Symptômes d'attaque cardiaque

infarctus du myocarde - une maladie aiguë du muscle cardiaque, caractérisé par un ou plusieurs foyers de nécrose en raison de troubles circulatoires. C'est la forme la plus grave de la maladie cardiaque ischémique. Le patient a besoin de repos au lit. Le diagnostic repose sur trois signes cliniques: caractéristique forte douleur angineuse qui dure plus de 30 minutes, sans affaissement après nitroglycérine;CEx données( Q ou complexe QS de dent pathologique comme une indication de la nécrose, l'élévation du segment ST et des ondes T négatives);augmentation de l'enzyme FK-MB dans le sérum sanguin. Comment appliquer les remèdes populaires pour un infarctus, voir ici.

Il est observé plus souvent chez les hommes âgés de 40-60 ans. Les hommes infarctus du myocarde plus fréquent que chez les femmes, en particulier à un jeune âge.À l'âge de 41- de 50 ans, ce ratio était de 5: 1, et dans la période de 51- 60 ans - 2: 1.Plus tard, la différence disparaît en raison de l'augmentation de la fréquence de l'infarctus chez les femmes. On croit que les citoyens souffrent d'un infarctus du myocarde plus souvent que les ruraux, mais joue ici le rôle, apparemment, le niveau inégal des capacités de diagnostic. La mortalité maximale est dans la période automne-hiver. Lisez ici en détail comment fournir les premiers soins pour augmenter les chances de survie d'un patient. Habituellement, l'infarctus du myocarde se produit en résultat de lésions coronaires les artères cardiaques( coronaires) dans l'athérosclérose, quand il y a un rétrécissement de la lumière. Souvent, ce processus se joint à fermeture de récipient dans sa zone de destruction, de ce fait complètement ou partiellement le flux sanguin cesse à la partie correspondante du muscle cardiaque, et dans celle-ci sont formées des foyers de nécrose( nécrose).risque

d'infarctus du myocarde( basé sur l'American Heart Association) Risque de

d'infarctus du myocarde faible - 6- 13 points, en moyenne - 14-22 points, les plus - 23 points.

personnes, accident vasculaire cérébral, les patients diabétiques sont génétiquement prédisposés à la maladie cardiaque, le risque d'infarctus du myocarde est beaucoup plus élevé.

1. Par localisation( ventriculaire droite, ventriculaire gauche, septale et al.);

2. A une profondeur de nécrose myocardique( pénétrante, non-invasive, focale, distribution);

3. Sur scène, l'écoulement de l'infarctus du myocarde:

4. En présence de complications:

5. Dans les lésions de profondeur: infarctus du myocarde transmural( procédé capture la totalité de l'épaisseur du muscle cardiaque), intramurale( avec des foyers de nécrose dans l'épaisseur du muscle cardiaque) et subepiinfarctus -kardialny et endocardique( à côté de l'endocarde ou l'épicarde).

6. Les trois principaux domaines de l'évolution du muscle cardiaque dans le myocarde: la nécrose, la zone prenekroticheskaya et distante de la zone de nécrose. Le résultat de la nécrose du muscle est la formation d'une cicatrice de tissu conjonctif.7.

variantes cliniques flux infarctus du myocarde: le type( ou la douleur) et atypiques comprenant: l'asthme, abdominale, arythmique, tserebrovaskulyany et indolore( oligosymptomatique) et de la localisation de la douleur atypique.

Le plus souvent une crise cardiaque se développe dans la paroi antérieure du ventricule gauche, l'approvisionnement en sang dans le bassin des plus fréquemment touchées par l'athérosclérose de la branche descendante antérieure de l'artère coronaire gauche. La deuxième place est occupée par la fréquence de la paroi postérieure du myocarde ventriculaire gauche. En outre, les lésions de la cloison interventriculaire et des muscles papillaires suivent.1.

forme de la douleur( variante typique de développement)

Typiquement, au cours de l'infarctus du myocarde sévère sont cinq périodes: prodromiques, pointu, aigu, subaigu et après l'infarctus.

période prodromique, ou que l'on appelle PIS, observée dans plus de la moitié des patients. Cliniquement, il est caractérisé par l'apparition ou augmenté de manière significative la fréquence et la gravité des crises angineuses, ainsi que les modifications de l'état général( faiblesse, la fatigue, l'humeur dépressive, anxiété, troubles du sommeil).L'action de période anesthésiques classiques chez les patients qui les reçoivent devient généralement moins efficace de

aiguë( le temps de l'apparition de l'ischémie myocardique avant nécrose ses premières manifestations).Caractéristiques de

d'une attaque typique de la douleur dans l'infarctus du myocarde:

1. Caractéristiques de la douleur: apparaît soudainement une douleur thoracique est très intense, brûlant, rayonnant au bras gauche, l'épaule gauche, l'abdomen, le dos.

2. Durée de la douleur: la douleur dure en moyenne plus de 30 minutes, parfois même 1-2 jours.

3.

réactions médicamenteuses: la douleur est pas soulagée par la nitroglycérine ou validolom pour l'anesthésie a besoin d'aide médicale.

4. Réaction au stress physique: la douleur est aggravée, le repos au lit et la réduction de tout effort physique sont nécessaires.

5. D'autres signes de douleur: attaque de la douleur peut être accompagnée par des sentiments de peur, de faiblesse grave, se sentant le souffle court, la peur de la mort, généralement marquée par une transpiration abondante, essoufflement au repos, ne sont pas rares( en particulier dans la localisation inférieure de l'infarctus du myocarde) et des nausées et des vomissements. Souvent, cela se produit chez les patients dans un état de stress psycho-émotionnel fort, d'intoxication alcoolique.

L'infarctus du myocarde survient à n'importe quel moment de la journée, surtout la nuit, avant le sevrage. Très rarement, la douleur est absente.

Lors de l'examen, le patient déterminé par la pâleur de la peau et les symptômes associés à la douleur intense( expression douloureuse sur son visage, l'agitation ou la raideur, la sueur moite froid).Dans les premières minutes, la pression artérielle augmente, puis diminue progressivement comme une manifestation de l'insuffisance vasculaire aiguë cardiaque et réflexe en développement. Une forte diminution de la pression artérielle est généralement associée au développement d'un choc cardiogénique.

période aiguë se produit immédiatement après la période aiguë et dure environ 2 jours - jusqu'à un foyer de nécrose de délimitation final( durant cette période, une partie de myocytes situés dans la zone de periinfarkislotnoy meurt, l'autre est réduite).Avec un cours récurrent d'infarctus du myocarde, la durée d'une période aiguë peut s'étendre à 10 jours ou plus.

Dans les premières heures de la période aiguë, la douleur angineuse disparaît.la douleur d'économie possible dans le développement de l'inflammation du péricarde, ainsi que la poursuite ou un cours récurrent de l'infarctus du myocarde. L'insuffisance cardiaque et l'hypotension, ont tendance à rester et peuvent même progresser, et dans certains cas, ils surviennent même après la période aiguë.Les violations du rythme et de la conductivité du cœur sont déterminées dans la majorité écrasante.syndrome de résorption

qui se développe dans l'infarctus du myocarde aigu, caractérisé par l'apparition des réactions fébriles( la température du corps dépasse rarement 38,5 ° C) et augmenté ESR.période subaiguë

correspondant à l'intervalle de temps de la pleine source de substitution de nécrose otgranichenija à son doux tissu conjonctif, a continué pendant environ 1 mois. Les symptômes cliniques associés à une diminution de la masse de fonctionnement du myocarde( insuffisance cardiaque) et son instabilité électrique( troubles du rythme cardiaque), qui se manifeste de différentes manières sur cette période. Le bien-être général des patients, en règle générale, s'améliore. La dyspnée au repos, ainsi que les signes auscultatoires et radiologiques de la congestion sanguine dans les poumons diminuent ou disparaissent.

La sonorité des tons cardiaques augmente progressivement, mais elle n'est pas complètement restaurée chez la plupart des patients. La pression artérielle systolique chez la plupart des patients augmente progressivement, bien qu'elle n'atteigne pas la valeur initiale. Si l'infarctus du myocarde développé sur le fond de l'hypertension artérielle, la pression artérielle systolique est significativement plus faible que avant l'infarctus du myocarde, alors que la pression diastolique pas significativement modifiée( « décapitée » hypertension).

Il faut savoir que les crises d'angine peuvent être absentes;leur perte chez les patients souffrant d'angine de poitrine à un infarctus du myocarde indique un blocage complet de l'artère dans laquelle la piscine périodiquement à une crise cardiaque est survenue l'ischémie du myocarde.

période de post-infarctus aigu suite à un infarctus du myocarde se termine au cours parce que la fin de cette période, on suppose la formation finale d'une zone dense de cicatrice d'infarctus. Il est considéré qu'un infarctus du myocarde courant typique macrofocal après la période de Infarctus se termine dans une période correspondant à environ 6 mois à partir du moment de l'apparition de la nécrose focale. Au cours de cette période, le développement progressif hypertrophie compensatrice du myocarde survivant, en raison de laquelle l'insuffisance cardiaque, si elle est née dans les périodes antérieures de l'infarctus du myocarde, certains patients peuvent être éliminés. Cependant, avec de grandes lésions du myocarde, une compensation complète n'est pas toujours possible et les signes d'insuffisance cardiaque persistent ou augmentent.

Parmi les formes atypiques de l'infarctus du myocarde, la variante asthmatique la plus fréquente, procédant selon le type d'asthme cardiaque ou d'œdème pulmonaire. Il est observé avec des dommages importants au muscle cardiaque, avec des crises cardiaques répétées, contre l'insuffisance circulatoire déjà existante, en présence de cardiosclérose. Se produit chez 5-10% des patients. Dans la moitié des cas, l'asphyxie est associée à des douleurs thoraciques. Le développement de l'asthme cardiaque peut contribuer à une augmentation aiguë de la pression artérielle.

Ce syndrome est basé sur le degré extrême d'insuffisance ventriculaire gauche et de stagnation du sang dans les poumons. Soudainement, il y a une sensation de manque d'air, une escalade dans l'étouffement, et la peur de la mort qui y est associée. Le patient devient très agité, «ne trouve pas de place», prend une position assise forcée, appuie ses mains sur le lit pour renforcer ses mouvements respiratoires. La fréquence respiratoire s'élève à 80-90 par minute. Le caractère de la respiration change: après une courte inspiration, une exhalation prolongée suit. L'expression faciale du patient est douloureuse, épuisée, la peau est pâle, les lèvres sont cyanosées, la transpiration froide apparaît.

La respiration devient bruyante, bouillonnante, une respiration sifflante est entendue à distance. La toux apparaît, commence bientôt à séparer liquide, sputum mousseux d'une couleur rosée ou avec un mélange de sang.

Variante abdominale de l'infarctus du myocarde est observée chez 2-3% des patients, principalement avec sa localisation postérieure inférieure ou inférieure. Les sensations de douleur sont concentrées dans la région épigastrique. Les patients sont excités, se précipitent, gémissent, la peau au moment de la sueur d'intensification de la douleur. Cependant, la sensation de l'abdomen ne provoque pas de douleur importante, l'abdomen reste doux, il n'y a pas de symptômes d'irritation du péritoine.

Aux douleurs dans la région épigastrique, la nausée, le vomissement, le hoquet agonisant, les selles molles peuvent joindre. Cela peut servir d'excuse pour des conclusions erronées sur l'intoxication alimentaire ou la gastro-entérite.

La forme cérébrovasculaire peut se manifester sous forme de syncope ou d'accident vasculaire cérébral. La violation de la circulation cérébrale a généralement une nature transitoire. Il y a des signes de dommages vasculaires au cerveau( troubles de la parole, AVC cérébral).Avec les AVC cérébraux dans la période aiguë de l'infarctus du myocarde, il existe également d'autres troubles neurologiques: évanouissement, perte de conscience.

L'AVC cérébral est souvent une complication de l'infarctus du myocarde. Clarifier la situation par un examen attentif du cœur, un enregistrement ECG, des tests sanguins biochimiques.

La variante arythmique commence avec les diverses violations du rythme - les attaques de l'arythmie ciliaire, la tachycardie, l'extrasystole fréquent. La douleur est absente ou apparaît après l'arythmie. L'IMA peut se manifester par des tachyarythmies sévères accompagnées d'une baisse de la tension artérielle, d'une mort clinique soudaine due à une fibrillation ventriculaire( moins souvent une asystolie).

Le diagnostic de l'infarctus du myocarde est concluante lorsque le patient a une image clinique d'une crise angineuse, une augmentation d'un certain nombre d'enzymes( CK, LDH, etc.) dans le sang, des changements caractéristiques dans l'ECG.

1. Violation du rythme de conduction( choc arythmique).

Lorsque l'infarctus du myocarde affecte non seulement la myocardite - les cellules musculaires, mais le système conducteur souffre. Le coeur se trouve dans des conditions de travail inhabituelles, pour l'optimisation desquelles un certain ajustement est nécessaire. Mais il faut du temps pour cette restructuration. Par conséquent, le cœur essaie de délivrer le sang aux organes humains avec plus de coupures. Les arythmies qui surviennent avec un infarctus du myocarde peuvent être temporaires et permanentes. La fibrillation auriculaire est très dangereuse.

2. Le véritable choc cardiogénique de l' est la complication la plus grave de l'infarctus du myocarde, qui entraîne souvent la mort. La cause du choc est la nécrose du muscle ventriculaire gauche( plus de la moitié de sa masse musculaire) qui apparaît rapidement et qui s'accompagne d'une forte diminution du volume de sang éjecté.Dans le même temps, le patient ne bouge pas, est fortement affaibli, ne se plaint pas de la douleur, répond aux questions avec difficulté, tombe souvent dans un état d'empêchement, il peut y avoir une perte de conscience. Le visage est pâle, avec des lèvres bleues et des membranes muqueuses, des extrémités froides, des téguments cutanés acquièrent un motif en «marbre», recouvert d'une abondante sueur collante froide.

Une caractéristique importante de choc cardiogénique est catastrophique chute de la pression artérielle - inférieure à 80 mm HgSouvent, la pression artérielle systolique est pas défini. Pouls faible remplissage, fréquents, plus de 100-120 battements par minute. Lorsque la réduction de la pression artérielle de 60/40 mm Hg ci-dessouspouls devient filamenteux, à une impulsion de pression plus faible ne sont pas détectables. La respiration fréquente et peu profonde( 25-35 min).La lumière sur l'arrière-plan de la chute de la pression artérielle augmente la congestion, jusqu'à ce que l'œdème. Diminution de la miction, jusqu'à ce que l'absence totale d'urine.3.

aiguë de l'insuffisance cardiaque.faiblesse du ventricule gauche n'est pas toujours manifeste sous la forme d'asthme cardiaque et un oedème pulmonaire. De nombreux patients souffrant d'insuffisance ventriculaire gauche est plus modérée. Le patient se sent peu dyspnée, palpitations il( plus de 100 battements par minute), les lèvres cyanose. La pression artérielle est maintenue à un niveau normal ou légèrement réduite. Dans l'arrière-fond des poumons ausculté souvent une petite quantité de humide sifflante finement. Les formes extrêmes de l'insuffisance ventriculaire gauche est l'asthme cardiaque.

4. Heart Break.rupture du muscle cardiaque surviennent chez des patients atteints d'un infarctus du myocarde primaire transmurale. Fractures rarement une récidive d'infarctus compliqué.Taux de mortalité dans ce cas est très élevé.La plupart des fractures se produisent au cours des trois premiers jours de la maladie, souvent le premier jour. Distinguer insuffisance cardiaque interne et externe, externe sont plus fréquents. L'écart est habituellement à la paroi avant du ventricule gauche, plus près du sommet. La plupart des patients meurent dans le premier jour de la rupture du myocarde.5.

anévrisme cardiaque. Cette complication de l'infarctus du myocarde transmural commun est une cavité diffuse bombée ou sac, comprenant typiquement thrombus mural. L'anévrisme le plus courant est situé dans la pointe du ventricule gauche, ou à peu près. Un anévrisme est formé dans 10 à 15% des patients au cours des premières semaines de l'infarctus du myocarde.anévrisme chronique est le résultat de la cicatrisation des parois anévrisme aiguë.

aiguë anévrisme cardiaque peut être compliquée par une rupture dans les 3 premières semaines de infarctus du myocarde précoce. Environ 70% des patients présentant un anévrisme post-infarctus chronique meurent dans 3-5 ans de l'insuffisance cardiaque, troubles du rythme ou de l'infarctus du myocarde récurrent.

l'un des critères suivants est suffisante pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde.

hausse typique et la diminution progressive( troponine cardiaque) ou plus montée et la chute rapide( MB CK) des marqueurs biochimiques de la nécrose du myocarde en combinaison avec l'une des caractéristiques suivantes:

a) ACS clinique;

b) l'apparence des dents Q pathologiques sur l'ECG;

c) des changements d'ECG indicatifs d'apparition de l'ischémie: le levage de l'apparition ou de la dépression du segment ST, le blocage LNPG;

g) des signes de perte de myocarde viable ou de troubles de la contractilité locale en utilisant des techniques permettant la visualisation du cœur.

principaux signes cliniques et biologiques de l'infarctus du myocarde sont les suivants:

1. Augmentation de la température corporelle( subfébrile à 38,5-39 ° C).

2. leucocytose, généralement ne dépassant pas 12-15 x 109 / litre.

3. aneozinofiliya.

4. Un petit coup de couteau décalage à gauche de l'hémogramme.

5. L'augmentation ESR.diagnostics enzymatiques

. Le niveau d'activité enzymatique peut être vu sur la gravité de l'infarctus du myocarde. Par exemple, l'activité de la fraction d'enzyme MB-CK( créatininémie phosphokinase) augmente habituellement après 8-10 heures après le début de l'infarctus du myocarde et retour à la normale au bout de 48 heures. La détection de l'activité réalisée toutes les 6-8 heures;pour éviter l'infarctus a besoin d'au moins trois résultats négatifs. Le traitement est initié sans attendre l'amélioration de l'activité de CK.De nouvelles méthodes pour la détermination isoenzymes CK peut accélérer le diagnostic, mais ils n'ont pas été largement utilisés. Actif 1er isoenzymes de la LDH( lactate déshydrogénase;) devient supérieure à l'activité LDG2 3-5 e jour de l'infarctus du myocarde.l'activité LDH est déterminée par jour pendant 3 jours si le patient passe par 24 heures après l'apparition des symptômes de l'infarctus du myocarde. Si l'activité de la LDH atteint une valeur limite ou si le patient est au bout de 3 jours ou plus après l'apparition des symptômes, montre scintigraphie du myocarde avec 99tTs-Pyrophosphate.

Étude électrocardiographique. Selon les concepts Bayley, la violation de la circulation coronaire dans l'infarctus du myocarde conduit à la formation de trois zones de changements pathologiques: partie de nécrose disposées autour de la zone de l'ischémie et la lésion ischémique. Les fils, une électrode active, qui est situé directement au-dessus de la zone de l'infarctus, chacune de ces zones impliquées dans la formation des changements d'ECG suivants.

1. Zone de nécrose - Q dent pathologique( durée supérieure à 30 ms) et forte diminution de l'amplitude de l'onde R ou complexe QS.

2. Zone de lésion ischémique - le segment RS-T déplacement ci-dessus( sous transmurale MI) ou le contour inférieur( à des lésions sous-endocardique du muscle cardiaque).3.

zone d'ischémie - « coronaire »( équilatéral et striée) onde T( à l'infarctus sous-endocardique élevé positif et négatif - avec transmurale MI).L'échocardiographie

se réfère au nombre de procédés de liaison, qui sont utilisés pour le diagnostic de l'infarctus aigu du myocarde et de l'évaluation hémodynamique et des anomalies structurales dans cette maladie. Application de la méthode

Scintigraphie technétium du myocarde montré pour l'infarctus du myocarde de vérification principalement dans les cas où il y a des difficultés importantes dans l'interprétation des changements ECG, en raison de la présence d'un bloc de branche, les troubles paroxystiques du rythme cardiaque ou des signes d'un infarctus du myocarde dans le passé.

En matière de maladie coronarienne, il est nécessaire de garder à l'esprit les quatre positions suivantes: 1.

Athérosclérose des artères coronaires - un terme anatomique qui indique la possibilité de rétrécissement polymorphes des artères coronaires.

2. La maladie coronarienne reflète un état des artères coronaires lorsque les désordres morphologiques( structurelles) ou fonctionnels conduisent à leur échec. Il sténose de l'artère coronaire à la suite des modifications athéromateuses concentriques ou excentriques dans la paroi du vaisseau et de la maladie de l'artère coronaire vasospastic, ne reflète pas les changements structurels et fonctionnels( vasoconstriction).Peut-être l'existence de formes de transition: la combinaison de la maladie coronarienne sténose et vasospasme.3.

l'insuffisance coronarienne, le mécanisme pathologique primaire accompagnant une maladie des artères coronaires.

se pose en conséquence:

1) déséquilibre entre la demande en oxygène du myocarde et la fourniture de la sténose des artères coronaires;

2) réduisent le débit sanguin coronaire en raison de vasospasme des artères coronaires, cette procédure a prouvé avec le thallium-201, ou la ventriculographie radionucléide lors de perturbations attaque ergonovine

3) spontanée ou induite dans les petites( vaisseaux sanguins intra-muros) du myocarde. La dernière caractéristique du syndrome X( maladie coronarienne sans maladie coronarienne prouvée).

Ainsi, il existe des zones d'ischémie du myocarde, qui sont alimentés par l'artère coronaire sténosée ou le vasospasme soumis.ischémie FIELD - zone hétérogène, puisqu'il fourni avec le sang et d'autres artères coronaires, et il contient donc et fibres neishemizirovannye.

4. La maladie coronarienne - un syndrome clinique qui se manifeste des symptômes et des signes d'ischémie du myocarde. Le degré de rétrécissement d'une artère coronaire et la signification fonctionnelle de la maladie coronarienne, des méthodes éprouvées artériographie peut être étudiée en utilisant l'art elekronnora-diograficheskoy.

Si au cours du cycle ergomètre test d'effort sous charge de 120-150 watts pendant 14 minutes dans l'épreuve la douleur angineuse apparaît( et l'équivalent symptômes spécifiques et des signes ECG d'ischémie), alors il est raisonnable d'exclure l'angine de poitrine. Dans les cas où le doute subsiste, il est nécessaire de recourir à une coronarographie. Les données négatives excluent l'angine de poitrine coronarienne.

Contrairement à tous les autres types de douleur de l'angine de douleur à la poitrine comme un ensemble caractéristique et un examen approfondi des sensations subjectives du patient( caractère de la douleur angineuse), qui provoquent des effets différents, en particulier le stress mental et physique.la douleur disparaît rapidement après l'angor exercice ou à l'administration de la nitroglycérine( généralement déjà à moins de 1 min).Toutefois, il convient de garder à l'esprit que la douleur angineuse semble parfois atypique.

à des manifestations atypiques de l'angine de poitrine se réfère principalement irradiation des douleurs d'angine atypique: l'épaule droite, la mâchoire, la pointe du nez, la pointe de la langue, du palais dur, et la gorge, le front, la nuque.

Il convient également de rappeler que l'équivalent d'une douleur angineuse typique peut être essoufflement divers degrés de gravité.

particulièrement utile dans le diagnostic différentiel: questions détaillées, des changements ECG dynamiques positifs spécifiques( ischémie) test positif avec la nitroglycérine( tout en observant l'enregistrement clinique et ECG).

S'il n'y a pas une dynamique positive de l'ECG, la nature prolongée de la douleur dans le côté gauche de la poitrine ou des signes de maladie coronarienne grave( infarctus du myocarde) ou l'absence d'entre eux en raison de la maladie coronarienne. Sur l'angine de

indiquent habituellement des données ECG positifs dans une dépression( ou levée) du segment ST de plus de 2 mm au-dessous ou au-dessus de la ligne isoélectrique. De nombreux auteurs sont d'avis que l'apparition d'une onde T négative lors du test de chargement est d'une importance similaire.

test d'exercice ne doit pas être effectuée en cas de seules données ECG positives, il est souhaitable de répéter le test de stress, après l'administration de la nitroglycérine.détérioration

de la condition subjective du patient, et la dynamique des changements ECG indiquant une ischémie, sévère, signe d'exacerbation de l'angine de poitrine, ce qui nécessite l'adoption de mesures spéciales.À cette fin, un besoin urgent de nommer un traitement adéquat et le repos au lit, pour prévenir le développement de l'angor instable ou de l'infarctus du myocarde.

angine de poitrine instable - forme clinique transitoire entre l'angine de poitrine stable et l'infarctus du myocarde.

infarctus du myocarde - la forme la plus sévère de la maladie coronarienne. Le tableau clinique classique est dominé parmi les traits caractéristiques d'une douleur angineuse aiguë, qui dure 15 minutes, ou un état angineuse prolongée, qui dure des heures et des jours, qui n'est soulagée par des stupéfiants.changements d'ECG classiques caractérisés qui se développent en fonction des changements morphologiques( ischémie, les dommages, nécrose), et des données de laboratoire( ESR d'accélération, l'hyperglycémie, l'augmentation de la teneur en ACT de leucocytose, ALT, CPK, etc.) et une élévation de la température du corps. Ces signes biochimiques et ECG de preuve de la nécrose du myocarde dans l'infarctus du myocarde aigu.diagnostic différentiel

douleur angineuse et la détermination des formes cliniques de maladie coronarienne en faveur angor montrent bon état général, mieux que l'infarctus du myocarde et analyses cliniques, aucune tachycardie, dyspnée, l'hypertension, les troubles biochimiques spécifiques pour les données ECG MI( q dent pathologique,élévation du segment ST et température corporelle élevée).contraste

à elle, même en l'absence de douleur angineuse, indiquent l'apparition soudaine( sans raison apparente) de l'insuffisance cardiaque et l'effondrement. Cependant, une étude plus détaillée de l'anamnèse suggère l'existence d'un patient avec IHD.L'établissement d'un diagnostic définitif indiquant l'IM est assisté par des changements spécifiques de l'ECG et des données biochimiques pertinentes.

attaques angineux peuvent être déclenchées par( en plus de l'effort physique et mental déjà mentionné) comme dans la maladie cardiaque ischémique, et en l'absence de l'athérosclérose coronarienne: tachycardie( de toute cause), bradycardie( en particulier dans le bloc auriculo-ventriculaire) par la température corporelle élevée, des troubles métaboliques( en particulier avecl'hyperthyroïdie, l'anémie, et l'hypoglycémie sévère) intoxication avec de la nicotine, un brusque changement des conditions climatiques( froid, de l'air chaud ou humide) et l'environnement( rester dans les hautes terres) upoL'utilisation par de fortes doses d'alcool.

réduit la perfusion du flux sanguin coronaire avec le syndrome de l'insuffisance coronarienne concomitante et réduit le volume d'éjection systolique du coeur, qui est une cause particulièrement: la bradycardie, l'hypotension, l'insuffisance cardiaque.

Le diagnostic différentiel entre l'angine de poitrine et d'autres maladies cardio-vasculaires est menée principalement avec ces maladies dans lesquelles il y a insuffisance coronarienne.

Ceux-ci comprennent:

- anomalies congénitales des artères coronaires;

- fistules artério-veineuses coronaires congénitales;

- embolie de l'artère coronaire( graisse, l'air, les cellules tumorales et d'autres.);

- dilatation idiopathique de l'embouchure de l'artère pulmonaire avec une hypertension pulmonaire;

- sténose de l'artère pulmonaire ou sa combinaison avec tétralogie de Fallot;

- maladie cardiaque congénitale avec shunt gauche-droite;

- prolapsus de la valve mitrale transitoire;

- des lésions de l'aorte( sténose aortique, l'insuffisance aortique);

- sténose mitrale( grave);

- myocardite hypertrophique obstructive, et hypertrophique idiopathique sténose sous-aortique;

- anévrisme disséquant du cœur;

- aortite( y compris l'aortite syphilitique);

- maladie cardiaque rhumatismale, les complications aiguës de l'endocardite en particulier;

- péricardite aiguë et chronique;

- troubles du rythme cardiaque, en particulier tachycardie paroxystique supraventriculaire;

- hypertension pulmonaire primaire et secondaire;

- koronariity inflammatoires et allergiques;

- aorte panarteriit( maladie de Takayasu);

- tromboarteriit oblitérante( maladie de Buerger);

- périartérite nodulaire;

- presque toutes les maladies systémiques collagène du tissu conjonctif).

Lorsque le diagnostic différentiel est important de se rappeler qu'il ya une grande insuffisance coronarienne thérapeutique de correction potentielle dans les maladies mentionnées ci-dessus, en particulier par le traitement de la maladie sous-jacente.

Parmi valeur congénitale et spéciale des maladies cardiaques acquises dans le diagnostic différentiel de la maladie sont les suivantes:

1. Les anomalies congénitales des artères coronaires, en particulier le traitement anormal de l'artère coronaire de l'artère pulmonaire, la petite enfance conduit à l'insuffisance coronarienne. Certains auteurs pensent que les « inattendus cris douloureux des » enfants font état d'un défaut similaire.2.

fistule artério-veineuse coronarienne congénitale peut être la cause de l'apparition de la douleur angineuse. Le diagnostic différentiel permet d'identifier le bruit rugueux dans la precordial diastolique. Correction opérationnelle( ligature) fistule conduit à la disparition des symptômes coronaires.3.

maladie cardiaque acquise avec l'avènement du syndrome coronarien. Selon de nombreux auteurs, les différents défauts cardiaques acquis, en particulier au stade de l'insuffisance cardiaque, peut être accompagné par la douleur angineuse, et certains sont les principales manifestations subjectives de la maladie.

4. prolapsus de la valve mitrale intermittente peut être associée à une maladie coronarienne en raison de spasmes des artères coronaires. Ceci est soutenu par la recherche et IK Shkhvatsabaya( 1982), qui a noté que lors de coronarographie et ventriculographie en raison de toucher la pointe du cathéter à la bouche des spasmes des artères coronaires, provoquant, à son tour, l'ischémie des muscles papillaires et l'insuffisance de la valve mitrale.

Les patients souffrant de prolapsus douleur angineuse mitrale intermittente se produisent spontanément au repos, souvent accompagnée d'évanouissement, essoufflement, et des changements ECG indicatifs d'ischémie et arythmie.

Selon de nombreuses études, y compris celles menées en Yougoslavie, un effet thérapeutique favorable dans le traitement des maladies est réalisée au moyen d'antagonistes du calcium.

acquise et une maladie cardiaque congénitale, ce qui conduit souvent à des exigences accrues dans le flux sanguin coronaire, selon le rapport maladie( secondaire), l'artère coronaire, ce qui suit:

- sténose mitrale,

- sténose pulmonaire,

- malformations cardiaques avec des shunts gauche-droite,

- myocardite hypertrophique obstructive, et idiopathique hypertrophique sténose sous-aortique,

- l'hypertension pulmonaire primaire et secondaire.

Avec différents types de maladies cardiaques acquises dans la douleur angineuse nature se produisent avec une fréquence variable.

- aortique et mitrale aortique - 40%,

- sténose mitrale, en particulier chez les enfants, 6,4%.

Plus la gravité de l'insuffisance cardiaque, plus il y a la douleur angineuse.

Selon IK Shkhvatsabaya( 1982), en utilisant la méthode de la coronarographie permet vraiment différents défauts cardiaques détectés athérosclérose constrictive des artères coronaires. De cette façon, il a été constaté qu'il est également représenté chez les patients présentant des malformations cardiaques aortiques( 17%) et mitrales( 20%).Ces différences IK Shkhvatsabaya explique que le rôle principal dans la pathogénie du syndrome coronarien avec des malformations cardiaques acquises joue insuffisance hémodynamique, plutôt que l'étendue des lésions athérosclérotiques des vaisseaux coronaires. Dans

régurgitation aortique, l'apparition de la douleur thoracique angineuse causée par une pression artérielle diastolique basse et l'effet « d'aspiration » sur le flux sanguin de l'artère coronaire dans le myocarde inverse hypertrophié du ventricule gauche du cœur.

Dans la sténose aortique, y compris une sténose aortique, la douleur angineuse est plus forte en raison de la réduction du volume sanguin systolique et minute dans des conditions de demande accrue dans son myocarde ventriculaire gauche hypertrophié, ce qui provoque une diminution du débit sanguin coronaire.

à la douleur angineuse mitrale causée par la stase du sang dans le sinus coronaire en raison d'une pression accrue dans l'oreillette droite, ainsi que le volume de course et d'une augmentation insuffisante au cours de l'exercice.

Péricardite( aiguë et chronique) peut être accompagnée de douleurs dans la moitié gauche de la poitrine, ce qui simule l'angine de poitrine.

d'apparition brutale et intense douleur constante localisée dans la poitrine atypique à une péricardite aiguë peut simuler l'angine de poitrine, d'ailleurs, que les signes et les preuves ECG du présent( élévation du segment ST et l'onde T négative, Q apparition d'ondes, même dans certains cas).

difficulté dans le diagnostic différentiel est non seulement la douleur, mais également une accélération de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, augmentation du nombre de leucocytes, qui est une maladie cardiaque coronaire particulière et sévère, l'infarctus du myocarde et la péricardite. Cependant, une définition clinique claire de péricardite, en particulier les données angiographiques pertinentes( silhouette de coeur sous la forme d'un trapèze) et les changements de l'ECG indiqué ci-dessus ne reflètent pas la dynamique et aider le diagnostic différentiel de péricardite aiguë.

péricardite chronique, suivie atrésie partielle ou dépôt de chaux, peut aussi ressembler à l'angine de poitrine parce que:

- douleurs dans le côté gauche de la poitrine, qui se manifeste sous la forme d'une longue compression ou des picotements, et exacerbée par le changement de position du corps ou des conditions météorologiques changeantes;

- ECG change représentant des difficultés connues( persistance négatives ondes T, « corrige » pour positif et sous une charge immédiatement après le retour au niveau initial).

le diagnostic différentiel avec les caractéristiques ci-dessus à l'appui de ce type de péricardite et les résultats correspondants indiquent angiographie( adhérence de la présence et les dépôts de calcaire).

L'embolie des artères coronaires( graisse, air, cellules tumorales) conduit à une insuffisance coronarienne. Par conséquent, dans le diagnostic différentiel, il est nécessaire de se souvenir des facteurs étiologiques qui conduisent à une embolie similaire des artères coronaires.système

actuellement en vigueur pour le traitement des patients avec un infarctus du myocarde comprend:

thérapie de base qui est réalisée chez tous les patients avec des dents Q MI, indépendamment de la présence ou de l'absence de diverses complications, y compris les activités suivantes: