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  • Symptômes d'insuffisance cardiaque

    étude de l'histoire

    Insuffisance cardiaque de plusieurs siècles et sont parmi les complications les plus fréquentes et très graves dans les maladies du système cardio-vasculaire. Cependant, jusqu'à présent, il n'y a pas de définition généralement acceptée de CHF.

    V X. Vasilenko, dans l'article « Le manque de circulation sanguine » de la deuxième édition de la Grande Encyclopédie médicale donne la définition suivante de l'insuffisance circulatoire - « insuffisance circulatoire est un état pathologique consistant à l'échec du système circulatoire pour fournir des organes et des tissus nécessaires pour le fonctionnement normal de la quantité de sang. »Il convient de noter que la diffusion dans notre pays le terme insuffisance circulatoire est, en fait, synonyme de l'insuffisance cardiaque. Comment guérir ces remèdes populaires de la maladie, voir ici.

    E. Braunwald estime que CHF peut être défini comme « l'état physiopathologique dans lequel un dysfonctionnement cardiaque conduit à l'incapacité du myocarde à pomper le sang à un taux nécessaire pour répondre aux besoins métaboliques des tissus, ou si ces besoins ne sont en raison d'une augmentation pathologique dans le remplissage des cavités pression du cœur".

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    position importante, vu dans la définition de l'insuffisance cardiaque, conduit FI Komarov et LI Olbinskaya est que, ainsi que les formes manifestes de l'état pathologique( décompensée CHF) reconnaît l'existence de début, les formes cachées, lorsque les besoins métaboliques des organes et des tissusseul fourni par la mobilisation des mécanismes de compensation( compensée CHF): « état pathologique dans lequel le système cardio-vasculaire ne peut livrer les organes et les tissus de la quantité de sang nécessaire pourleur fonctionnement normal seul ou sur présentation du système circulatoire des besoins accrus( charge physique ou émotionnel maladies intercurrentes) ».

    Les autorité Directives internationales sur l'insuffisance cardiaque indiquent que la définition de l'insuffisance cardiaque actuelle et précise devrait être: « L'insuffisance cardiaque - une maladie multisystémique dans lequel le principal défaut de la fonction cardiaque provoque un certain nombre de hémodynamique, réponse adaptative neuronale et hormonal visant à maintenir la circulation dansselon les besoins du corps. Dyspnée combinée avec des caractéristiques de rétention de fluide ou sans eux - le signe clinique la plus fréquente de l'insuffisance cardiaque. Dyspnée ne reflète pas le degré de provoquer son dysfonctionnement du ventricule gauche( VG), qui est le plus important indicateur pronostique. De nombreux patients présentant un dysfonctionnement ventriculaire gauche ne présentent aucun symptôme de la maladie, au moins au début de la maladie. L'insuffisance cardiaque est une maladie évolutive rapide avec un pronostic clairement défavorable. "Cette définition n'est pas sans défauts. Tout d'abord, je voudrais exprimer des doutes sur les avantages uniques de neurohumorale de hyperactivation chronique et les changements hémodynamiques associés à CHF.hémodynamique et mécanismes neurohumoraux de compensation imparfaites de la fonction cardiaque altérée permettent « de soutenir la circulation sanguine conformément aux besoins du corps, » seulement pour un temps, après quoi le trop long terme l'activation neuro-hormonale commence à jouer un rôle négatif, ce qui provoque la progression de décompensation cardiaque. Heureusement, les possibilités CHF moderne pharmacotherapy( notamment le déchargement neuro cardiaque) et la chirurgie cardiaque ont conduit au fait que cette progression ne sont pas toujours des taux élevés.

    Dans récemment publié dans les recommandations américaines pour l'évaluation et le traitement de CHF des experts adultes de l'American College of Cardiology( ACC) et l'American Heart Association( AAC) définissent CHF comme « un syndrome clinique complexe qui peut être causée par une maladie cardiaque structurelle ou fonctionnelle, la capacité ventriculaire invasiveremplir de sang ou le chasser. "Sans aucun doute, le point important est représenté par la détermination d'une indication des mécanismes sous-jacents qui déterminent en fin de compte le développement d'une insuffisance cardiaque( systolique et / ou diastolique dysfonctionnement myocardique).Selon l'assurance-emploi Chazova, la nécessité d'allouer des variantes de CHF selon les mécanismes sous-jacents au développement d'un dysfonctionnement cardiaque, n'est pas dictée par des calculs théoriques et les ambitions de certains scientifiques ou les écoles cliniques et même le désir de combiner les malades sur la nature et l'étendue des changements pathologiques, etle désir de construire la thérapie différenciée la plus efficace et de déterminer le pronostic de la maladie.

    Les auteurs

    toutes les définitions ci-dessus combine CHF regarder comment la dernière étape( complication des résultats) de nombreuses maladies qui affectent le cœur, à savoir comme un syndrome, au lieu d'une forme nosologique indépendante. Au début du XXIème siècle. Les plus grands spécialistes russes dans l'insuffisance cardiaque a présenté une position éclairée sur le CHF non seulement comme un symptôme complexe, ce qui complique le cours d'une maladie du système cardio-vasculaire, mais aussi comme une forme nosologique indépendante, « une maladie avec les symptômes caractéristiques du complexe( essoufflement, diminution de l'activité physique, œdème, etc.) qui sont associés à la perfusion insuffisante des organes et des tissus au repos ou à l'exercice, et souvent avec la rétention d'eau. La cause profonde est la détérioration de la capacité du cœur à remplir ou vider en raison de dommages du myocarde, ainsi qu'un déséquilibre de vasoconstricteur et vasodilatateurs systèmes neuro-hormonaux ".

    Ainsi, il est possible d'accord avec l'auteur de directives internationales pour l'insuffisance cardiaque, « l'insuffisance cardiaque est déterminé de différentes façons, mais aucune de l'interprétation proposée est pas tout à fait adéquate. »

    Conformément aux directives nationales pour le diagnostic et le traitement de l'ICC, le terme « insuffisance cardiaque congestive »( et « l'insuffisance circulatoire chronique ») ne doit pas être appliquée à la normalisation de la terminologie. Parmi les autres termes dans la littérature comme suit:

    pas encore de consensus sur la question de la pertinence clinique de ces définitions. Apparemment, la Russie ne fait pas face à une large application dans la pratique clinique des deux derniers termes.

    Table. L'incidence de l'insuffisance cardiaque( pour 1000 personnes-années) dans différents groupes d'âge

    Aujourd'hui, nous assistons à une augmentation de la prévalence de l'insuffisance cardiaque, une situation qui rappelle l'épidémie non infectieuse. Atteint au cours des dernières décennies, les progrès spectaculaires dans le traitement des maladies les plus courantes du système cardio-vasculaire( principalement des catastrophes coronaires aigus) étaient principalement liés aux résultats directs des interventions pharmacologiques et chirurgicales. Ainsi, une réduction significative de la mortalité dans l'infarctus du myocarde( IM), observée au cours des trois dernières décennies dans la plupart des pays industrialisés, n'a pas été accompagnée d'une réduction équivalente de la mortalité cardiovasculaire totale. Cette situation paradoxale, qui a été désigné comme « succès ironique de l'échec, » explique l'augmentation du nombre de personnes souffrant d'une insuffisance cardiaque.

    Il y a trois raisons principales pour l'incidence croissante de l'insuffisance cardiaque chronique:

    situation de «paradoxale » est telle que plus nous traitons les patients souffrant d'une maladie cardiovasculaire sous-jacente, plus le nombre de patients survivent à la vieillesse.

    Au vu des dernières recherches, Yu. N. Belenkov et al.a averti que « vous devez être prêt pour le fait que dans 10-20 ans chaque patient deuxième ou troisième après une visite à un cardiologue( ou thérapeute) quittera son bureau avec un tel diagnostic. »Par définition, CHF

    donné des experts en AAC ACC puis ce «. ... .. syndrome clinique complexe peut être causé par un trouble cardiaque structurelle ou fonctionnelle. .. ».Dans la forme la plus générale, les principales causes du développement du CHF sont présentées dans le tableau.

    Table.. Les causes principales de CHF cours

    , ne constitue pas une liste complète des causes de CHF, indiqués dans le tableau, pourrait être poursuivi( myocardite, une dystrophie du myocarde, en particulier chez les patients atteints de diabète, d'une tumeur cardiaque, etc.) et le détail( violationsrythme du coeur, causes du coeur pulmonaire chronique, médicaments cardiotoxiques, etc.).

    Dans la structure étiologique du CHF, l'IHD et l'hypertension prédominent. Plusieurs études épidémiologiques menées dans les Amériques, il est démontré que la cause la plus fréquente de l'insuffisance cardiaque est associée à l'hypertension IBS ou sans( tableau.).

    Table. L'étiologie de l'insuffisance cardiaque( %) de

    En Europe, en revanche, la première place est une maladie cardiaque ischémique, plutôt que d'une hypertension artérielle systémique( postes de cardiologues nationaux plus proches des données de collègues européens).

    cause immédiate insuffisance cardiaque décompensée( quelle que soit la nosologie des lésions sous-jacentes du système cardio-vasculaire) peut être une variété de conditions, dont beaucoup sont eux-mêmes ne conduisent généralement pas à CHF.Identification d'une telle cause directe de l'insuffisance cardiaque est fondamental et extrêmement important en raison de son diagnostic et de corriger rapidement adéquate vous permettent souvent de sauver la vie du patient.

    médecins praticiens peuvent souvent rencontrer les situations suivantes: embolie pulmonaire, l'infarctus du myocarde, l'infection, l'anémie, l'hyperthyroïdie, la grossesse, l'arythmie( même une simple augmentation de la fréquence cardiaque), myocardite, endocardite, hypertension systémique, physique, émotionnel, alimentaire et autres( eny compris médicamenteux) les contraintes externes.À l'avenir, à cet égard, il convient de noter que le pronostic des patients souffrant d'insuffisance cardiaque, le déclencheur est connu et éliminé de quelque façon( y compris le traitement actif) est plus favorable que chez les patients qui ont échoué à établir une cause directe.importance

    des symptômes et des signes cliniques est extrêmement élevé, car ils permettent au médecin de soupçonner la présence d'un patient avec CHF et, par conséquent, d'organiser le processus de diagnostic avec dévouement maximum et concrétude, afin de confirmer ou d'infirmer l'hypothèse de diagnostic. Le développement intensif de la science et de la technologie a contribué à la création et à la mise en œuvre de nombreuses études instrumentales et de laboratoire d'information des patients atteints de maladies du système cardio-vasculaire. Néanmoins, l'examen clinique direct du patient est la première étape du diagnostic. Malheureusement, il arrive souvent que l'examen clinique d'un patient soit remplacé par un ou plusieurs tests paracliniques. Et si une telle approche vicieuse est pratiquée assez longtemps, il peut entraîner une atrophie des compétences du médecin soi-disant diagnostic « de nuit ».

    Parfois, un rendez-vous avec un cardiologue ou un médecin entre les plaintes des patients évocateurs d'une maladie du système cardio-vasculaire( par exemple, la douleur au cœur, « interruptions » du cœur, des maux de tête associés à une pression artérielle élevée), où une forte probabilité de CHF.le diagnostic nosologique( en particulier, la maladie cardiaque ischémique), dans ce cas, quand il n'y a pas de manifestations manifestes d'insuffisance cardiaque « aide » diagnostic de syndrome stade précoce insuffisance cardiaque.

    Symptômes:

    Dyspnée comme mentionné ci-dessus, est la plus découverte « populaire » en CHF.(. 2 ed) en Grande Encyclopédie médicale Savitsky donne la Dyspnée définition suivante( de dyspnée;. Du grec dyspnoia - essoufflement, dyspnée) - « respiration laborieuse, caractérisée par une violation de sa fréquence, la profondeur et le rythme accompagné de sensations désagréables dans le complexeune sorte de constriction dans la poitrine, un manque d'air, qui peut atteindre un douloureux sentiment d'étouffement. "

    Apnée caractère inspiratoire ( ou James Mackenzie, - « la soif d'air ») chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique a des origines complexes( la valeur de chaque facteur isolément n'est pas la même chose pour différents patients et différentes maladies du système cardio-vasculaire), et il y a encore des questions en suspens en ce qui concernesa genèse. Apparemment, en plus de la formation de la stagnation de dyspnée de sang « au-dessus » de la carte coeur affaibli( LV) avec une augmentation de la pression dans les capillaires pulmonaires, en raison traditionnellement expliquée par son apparence, peut participer, et d'autres pas avant la fin des facteurs étudiés. En particulier, la perception de l'essoufflement dépend de la capacité de diffusion pulmonaire( dyspnée la plus nette, plus fortement exprimé hypoxémie), la réaction du système nerveux central pour changer le sang( hypoxémie, l'hypercapnie, l'acidose et al.), Les États des muscles périphériques et des voies respiratoires et du poidspatient. Elle contribue à l'apparition de l'accumulation de liquide dans la dyspnée de cavités pleurales et abdominales, ce qui complique les poumons d'excursion respiratoires. Peut-être aussi au cœur de ce symptôme est une diminution de la compliance pulmonaire et augmenter la pression pleurale, ce qui conduit à une augmentation du travail des muscles respiratoires et le soutien musculature. Il faut ajouter que chez les patients présentant une congestion pulmonaire à long terme se développe leur stagnation( indurativny) sclérose - Pangaré( induration) des poumons.

    La sensibilité, la spécificité et la signification pronostique de la dyspnée ont déjà été discutées. La principale chose à retenir est la faible spécificité de ce symptôme.

    Bien entendu, dans la phase initiale de CHF dyspnée au repos absent et apparaît uniquement sous tension musculaire vigoureuse( monter les escaliers vers le haut, la marche rapide à longue distance).Les patients se déplacent librement autour de l'appartement et peuvent occuper n'importe quelle position commode pour eux-mêmes. Avec la progression de l'insuffisance cardiaque, l'essoufflement se produit même à faible charge( même si la conversation, après avoir mangé, tout en marchant dans la pièce), puis - devient permanente. Et, finalement, le patient obtient un certain soulagement seulement dans la position verticale forcée - l'état de l'orthopnée. Dans ce cas, la dyspnée devient pour le patient le symptôme le plus grave de maladie cardiaque. Pour les formes graves de l'insuffisance cardiaque caractérisée par le développement de la dyspnée douloureuse la nuit( voir. Below « orthopnea » et « l'asthme cardiaque »).Très souvent, les patients évitent la situation sur le côté gauche, car cela conduit à des sensations désagréables du cœur, ils ne peuvent généralement pas être bien expliqués et amplifiés par un essoufflement( en supposant que dans une telle situation se produit cardiaque dilatée forme plus proche de la paroi thoracique antérieure).De nombreux patients atteints de CHF soulagent d'être laissés devant une fenêtre ouverte.

    Avec le développement de l'hypoxie du système nerveux central sévère CHF et plus particulièrement dans les cas compliqués avec l'artériosclérose des artères cérébrales, peut se produire périodiquement la respiration de Cheyne-Stokes( Cheyne-Stokes).

    orthopnea ( orthopnoji du grec orthos -. «Direct» et rnoae - « respiration » -. Haut degré de Dyspnée avec stimulée( demi-debout ou assis) positionner le orthopnea patient est non seulement symptôme très spécifique de l'insuffisance cardiaque, mais aussi à son signe objectif, détectable lorsqu'il est vule patient. patients souffrant d'insuffisance cardiaque sévère sont souvent assis sur une chaise, sur le lit( si elles ont encore le pouvoir de s'asseoir), dans les jambes, se penchant en avant, se penchant en arrière sur sa chaise, poussé contre la table ou couchée, tombant sur l'oreiller( pillow top est créé en utilisant soles multiples. Nis ou matelas plié) Toute tentative de mentir leur donne une forte augmentation de l'essoufflement parfois( dans le cas de non traitée ou CHF « réfractaire ») insuffisance respiratoire grave provoque le patient d'effectuer tout le temps -. Le jour et la nuit( la seule façon qu'il peut brièvement oublier l'heure du coucher) -assis. Il se réveille d'un sentiment de manque d'air, si la tête glisse les oreillers. les nuits sans sommeil peuvent durer pendant des semaines, jusqu'à ce que le patient ne reçoit pas le soulagement du traitement de CHF.Ce phénomène est particulièrement caractéristique de l'échec du coeur gauche. Orthopnée parce que le mouvement vertical du sang du patient se produit( dépôt dans les veines du torse et des membres inférieurs) avec une diminution de retour veineux à l'oreillette droite et, par conséquent, la circulation pulmonaire devient moins sanguin. Améliorer la fonction respiratoire dans une position verticale permet de créer les meilleures conditions pour le mouvement de la membrane, ainsi que pour les muscles respiratoires auxiliaires. Orthopnée disparaît généralement( ou devient beaucoup moins prononcée) avec une augmentation de l'insuffisance cardiaque droite secondaire à ventricule gauche.

    asthme cardiaque ( du grec:. L'asthme - « suffocation, respiration lourde ») - pas à pas fortement étouffer le « cœur » du patient. Attaque de dyspnée cardiogénique sévère, atteignant au niveau d'étouffement, des signes d'insuffisance aiguë cardiaque ventriculaire gauche( la manifestation clinique la plus frappante de l'œdème pulmonaire interstitielle) qui pourrait se développer dans la situation du manque d'une insuffisance cardiaque préexistante et être la première manifestation d'un dysfonctionnement cardiaque. Néanmoins, la plupart des cardiologues signalent une valeur prédictive positive élevée de l'asthme cardiaque dans le diagnostic de l'ICC.l'asthme cardiaque peut survenir à tout moment, mais se développe le plus souvent la nuit en position horizontale. Dans cette situation, il y a le sang du dépôt dans le sang passer la soi-disant oedème caché - liquide extracellulaire accumulée tout au long de la journée dans les tissus moitié du corps la plupart du temps inférieure en raison de l'augmentation de la pression veineuse, et il y a un affaiblissement de la fonction respiratoire, réduit l'échange de gaz, une augmentation du tonus vagalet bronchoconstriction. Le patient se réveille( si avant qu'il ne puisse s'endormir) généralement après des cauchemars avec un sentiment d'étouffement, oppression thoracique, la peur de la mort, et contraint de rester assis dans son lit. Il a peur de se déplacer, la main tient sur le lit, la respiration lente ou rapide( mouvements respiratoires sont effectués en douceur!), Souvent en même temps il y a une toux avec expectoration séreuse. Si simple dyspnée inspiratoire chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique peut être réduite après que le patient prend une position verticale sur le bord du lit, jambes arquées, dans le cas de grave insuffisance cardiaque ventriculaire gauche essoufflement prononcé de la respiration et la toux sont souvent maintenus dans cette position. La principale cause de l'asthme cardiaque est une différence entre une dysfonction du VG et satisfaisante « pompée » dans le cercle pulmonaire fonction ventriculaire droite avec incohérence réflexe Kitaeva. Si le traitement actif de la maladie cardiaque ne se fait pas, une fois commencé, les crises d'asthme cardiaque ont tendance à se reproduire plus souvent. Avec l'affaiblissement de la contractilité du ventricule droit, se joindre à l'insuffisance de la valve tricuspide( qui a donné lieu à l'appeler « la soupape de sécurité du cœur ») et le développement dans l'enquête sur la stase chronique des changements morphologiques dans les poumons, ainsi que la sclérose des branches de l'artère pulmonaire, où le réflexe d'insolvabilité Kitaeva perd sa valeur clinique, les rechutes de l'asthme cardiaque cessent généralement ou leur fréquence est réduite. Parmi les médecins est idée fausse commune que l'asthme cardiaque est l'un des critères stade IIB CHF, alors que dans la progression de l'insuffisance cardiaque IIA à IIB épisodes d'urgence de stade de dyspnée( insuffisance cardiaque aiguë!) Diminue.

    Toux ( tussis).Essoufflement chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche chronique accompagne souvent( en particulier la nuit), toux, trudnootdelyaemoy sec ou improductif avec crachats muqueux( chez les patients présentant une insuffisance aiguë du coeur du ventricule gauche est généralement pas crachats visqueux est facilement isolé sous la forme d'un liquide, le liquide de la mousse).Contre la toux( ce qui est un acte réflexe) est due à un gonflement de la muqueuse de la « stagnation » des bronches( bronchite) cyanotica ou irritation du nerf récurrent, avancé l'oreillette gauche. Trop-plein de petits vaisseaux sanguins des poumons peuvent être accompagnés par diapédèse des globules rouges, ou même l'apparition de petites hémorragies et hémoptysie( sang dans les crachats).Quand un tel examen microscopique de crachat en plus des globules rouges peut être détectée que l'on appelle des « cellules de malformations cardiaques »( de hemosiderophages).

    Fatigue, AMELIORATION selon l'étude, est le deuxième après que les symptômes de la sensibilité de dyspnée de l'insuffisance cardiaque, que l'on trouve dans la majorité des patients, même avec des événements initiaux de CHF.Néanmoins, dans de nombreuses lignes directrices pour les médecins de la faiblesse ou de la fatigue accrue chez les patients atteints de CHF, l'attention injuste est peu d'attention. Parfois même ce symptôme ne fait pas partie des principales plaintes des patients avec CHF, et le « général »( avec la transpiration, vertiges, irritabilité).Il n'y a pas de données précises sur la spécificité du symptôme en discussion, mais il semble être faible, car il peut être observé dans de nombreuses autres maladies. Comme pour la dyspnée de la physiopathologie de la fatigue rapide, il n'y a pas d'explication triviale. Il convient de noter que le souffle court en raison de la congestion dans la circulation pulmonaire, est souvent un symptôme précoce de l'insuffisance cardiaque diastolique, et la fatigue, qui est associée à l'approvisionnement en sang avec facultés affaiblies aux muscles squelettiques, le plus souvent avec une insuffisance cardiaque systolique. Malgré le fait que, traditionnellement, le dysfonctionnement cardiaque est une place centrale dans le développement de l'insuffisance cardiaque, ces dernières années, de plus en plus important dans la physiopathologie est attaché au trouble du flux sanguin périphérique( dans ce cas dans le muscle squelettique).

    Heartbeat ( palpitatio cordis - «course cardiaque») - le troisième sur le taux de détection des symptômes d'insuffisance cardiaque, ce qui est exprimé dans un sens malade chaque contraction de son cœur. Souvent ressenti des palpitations avec tachycardie( d'où le synonyme - coeur « race »), mais peut-être à un rythme cardiaque normal et même bradycardie. Apparemment, de se sentir le rythme cardiaque est important rythme cardiaque non seulement, mais aussi leur caractère et de l'état du système nerveux( personnes excitabilité accrue du système nerveux se plaignent souvent des palpitations).On sait que dans des circonstances normales, une personne ne se sent pas l'activité de votre cœur, ainsi que l'activité motrice, d'autres organes internes, comme la plupart des réflexions des organes somatiques fermés dans les zones arcs réflexes du système nerveux central, situé au-dessous du cortex cérébral, et donc pas reconnu par l'hommeperception sensorielle. Le changement de la force et la qualité de ces réflexes dans les maladies du système cardiovasculaire conduit au fait qu'ils atteignent le cortex cérébral. Cependant, parfois dans les lésions graves du cœur, rapide et forte réduire, ce qui est vu en secouant la paroi thoracique, aucune plainte au sujet des palpitations.

    Dans les premières étapes de la fréquence cardiaque CHF fréquence au repos ne déroge pas à la norme, et la tachycardie ne se pose que pendant l'exercice, mais à la différence du rythme cardiaque physiologique accru chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, il est normalisé ne se charge pas la fin, et au bout de 10 minutes plus tard. Avec la progression de l'asystolie, les palpitations et la tachycardie sont notées et au repos. Tachycardie est une des réponses hémodynamiques compensatoires visant à maintenir un niveau adéquat d'impact( mécanisme Bowditch) et le volume minute de sang, dont l'efficacité la plupart des chercheurs est donné un score faible( à moins que l'insuffisance des valves cardiaques) - devient rapidement intenable, ce qui conduit à plus d'infarctus de la fatigue. Chez les patients avec CHF tachycardie expliqué humorale( activation du système sympathico et autres.) Reflex( Bainbridge tronçon réflexe de veines de bouche pléthore) influences sur le coeur, mais peut parfois être associée à la prise de médicaments( par exemple, les nitrates et les antagonistes du calcium, courte durée d'action dihydropyridinenombre), l'abus de café fort, le thé, le tabagisme.

    Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peuvent éprouver comme « échecs » du cœur, un arrêt cardiaque et son coup après fort, une accélération soudaine du rythme cardiaque et d'autres troubles du rythme des symptômes subjectifs et la conduction.Œdème

    ( du grec oidax - «puhnu » œdème lat -. «Gonflement tumeur") détectée patients avec CHF, indiquent que le volume du liquide extracellulaire est augmenté de plus de 5 litres.et le stade de "l'œdème caché" a déjà été passé.œdème caché peut être déterminé par pesée ou par l'intermédiaire de l'échantillon syndrome McClure-Aldrich( McClure-Aldrich) pour augmenter la vitesse( normalement 40 à 60 minutes) résorption 0,2 ml de sérum physiologique( dans la version classique de 0,8% de solution de NaCl)administré par voie intradermique avec une fine aiguille dans la couche la plus superficielle de l'épiderme( la pointe de l'aiguille doit montrer à travers!) pour former un « zeste de citron » habituellement de surface palmaire de l'avant-bras. Un gonflement caché est également indiqué par une forte augmentation de la diurèse après l'utilisation de diurétiques ou de glycosides cardiaques.

    Il y a une dépendance importante de gonflement de la position du corps: ils vont de bas vers le haut.œdème cardiaque localisée seulement dans le premier sol en pente - symétriquement sur les zones situées le plus bas.(- « chaussures dans la soirée devenant proche » plainte caractéristique) dans les premiers stades de la position verticale du patient Il y a seulement un dorsum gonflement du pied qui se produit dans l'après-midi et disparaissant le matin( au patient premier gonflement couché avec la taille!).Comme ils appliquent au développement des articulations de la cheville( dans les condyles), puis montent au tibia et plus, saisir les mains et les organes génitaux. Dans l'avenir, le gonflement des pieds sont permanents et ils sont répartis sur le bas-ventre et le bas du dos vers le bas pour les hydropisie( sur le visage, un gonflement du cou et la poitrine ne se produit habituellement pas!).Si le patient a développé un gonflement persistant des jambes pour transférer au repos au lit, alors ils peuvent être considérablement réduits, voire disparaissent, mais ils apparaissent ou augmentent( déplacement) dans la région lombo-sacrée.changements de la peau d'oedème trophiques existence prolongée, les fissures( pour un œdème massif de la peau éclate souvent et les lacunes des flux de liquide), la dermatite.

    pathogenèse de l'oedème chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peut être expliquée de façon satisfaisante sur la base des concepts hydrodynamiques Starling. Cependant, mécanique( hydrodynamique) n'est pas le seul facteur, mais apparaît parfois et surtout. Les causes de l'œdème chez ces patients est très diversifiée - est fixé à un neurohumoraux complexe, les facteurs hémodynamiques et métaboliques.

    Œdème habituellement associée à une insuffisance ventriculaire droite, mais ils peuvent aussi être à la contractilité ventriculaire gauche inférieure.Œdème causé principalement une insuffisance cardiaque droite et la stase veineuse, apparaissent habituellement plus tard que le foie augmente, ils sont larges, sensation dense, la peau sur les aminci, cyanose, avec des changements trophiques. Gonflement avec dysfonction ventriculaire gauche survient plus tôt que la stase veineuse, petit, doux, sont situés dans coulissement des régions éloignées du corps du cœur, la peau pâle sur eux. Si le premier type de gonflement dépend de la congestion veineuse, oedème du second type sont le résultat des troubles hypoxiques voidage parois capillaires en raison de ralentir la circulation sanguine.

    Œdème( et de l'histoire et d'après l'examen physique) sont insensibles fonction de CHF et peuvent être associés à des perturbations du drainage veineux ou lymphatique local( en particulier, les varices, l'insuffisance veineuse degré II-III), le foie et les reins et d'autres. Par conséquent, la genèse cardiaque de l'œdème est établie uniquement sur la base d'un examen complet du patient.

    impesanteur de ( pour la stagnation du développement lent) ou la douleur( à la stagnation de plus en plus rapide) dans le quadrant supérieur droit chez les patients ayant une insuffisance cardiaque droite est généralement précédée par l'apparition d'un œdème, depuis le premier foie répond à l'échec du cœur droit. Ces symptômes sont provoqués par l'étirement du sang de trop-plein de la capsule du foie des veines hépatiques et des capillaires( avec l'augmentation rapide de la capsule de Glisson étirement du foie accompagne la douleur assez grave dans le quadrant supérieur droit).Avec la progression de l'insuffisance cardiaque chronique, la stase prolongée( « foie macis » cirrhose cardiaque), les troubles de la fonction hépatique apparaissent des symptômes - ikterichnost la peau et les muqueuses. L'hypertension portale se produit - au stade initial du patient concerné au sujet de ballonnements et de plénitude abdominale, puis il remarque une augmentation du volume de l'abdomen( en raison de l'accumulation de ascite).Il est extrêmement rare plaintes du patient souffrant d'insuffisance cardiaque peut être complétée par une sensation de lourdeur dans le quadrant supérieur gauche( en raison d'une hypertrophie de la rate).

    Nausées, vomissements, perte d'appétit, constipation, flatulence et d'autres symptômes de la dyspepsie gastrique et intestinale - compagnons presque constante de l'insuffisance cardiaque congestive. Les fonctions du tractus gastro-intestinal en CHF toujours violés dans une plus ou moins grande mesure, à la fois en raison de l'hypoxie et les influences réflexes.troubles dyspeptiques sont souvent une manifestation des effets secondaires des médicaments utilisés pour traiter les maladies cardiaques( tels que l'aspirine, les glycosides cardiaques).

    réduit diurèse ( naturellement pas dans la période de l'œdème de convergence) et nycturie. Le dysfonctionnement rénal se pose en raison d'une importante( presque le double) la réduction du débit sanguin rénal, le spasme réflexe artériolaire rénale et une augmentation de pression dans les veines rénales( mécanisme de phénomènes de données décrit ci-dessus).À la suite de simultanée( mais non uniformément) réduire la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire de renforcer quantité quotidienne de sodium et de l'eau de l'urine diminue, et on concentre l'urine devient forte densité relative.urine fourni principalement la nuit en raison d'une amélioration de la perfusion rénale au repos et une position horizontale, la sortie à ce point fluide oedémateux dans le sang. De plus, semble-t-il une valeur dysrégulation centrale taux de diurèse.

    Changements dans le poids corporel. Prise de poids subite( parfois de 2 kg et plus dans 2-3 jours) est un signe de la décompensation cardiaque croissante.métabolisme divers changements chez les patients souffrant d'ICC, subtiles au début du stade III entraînent la malnutrition extrêmement sévère tous les tissus et organes - il y a une réduction progressive du poids corporel( le développement que l'on appelle cachexie cardiaque, qui est un temps masqué par la présence d'un œdème).plaintes

    des patients atteints de CHF sur une diminution dans la performance mentale et de l'humeur, l'irritabilité, l'insomnie la nuit, la somnolence pendant la journée et , associés au début émergents après le désordre des changements de la circulation sanguine dans l'état de fonctionnement du système nerveux central.étude

    des mécanismes de progression de l'insuffisance cardiaque - le sujet de la recherche scientifique intensive dans le monde entier.connaissances sur le rôle de l'activation chronique des systèmes neuro-hormonaux, la dysfonction endothéliale, l'état altération de cardiomyocytes et d'autres. sont la clé pour résoudre de nombreux problèmes pratiques de traitement des patients atteints de CHF.Qui il est rarement possible de retracer l'histoire naturelle de l'insuffisance cardiaque, comme pathogénique change largement pharmacotherapy il. Le résultat est une sorte d'un nouveau syndrome - traitement de l'insuffisance cardiaque, ce qui est nettement différent du syndrome n'est pas le traitement de l'insuffisance cardiaque. Cependant, malheureusement, souvent et l'insuffisance cardiaque progresse. Si le médecin ne parvient pas à des mécanismes clairement actuels de la progression de l'insuffisance cardiaque dans une situation clinique particulière, il lui fournit une aide précieuse dans la thérapie individuelle et à la prévention de l'insuffisance cardiaque chronique.

    mécanismes de base de la progression de l'insuffisance cardiaque chronique:

    1. lésion du myocarde en cours:

    2. Rénovation du myocarde:

    3. arythmie concomitantes:

    4. Médicaments:

    progression HF Le taux dépend de la nature du processus pathologique - s'il est possible d'établir la nature et de l'impactlui s'il a représenté par un seul dommage( comme dans la myocardite virale) ou répétée( comme dans la cardiomyopathie alcoolique).Cependant, dans tous les cas, l'insuffisance cardiaque avec l'état clinique grave dysfonctionnement ventriculaire gauche du patient peut se détériorer et sans l'influence de tout facteur causant des dommages du myocarde.

    Arrière-plan.tentative de comprendre la classification de l'insuffisance cardiaque remonte aux temps anciens. Même Jean Nicolas Corvisart, la détermination de la taille du cœur in vivo( à l'aide percussion), l'insuffisance cardiaque, subdivisé en deux types: la présence de dilatation du cœur( y compris un anévrisme) et l'absence de dilatation. Cependant, a récemment commencé une différenciation complète de l'insuffisance cardiaque à l'égard de ses mécanismes de développement. Ceci est principalement dû à l'introduction généralisée dans la pratique clinique de l'échographie nouvelle information, radionucléide, les méthodes de recherche de contraste aux rayons X et l'imagerie par résonance magnétique.

    d'abord dans notre pays classification HSN( en toute équité, il convient de noter qu'il a traité avec une insuffisance circulatoire chronique) a été proposé Strazhesko et V X. Vasilenko, et approuvé au XIIe Congrès All-Union des médecins en 1935. . Cetteclassification, qui couvre la manifestation de l'insuffisance cardiaque dans la dynamique, le degré de violation de l'état général de l'organisme et le lieu de départ de la défaite du système cardio-vasculaire, pour démontre sa viabilité près de 70 ans( voir tableau.).

    Traditionnellement, conformément à cette classification étapes patient CHF ayant le premier jour de l'hôpital, le syndrome de l'insuffisance cardiaque, correspondant à II stade B, dans le diagnostic après la sortie de l'hôpital est exposé ce stade CHF, qu'il avait initialement, même si l'arrière-plan de traitement complexe le patient aa des signes formels d'insuffisance cardiaque non II B et IIA ou I stade.

    Une telle classification « rigidité » CHF Strazhesko et V X. Vasilenko, souvent servi comme objet de critiques des plus grands spécialistes dans l'insuffisance cardiaque, car elle crée des difficultés pour évaluer la gravité de la maladie et de déterminer l'ampleur de l'invalidité du patient.

    Table. Classification des

    d'insuffisance circulatoire chronique vraiment patient avec anasarque hospitalisé pour fournir des soins qualifiés et spécialisés, il faut écrire au diagnostic de « insuffisance cardiaque chronique IIB stade », même si, dans le cours de traitement d'un patient au repos a réussi à éliminer tous, sans exception, les symptômes et les signes cliniques d'insuffisance cardiaque,car un tel diagnostic est la justification la plus solide pour une polythérapie active. Mais au stade de la consultation externe sera inévitablement nécessaire à CHF « restaging » afin de pouvoir regarder un diagnostic clinique( non carte externe), afin d'évaluer correctement la gravité et le pronostic de la maladie, d'identifier la capacité de travail réel et un traitement approprié( bien sûr, quepatients aux stades I CHF pour contrôler les symptômes de la maladie nécessite des activités thérapeutiques moins actives que les patients décompensée).Encore plus difficile de comprendre pourquoi un jeune homme avec mitrale rhumatismale accablés par une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche, et après le traitement chirurgical efficace qui permet de parler en fait de la récupération, à la fin des documents médicaux de la vie devrait apparaître CHF stade IIA.

    Table. Classification de la table

    .Classification de l'insuffisance cardiaque

    Tableau. Les étapes de l'asystolie

    CH - insuffisance cardiaque.

    Dans notre pays, la classification CHF, qui tient compte de la division des étapes et des classes fonctionnelles étaient différentes: à mis à jour à plusieurs reprises la classification des stades d'insuffisance cardiaque Strazhesko et V X. Vasilenko familier à plusieurs générations de médecins qui l'utilisent dans leur pratique quotidienneactivités. Les classes fonctionnelles de CHF ont été isolées à de rares exceptions seulement par des cliniciens dans des instituts de recherche scientifique et des universités médicales. La situation a changé lorsque des experts de la Society of Heart Failure Specialists ont proposé une classification combinée pour discussion( tableau).Dans le commentaire officiel de la société d'experts de l'insuffisance cardiaque a discuté d'une classification attire l'attention sur la continuité de cette classification avec classifications modifiées Strazhesko et V X. Vasilenko, adoptée en Russie( la classification des « perdu » tous les ajouts à la version classique de la classification de 1935,qui ont été faites pour sa longue histoire, mais dans ses nouveaux concepts ont été introduits - « remodelage adaptatif du cœur et des vaisseaux sanguins », « remodelage mésadaptés du cœur et des vaisseaux sanguins », etc.), et NYHA, qui jouit.monde entier( et ses changements ont affecté).

    Table. Classification

    CHF Le classement est divisé en deux parties: la droite - à gauche et à fonction - structure( morphologie) qui sont agencés sous la forme d'étapes pour mettre en valeur l'originalité et l'importance de chacune des parties indépendantes. Lorsque cette étape est situé au-dessous des classes fonctionnelles pertinentes, puisque, selon la classification des auteurs, des troubles « fonctionnels » se produisent un peu plus tôt que « structurel ».

    Il existe deux points de vue opposés sur le diagnostic de CHF.Les partisans du premier procèdent de la proposition que l'insuffisance cardiaque est un syndrome clinique. Dans le cadre de cela, à leur avis, le rôle de premier plan dans le diagnostic de l'insuffisance cardiaque est une évaluation détaillée des antécédents médicaux et l'examen clinique. On croit que le syndrome CHF sont diagnostiqués suffisamment basée sur des données cliniques seulement et donc dans le diagnostic n'utilise pas nécessairement l'arsenal de tests supplémentaires et de la recherche.étape de diagnostic clinique

    est certainement très important( indispensable) dans la reconnaissance de CHF.

    Table. Les symptômes les plus typiques pour les patients atteints de CHF

    résultats de l'étude russe indiquent que le symptôme le plus fréquent de l'insuffisance cardiaque dans la pratique est essoufflement - 98,4%, deuxième et troisième symptômes de fréquence sont la fatigue - 94,3% et - 80,4% des palpitations, et pas de gonflement ou une respiration sifflante quiils prennent une position beaucoup plus modeste dans la liste des symptômes.

    Table. La sensibilité, la spécificité et la valeur prédictive des signes et des symptômes cliniques dans le diagnostic de CHF

    La même chose peut être dit sur les autres résultats « populaires » en CHF - la fatigue. Souvent, la dyspnée et la fatigue à l'effort est pris comme une manifestation de l'insuffisance cardiaque chronique, alors que les plaintes similaires Les patients peuvent présenter à l'obésité, les maladies respiratoires, l'anémie, hypo et hyperthyroïdie, asthénie après une infection et de nombreuses autres maladies. Enfin, on peut observer les mêmes symptômes à un effort physique assez prononcé chez les personnes en bonne santé, mais sans formation, en particulier les rues âgées. En outre, il convient de rappeler que la plupart des symptômes de l'insuffisance cardiaque - est extrêmement subjective.les résultats de l'examen physique

    et ne doivent pas être surestimés, détectée avec des symptômes de CHF, ayant une spécificité suffisamment élevée ne sont pas sensibles( voir le tableau. .) - lors de l'inspection, la palpation, le médecin percussion et l'auscultation ne peut identifier les changements significatifs( surtout au repos) jusqu'à ce que la maladie atteigne un certain degré de gravité.

    Ainsi, les résultats de nombreuses études montrent - la précision du diagnostic clinique de CHF est faible. Il y a des raisons de croire que faciliter le diagnostic clinique permettra aux résultats de l'étude de Framingham, au cours de laquelle un certain nombre de critères( de base et complémentaires) CHF( tableau.) A été formulée. La présence de deux critères majeurs ou un primaire et un ou deux permet plus assumer de manière fiable la présence de CHF chez le patient.

    Toutefois, étant donné que sur la base des plaintes et Anamnèse( à moins que le patient n'a pas plus la sortie de l'hôpital avec un haut niveau de diagnostic) et l'inspection générale un diagnostic de CHF ne peut être pris en considération, mais n'a pas livré avec confiance - dans la plupart des cas nécessitent une inspection avancée.

    Les Directives internationales sur les états d'insuffisance cardiaque: « Il faut en faire une règle de ne pas se limiter à l'évaluation clinique des signes et symptômes de l'insuffisance cardiaque, et d'essayer d'une certaine façon, par exemple, par échocardiographie, explorer. .. la fonction VG avant que le diagnostic de l'insuffisance cardiaque... ".

    Table. Les critères diagnostiques

    CHF Selon les récentes recommandations de la Société européenne de cardiologie, ainsi que des lignes directrices nationales pour le diagnostic et le traitement de l'insuffisance cardiaque, la détermination de l'insuffisance cardiaque est possible sur la base de trois critères clés: Tableau

    .Détermination de CHF

    Disponibilité des critères 1 et 2 sont obligatoires dans tous les cas, le cœur doit toujours être identifié dans la paix! Ceci est dû au fait que, par exemple, la fraction d'éjection basse ou indicateurs de changement fonction ventriculaire gauche diastolique sous charge ne peut pas être des signes d'insuffisance cardiaque et l'insuffisance coronarienne. Dans ce dernier cas, nous parlons d'un dysfonctionnement coronarien aigu induite par le stress.

    détaillée principaux critères utilisés pour déterminer le CHF est indiquée au tableau.

    seul est la dynamique positive de l'état du patient au cours du traitement avec des médicaments utilisés pour traiter

    Tableau. Critères utilisés pour la détermination de CHF

    Note. ECG - électrocardiographie;DZLA - pression de coin de l'artère pulmonaire;Le MNP est un peptide natriurétique cérébral.

    CHF insuffisante pour le diagnostic de ce syndrome, cependant, le diagnostic devient plus fiable si l'arrière-plan d'un tel traitement( par exemple, les diurétiques de destination) ne parvient pas à réaliser un relief suffisamment rapide des symptômes et / ou des signes d'insuffisance cardiaque. Dans la plupart des cas, ne devrait pas commencer un traitement aussi longtemps qu'il n'y a pas assez de confiance dans l'exactitude du diagnostic.

    Antécédents médicaux( toutes ses formes) est une partie importante de l'examen du patient avec une maladie du système cardio-vasculaire. Dans le même temps, ils révèlent: les facteurs de risque ou l'anamnèse de la DHI;présence d'hypertension artérielle, diabète, pathologie valvulaire;antécédents familiaux de cardiomyopathie;la présence d'une grossesse récente, d'une maladie virale( «froide»), de facteurs de risque du sida et de maladies associées;les maladies de la glande thyroïde et d'autres maladies systémiques;la présence et l'étendue de la dépendance à l'alcool. Lors de la collecte de l'histoire clinique est important de connaître les caractéristiques et la séquence de l'apparition des symptômes chez le patient. Il est toujours important de régler l'heure d'apparition de chaque symptôme et sa relation avec l'heure prévue de la maladie cardiaque, déclenche la première possible manifestation et l'exacerbation de CHF indication des interventions thérapeutiques et leur efficacité.

    Si possible, laboratornoinstrumentalnyh de données et d'autres essais cliniques devraient être clarifiées, qui ont eu lieu chez le patient au cours de la période de cette maladie, obtenir des déclarations des anciens dossiers médicaux, des copies des tests, des électrocardiogrammes, etc. Les résultats sont souvent l'une des clés de la reconnaissance de CHF et est en grande partie déterminée par le choix des activités médicales de départ.

    nécessaire de demander au patient sur le développement physique et intellectuel, les maladies et les mauvaises habitudes, les conditions de vie, les facteurs défavorables au travail. Il est important d'obtenir des informations sur les parents du patient, des parents, je, des parents de degré II, de connaître leur âge, la maladie, ou si elles sont mortes de quoi et à quel âge.

    Les données d'enquête objectives peuvent être modifiées. En

    examen général du patient souffrant d'insuffisance cardiaque modérée au repos ou à identifier les signes de maladie cardiaque, en règle générale, est impossible. Vus d'un patient souffrant d'insuffisance cardiaque symptomatique peut détecter les caractéristiques suivantes:

    1. Position du patient STIMULEE( dyspnée, orthopnée).

    2. cyanose( latin cyanose -. «Cyanose » du grec kyaneos -. «Bleu foncé») - coloration bleutée de la peau est considérée comme une caractéristique fréquente de l'insuffisance cardiaque chronique. Néanmoins, les études qualitatives qui établiraient exactement la sensibilité et la spécificité des signes cliniques, nous ne savons pas. L'apparition de cyanose, chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque associée à la réduction du flux sanguin et l'absorption accrue de l'oxygène dans les tissus, ainsi que l'absence de sang dans les capillaires pulmonaires artérialisation, entraînant une augmentation de la teneur du sang en hémoglobine réduite( couleur bleue).La gravité et la nature de la cyanose dépendent également des changements organiques et fonctionnels dans les petites artères( vasoconstriction, oblitérant endartérite et al.), Le diamètre de l'activité des petites veinules fonctionnement anastomoses artério-veineuses( le phénomène de « court-circuit »).Les premières manifestations de cyanose chez les patients souffrant d'ICC sont appelés acrocyanose( du asgop grec -. L'extrémité de bord + kyaneos - bleu foncé), qui est, les zones de cyanose du corps, le plus loin situé du cœur( la pointe du nez, lobes des oreilles, les lèvres, les ongles, les pieds mains).Présence acrocyanoses causé principalement le ralentissement du flux sanguin et il est donc un caractère périphérique( souvent appelé cyanose périphérique).À distinguer de la cyanose périphérique central due à une maladie respiratoire( il faut se rappeler les changements fonctionnels et structurels dans les poumons chez les patients atteints d'insuffisance ventriculaire gauche chronique, conduisant à une perturbation de la saturation du sang en oxygène, ce qui complique considérablement le diagnostic différentiel), on peut utiliser deux méthodes:

    Avec l'augmentation de l'insuffisance cardiaque et la carence en oxygène augmente cyanose( de couleur bleue à peine perceptible à la couleur bleu foncé) et acquiert très répandu dans la nature( toute la peau et les muqueuses deviennent teinte bleutée) - centre cyanose lorsque la saturation d'oxygène dans le sang artériel tombe à 80% ou moins. Dans son entité physiopathologique( problèmes avec artérialisation sanguin) et les manifestations cliniques de ce dernier est très proche de celle observée chez les patients atteints de maladies respiratoires.cyanose centrale particulièrement forte observée chez les patients ayant une maladie cardiaque congénitale en présence de la communication artério-veineuse( « cœur noir malade »).Les soi-disant vices « de type bleu » comprennent la tétralogie de Fallot( sténose du département cible des artères pulmonaires, défaut septal ventriculaire, aorte dextroposition, l'hypertrophie ventriculaire droite), Eisenmenger complexe( subaortique défaut septal ventriculaire, « cheval assis » sur cette aorte de défaut, l'hypertrophie et de l'expansionventricule droit, l'artère pulmonaire normale ou prolongée), la maladie d'Ebstein( dysplasie et le déplacement de la valve tricuspide dans la cavité du ventricule droit), la sténose pulmonaire artérielle totale( artopulmonalny) tronc, atrésie de la valve tricuspide, des modes de transposition des gros vaisseaux, septum interauriculaire et interventriculaire défectueux. Cyanose peut également se produire si les substances d'empoisonnement de formation de méthémoglobine, sulfagemoglobin( sulfonamides, la phénacétine, l'aniline, le nitrobenzène, le bertoletova sel, l'arsenic, l'hydrogène, les nitrates et les nitrites, et autres.).

    3. pâleur de la peau et les muqueuses des patients souffrant d'insuffisance cardiaque peut être associée à une cyanose( soi-disant « cyanose pâle ») à une maladie cardiaque aortique( sténose de l'aorte, l'insuffisance de la valve aortique) effondrement, des saignements abondants, l'endocardite infectieuse. Sténose de l'orifice mitral associé à « blush » violet-rouge pâle sur les joues - « papillon mitrale. »

    4. Jaunisse( icteros grecs).coloration ictérique de la peau et des muqueuses( en particulier la sclérotique) chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique sévère à droite en raison du développement de la fibrose stagnante( « cirrhose cardiaque ») dans le foie. Ictère chez les patients avec CHF généralement exprimé de manière significative( rarement à 68-85 mol / l).Parfois, cependant, dans un contexte de stagnation chronique dans le foie rapidement et augmente considérablement la jaunisse - « crise bilirubinemichesky. »Dernière connexion avec paroxystique aggravation circulation intrahepatically e se développe après décompensation cardiaque. Dans l'endocardite infectieuse de teinte jaune de la peau combinée à sa pâleur, puis la coloration ressemble à la couleur « café au lait ».Dans de tels cas, le pétéchies avec le centre pâlement( symptôme Lukina- Liebman) se trouve sur la peau et en particulier à la conjonctive de la paupière inférieure.

    5. «Visage Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) caractéristique CHF pratiquement non traitée ou réfractaire. Il est gonflé, veule, jaune pâle avec une teinte bleutée, son expression - apathique, indifférent, somnolent, yeux endormis, terne, bouche - constamment entrouverte, les lèvres - cyanosé.6.

    les doigts comme "pilons" [syndrome de OAH Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] est en CHF, en développant chez les patients souffrant d'endocardite infectieuse, certains malformations cardiaques congénitales.

    7. Œdème chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque peut être si prononcée que déjà défini à l'enquête générale. Cependant, même avant sont visibles à l'oedème oculaire exprimé, on peut noter l'pastoznost sentiment( latitude pastosus -. Doughy, veule) tissus( principalement dans la cheville, à la face arrière du pied, la jambe) - se produit progressivement avec la pression( pour 12 min) fosse disparaissante, qui est seulement palpable. Massive tissu sous-cutané distribué oedème du tronc et des extrémités est généralement accompagnée hydrothorax et ascite, appelé anasarque( du grec et par an -. Sur au haut + sain d'esprit, Sarcos - viande).gonflement de la peau, en particulier des membres inférieurs, pâle, lisse et dure. Lorsque longue durée, il devient difficile l'enflure, maloelastichnoy et obtient une teinte brune en raison de la diapédèse des globules rouges de congestion capillaire. A exprimé fortement l'oedème dans le tissu sous-cutané de l'abdomen peut apparaître des discontinuités linéaires qui ressemblent à des cicatrices après la grossesse. Comparaison de la sensibilité et de la spécificité oedème détectée par les plaintes des patients et ceux installés à l'examen physique, présenté dans le tableau.

    8. Cachexie cardiaque( de la cachexie grecque - épuisement).Perte de poids importante et la cachexie observée dans le développement de l'insuffisance cardiaque de stade avancé et dans le cas du traitement de décompensation cardiaque indique généralement la dernière étape( irréversible) de la maladie. Un patient avec anasarque comme « sec » - « type dystrophique sec » de V X. Vasilenko. Dans le même temps, l'atrophie musculaire est combinée avec une augmentation significative( due à l'ascite) de l'estomac. Cachexie est une conséquence de:

    9. Gonflement et les veines du cou lancinante, varices des mains lorsque vous soulevez le bras ne tombe pas. Chez une personne en bonne santé, les veines du cou ne peuvent être vues que si elles sont couchées. Si les veines du cou d'extension de trop-plein notable dans la position verticale, puis il y a un total( insuffisance cardiaque droite ventriculaire, ainsi que les maladies qui augmentent la pression dans la poitrine et font obstacle à l'écoulement du sang veineux par la veine cave) ou local( compression des veines à l'extérieur - la tumeur,cicatrices, etc., ou son colmatage avec un thrombus) congestion veineuse. Et si, dans les maladies respiratoires graves veines du cou se gonflent que lors de l'expiration, en augmentant la pression intra-thoracique et une obstruction du flux sanguin vers le cœur, puis en CHF jugulaires observé en permanence.pathologiste autrichien G. Gertner( G. Gertner) proposé pour la méthode simple, pratique clinique détermination approximative du niveau de pression dans l'oreillette droite - plus il est nécessaire de lever la main à la main chambres veines superficielles, plus la pression dans l'oreillette droite( la hauteur à laquelle le bras est levé dele niveau de l'oreillette droite, exprimé en millimètres, correspond approximativement à la valeur de la pression veineuse).

    Les patients avec CHF dans le cou peuvent voir la pulsation des veines jugulaires - une impulsion virale. Gonflement et spadenie veines jugulaires pendant un cycle cardiaque en raison de la dynamique de l'écoulement de sang dans l'oreillette droite dans les différentes phases de la systole et la diastole du coeur( ralentissement du flux sanguin dans la veine jugulaire et son certain gonflement pendant la systole auriculaire et de l'accélération pendant la systole ventriculaire avec son spadenie) [207, 213].Chez les personnes en bonne santé, le pouls veineux physiologique négatif est généralement pas visualisé et peut être analysé que lorsque l'enregistrement graphique. Dans le cas des difficultés veineux de la circulation sanguine dans le pouls veineux oreillette droite est détectée lors de l'examen physique de routine - pouls veineux pathologique. Pulsation des veines jugulaires, pour coïncider avec la systole ventriculaire( l'artère carotide pulsant vers l'extérieur de la veine jugulaire) est appelée impulsion veineuse positive et indique habituellement tricuspide - 1er symptôme Bamberger( Bamberger I).Cependant, la cause de pulsation notable des veines cervicales peuvent être l'hypertrophie et l'insuffisance ventriculaire gauche, même sans caméras droit de défaillance en raison de la transmission de la pression à travers le septum interventriculaire.

    Pour déterminer la nature de l'impulsion, la veine jugulaire doit être pressée avec un doigt. Si l'ondulation de la veine est maintenue en dessous du site de compression, l'impulsion veineuse est positive, sinon négative.10.

    calvitie Symptôme( Plesh) - gonflement sensible à la pression veines jugulaires vers le foie dans une direction vers le haut( reflux pechenochnoyugulyarny), qui se produit dans une insuffisance cardiaque grave du ventricule droit( en particulier lorsque la valve tricuspide).

    11. La palpation et la percussion du cœur chez les patients atteints d'ICC peuvent détecter des signes cardiomégalie - impulsion apicale déplacement( normalement situé sur le cinquième espace intercostal à 1-1,5 cm en dedans de la ligne mi-claviculaire gauche) vers l'extérieur depuis la ligne mi-claviculaire gauche etau-dessous du cinquième espace intercostal;renversé( 2 cm2) caractère choc de pointe( avec hypertrophie concentrique LV - « lève le » sous l'hypertrophie excentrique - « bombé »);la dite impulsion cardiaque( pulsation élargie ventricule droit à la gauche du sternum, l'extension de la région épigastrique);l'expansion des limites de la matité relative du coeur. Pour déterminer la valeur maximale appropriée croissance de la taille du cœur du patient, divisé par 10 et soustrait dlinnika 3 cm et 4 cm de diamètre. Avec le développement de maladies cardiaques chez les signes d'enfance de cardiomégalie peut être détectée au cours de la zone d'inspection du cœur - la saillie de la poitrine( « bosse de coeur»),

    12. Tachycardie, troubles du rythme, Bruits du cœur affaiblissement de la sonorité( hydropéricarde être exclu) et galop protodiastolique, en raison anormale( grandement améliorée) ton III écouté souvent en CHF, sans être cependant spécifique à ses symptômes. Il existe de nombreuses preuves que le pathologique III ton se produit souvent chez les patients ayant une fonction systolique réduite, alors que le ton IV peut être déterminée en conformité du ventricule de violation( dysfonction diastolique).Avec l'auscultation, il est également possible de détecter des signes "directs" et supplémentaires d'appareils cardiaques valvulaires altérés.souffles cardiaques d'auscultation peut être un facteur clé dans le diagnostic de maladies du coeur, qui sous-tend l'insuffisance cardiaque, ou peuvent indiquer la présence de fonction( relative) de l'insuffisance mitrale et tricuspide résultant de la dilatation des ventricules et / ou des oreillettes( et par conséquent la bague de soupape dans la région du composé auriculo-ventriculaire)ou un dysfonctionnement des muscles papillaires.13.

    la pression artérielle systémique est élevée chez les patients dans un état de décompensation aiguë ou hypertension mal contrôlée, mais plus généralement faible pression artérielle avec une faible pression d'impulsion de la maladie à un stade avancé.On croit que les gouttes de la pression artérielle et la( « hypertension congestive ») peut augmenter légèrement la prévalence de l'insuffisance cardiaque droite avec la prévalence de l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche. Néanmoins, la validité d'un tel jugement n'est pas toujours confirmée dans la pratique clinique.

    Symptôme Katzenstein( M. Katzenstein) - après la compression de la pression fémorale du sang de l'artère chez une personne saine augmente, et s'il y a une faiblesse du muscle cardiaque - diminue.

    14. À l'examen physique du système respiratoire chez les patients présentant une insuffisance cardiaque peut être détecté signes de congestion pulmonaire avec des râles secs et humides ainsi que la présence de liquide dans la cavité pleurale.

    émergence des râles nezvuchnye humides avantageusement une phase d'inhalation et / ou crépitants( crepitatio - crépitement) au-dessus de base( en particulier sur le côté sur lequel repose le patient) des poumons chez les patients présentant une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche associé à une pression artérielle élevée dans les veines pulmonaires, des capillaires et de l'accumulationune petite quantité de sécrétions dans la lumière des petites voies respiratoires( respiration sifflante finement) ou alvéolaire( crépitation).Chez les patients présentant une décompensation sévère du ventricule gauche et l'asthme cardiaque, en plus de la respiration sifflante humide( jusqu'à la « bouillonnement » sifflements dans la phase tardive d'un œdème pulmonaire) qui sont entendu au-dessus tous les champs pulmonaires, peut être déterminée et une respiration sifflante sec aigu en raison de la congestion de la muqueuse bronchique etaccumulation dans la lumière des bronches visqueuses transudées. En même temps, comme une respiration sifflante peut être causée non seulement par une insuffisance ventriculaire gauche( exclure les maladies obstructives des bronches!).

    augmentation des pressions capillaires pleurales en CHF et la pénétration de liquide dans la cavité pleurale conduit à l'accumulation d'un épanchement pleural( dans la cavité pleurale droite plus à gauche) qui peut être réglé au moyen de méthodes de diagnostic physiques connues( lag « patient » acte moitié de la poitrinerespiration, un net affaiblissement ou l'absence d'un tremblement vocal sur l'accumulation de fluide de la zone, percussion déterminée par un bruit sourd ou matité absolue, auscultation de souffle et bronhofoniya considérablement affaibliene ou absent).Répandre l'idée que parce que les veines pleurales égouttés dans les veines des deux grandes et petites circulation, hydrothorax développe à la fois dans le ventricule gauche et une insuffisance cardiaque droite ventriculaire. Toutefois, AG Chuchalin( 215) croit que les patients souffrant d'hypertension pulmonaire avec des signes de défaillance cardiaque droite, une accumulation de liquide dans la cavité pleurale ne se produit pas, et hydrothorax associés à une dysfonction ventriculaire gauche!

    15. hépatomégalie est le premier symptôme de foie congestive et est une manifestation classique de l'insuffisance ventriculaire droite.foie

    appelé « réservoir » pour la jauge de pression artérielle stagnante et l'oreillette droite.la pression veineuse centrale élevée transmise aux veines hépatiques et empêcher le flux sanguin vers les tranches de partie centrale - hypertension portail central se développe. Ce dernier rejoint l'hypoxie qui provoque une atrophie et éventuellement même une nécrose des hépatocytes avec une fibrose de substitution et architectoniques du foie ayant une déficience( jusqu'à l'apparition d'une cirrhose cardiaque).

    Dans la période initiale du foie droit de l'insuffisance cardiaque ventriculaire( tendresse!) Ne dépasse légèrement de l'arc costal, le bord d'une surface arrondie, lisse, doux. Variabilité caractéristique de ses dimensions, associée à l'état de l'hémodynamique et à l'efficacité du traitement. Par la suite, l'organe peut atteindre des tailles énormes, "tomber" en dessous de la coquille Saint-Jacques. Le symptôme de Plesh est déterminé.Le bord du foie est aiguisé, la surface devient dense. Dans le même temps, l'intensité de la douleur dans la palpation peut diminuer. Cardiologues et hépatologues disent que la variété de manifestations cliniques de foie congestive: situation clinique possible avec une insuffisance cardiaque sévère, qui se manifeste anasarque et ascite et une légère augmentation du foie, et d'autre part, une hépatomégalie sévère avec une légère exprimée par d'autres phénomènes de stagnation. Au cours de l'insuffisance cardiaque prolongée ventriculaire

    droit, comme chez les patients présentant des lésions de la valve tricuspide ou péricardite constrictive chronique, en même temps hépatomégalie et splénomégalie pourrait se développer.

    L'hypertension veineuse systémique peut également se manifester par une pulsation du foie.veineuse vrai( par exemple, chez les patients présentant un déficit de la valve atrio-ventriculaire droite) ou coïncidant avec l'artère impulsion apicale( par exemple, l'insuffisance de la valve aortique) pulsés le foie lui-même être distingué du transfert d'entraînement que l'on appelle, le transfert de ses contractions cardiaques.

    16. Ascite( LAT ascites -. Ascites du grec ascos -. Sac en cuir pour le vin ou l'eau) chez un patient ayant une insuffisance cardiaque droite ventriculaire se développe en raison de l'extravasation de liquide dans les veines du foie et le péritoine, dans lequel la pression est augmentée. En règle générale, ascite massive est diagnostiquée chez les patients présentant des lésions de la valve tricuspide ou péricardite chronique constrictive. Ascite se développe après une période prolongée d'un œdème chez les patients souffrant d'une cirrhose cardiaque est souvent réfractaire à la digitaline diurétique.

    Lors de l'examen du patient dans un estomac ascite position lorsque exprimée en position verticale semble tombante;estomac aplati horizontalement, et ses sections latérales vybuhayut( « ventre de grenouille »).Dans la forme dite de ascite abdominale tendue dépend peu de la position du patient( liquide dans la cavité péritonéale tant qu'il ne bouge pas).L'estomac en saillie du patient en position verticale afin de distinguer l'abdomen élargie avec ascite de cette importante avec l'obésité.Symptôme

    Conn( N. Conn) - signe exprimé oedème scrotal chez les patients avec ascite: le patient est allongé sur le dos avec de larges jambes rétractés. Identification

    grande quantité de liquide libre dans l'abdomen( 1,5 L) ne provoque pas de difficultés. Lorsque la percussion de l'abdomen de l'étude patient, qui se trouve dans une position horizontale sur le dos, ont trouvé la matité des zones latérales, et au milieu - thympanitis intestinal. Le déplacement du patient sur le côté gauche provoque le déplacement du son émoussé vers le bas, et il est déterminé sur la moitié gauche de l'abdomen, et dans le flanc droit - son tympanique. Pour détecter une petite quantité de liquide utilisé dans la position de percussion du patient debout: si ascite apparaît terne ou son émoussé dans le bas ventre, disparaissant en position de klinostaticheskom. Symptôme

    Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascite signe si le patient assis avec une main pour produire carré des lombes de percussion, la trotteuse palpe la paroi abdominale antérieure, perçoit les vibrations faibles.

    Le journal « L'insuffisance cardiaque»( №2, 2003) a présenté une évaluation à l'échelle VY Mareeva modifiée de l'état clinique avec CHF, qui se compose de 10 catégories et peut être une bonne alternative à l'épreuve de marche de six minutes à CHF classe fonctionnelle objectivation en l'absence de la possibilité detoute raison d'effectuer le dernier:

    I. Dyspnée: 0 - non;1 - sous charge;2 - au repos.

    II.Est-ce que le poids a changé au cours de la dernière semaine: 0 - non;1 - augmenté.

    III.Les plaintes au sujet des interruptions dans le travail du coeur: 0 - non;1 - est.

    IV.Dans quelle position est au lit: 0 - horizontalement;1 - avec une tête relevée( + 2 oreillers);2 - 1 + nuit de suffocation;3 - assis.

    V. Veines cervicales gonflées: 0 - non;1 - couché;2 - debout.

    VI.La respiration sifflante dans les poumons: 0 - non;1 - départements inférieurs( jusqu'à 1/3);2 - jusqu'aux lames( jusqu'à 2/3);3 - au-dessus de toute la surface des poumons.

    VII.Présence d'un rythme de galop: 0 - non;1 - est.

    VIII.Foie: 0 - non agrandi;1 - jusqu'à 5 cm;2 - plus de 5 cm

    IX.Œdème: 0 - non;1 - pastosité;2 - l'œdème;3 - anasarca.

    X. Le niveau d'ADA: 0 - & gt;120 mm Hg. Article.1-100-120 mm Hg. Article.2 - & lt;120 mm. Art.

    Lors de l'entretien et de l'examen du patient, le médecin évalue l'état clinique de l'ensemble des 10 catégories de l'échelle. Le traitement mathématique des résultats de l'étude consiste à compter la somme des scores correspondant à la sévérité des manifestations cliniques de CHF.Au total, le patient maximum peut marquer 20 points( CHF "critique").0 point indique l'absence totale de signes de CHF.Les résultats obtenus sont évalués comme suit:

    Traitement étiologique et élimination des causes immédiates de décompensation cardiaque. La prévention primaire de l'insuffisance cardiaque congestive symptomatique dans l'élaboration de stratégies de traitement individuel devrait envisager l'hétérogénéité étiologique du groupe de patients avec CHF.traitement bien choisi de la maladie sous-jacente, une insuffisance cardiaque sous-jacente, dans de nombreux cas, peut réduire considérablement la gravité des manifestations de décompensation cardiaque, et leur permet parfois débarrasser complètement le patient( par exemple, après correction chirurgicale réussie de la maladie cardiaque).Tout d'abord, nous parlons du traitement de l'ischémie et de l'infarctus aigu du myocarde, la prévention des récidives d'infarctus, la détection complète et le traitement actif des patients souffrant d'hypertension artérielle, le traitement des causes de lésion du myocarde spécifique, correction rapide des valves de pathologie et les maladies cardiaques.

    En situation clinique en raison de la présence d'une insuffisance circulatoire sévère, un traitement radical de la maladie sous-jacente n'est pas possible, le traitement doit viser à réduire les manifestations cliniques de l'insuffisance cardiaque et la création de conditions qui auraient permis de revenir à la question du traitement de cause à effet.

    Malheureusement, en dépit de la compréhension que sans affecter la cause sous-jacente de l'insuffisance cardiaque dans de nombreux cas, il est difficile de compter sur les résultats positifs du traitement, le format de cette publication ne au moins nous permet pas, brièvement, d'insister sur les questions de traitement des grandes entités qui mènent au développement de l'insuffisance cardiaque.permettre seulement d'apporter les recommandations du CAC / AAC pour la prévention de l'insuffisance cardiaque symptomatique chez les patients atteints de diverses maladies du système cardio-vasculaire ainsi que la nomination en temps opportun des patients présentant un risque élevé de développer une insuffisance cardiaque et le stade asymptomatique de l'insuffisance cardiaque chronique( stade A et B de la classification ACC / AAC 2001) cause à effet compétent et le traitement pathogénique, sinon empêcher 100% du développement de décompensation cardiaque, au moins dans une large mesure enlève ses débuts. En d'autres termes, compte tenu du fait qu'il existe aujourd'hui des traitements efficaces pour de nombreuses causes potentielles de blessures du myocarde et de réduire la gravité des blessures, la principale préoccupation devrait être pas tant le traitement de l'insuffisance cardiaque existante, comment empêcher son développement. Recommandations

    experts ACC / AAC ont le format suivant: données

    sur lesquelles des conseils d'experts en fonction ACC / AAC sur le niveau de preuve sont classés comme suit: catégorie A - Les données obtenues dans plusieurs essais cliniques randomisés;Niveau de preuve B - données obtenues dans un essai clinique randomisé ou dans des essais non randomisés;niveau de preuve C - la principale source de recommandations est l'opinion concertée des experts. Naturellement, les recommandations basées sur les résultats coïncidents de plusieurs essais cliniques randomisés et contrôlés peuvent être fiables dans toute la mesure du possible. Pendant ce temps, un grand nombre de ces « cliniciens fondamentaux » qui parlent sans cesse de la pratique de la médecine fondée sur des preuves( soi-disant « médecine fondée sur des preuves »), en fait, plus largement compter sur parfois connu seulement à l'expert faisant autorité.Qu'il suffise de mauvaise observance des médecins de toutes les parties des principes modernes de thérapie CHF, dont l'efficacité a été prouvée dans les grands essais contrôlés noté dans les recommandations de la Société européenne de cardiologie, qui exige encore plus d'efforts d'éducation.

    Recommandations pour les patients à haut risque d'ICC( stade A).En tenant compte des principaux facteurs de risque dans l'étape A à réduire les experts du risque d'insuffisance cardiaque ACC / AAC offre les domaines clés suivants de la prévention: 1) le traitement de l'hypertension;2) encourager l'arrêt du tabagisme;3) le traitement des troubles du métabolisme des lipides;4) encourager l'exercice régulier;5) prévenir la consommation de boissons alcoolisées, l'utilisation de stupéfiants;6) application( selon indications) d'inhibiteurs de l'ECA.Les recommandations ont le format suivant:

    Classe I

    Classe III

    Recommandations sur les patients asymptomatiques dysfonction ventriculaire gauche( stade B).Au stade B de CHF, les experts ACC / AAC recommandent toutes les activités proposées pour les patients à risque élevé de CHF.Mettant l'accent sur l'intérêt de l'utilisation chez les patients asymptomatiques avec un dysfonctionnement ventriculaire gauche, les inhibiteurs de l'ECA, et [3-bloquants. Les recommandations ont le format suivant:

    Classe I

    Classe IIa

    prolongée traitement vasodilatateur systémique chez les patients souffrant de régurgitation aortique sévère( Grade B).

    Classe III

    Pas moins important que le traitement causal ont des mesures thérapeutiques visant à éliminer certains des facteurs de déclenchement - causes immédiates de la détérioration des patients avec CHF.Rappelons que la plus fréquente d'entre eux sont: la non-conformité avec les patients atteints d'un régime prescrit,( en ce qui concerne la consommation de sel, de fluide, l'activité physique, les régimes posologiques et al.)infection;boire de l'alcool;syndrome coronarien aigu;thromboembolie de l'artère pulmonaire;un trouble du métabolisme électrolytique( hypokaliémie, hypophosphatémie, hypocalcémie et al.);grossesse et accouchement;l'apparition de paroxysmes ou une forme constante de fibrillation auriculaire;dysfonctionnement de la glande thyroïde( y compris, causé par la réception de l'amiodarone);l'anémie;altération de la fonction rénale( par exemple, en raison de l'utilisation d'un grand nombre de diurétiques);l'apparition ou la croissance de l'insuffisance mitrale ou tricuspide. Dans tous les cas doivent être examinés avec soin l'histoire pharmacologique, en particulier l'identification des faits l'utilisation de médicaments qui causent la rétention de sodium et de l'eau( oestrogènes, androgènes, chlorpropamide, glucocorticoïdes et al.), Ont une action inotrope négative( vérapamil, diltiazem, antiarythmiques de classe I, β-bloqueurs de façon inappropriée des doses élevées) inhibant la formation des prostaglandines et des facteurs vasodilatateurs endothéliales( médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens, les glucocorticoïdes), etc.conduisant à une diminution excessive de la précharge( fortes doses de diurétiques, inhibiteurs de l'ECA, etc.).