associées à l'insuffisance ventriculaire gauche ou une extravasation accrue des capillaires pulmonaires).

établir la présence de CRF peut déjà au premier contact avec le patient sur la base du compte rendu( de nycturie de détection, polyurie, plaintes des démangeaisons, des saignements, des symptômes de diarrhée) et l'inspection( couleur, sa sécheresse, raschosy « ecchymoses », caractéristique de frottement péricardiquesouffle de l'ammoniac).Identification de l'anémie et de faible densité relative de l'urine confirme le diagnostic, ainsi que la détection azotémie.

Les difficultés de

peuvent se manifester dans la délimitation du CRF insuffisance rénale transitoire irréversible causée par l'aggravation des maladies rénales. L'application ci-dessus( à l'exception des saignements) parlent plutôt en faveur d'une maladie rénale terminale( SLE pyélonéphrite et l'anémie peut être un signe de la maladie).Une réduction significative de la taille des reins( image panoramique, tomographie, échographie) indique une insuffisance rénale au stade terminal. Il faut se rappeler que, même à épisodes existants CRF forte réduction possible de la fonction rénale associée à l'influence de l'infection intercurrente, une chute de la pression artérielle, lésion d'addition de médicament( néphrite interstitielle, nécrose papillaire), le développement de la thrombose vasculaire rénale. L'établissement

CRF Diagnostic du patient sans indications anamnestique maladie des reins parfois beaucoup retardé.Cela se produit dans les cas où la maladie rénale est prolongée et les patients asymptomatiques traités pour la première fois de voir un médecin seulement quand une intoxication urémique au sujet de la dyspepsie, l'hypertension, des douleurs articulaires, des saignements. La tâche principale d'un médecin dans cette situation est de penser à la présence de CRF avec une confirmation relativement simple de ce diagnostic.l'hémodialyse

conduit à une amélioration d'un certain nombre de signes vitaux du corps associé à l'action dialysable « toxines urémiques ».En particulier, les démangeaisons réduite, disparaître dyspepsie, encéphalopathie, péricardite, hypertension réduite en sodium. L'anémie ne répond généralement pas au traitement d'hémodialyse.

Dans le même temps, il existe quelques complications qui se produisent rarement dans le cours naturel de l'urémie. Ceux-ci comprennent tamponnade cardiaque( suggèrent une forte diminution de la pression artérielle, le développement de l'insuffisance cardiaque droite), la neuropathie périphérique( le premier signe peut être une sensation de brûlure douloureuse dans les mains et les pieds, puis en développant un engourdissement et faiblesse).La défaite des os - urémique ostéodystrophie( fibrosante ostéite et / ou ostéomalacie) - sont également plus susceptibles de développer chez les patients sous hémodialyse. Enfin, le traitement par dialyse avec l'utilisation de l'eau non traitée dans certains cas, développe une démence de dialyse associée à l'accumulation d'aluminium dans le cerveau.

dysfonctionnement tubulaire( tubulopathie) constituent un groupe de néphropathies, qui est caractérisé par tôt au cours de fonctions partielles ou généralisées des dommages tubulaires avec GFR normal ou quelque peu diminué.Les changements tubulaires sont primaires;Les lésions glomérulaires peuvent se développer à des stades plus avancés de la maladie et sont de nature secondaire.

rappeler les principales caractéristiques du dispositif tubulaire du rein( y compris le tubule proximal, la boucle du néphron, tubule distal et en recueillant des conduits):

tubulaire maladie rénale peut être associée à la violation de l'un quelconque de ces procédés.

Syndromes dysfonctionnement héréditaire tubulaire possède plus et se produisent chez les enfants, mais se produit souvent chez les adultes comment la fin de la maladie génétique ou d'un défaut reconnu acquis dans un certain nombre de maladies rénales( pyélonéphrite, néphrite interstitielle, la glomérulonéphrite avec le composant tubulointerstitial et al.) Ou extrarénalemaladies( tumeurs, maladies auto-immunes, etc.).

L'une des principales fonctions des reins - dans la régulation de l'équilibre acido-basique du corps. Celle-ci se fait par sécrétion active de cellules tubulaires ions H +, ce qui conduit à une diminution du pH de l'urine.

Dans les cellules des tubules proximaux et distaux de CO2 et de l'eau sont formées des ions H + et des ions HCO3.Ions H + sont activement sécrétés dans le fluide tubulaire en échange d'ions de Na +, entrer dans les cellules passivement et les ions HCO3- diffusent dans le plasma.des ions H + de sécrétées dans la lumière des tubules interagissent avec du bicarbonate filtré pour former de l'acide carbonique. L'acide résultant à l'aide de l'enzyme anhydrase carbonique est déshydraté, et le CO2 diffuse dans la cellule. Ainsi, la sécrétion d'ions hydrogène accompagné réabsorption quantité équivalente d'ions Na + et NSO3_.

Une grande partie des ions H + sécrété associés à des anions phosphates et des acides faibles et de l'ammoniac libéré sous la forme d'acide titrable et des ions ammonium;Seule une petite quantité est libérée sous forme d'ions H + libres. Lorsque

lutter contre la sécrétion d'ions H + et la réabsorption de bicarbonate( dans des conditions de taux normaux de déchets azotés dans le sang) se produit une acidose tubulaire rénale. Ce syndrome clinique comprend:

existe deux types d'acidose tubulaire rénale: une acidose tubulaire distale( type I, la « classique ») et une acidose tubulaire proximale( II type).

capacité du rein à l'acidification de l'urine dans le nephron distal conduit au développement de l'acidose tubulaire rénale distale( type I).Pathogénique son incapacité à se lier à l'épithélium du néphron distal sécréter des ions H + dans la lumière du tube ou de la diffusion en arrière d'ions H + dans la lumière des cellules de tubule. Chez ces patients, le pH de l'urine est pas inférieure à 6,0 quel que soit le degré d'acidose systémique( sous une charge de chlorure d'ammonium);tandis que la réabsorption des bicarbonates dans les tubules proximaux n'est pas réduite.acidose systémique se développe avec la chaîne des troubles métaboliques, conduisant à une hypokaliémie sévère, hypercalciurie. L'excès de calcium dans l'urine crée les conditions préalables à la formation de calculs de calcium, le développement de néphrocalcinose( à pH 6,0 Urine l'excrétion de calcium devient facilement insoluble et précipite).La néphrolithiase est souvent le premier signe d'une maladie. Résultat

acidose systémique - ostéomalacie, souvent lourde, accompagnée de douleurs osseuses, des fractures pathologiques. L'anorexie, zatormozhonnost, une faiblesse musculaire, de la léthargie, des vomissements, la polyurie, la déshydratation, la perte de potassium en raison de la faiblesse, l'insuffisance respiratoire, hyperventilation comme une réponse compensatoire à l'acidose métabolique.acidose tubulaire distale

peut être une entité indépendante de la maladie( syndrome Battler-Albright).C'est une maladie héréditaire transmise de façon autosomique dominante. Les premiers symptômes apparaissent généralement sur l'année de la vie 2-3-ème, mais peuvent d'abord apparaître chez les adultes, et émettent donc de type « adulte » de l'acidose tubulaire distale. Le tableau clinique complet syndrome Battler-Albright comprennent un retard de croissance, une faiblesse musculaire( dans les cas graves, jusqu'à la paralysie), polyurie, perte osseuse par l'ostéomalacie chez l'adulte et le rachitisme chez les enfants, l'apparition de néphrocalcinose et néphrolithiase avec pyélonéphrite concomitante ou infection urinaire récurrente.

outre, des formes primaires déterminées génétiquement la acidose tubulaire distale peut être secondaire à un certain nombre de maladies auto-immunes:

parfois difficile de faire la différence primaire de l'acidose tubulaire distale secondaire lié à l'urolithiase ou la pyélonéphrite. Dans ces cas, une aide peut déterminer l'excrétion du calcium dans l'urine. Chez les patients présentant une acidose tubulaire rénale d'origine génétique, ce chiffre sera dans la plage normale ou plus, et chez les patients atteints de la forme acquise d'acidose tubulaire distale habituellement il a chuté.En outre, l'hypokaliémie se produit souvent avec une forme héréditaire de la maladie.correction

acidose tubulaire distale nécessite l'introduction de petites quantités de bicarbonate( 1,3 mmol / kg / jour), à savoirenviron 0,2 g de bicarbonate de sodium pour 1 kg de poids corporel.

Ce mode de réalisation est caractérisé par la réduction de la réabsorption tubulaire du bicarbonate à tubules distaux capacité intacte à l'acidification de l'urine. Dans ce cas, une bicarbonaturie significative, un pH urinaire élevé, une acidose hyperchlorémique sont déterminés. Cependant, la capacité de l'tubule distal par rapport à l'acidification de l'urine persiste, cependant lorsque le pH de l'acidose systémique exprimé d'urine peut encore diminuer la différence acidose tubulaire distale.acidose proximale

, ainsi que l'extrémité distale, accompagnée d'une excrétion élevée de potassium.spectre clinique

de maladies impliquant l'acidose proximale très diversifiée et comprend:

acidose tubulaire proximale, qui est caractérisée par un retard de croissance, dans des cas rares changements osseux observés, troubles de la marche et de la douleur osseuse due à des perturbations du métabolisme du calcium, la néphrocalcinose, néphrolithiase, l'hypokaliémie, l'hypercalcémie, est l'un des composants du syndrome de Fanconi. Test diagnostique - détermination des bicarbonates dans l'urine.traitement

comprenant l'administration de fortes doses d'alcalin - jusqu'à 10 mg / kg par jour( à savoir, environ 1 g de bicarbonate de sodium par 1 kg de poids corporel);les plus petites doses sont inefficaces. De fortes doses de bicarbonate de sodium peuvent augmenter l'hypokaliémie existante.le transport

Violation de glucose dans le néphron proximal conduit au développement de la glycosurie rénale - l'un des troubles les plus communs tubulaire. Le diagnostic de la glycosurie rénale repose sur les symptômes suivants:

Pour confirmer le diagnostic

identification souhaitable de glucose par les méthodes enzymatiques et chromatographiques pour différencier glucose à partir du fructose, du pentose, le galactose. Dans un certain nombre de cas, la maladie a une nature familiale, héréditaire.glycosurie rénale peuvent survenir comme une maladie indépendante, ou en combinaison avec d'autres tubulopathie - aminoacidurie, le diabète phosphate - et être l'un des symptômes du syndrome de Fanconi.

isolé glycosurie rénale - une maladie bénigne qui ne nécessite pas, en règle générale, le traitement spécial, sauf dans les cas graves en raison des pertes importantes de sucre.

Diagnostic différentiel de glycosurie rénale isolée avec un autre dysfonctionnement tubulaire accompagnée de violation de la réabsorption du glucose et le diabète est généralement pas difficile.

diabète phosphate( rachitisme hypophosphatémique de) - une maladie héréditaire causée par une violation de la réabsorption du phosphore dans les tubules proximaux du rein;caractérisé par l'ostéoporose, l'ostéomalacie, la déformation de l'os, ne peut être traitée par des doses conventionnelles de vitamine D, une hypophosphatémie et une forte activité de la phosphatase alcaline dans le sang. La maladie est héréditaire, héritée d'un type récessif, se manifestant généralement dans l'enfance.signes cliniques principaux

: maladie

doit être suspectée dans les cas où le traitement de rachitisme doses conventionnelles de vitamine D( 2000-5000 UI / jour) n'a pas d'effet, et une déformation osseuse progresse. Il doit être différencié des autres causes de rachitisme( carence en vitamine D, malabsorption, acidose tubulaire rénale, le syndrome de Fanconi).Pour le traitement

administré des doses élevées de vitamine D( 10 000 à 25 000 UI / jour), ainsi que les phosphates. Lorsque l'administration chronique de fortes doses de vitamine D doivent être conscients de la possibilité de développement de néphrocalcinose.syndrome

Fanconi( plus correctement - un syndrome de Toni-Debré-Fanconi) - dysfonctionnement généralisé des tubules proximaux, qui se compose des violations suivantes:

En outre, observer la perte de Na +, K +, Ca2 +, une augmentation de la clairance de l'acide urique avec une réduction de son sérum. Le syndrome de Fanconi

peut être primaire( héréditaire ou acquis), mais le plus souvent secondaire, le développement dans un certain nombre de maladies courantes. Le syndrome de

cause de Fanconi peut être des troubles héréditaires du métabolisme( cystinose, galactosémie, maladie de Wilson), les intoxications, les substances toxiques( par exemple, les salicylates, la tétracycline avec leur durée de conservation) et les métaux lourds( plomb, le cadmium, le bismuth, le mercure), le cancer( myélome maladie de la chaîne légère, le cancer des ovaires, du foie, du poumon, du pancréas), la chlamydia. Le syndrome de Fanconi peut également se développer dans certaines maladies rénales, y compris hémoglobinurie virale, hyperparathyroïdie, paroxystique nocturne, des brûlures graves.lésions osseuses

( difformité squelettique, douleur osseuse, fractures, ostéomalacie diffuse) chez les enfants en développement rachitisme, retard de croissance. Peut-être polyurie, soif, dans de rares cas, une faiblesse musculaire( jusqu'à la paralysie) associée à des convulsions hypokaliémie, hypocalcémie. Les nourrissons sont moins résistants aux infections.

Les signes cliniques peuvent être absents;le diagnostic dans de tels cas est basé sur des données de laboratoire révélant une violation complexe des fonctions tubulaires.

Malgré le fait que la forme héréditaire des premiers signes apparaissent dans l'enfance, la maladie est parfois reconnu à un âge plus avancé.Toutes les caractéristiques cliniques ou de laboratoire qui différencient primaire du syndrome de Fanconi secondaire, pas la recherche étiologique approfondie doit être effectuée dans chaque cas.

traitement pour de grandes doses de bicarbonate, citrate mélange prescrit, la vitamine D, les formulations de potassium représenté régime de chou de pomme de terre.

Ce syndrome, la polyurie, y compris l'incapacité à concentrer l'urine et la polydipsie, se développe en l'absence de réaction des cellules epitheliales des tubules distaux et en recueillant des tubules à l'ADH.En dépit de la concentration normale de la vasopressine biologiquement complète( ADH) dans le sang et l'osmolalité du plasma normal de hypotonique excrétée une grande quantité d'urine. Dans les cas graves, peut développer une déshydratation sévère( crampes, vomissements, fièvre).

Pour confirmer le diagnostic du test d'utilisation de diabète insipide avec vasopressine.

Dans le traitement, la place principale est donnée à l'introduction d'une quantité adéquate de fluide. L'hydrochlorothiazide est également utilisé;Ce dernier, en inhibant la réabsorption du chlorure de sodium dans la section ascendante de la boucle néphron, réduit la production d'eau osmotique. Lors de la prise d'hydrochlorothiazide devrait limiter l'apport de sodium et ajouter du potassium.

Les anomalies rénales comprennent un certain nombre de changements anatomiques relatifs à la structure et à la position de l'organe, et même à ses caractéristiques quantitatives.anomalies quantitatives vers le haut - ce qui est un doublement des reins( avec une ou les deux faces), ainsi que des reins supplémentaire, vers le bas - aplasie( à savoir l'absence d'un rein).La mauvaise position anatomique des reins est une dystopie. Une structure anormale des reins est la dysplasie, ainsi que le remplacement de tout ou partie du tissu rénal normal par des formations kystiques - multicystose et polykystose rénale.

Maladie du rein est l'anomalie rénale la plus fréquente. En règle générale, le plus souvent, il se produit chez les femmes. Le doublement est unilatéral ou bilatéral, complet et incomplet. Avec un doublement complet, il y a deux reins avec deux systèmes calice-bassin et deux uretères, dont chacun est ouvert par une bouche séparée dans la vessie. Avec un dédoublement incomplet, le plus souvent la fusion des deux uretères se produit en une, qui est respectivement ouverte par une bouche dans la vessie. Souvent, cette anomalie est associée à une malformation de l'uretère, ce qui provoque souvent un reflux vésico-jonction, qui est, l'urine de jet de retour de la vessie au bassin du rein.

En général, un doublement des reins il y a une violation de sortie d'urine pour une raison ou une autre, qui conduit souvent au développement de pyélonéphrite chronique et d'autres maladies, y compris la tuberculose et les reins. Si, cependant, le doublement du rein est détecté par hasard et qu'il n'y a pas de maladie rénale, le patient n'a pas besoin de traitement.

Aplasia - absence complète du rein. L'aplasie des deux reins n'est pas compatible avec la vie. L'aplasie d'un rein est relativement fréquente( 4-8% de toutes les anomalies rénales), et chez les hommes, elle est deux fois plus probable que chez les femmes. En règle générale, il est impossible de détecter l'absence d'un rein sans examen spécial. Le rein unique restant prend complètement sur lui tout le "travail", il est plus fonctionnellement actif et adapté à divers types d'influences négatives, de sorte que les maladies se développent moins souvent en elle. Cependant, si la maladie survient dans un seul rein, alors c'est difficile. Cela nécessite l'utilisation des types les plus rares de traitement, il est donc très important d'établir la présence d'un seul rein en temps opportun.À ces fins, l'échographie, l'urographie excrétoire, l'examen des radio-isotopes est utilisé.

rein supplémentaire - la présence dans le corps, en plus d'un plein deux, un autre rein. C'est extrêmement rare. La taille du rein supplémentaire est considérablement réduite par rapport aux reins normaux, en règle générale, il est détecté accidentellement lors de l'examen en d'autres occasions.

Dystopia - Situation des anomalies rénales qui se développe in utero en raison de violations du rein en mouvement du bassin à la région lombaire. En règle générale, la dystopie est unilatérale, et le rein peut s'arrêter à son niveau du bas vers le haut à n'importe quel niveau. Dystopie bilatérale extrêmement rare des reins, qui est accompagnée d'un croisement entre les uretères: l'uretère droit tombe dans la vessie du côté gauche, et le gauche - à droite. Distinguer la dystopie pelvienne, iliaque et lombaire.

Le plus souvent, la principale manifestation de dystopie dans l'enfance est la douleur abdominale et les troubles digestifs. Les reins dystopiques peuvent être ressentis dans l'abdomen sous la forme d'une tumeur. Avec la dystopie lombaire, la douleur est localisée dans le bas du dos.dystopie pelviennes sont les plus grandes difficultés pour le diagnostic, parce que dans ce cas, le rein est chez les hommes entre la vessie devant et derrière le rectum, de l'utérus chez les femmes entre l'avant et le rectum derrière. Une telle localisation du rein dystopique peut parfois causer une douleur très intense dans le bas-ventre, ce qui peut être confondu avec une pathologie chirurgicale aiguë.

Dans les reins dystopiques pyélonéphrite, hydronéphrose, urolithiase peuvent se développer. Dans de tels cas, le traitement est effectué conformément au diagnostic. Si le rein dystopique n'est pas affecté par la maladie, aucun traitement n'est requis.

dysplasie rénale - Structure d'un côté d'une anomalie, dans laquelle le rein fortement réduit en taille, et son tissu diffère considérablement de la normale et ne fonctionne pas. Il existe deux types de dysplasie - un rein rudimentaire et un rein nain. Le rein rudimentaire s'arrête dans son développement pendant la période intra-utérine. Sur le site du corps sont la formation du tissu conjonctif de la taille de 1-3 cm, qui, à une étude spéciale au microscope a révélé les restes glomérules sous-développé et tubules.

rénale nain un peu plus - 25 cm, dans son numéro de tissu glomérules est sensiblement réduite, et le tissu conjonctif environnant, au contraire, surdéveloppé.

Les anomalies de la structure comprennent également la polykystose et la polykystose rénale. Deux voies multikistoz incompatible avec la vie, parce qu'un tel rein est composé d'immature et inefficace, en arrière dans le développement de néphrons et de nombreux kystes remplis de liquide. En présence de multicystose unilatérale, la fonction du rein affecté est assumée par le second, restant normal. Multicystose se produit avec un échec inconnu dans la période intra-utérine de développement. En revanche, la polycystose est une maladie héréditaire, qui devrait être discutée séparément.

polykystique du rein - une maladie héréditaire congénitale caractérisée par la présence des deux reins - kystes multiples extensions globulaires dans les tubules, les glomérules paroi de la capsule, les canaux collecteurs. Il existe deux principales formes de la maladie: nourrisson( transmis dans un mode autosomique récessif), et la maladie polykystique des reins adultes( transmis de façon autosomique dominante).

La raison du développement de toute forme de polycystose n'est pas complètement claire. Il est connu que pour les adultes polykystiques une mutation d'un gène situé sur le chromosome 16, ce qui entraîne dans le tissu rénal normale formé est soumis à la formation d'une pluralité de kystes. Les kystes peuvent croître en taille avec l'âge. Et, bien sûr, ces zones de tissu rénal ne sont pas en mesure d'effectuer leurs fonctions naturelles.À l'avenir, les conditions d'activité du tissu rénal restant restent normales. Ils serrais de plus en plus des kystes, en outre, une infection très souvent associée, pyélonéphrite chronique est formé, qui, dans la plupart des cas, conduit au développement d'une insuffisance rénale.

Forme infantile de polykystique est rare, que la polycystose des reins des adultes. Le Président de cette maladie est l'emplacement des kystes seulement dans les tubules et les tubes collecteurs, et les reins peuvent croître en taille, mais conserve sa forme inhérente. Outre les reins, le foie souffre. Là, les voies biliaires se dilatent, il est possible le développement de la fibrose périportale. Par conséquent, souffre portail Vienne, l'hypertension portale se produit - augmentation de la pression dans la veine, ce qui conduit à une augmentation dans le foie et la rate, ainsi que le saignement de varices oesophagiennes. La prédominance des symptômes hépatiques est caractéristique du développement ultérieur de la maladie, alors que dans l'enfance, les signes de lésions rénales sont au premier plan. Plus la maladie se manifestait tôt, plus le pronostic était mauvais. Survivre seulement 50% des nouveau-nés qui ont développé polykystique.

Les troubles hépatiques ne sont pas tous remarqués, ils sont souvent détectés en cas d'examen accidentel. Le développement de la maladie rénale terminale chez tous les enfants avec la forme infantile de polykystiques célébré généralement à un âge plus avancé, et dans 50% des cas - à l'adolescence.

La polykystose rénale survient habituellement après 20 et même 30 ans. Il existe d'autres différences par rapport à la forme infantile de la maladie. Par exemple, toutes les parties du néphron subissent un changement kystique, et pas seulement les tubules et les tubes collecteurs. En conséquence, le contour du rein change, devient bosselé, irrégulier. Une différence importante est également la présence de kystes dans d'autres organes et tissus. On croit que polykystiques - nature systémique de la maladie, qui affecte le foie( le plus souvent), le pancréas, la rate, le cerveau gaine arachnoïde, les testicules de la thyroïde, les vésicules séminales et ovaires. Dans tous ces organes, il y a aussi des changements kystiques. En outre, il peut y avoir un anévrisme dans les vaisseaux du cerveau, la forme dite en forme de baie.

Malgré le fait que les premiers signes de la maladie peuvent être détectés chez les patients âgés de 20-30 ans, le stade avancé de la maladie polykystique des reins adultes et, par conséquent, les principales plaintes l'âge de 45-55 ans. Plus de la moitié de tous les patients disent que la douleur dans la région lombaire ou sur le côté, qui se pose en raison de l'étirement de la capsule rénale se dilate kystes. L'apparition des érythrocytes dans l'urine( parfois au point d'hématurie macroscopique) observée chez un tiers des patients en tant que première manifestation de la maladie. Macrogematuria est généralement causée par un saignement dans le kyste. Une augmentation persistante de la tension artérielle se produit chez la plupart des patients, la fréquence de l'hypertension augmentant avec une augmentation de la fonction rénale. Elle est associée à l'activation du système rénine-angiotensine, parce que la compression des kystes normaux de tissu rénal conduit à l'apparition en elle du manque relatif d'oxygène.

Urolithiase avec ses manifestations caractéristiques est observée chez environ un cinquième de tous les patients. Significativement plus souvent( 50-60%), en particulier chez les femmes( 90%), les signes d'une infection urinaire récidivante viennent au premier plan.

de pyélonéphrite effet extrêmement négatif sur l'état fonctionnel de conservation du tissu rénal, généralement de 60 ans chez ces patients présentent des symptômes d'insuffisance rénale chronique( IRC), qui est produit chez les femmes particulièrement défavorable. Parmi eux, à cet âge dans la moitié des cas, les phénomènes du stade terminal du CRF sont déjà observés.

Dans l'étude de l'urine des patients atteints de la maladie polykystique des reins erythrocytes souvent trouvés( de microhématurie), des leucocytes et des bactéries, l'isolement de la protéine est typiquement inférieure à 1 g par jour, de l'urine densité relative est faible, ce qui indique une violation de la capacité de concentration du rein. Dans le sang, l'anémie est généralement notée, et avec l'apparition de stades dépliés de l'insuffisance rénale chronique - des signes d'azotémie.

a été d'identifier de manière fiable l'échographie rénale polykystique aide, mais tomographie assistée par ordinateur plus d'information, qui détermine l'augmentation de la taille des reins, et la présence de nombreuses mains, ainsi que les changements appareil pyélocalicielle. Urographie intraveineuse vous permet également de définir les caractéristiques des changements dans les deux reins kystique aux contours de contrefaçon de leurs systèmes collectifs, mais les résultats sont souvent discutables, et ont encore besoin tomodensitométrie supplémentaire. Comme la plupart

polykystiques déjà détecté des complications étape, le traitement vise à corriger individuelle de certaines manifestations de la maladie. Principalement, un traitement à part entière des infections urinaires( pyélonéphrites, etc.).Avec l'hypertension rénale persistante, les médicaments qui réduisent la pression artérielle sont prescrits. Parmi eux, la préférence est donnée à un groupe d'inhibiteurs de l'ECA( kapoten, enam, enap, etc.).Avec le développement du stade terminal de l'insuffisance rénale, les patients ont besoin d'hémodialyse et de transplantation rénale. Les traitements chirurgicaux( appelés kystes de décompression ou aspiration percutanée du contenu) ne peut améliorer de manière significative au cours de la maladie et de retarder l'apparition des signes d'insuffisance rénale. L'anticipation en outre story

des maladies rénales, il est nécessaire de noter les détails suivants: sur la base des caractéristiques de la structure rénale, les médecins distinguent maladie prédominante affectant une partie du glomérulaire du néphron système de collecte et - la coupelle et du bassin( pyélonéphrite, l'urolithiase).Traditionnellement, la glomérulonéphrite est traitée par des néphrologues, et les maladies du système de collecte sont des urologues. Nous regarderons les deux à tour de rôle.

Glomerulonephritis est un groupe de maladies dans lesquelles souffre la partie glomérulaire du néphron. Isoler la glomérulonéphrite aiguë, subaiguë et chronique. La glomérulonéphrite aiguë

- maladie rénale grave, qui a essentiellement des dommages principalement appareil glomérulaire nature immunnovospalitelnoy.

Ici, une attention particulière doit être accordée au mot "immuno-inflammatoire".Dans ce contexte, cela signifie que l'inflammation dans les reins se développe en raison de l'affaiblissement de l'immunité.En règle générale, la plupart d'entre nous associent les troubles immunitaires à leur diminution, c'est-à-dire à une faible réactivité.Toutefois, dans le cas de glomérulonéphrite aiguë se produit, au contraire, une forte augmentation de l'activité du système immunitaire comme nous le savons sous un autre « nom » - une allergie.

allergène

ou facteur précipitant dans le développement de la glomérulonéphrite aiguë dans la plupart des cas, est un groupe streptocoque bêta-hémolytique A, le même streptocoque, qui est l'agent causal de l'angine, amygdalite chronique, l'otite moyenne, la sinusite, furonculose et d'autres formes d'infection streptococcique locale. En d'autres termes, le premier développement, par exemple, maux de gorge, puis, secondairement, dans le corps avec une altération de l'humeur immunitaire et allergique glomérulonéphrite.

Dans certains cas, au lieu des maladies streptocoque conduisent au développement d'autres bactéries - pneumocoques, staphylocoques, etc. Outre les dommages de tissu rénal peut être facilitée par divers virus, y compris l'hépatite B, l'herpès, la rubéole, la mononucléose infectieuse, adénovirus. .

moins souvent parmi les causes de glomérulonéphrite aiguë il des facteurs non infectieux qui agissent également comme des allergènes et conduisent à une restructuration importante du système immunitaire. Parmi eux on peut citer la réintroduction de vaccins ou sérums, les piqûres d'abeilles ou des serpents, intoxication à l'alcool, les solvants organiques, le mercure, le lithium et d'autres.

facteurs favorisants pour le développement de la maladie sont l'hypothermie, en particulier dans des conditions humides, la chirurgie, les traumatismes, l'exercice excessif.

Que se passe-t-il dans le néphron avant le début de la maladie? Initialement, les toxines streptococciques endommagent légèrement la paroi des capillaires dans le glomérule, et la réaction du système immunitaire, il y a des auto-antigènes et des anticorps spécifiques celle-ci. Ensuite, l'infection streptococcique aiguë passe, et les anticorps restent. Et avec une exposition répétée à l'infection( par exemple, l'exacerbation de l'amygdalite chronique) ou d'autres facteurs défavorables influent sur la nature non spécifique - la plupart d'hypothermie - une violente réaction allergique se développe. Il conduit au développement d'inflammation aiguë dans les glomérules des reins. Cette inflammation est pas plus connecté directement à une infection streptococcique ou d'une autre, elle est causée par un dysfonctionnement du système immunitaire en raison de sa restructuration allergique. Endommagé en premier lieu les plus petits flacons - les capillaires du glomérule, et en raison du corps perturbé comme atteint également tous les néphrons des deux reins. Le sang ne peut pas la vitesse normale de passer à travers les parois capillaires glomérules affectées deviennent plus perméables, la capsule de Bowman ne peut pas pleinement remplir ses fonctions, et tomber dans la protéine de l'urine et les cellules sanguines définitives( de préférence des leucocytes et des érythrocytes).Dans les capillaires rénaux formés de sang microclots, résultant en une certaine période de reins cessent de fonctionner et d'excréter des déchets azotés, de sorte que la maladie est caractérisée par une intoxication grave en raison de l'auto-empoisonnement organisme. Cependant, nous allons parler des principaux symptômes de la glomérulonéphrite aiguë ci-dessous.

glomérulonéphrite aiguë se développe, en règle générale, 1-3 semaines après l'effet du facteur causatif. Le plus souvent, la maladie est caractérisée par la présence de 3 symptômes principaux: pression, gonflement et changements dans l'urine. Ce cours de la maladie est reconnu comme classique. Pour lui, typique de aiguë( subite) apparition, ainsi que les plaintes de faiblesse, soif, maux de tête, des douleurs dans la région lombaire, des nausées, des vomissements. L'urine acquiert ainsi une teinte rougeâtre - la couleur dite des «morceaux de viande».la peau du patient devient pâle, sous les yeux un œdème prononcé( « sacs »), la pression artérielle est généralement inférieure à 150/90 mm Hg. Art.(à un taux de 120/80 mm Hg), mais peut atteindre les chiffres de 180/120 mm Hg. Art.et plus haut. Pendant cette période, une attention particulière doit être accordée à la réduction du volume d'urine séparé de la quantité habituelle de liquide consommée. Cela indique une violation de la fonction principale des reins.

En raison de l'accumulation de liquide dans le corps, il y a un gonflement.Œdème dans la glomérulonéphrite aiguë peut être assez fréquent, le liquide s'accumule dans l'abdomen( ascite), dans la cavité thoracique( hydrothorax), au moins - dans le sac cardiaque( hydropéricarde).Cependant, dans certains cas, il peut y avoir ce qu'on appelle un œdème caché, qui peut être détectée seulement au compte du liquide en état d'ébriété et alloué et une évaluation soigneuse du patient.

Par la suite

santé du patient se détériore, l'intoxication augmente de laitier azotées, accompagné par une augmentation dans le plasma sanguin de l'azote résiduel et le potassium. Cependant, la densité relative de l'urine avec une diminution de sa quantité quotidienne reste assez élevée( jusqu'à 1030), indiquant une concentration préservée de la fonction rénale. Si la densité de l'urine est significativement réduite dans le contexte de diminution significative de son volume plus de 2-3 jours, la probabilité de développer une insuffisance rénale aiguë qui nécessite une action urgente. La diminution de la sécrétion urinaire quotidienne inférieure à 500 ml / jour est également un indicateur du développement d'une insuffisance rénale aiguë.

L'intoxication par des scories azotées et la violation du métabolisme eau-sel entraînent une détérioration de l'état du patient. Il devient léthargique, ne bouge pas, il a des contractions musculaires spontanées, une diminution de la fréquence cardiaque. Peut-être le développement du syndrome convulsif( éclampsie rénale) et l'insuffisance cardiaque aiguë.

En raison de la présence de niveaux élevés de potassium dans le sang est un risque particulier de développer troubles du rythme cardiaque, jusqu'à ce que la fibrillation et flutter ou la fibrillation auriculaire qui peut causer la mort.

Dans l'urine, une protéine est généralement déterminée, dont la quantité peut varier de trace à 3 grammes par jour ou plus. En outre, en grandes quantités, il y a des érythrocytes, rarement des cylindres( hyalins, granulaires, érythrocytaires), des cellules épithéliales. Dans le sang, le taux de leucocytes et de VS, les immunoglobulines, ainsi que l'azote résiduel( scories azotées) et le potassium ont augmenté.

Avec les résultats positifs de la maladie après un certain temps le volume d'urine par jour est progressivement de plus en plus, il y a une période de polyurie, lorsque les bourgeons commencent à travailler, et le corps est finalement libéré du laitier. Cependant, l'amélioration du bien-être du patient, ainsi que le rétablissement complet de toutes les fonctions rénales, sont très lents. Période de récupération après aiguë glomérulonéphrite aiguë dure au moins un an. Au sujet du rétablissement complet du patient peut parler seulement après 3-5 ans avec une absence complète de plaintes et d'indicateurs de laboratoire normaux. Si des signes de laboratoire et d'autres signes de glomérulonéphrite persistent au cours de l'année, on pense que la maladie est devenue chronique.

En plus de l'évolution classique typique de la glomérulonéphrite aiguë, la maladie peut également apparaître sous une forme atypique. Elle est caractérisée par la présence de seulement des changements dans l'urine, alors que l'oedème et l'augmentation de la tension artérielle ne sont pas toujours présents et s'ils sont présents, sont mal exprimés. Dans l'étude des sédiments urinaires, une quantité modérée de protéines, d'érythrocytes et de cylindres est détectée. Les patients se sentent modérément malades, mais cette variante de l'évolution de la maladie tend le plus souvent à chroniquer le processus et à former une glomérulonéphrite chronique. Un autre mode de réalisation flux de

glomérulonéphrite aiguë - néphrotique - est caractérisée par un œdème massif( jusqu'à anasarque distribué œdème et toute sa cavités corporelles).Dans le même temps, la pression artérielle augmente légèrement. Dans l'étude de l'urine sont déterminées par une quantité importante de protéines et quelques globules rouges du sang et, en plus des changements caractéristiques glomérulonéphrite révéler réduction des protéines totales et de son déséquilibre des fractions et des niveaux accrus de cholestérol. La variante néphrotique de la maladie est caractérisée par une évolution persistante et prolongée( 6 à 12 mois) et une tendance à la transition vers une forme chronique.

Une complication sévère de la glomérulonéphrite aiguë est l'éclampsie rénale. Après un cri ou un profond soupir, le patient commence à avoir des convulsions de muscles squelettiques, de muscles respiratoires et de diaphragme. La conscience est complètement perdue, on note la pâleur et la cyanose du visage et du cou, le gonflement des veines cervicales, les pupilles dilatées. La respiration bruyante, le ronflement, de la bouche suit la mousse rose( en raison de la morsure de la langue).Le pouls est rare et tendu, la tension artérielle atteint des chiffres élevés, les muscles sont durs, comme pétrifiés. Les crises peuvent durer de quelques secondes à 2-3 minutes, après quoi la conscience est généralement rétablie, mais les patients ne se souviennent pas de ce qui s'est passé, sont longtemps gênés, somnolents. Pendant la journée, des crises répétées peuvent être répétées. Le résultat peut être des hémorragies cérébrales qui, même avec des mesures de réanimation adéquates, entraînent des conséquences irréversibles et la mort du patient.

Un patient atteint de glomérulonéphrite aiguë doit être traité uniquement dans un service de néphrologie ou de thérapeutique d'un hôpital. Pour une période de pas moins de 2-4 semaines, un repos au lit strict est prescrit. Une nutrition thérapeutique est d'une grande importance. Comme tout le monde sait que l'œdème alimentaire salée contribue à même les personnes en bonne santé, les patients atteints de glomérulonéphrite aiguë désignent un régime sans sel avec exclusion totale de sel dans une période de récupération de sel, le nombre est limité à 72 cuillères à café par jour. Dans le même temps, la nourriture pour le patient est préparée sans sel du tout, puis il est dosé.

Étant donné que les toxines azotées, en fait, représentent un produit de dégradation des protéines, l'apport de protéines alimentaires est également limitée à environ 1 g par kg de poids du patient par jour, et dans les cas graves - jusqu'à 0,5-0,6 g / kgjour. Dans la période aiguë de protéines de lait préférées( crème sure, crème, lait caillé, produits laitiers fermentés), tandis que la viande, le poisson et les œufs sont introduits dans le régime progressivement, comme la guérison et en très petites quantités. Principalement les besoins du patient dans l'alimentation sont remplies par l'aliment riche en glucides en calories. Le liquide est limité à 800 ml par jour, avec un gonflement sévère - jusqu'à 400-600 ml par jour.

Pendant la période de récupération, le régime se dilate quelque peu, le liquide est autorisé dans un volume de 1-1,2 litres par jour. Cependant, tout à fait des produits et des plats exclus contenant extractibles: la viande, le poisson et le bouillon de champignons, viandes et poissons grillés, des graisses réfractaires( boeuf, porc, agneau), les boissons limitées, ce qui stimule le système nerveux central - un fort thé, le café, le cacao, etaussi de la bière et de l'alcool.

Dans la période de récupération dans le régime sont autorisés à entrer dans les produits et les plats suivants:

Comme sources de vitamines sont utilisées: une décoction de cynorrhodon, fruits frais, légumes, baies, petits fruits et jus de fruits. Il est recommandé de prendre la nourriture 4-5 fois par jour.

Actuellement, l'approche individuelle à chaque patient est appliquée dans le traitement. Si la preuve d'un lien direct de la maladie avec une infection streptococcique avec un intervalle de temps faible entre le dernier et l'image typique du développement de la glomérulonéphrite, appliquer des agents antibactériens - pénicilline antibiotiques( ampicilline, amoksikpav etc.) la dose thérapeutique optimale pendant 10-14 jours. Médicaments néphrotoxiques contre-affectant la fonction rénale( par exemple, gentamicine), et des moyens série nitrofuranes( de furagin, furadonin etc.) et sulfamides.

parallèle pour inhiber l'inflammation allergique utilisé des médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens - indométacine, Voltaren, etc. -. 25 mg 4-6 fois par jour de cours de 4-8 semaines, mais ils sont inefficaces lorsque la forme néphrotique glomérulonéphrite aiguë.Dans ce cas, il faut recourir à la plus puissante à ce jour des médicaments anti-inflammatoires - analogues des hormones surrénales - glucocorticostéroïdes. Ces remèdes sont également utilisés dans les cas de maladie prolongée et la faible efficacité des autres traitements. Le plus souvent, prednisolone est utilisé dans une dose quotidienne de 60-80 mg pendant 3-4 semaines.

commencer à administrer la drogue à la dose de 10-20 mg et augmenter progressivement pour être efficace, il ne faut avant d'annuler le médicament en réduisant progressivement la dose de 2,5-5 mg tous les 2-3 jours pour éviter le syndrome de sevrage soi-disant et l'aggravation du patient. La durée totale de la prednisolone est de 4-6 semaines. Si aucun effet ou développer des complications plus fortes utilisé des médicaments qui suppriment l'activité excessive du système immunitaire, - immunodépresseurs, par exemple, azathioprine( AZA) à une dose quotidienne de 2-3 mg / kg de cyclophosphamide poids corporel à 1,5-2 mg / kg. Le traitement avec ces médicaments est effectué jusqu'à 8-10 semaines sous le contrôle des indicateurs sanguins. Il est possible d'utiliser des préparations aminohinolinovogo série( delagil, Plaquenil) à un débit de dose quotidienne de 0,5-0,75 g de 3-6 semaines, et le meilleur effet est obtenu lorsqu'il est combiné avec l'indométacine( indométacine).

pour améliorer la circulation sanguine dans les reins utilisés médicaments qui réduisent la coagulation du sang, que l'on appelle les anticoagulants( héparine) et des agents antiplaquettaires( carillons).. L'héparine à une dose journalière de 20 à 40 mille unités injectées par voie sous-cutanée avec 5-10 mille unités toutes les 4-6 heures. - cours de 3 à 10 semaines sous le contrôle des paramètres de la coagulation sanguine. Curantil( dipyridamole) au cours d'une dose de 200-400 mg / jour de 6-8 semaines souvent prescrit en combinaison avec des anticoagulants( héparine) ou avec l'indométhacine. Les antihistaminiques sont utilisés pour réduire la gravité de l'allergie( allergie) des moyens( Suprastinum, Tavegilum) appliqués en outre de l'acide ascorbique, la rutine, les préparations de calcium.

Pour éliminer l'oedème à la glomérulonéphrite aiguë diurétiques utilisé( diurétiques), à une pression élevée - antihypertenseurs, utilisent généralement une combinaison d'antagonistes du calcium( nifédipine, Corinfar, kordafen) avec le furosémide( Lasix).Avec une légère augmentation de la pression artérielle, vous pouvez utiliser des antispasmodiques( dibazol, papavérine, mais-shpu).Pour le traitement du syndrome de l'œdème appliquer furosémide( 40-80-120 mg / jour) ou une combinaison de 2-3 diurétiques. L'utilisation à long terme de diurétiques nécessite la nomination de doses correctives de préparations de potassium.

Avec le développement des complications de traitement( insuffisance cardiaque, l'éclampsie, une insuffisance rénale aiguë) est effectuée dans l'unité de soins intensifs.glycosides cardiaques( strophantine, Korglikon) aminophylline par voie intraveineuse, les diurétiques( Lasix intramusculaire ou intraveineuse) prescrites pour l'insuffisance cardiaque aiguë.Lorsqu'ils sont utilisés ensemble

éclampsie de mesures d'urgence: aminophylline intraveineuse, dibasol, Lasix, le mannitol, le sulfate de magnésium, ou hexon pentamine, la chlorpromazine, une solution de glucose concentrée;microclysters avec de l'hydrate de chloral;Dans les cas graves, l'intubation endotrachéale et l'anesthésie par inhalation sont indiquées.glomérulonéphrite chronique

- une maladie rénale immunnovospalitelnoe lésion primaire appareil glomérulaire caractérisé par cours régulièrement progressive avec le résultat de l'insuffisance rénale chronique. Une variante de la maladie est une glomérulonéphrite maligne subaiguë, qui est caractérisé par une résistance au traitement et conduit rapidement à un résultat négatif.

les causes et les mécanismes de développement de la glomérulonéphrite chronique diffèrent peu de celles de la forme aiguë, souvent marqué la transition aiguë à chronique en cas d'exposition répétée à divers facteurs défavorables, un traitement insuffisant ou prématurée, ainsi que sur l'arrière-plan de la réactivité altérée du système immunitaire. Autrement dit, il existe une humeur allergique préliminaire du corps. Dans le cadre du dernier facteur dans le développement de la glomérulonéphrite chronique dominent les mécanismes de immunnovospalitelnye plus marqués conduisant à samoprogressirovaniyu processus. Contrairement à la glomérulonéphrite aiguë, la forme chronique de la maladie est non seulement endommagé glomérules et tubules mais qui souffrent d'une libération prolongée de la protéine. Le processus inflammatoire chronique impliqué et d'autres éléments structurels du rein, et se glomérules endommagés à la suite de l'hypertension développer et augmenter en permanence la charge de la fonction de sécurité de néphrons.

La nature de la glomérulonéphrite subaiguë( maligne) reste peu claire. Il peut se développer après une infection streptococcique, endocardite bactérienne, le lupus érythémateux disséminé, abcès de localisation différentes, les infections virales, donc dans la plupart des cas considérés comme un processus auto-immune.

glomérulonéphrite chronique peut se produire sous différentes formes, parmi lesquelles sécrètent latent, néphrotique, hypertendu, hematuric et mixte. La forme latente de la progression de la maladie est caractérisée par des changements périodiques de l'analyse d'urine en l'absence d'autres signes extrarénaux de la maladie.

forme néphrotique généralement similaire à la variante de néphrotique glomérulonéphrite aiguë avec œdème massif, une grande quantité de protéines dans l'urine, et l'hypercholestérolémie.

Dans la forme hypertensive de la maladie, l'hypertension artérielle persistante et non-compensable vient au premier plan. La forme hématurique est caractérisée par la prédominance dans le sédiment urinaire des érythrocytes en grande quantité.Dans la forme mixte de la glomérulonéphrite chronique, diverses manifestations rénales et extrarénales de la maladie peuvent être présentes.

forme

Latent du produit de la glomérulonéphrite chronique à un état général satisfaisant du patient. C'est la forme la plus favorable de la maladie, comme les signes les plus négatifs de extrarénales glomérulonéphrite - œdème, augmentation de la pression artérielle, des changements dans le fond - pas. Dans l'étude du sédiment urinaire révèle une quantité modérée de protéine - pas plus de 1 à 2 g par jour, une légère quantité d'erythrocytes et les cylindres, la gravité spécifique de l'urine est suffisamment élevée.

forme de néphrotique glomérulonéphrite chronique caractérisée par un syndrome d'oedème prononcé.La faiblesse du patient concerné, perte d'appétit, un gonflement, jusqu'à ce que le développement de l'ascite et hydrocéphalie. La pression artérielle peut être augmentée( impermanent).Lorsque l'examen d'urine a révélé un grand nombre de cylindres, il peut y avoir une petite quantité de globules rouges( maloharakterno) et les pertes de protéines sont 4-5 g par jour ou plus. L'analyse générale du sang augmentation marquée ESR, l'anémie, dans l'étude biochimique du sang - une protéine exprimée par une baisse générale et le déséquilibre des fractions protéiques avec une prédominance des globulines alpha et bêta, et le taux de cholestérol élevé.forme

hypertensive de la glomérulonéphrite chronique caractérisée par une augmentation rapide et persistante de la pression artérielle( par opposition à l'hypertension symptomatique, ce qui se produit lorsque toutes les formes de glomérulonéphrite avec des signes de connexion de l'insuffisance rénale chronique).Les patients préoccupés par des maux de tête persistants, clignotant « mouches » ou le brouillard devant mes yeux, une vision floue. La pression artérielle augmente souvent modérée( jusqu'à 160/100 mm Hg. Art.), au moins jusqu'à 180/110 mm Hg.v., mais dans certains cas, peut atteindre 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art.À l'avenir, il y a des plaintes de la douleur au cœur, essoufflement, palpitations. De ce point de résultats cliniques, radiologiques et ECG sont enregistrés des signes d'hypertrophie du ventricule gauche du cœur. Dans l'étude des différents degrés observés fundus des changements dans les vaisseaux de la rétine, rétinopathie se développe plus tard. Dans la petite analyse d'urine indiqué quantité de protéines et des globules rouges. La densité de l'urine plutôt décroît rapidement que la filtration glomérulaire.forme hypertonique de glomérulonéphrite chronique peut être compliquée par une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. Ceci est l'une des formes négatives de la maladie, ce qui conduit rapidement à une insuffisance rénale chronique.

forme hematuric de la glomérulonéphrite chronique voit présence constante de sédiment urinaire significative( parfois très grand) nombre de globules rouges. Protéines, d'autre part, il y a peu, pas de gonflement, la pression artérielle ne monte pas.variante Hematuric de glomérulonéphrite chronique est considéré comme un diagnostic seulement après l'exclusion de toutes les autres causes possibles de saignements dans le tractus urinaire. En général, il est également une variante favorable de la maladie.

forme mixte de la glomérulonéphrite chronique caractérisée par une combinaison de signes de formes néphrotique et l'hypertension. Ces symptômes peuvent se produire simultanément ou séquentiellement. L'œdème exprimé, la forme biochimique du sang change néphrotique caractéristique et l'augmentation persistante de la pression artérielle. Ceci est la forme la plus sévère de la glomérulonéphrite chronique. Pendant toute

mode de réalisation glomérulonéphrite chronique isolé phase d'exacerbation, qui est généralement caractérisée par des signes typiques de la forme glomérulonéphrite aiguë correspondant, et la rémission, au cours de laquelle une légère protéinurie marquée et une hématurie, la stabilisation de la pression artérielle et des changements biochimiques minimale dans le sérum sanguin. Bien sûr

de glomérulonéphrite chronique est le plus souvent bénigne, qui est, la maladie progresse lentement et les changements irréversibles dans les reins se développent depuis de nombreuses années. Ceci est caractéristique de latence, hematuric et en partie pour les formes d'hypertension. En outre, allouer des cours rapidement progressive de la maladie avec des exacerbations fréquentes et le développement à moyen terme de l'insuffisance rénale chronique 3-5 ans.

forme particulière de glomérulonéphrite est glomérulonéphrite subaiguë maligne, qui se caractérise par une progression extrêmement rapide, la formation d'une insuffisance rénale et fatale dans les 2 ans suivant l'apparition. La maladie commence comme la glomérulonéphrite aiguë, mais déjà au bout de 4-6 semaines il y a des signes d'un syndrome néphrotique et l'hypertension artérielle, la diminution de la densité de l'urine( par exemple Zimnitsky), augmentation du taux de cholestérol sanguin et de déchets azotés. Les patients se plaignent de la faiblesse générale, des maux de tête, diminution de la vision, la douleur au cœur, l'œdème, l'augmentation de la pression artérielle. Peau pâle, diminution précoce de la miction est noté.L'analyse générale de l'anémie observée dans le sang, le nombre de globules blancs élevé, a augmenté ESR.Sérum - augmentation de la teneur des toxines azotées, le déséquilibre des fractions de protéines avec de l'albumine et la globuline réduite a augmenté, principalement en raison de gamma-factions, cholestérol élevé, et d'autres modifications. Dans l'analyse d'urine - quantité élevée et constante de protéines, de globules rouges, des cylindres. Urine Densité filtration glomérulaire faible progressivement réduite, ce qui est un indicateur de l'insuffisance rénale chronique.

glomérulonéphrite chronique chez les enfants, comme chez les adultes, est caractérisée par un courant cyclique avec alternance de périodes d'exacerbation et de rémission. BOURSES 3 formes principales du cours de la maladie:

de reprise glomérulonéphrite chronique peut dire avec bien-être complet en état et l'analyse en laboratoire de l'enfant pendant au moins 5 ans. Traitement

glomérulonéphrite chronique effectuée en continu, mais le choix des méthodes et des médicaments est effectuée individuellement en fonction de la forme et la scène. Au cours de traitement évasé est réalisée uniquement dans un service hospitalier de néphrologie ou thérapeutique spécialisé.Le régime alimentaire devrait comprendre des quantités de correction des protéines, des liquides et du sel, selon la variante de la maladie.recommandations alimentaires générales comprennent l'élimination de( suppression) tous les aliments qui peuvent causer des allergies( ceux-ci comprennent: les agrumes, à l'exception des citrons, le chocolat, les légumes de serre, le miel, les fraises, les framboises, etc.), et les produits qui sont déjà làune allergie chez ce patient. De plus, l'utilisation limitée des aliments frits, la préférence est donnée aux produits sous forme bouillis, cuits ou cuits au four. Il est également viandes complètement exclues et conserves au vinaigre, le bouillon riche, et les légumes suivants: radis, radis, épinards, oseille. L'alimentation pendant la remise doit être complète et assurer le besoin de corps pour les protéines, les graisses et les hydrates de carbone ainsi que des vitamines et des minéraux.

Au cours de l'exacerbation recommandé d'observer la stricte période de mode lit de 3 à 6 semaines( pour améliorer l'état du patient).Parmi les médicaments utilisés sont le même groupe signifie que quand une forme appropriée de la glomérulonéphrite aiguë: glucocorticoïdes, cytostatiques, des antimétabolites, des anticoagulants, des agents antiplaquettaires. Tous ces outils à des degrés divers, changer le statut immunitaire de l'organisme, ce qui permet de l'oppression des réactions allergiques inflammatoire Telno, les lésions sous-jacentes au tissu rénal. En outre, pour influencer les principaux symptômes de la maladie sont des préparations diurétiques utilisées et les antihypertenseurs( pression décroissante), un rôle important pour les agents anti-allergiques, des doses élevées de vitamine C.

non stéroïdiens anti-inflammatoires( indométhacine, voltaren) forment des contre-indiqué dans la glomérulonéphrite chronique hypertensive et la réduction de la fonction rénale,leur efficacité est faible et dans d'autres formes de la maladie, cependant, ces systèmes sont utilisés uniquement en combinaison avec des agents antithrombotiques. Corticostéroïdes

efficace pour néphrotique forme de la glomérulonéphrite chronique, et non représenté sur les formes d'hypertension et mixtes.schéma thérapeutique utilisé avec la réception en continu( plusieurs mois) des doses d'entretien( 10-20 mg / jour en termes de prednisolone), après les schémas de traitement habituels sur l'hôpital standard. Avec corticostéroïdes maladie extrêmement sévères utilisés à des doses très élevées par voie intraveineuse( la thérapie d'impulsion soi-disant).Les agents cytotoxiques utilisés dans

formes néphrotique et mixtes sont généralement composés de la thérapie combinée. Les anticoagulants et les agents antiplaquettaires sont également utilisés dans ces formes, indépendamment et en combinaison avec des cytostatiques et des corticostéroïdes. Formulations aminohinolinovogo série( delagil, Plaquenil) efficace dans la forme latente avec syndrome urinaire isolée, affectent autrement faible.

Dans

glomérulonéphrite chronique sévère et réfractaire pendant la plasmaphérèse est utilisée de la manière habituelle - 3-5 séances avec une fréquence de 1-2 fois par semaine.

Le traitement des patients atteints de glomérulonéphrite maligne subaiguë réalisée de façon exhaustive, en utilisant une combinaison d'agents corticostéroïdes( le cas échéant - sous la forme d'une thérapie d'impulsion), les anticoagulants( héparine) ou des agents antiplaquettaires( Curantylum, dipyridamole), et des agents cytostatiques( azathioprine, cyclophosphamide, etc.), et plasmaphérèse.

Avec l'apparition précoce jugé possible de ralentir la progression de la maladie et d'augmenter l'espérance de vie des patients, cependant, les perspectives restent défavorables.traitement

de glomérulonéphrite chronique largement utilisé la médecine à base de plantes, ce qui permet un grand arsenal sur l'impact polyvalent de la maladie. Il est important d'appliquer régulièrement des thés, des infusions à base de plantes pour prolonger la rémission ou la réalisation rapide. Le remplacement d'une collection par une autre est effectué une fois par mois.

ci-dessous montre la composition de certains frais qui ont des effets anti-inflammatoires, antiallergiques et diurétiques.

Collection 1

de № semis de graines de lin - 4 parties, racine bugrane - feuilles, blanc feuille de bouleau - 3 parties.

Collection № 2 bois en feuilles

fraise - 1 partie d'ortie herbacée - 1 partie, feuilles de bouleau povisloj - 2 parties graines de lin - 5 parties.

Collection № 3 feuilles de bouleau

blanc - parties 4, herbe Melilotus officinalis - 2 parties, bois de fraise à lames - 3 parties, herbe Potentilla oie - 3 parties de graines de lin - 3 parties, les feuilles de menthe poivrée - 1 partie, les rhizomes et des racines de Glycyrrhiza- 4 parties, tourbière herbe cudweed - 6 parties, tricolor herbe Viola - 2 parties, ortie blanche - 4 parties.

Affichage et frais avec effet mixte.

Collection № 4 de l'écorce de melon d'eau

- 3 parties, fleurs, sureau - 2 parties, l'herbe Melilotus officinalis - 3 parties, herbe de Origanum vulgare - 4 parties, herbe Hypericum perforatum - 3 parties de graines de lin - une partie laisse une mère-et-belle-mère - 3 parties, la feuille de menthe poivrée - 2 parties, aromate motherwort pyatilopastnye - 7 parties, de cannelle hanches - 2 parties.

Collection 5

de № thé du rein - 1 partie, feuille de bananier - 1 plante partie, achillée - 1 partie des fleurs de calendula - 2 parties, la succession d'herbe tiques - 1 partie hanches cinnamyle - 1 partie.