Entérite et symptômes de l'entérocolite
Entérite et entérocolite - pathologie de l'intestin grêle, qui découlent des caractéristiques fonctionnelles de ce segment du tube intestinal.
La fonction motrice est définie par deux zones frontières: proximale - la frontière avec la zone gastroduodénale( plica duodenojejunalis), la valve disto-iléocæcale. Ces deux zones frontalières sont des interorécepteurs actifs, sources de connexions réflexes abondantes. Ainsi, le contenu gastrique, entrant dans le jéjunum, envoie la première onde péristaltique, qui, sous l'excitabilité du système nerveux, peut atteindre l'anus, provoquant une diarrhée immédiate. L'évacuation rapide de l'estomac génère, en outre, des réactions hypoglycémiques sur le sol d'absorption accélérée des glucides et s'accompagne d'un «choc de l'intestin grêle» particulier. L'hypoglycémie et le choc compliquent de nombreuses maladies de différents organes et sont directement liés à la partie supérieure de l'intestin grêle.
Non moins important est le processus d'absorption, qui est facilement perturbé par les lésions du département ci-dessus. Il est clair que toute entérite grave entraîne des symptômes de carence en nutriments dont le corps a besoin contrairement à la colite, alors même que les lésions ulcéreuses graves ne menacent pas les processus d'absorption. Par conséquent, la transition du processus inflammatoire du gros intestin vers un processus mince, en particulier vers ses parties supérieures, est toujours une complication sérieuse.
Les troubles sécrétoires de l'intestin grêle jouent un rôle moindre dans le processus digestif global en raison du rôle substitutif prononcé des enzymes pancréatiques. Cependant, avec l'entérite diffuse, les processus sécrétoires et résorptifs souffrent, et, par conséquent, le trophisme de l'organisme.
Les maladies inflammatoires de l'intestin grêle sont rarement retrouvées sous forme isolée. Bien plus souvent, nous avons affaire à une entérocolite. Cependant, l'atteinte de l'intestin grêle se manifeste par des signes très distincts. La prédominance de la pathologie de l'intestin grêle, même avec entérocolite, impose une empreinte lumineuse sur l'ensemble du tableau clinique. Cependant, dans un certain nombre de cas, la clinique d'entérite est limitée à des symptômes individuels, ne constituant qu'un des composants de la maladie commune.
Un exemple est l'entérocolite lambliasique, la lymphadénite mésentérique. Irritations de l'intestin grêle sont régulièrement accompagnés et des maladies telles que la gastrite anacide, la cholécystite, les maladies de l'estomac opéré.
Mais l'entérite peut également apparaître comme une maladie indépendante, le plus souvent sous l'une des deux formes suivantes.
1. Ejonalnye les diarrhées diffèrent orageux orageux sur la chaise après le repas( sur le type ahilicheskih ou giardiasis).Les exercices ont une couleur verdâtre, une consistance liquide et pâteuse, contiennent du mucus, se mélangent étroitement avec les matières fécales, abondent les graisses saponifiées( cristaux, grumeaux, aiguilles d'acides gras).L'abondance de graisses peut même rendre les excréments décolorés. Cette forme est décrite comme "dyspepsie de savon"( Porges).Caractéristique est l'état de faiblesse générale sévère avec une sensation de chaleur, le tremblement des mains et le vertige, jusqu'à l'effondrement, venant immédiatement après les selles et ressemblant à un coma hypoglycémique. Le mécanisme de ce "petit choc intestinal" est expliqué différemment. Certains auteurs l'associent à l'hypoglycémie sur la base d'un transfert alimentaire accéléré à travers l'intestin grêle et d'une absorption rapide des glucides qui, avec une instabilité nerveuse générale, provoquent ces symptômes. D'autres attribuent le rôle principal de l'hyperémie dans la région du nerf coeliaque à l'hypotension réflexe. Cette explication nous semble plus probable quand il s'agit de maladies de l'intestin grêle, tandis que l'hypoglycémie est plus fréquente dans un certain nombre de syndromes gastriques, par exemple, avec l'achille et après la résection de l'estomac.
2. L'entérite chronique peut durer plusieurs années. L'apparition de la maladie est souvent anamnétique s'applique même à l'enfance. Le cours est généralement doux, pas progressif, mais avec une tendance à la transition vers l'entérocolite.
jouent le rôle des infections chroniques, y compris la tuberculose, les maladies de l'estomac( gastrite état de anatsidny après les opérations sur l'estomac), l'intoxication chronique( plomb), la surcharge des aliments volumineux et gras. L'infection de l'intestin grêle peut être maintenue changement flore bactérienne( « disbakteriya ») lors de l'abaissement de la barrière gastro-intestinale et de réaction alcaline secrets inflammatoires facilitent la mise en place et le développement de bactéries, l'acquisition de pathogénicité accrue. Ce fait est prouvé expérimentalement par la méthode des cartouches intestinales.
Principaux symptômes: grondements et transfusion dans l'abdomen, des ballonnements, des douleurs peu après le début d'un repas, simulant la douleur précoce des ulcères gastriques haut placés. Une attention insuffisante est accordée au symptôme d'un choc vasomoteur après une selle ou un repas. La raison de ce dernier, peut-être, réside dans la violation de la fonction barrière de l'épithélium de l'intestin grêle en tant que régulateur du rythme de la prise alimentaire. La diarrhée peut être absente pendant longtemps.passage d'accélération par l'intestin grêle est compensée en ralentissant le passage du colon, où le temps de selles pour prendre pleinement la forme, et de l'amidon et la cellulose digéré par des bactéries et des enzymes. Les troubles de l'absorption se manifestent par des restes abondants de graisse dans les fèces, qui, avec une grande quantité de graisses prises, a une couleur claire. Cette statoratoria devrait se distinguer des autres affections semblables( avec la pancréatite, la tuberculose du mésentère, la sprue).De
symptômes objectifs doivent d'abord être noté zone douloureuse d'hypersensibilité de la peau dans le muscle grand droit abdominal et le dos de la ligne para-vertébrale gauche de la dernière thoracique à la première vertèbre lombaire( Porges).Le point douloureux à la gauche du nombril coïncide avec celui de l'ulcère peptique de l'intestin grêle. Avec l'iléite régionale, le point douloureux se situe dans la région iléocæcale, sur le site de l'infiltration. Avec la lymphadénite mésentérique, les zones de douleur correspondent au cours du mésentère( symptôme de Sternberg).
motif caractéristique scatologique est réduite à la présence de matières fécales émises, mélangé intimement avec le mucus, la couleur verdâtre ou ovetlozheltogo, avec un contenu abondant de la saponification des graisses. La sécrétion gastrique est souvent réduite à zéro. Les tests fonctionnels du foie en cas de complication d'hépatite sévère sont pathologiques. Dans l'urine, il y a une augmentation du contenu de l'indicateur, comme dans la dyspepsie putride.
Radiographie, on note une accélération du passage dans l'intestin grêle: après 2-3 heures, le baryum pénètre dans le gros intestin. Parfois, avec la fluoroscopie après 2-3 heures, le baryum est dans l'estomac et le gros intestin, tandis que l'intestin grêle est vide. Dans d'autres cas, il y a des niveaux de liquide dans les boucles de l'intestin grêle avec des bulles de gaz au-dessus d'eux.
Le plus souvent, le processus pathologique passe au gros intestin, provoquant une image banale de l'entérocolite. La violation des processus d'absorption conduit naturellement à la dystrophie, au béribéri et à l'anémie. Les dommages à l'épithélium intestinal favorisent l'intoxication chronique, qui provoque un certain nombre de symptômes toxiques et allergiques: urticaire, eczéma et œdème de Quincke. La maladie peut en outre être compliquée par cholécystite, colique biliaire, l'anémie hypochrome, glossite, aphtose, diarrhée anaphylactique. Les lésions possibles des vaisseaux de la cavité abdominale avec le développement de la splénomégalie thrombophlébite. Comme on le sait, dans l'histoire des patients atteints de cette maladie de la rate, il existe des indications soit pour un traumatisme abdominal ou pour des infections intestinales chroniques.
Lors de la différenciation de l'entérite avec d'autres maladies, la tuberculose de l'intestin, la lymphadénite mésentérique, la sprue, l'appendicite chronique doivent être exclues.
L'entérite aiguë peut être causée par une infection intestinale, peut-être par un virus ou même par simple refroidissement.
Le traitement implique des repas fractionnés en petites portions, une alimentation lente et un apport séparé d'aliments et de liquides denses, afin de ralentir l'évacuation et l'absorption des aliments. Fibres végétales grossières interdites et gros repas gras. La viande est recommandée en grande quantité( jusqu'à 200 g par jour) hachée ou légèrement bouillie. Avec constipation nommer des jus crus, de la compote, du yaourt.
Petit-déjeuner: œuf à la coque, cacao sur l'eau, pain et beurre séchés blancs( ou gris).Déjeuner: bouillon de viande ou soupe de légumes avec riz, escalope de viande, poulet ou poisson bouilli faible en gras avec purée de légumes, gelée de fruits. Diner tôt: bouillie de riz sur l'eau avec du beurre ou des gâteaux au fromage. Avant d'aller au lit thé, biscuits, biscuits.
Avec la diarrhée prescrite carbonate de calcium de 1,0, la tannalbine avec le nitrate de bismuth dans 0,5.Avec une formation abondante de gaz, le benzonaphtol est 0,5, infusion d'herbes séchées( camomille, menthe, aneth, trèfle) 1/4 tasse 3-4 fois par jour.
En 1932 Krohn, Ginzburg et Oppenheimer a été décrit 13 cas d'entérite sévère avec la diarrhée, des douleurs abdominales, fatigue, l'anémie, la fièvre, infiltrats dans la région Bauhin, compliquée par la sténose et les fistules. La moitié des patients avaient des cicatrices après appendicectomie. Plus tard, des changements similaires( granulomes) ont été décrits dans le gros intestin et même dans l'estomac.
Anatomie pathologique. La boucle terminale de l'iléon est le plus souvent affectée, d'où le processus continue dans la direction proximale, rarement caudale, passant au gros intestin, capturant les boucles de l'intestin, le plus riche en éléments lymphatiques. Les segments touchés sont épaissis, rigides et la membrane séreuse est couverte d'épanchement graisseux et fibrineux. Le mésentère adjacent est édénique, épaissi, les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés. Le processus du caecum est immergé dans les adhérences. Il y a des perforations de l'intestin dans le mésentère, avec la formation de fistules. Sur les boucles réséquées de l'intestin, la paroi est fortement épaissie, la lumière est rétrécie, il y a des ulcères, une nécrose et une hyperplasie de la muqueuse. Histologiquement, une hyperplasie non spécifique du tissu lymphatique de la couche sous-muqueuse est notée. Dans les ganglions lymphatiques, cellules géantes sans caséisme et bacilles de Koch. Ce processus lymphogranulomateux est presque indiscernable de la tuberculose.
Il a été émis l'hypothèse que cette maladie se développe sur la base de la tuberculose de l'intestin par des bacilles de type bovin avec une bonne résistance du macroorganisme, avec une obstruction des vaisseaux lymphatiques et une infection secondaire. Il a également été indiqué une similitude anatomique avec la sarcoïdose de Beck.
Il a été prouvé expérimentalement qu'il est possible de reproduire un processus similaire dans les intestins du chien en injectant des substances irritantes( sable fin, talc) dans le mésentère et des ganglions lymphatiques qui obstruent les voies lactées. L'introduction intraveineuse ultérieure de bactéries a renforcé le développement du processus.
L'étiologie et la pathogenèse sont réduites à une combinaison d'une infection inconnue avec une obstruction lymphatique.
Des antécédents d'appendicite et de dysenterie bactérienne, ainsi que de mauvaises conditions nutritionnelles, sont fréquents.
Le tableau clinique se présente sous la forme de l'un des syndromes suivants:
La maladie est compliquée par des abcès, des perforations, des fistules, des sténoses.
Le flux est pérenne, cyclique, avec des rechutes de diarrhée, d'anémie, d'épuisement, de fièvre. La diarrhée est allergique, sans la présence de certains allergènes alimentaires.
La recherche objective révèle l'infiltration dans la boucle terminale de l'iléon, l'épuisement général, l'œdème, la dermatite, l'anémie, la leucocytose. Les signes radiographiques sont: «symptôme de la corde» dans la région des boucles rétrécies et un défaut de remplissage du mamelon dans le caecum.
Différencier l'iléite régionale avec la tuberculose intestinale, la lymphogranulomatose, la leucémie, la lipodysgrophie, la sarcomatose.
Dans les cas graves, le traitement n'est que chirurgical( résection, pontage, ouverture d'abcès, fistule de suture).Le traitement conservateur n'est possible que dans les stades initiaux sans dystrophie et sténose, lorsque le processus inflammatoire est encore partiellement réversible. Le traitement est le même que dans la colite ulcéreuse chronique: transfusion de sang et de plasma, nutrition, multivitamines, levure fraîche, fortes doses de calcium.
Les deux maladies, dont l'un des symptômes les plus graves sont la diarrhée débilitante, sont considérées comme avitaminose. Si la carence en vitamines ne constitue pas la seule cause de la diarrhée, elle joue encore un rôle étiologique majeur.
Dans l'étiologie de la pellagre, le rôle principal est joué par le déficit en acide nicotinique - exogène, dû à un apport insuffisant en nourriture, ou endogène, en raison d'une mauvaise absorption ou d'une destruction accrue de cette vitamine. Un certain rôle est joué par la carence en vitamines C et B1.
La triade commune des symptômes - diarrhée, dermatite et démence( «trois D») ne se répète pas si clairement dans un autre syndrome clinique. Cependant, certains éléments du même tableau clinique( «pellagroïde») se retrouvent dans toutes sortes de troubles alimentaires graves.
La diarrhée, qui a débuté à la suite de l'avitaminose, est par la suite la cause de la progression de la maladie( selon le mécanisme du cercle vicieux).Les selles aqueuses contiennent de nombreux résidus alimentaires non digérés. Le passage intestinal est accéléré dans tout le tractus. Les modifications cutanées( hyperkératose, hyperémie avec transition vers la pigmentation brune, desquamation, bulles humides), ainsi que les troubles neuropsychiques, sont le résultat de profondes modifications dystrophiques, souvent irréversibles.
L'agent thérapeutique le plus efficace est l'acide nicotinique administré par voie sous-cutanée ou intraveineuse dans une solution à 1% de 1 à 5 ml ou par voie orale à raison de 0,05 à 0,1 g deux à trois fois par jour. En même temps, l'acide ascorbique et la thiamine sont injectés de la même manière dans une solution à 5% de 1 à 2 ml chacun.
La maladie de Sprue est connue sous deux formes: tropicale et endémique. Il apparaît, comme la pellagre, une triade de symptômes cliniques: les diarrhées sont associées à la glossite et à l'anémie. La langue rouge cramoisi avec les papilles lissées ressemble à la langue de Genter dans l'anémie birmane. La diarrhée s'accompagne d'une stéatorrhée - une répartition abondante de toutes les fractions graisseuses, principalement des graisses neutres, comme dans l'insuffisance pancréatique, mais sans créatinémie simultanée.
chaise gras de sélection régulière décrite par les termes « idioleticheskaya steatorreya » endémique( non tropical) sprue, maladie « diarrhée blanche » ou Herter enfance « maladie coeliaque ».La maladie ne peut pas être mélangé avec diverses formes de maladies du pancréas motivé de steatorrei symptomatique ou lipodystrophie( méso vasculaire mammaire de la tuberculose - maladie de Whipple).
changements pathologiques sont exprimés dans l'infiltration de lymphome et plazmotsitarnoy de la paroi de la petite atrophie intestinale, au moins dans l'ulcération et la sous-muqueuse de la fibrose. Les mêmes changements, exprimés plus faibles, sont également notés dans le gros intestin. Dans la glande surrénale, il y a une certaine atrophie et une diminution de la teneur en lipoïdes.
A côté des formes essentielles de la sprue, on note des lymphosarcomes symptomatiques, secondaires, sur le sol, du mésentère et des maladies de Hirschsprung.
La pathogenèse de la sprue n'est pas entièrement comprise et, apparemment, n'est pas unifiée. Les troubles biochimiques sont réduits à une violation de l'absorption des graisses alimentaires et le processus de phosphorylation, qui se produit avec la participation des hormones du cortex surrénalien. Il est possible que le manque de sécrétion d'acides biliaires dans le foie joue un rôle. Récemment, un rôle connu est attribué à l'absence d'acide folique. Le syndrome entier apparaît donc comme une carence en hormone-vitamine. Cependant, certains auteurs n'excluent pas le rôle de l'infection sous la forme de lésions tuberculeuses du système lymphatique du mésentère ou de la fièvre typhoïde subies dans la petite enfance.
Le facteur étiologique principal est l'infériorité de la nourriture, l'excès de nutrition unilatérale des hydrates de carbone, qui, en particulier dans les climats chauds, favorise le développement de la dyspepsie de fermentation. En tant que facteur d'accompagnement, le rôle de l'insuffisance endocrinienne joue notamment pendant la grossesse et l'allaitement.
Selon d'autres auteurs, dans l'étiologie et la pathogenèse du rôle principal sprue appartient au déficit du facteur externe ou interne Château, ainsi que des dommages à la capacité d'absorption de l'intestin grêle après des infections graves( la dysenterie, la fièvre typhoïde, la tuberculose).
La dyspepsie provoquée par la fermentation( «gaz») chez ces patients entraîne une diminution de l'absorption des graisses, du calcium, des vitamines et des substances anti-anémiques dans l'intestin grêle touché.Par conséquent, il est facile d'expliquer, et tous les principaux symptômes de la maladie: la diarrhée grasse, hypocalcémie avec l'ostéoporose, l'anémie et un certain nombre de phénomènes avitaminoznyh( chéilite, glossite, cécité jour, polynévrite).
Image clinique. En premier lieu, la diarrhée avec une pâte jaune-grisâtre ou en forme de selles liquide, une odeur acide ou putride. Cal contient 45 à 70% de la graisse consommée( au lieu de 6% avec une digestion normale), principalement sous forme d'acides gras et de savons. L'isolement des laitiers azotés n'est pas augmenté.Un symptôme régulier dans la période d'exacerbation est l'anémie, dont la nature est variable: dans la période d'exacerbation - hyperchromatique-macrocytaire, dans la période de rémission - hypochrome. En cas de déshydratation sévère, l'anémie peut être masquée par un épaississement du sang. Glotissus de type génétique, stomatite et cheilosis sont des signes réguliers d'avitaminose. Les symptômes de polynévrite tels que le béribéri et la myélose funiculaire sont moins fréquents. En coupant la diarrhée, il y a des symptômes de carence de toutes les autres vitamines.
L'hypocalcémie s'accompagne de symptômes d'ostéoporose et de spasmes musculaires avec une teneur normale en calcium dans l'urine. L'échange principal est généralement élevé.En dépit de la diarrhée abondante, polyurie a une faible densité de l'urine, et réfractaire à pituitrina adiurecrine, t. E. Aucune origine hypophysaire, proviennent d'un manque de réabsorption dans les tubules. La teneur en protéines, azote résiduel, cholestérol et sucre dans le sang est abaissée. Les échantillons de foie fonctionnels sont normaux. La rectoscopie ne révèle rien de caractéristique. Lorsque des rayons X est circuits aplatissement marqué de l'intestin grêle, le retard de baryum persistant dans les boucles individuelles jéjunum( « dummy symptôme »), taches et motif de relief de pinnate mégacôlon parfois. Le repérage du relief dépend apparemment de l'accumulation de petites touffes de mucus dans l'intestin grêle, ce qui peut expliquer la perturbation des processus d'absorption.
La maladie dure généralement plusieurs années. Les premiers symptômes dyspeptiques( diarrhée, ballonnement) sont souvent observés dès l'enfance. Les femmes sont malades plus souvent que les hommes. Le flux est toujours cyclique: les exacerbations prolongées sont remplacées par des intervalles plus ou moins vifs, lorsque tous les symptômes disparaissent, même les stéatorries disparaissent contre un régime dégraissé.L'anémie ne passe pas complètement, mais prend un caractère hypochrome.
Pour l'évolution cyclique, la sprue se caractérise par une modification des symptômes pendant les périodes d'exacerbations et de rémissions: l'apparition de la rémission peut s'accompagner de l'apparition d'une glossite, d'une cheilose et d'une stomatite angulaire. La glossite est observée dans 90% des cas et sert de symptôme transitoire( de la rechute à la rémission et au dos).Il n'est pas guéri par l'alimentation, l'acide nicotinique et la riboflavine, mais il peut se produire spontanément ou sous l'influence de la thérapie hépatique. L'anémie est également soumise à des fluctuations dynamiques, se produit avec le début de la rémission à travers les phases de l'anémie macrocytaire, la macrocytose pure sans anémie avec la transition vers la normalisation du sang rouge. Le résultat est souvent l'anémie aplastique.
Une des causes de l'anémie et de la cachexie est la carence en sodium, dans une moindre mesure - les chlorures sur la base de la perte d'électrolytes avec les fèces.
Dans le diagnostic différentiel, un certain nombre de maladies liées doivent être considérées. Les lésions pancréatiques( pancréatite sévère, fibrose kystique) surviennent avec une teneur normale en azote dans les selles, les graisses neutres prédominent, la diastase de l'urine augmente. Le cancer du pancréas se caractérise par une douleur aiguë et une perte de poids. Les antécédents pulmonaires, les lésions pulmonaires et la présence de bacilles dans les fèces sont importants pour la tuberculose pulmonaire. Avec la maladie d'Addison, on observe une pigmentation de la peau, une hypotension, une courbe de sucre aplatie après le chargement. La sprue tropicale coule avec une anémie hyperchromique stagnante, sinon elle est difficile à distinguer d'une carotte endémique et est traitée par les mêmes méthodes.
Pellagra ne donne pas d'anémie hyperchromique même pendant la période d'exacerbation, mais diffère dans la dermatite caractéristique et les changements dans la psyché.L'anémie de Birmer se produit avec une hémolyse plus sévère, des selles normalement colorées, des achilles gastriques stagnants, sans cachexie. Parmi les changements dans le système nerveux, il y a souvent une myélose funiculaire, plutôt qu'une polynévrite, comme dans la carotte. Traitement
. Au premier plan est un régime conçu pour affecter deux troubles digestifs majeurs - la stéatorrhée et la dyspepsie de fermentation.
Les auteurs individuels résolvent ce problème en recommandant une forte restriction des hydrates de carbone et une augmentation de l'apport en graisses, qui doivent compenser leur perte avec les fèces( 10-15 œufs et 50 grammes de beurre par jour).Cependant, la plupart des médecins mettent en avant un autre principe du régime, qui nous semble plus justifié: une forte restriction des graisses avec un apport en glucides légèrement réduit, qui, comme le montre l'expérience, sont mieux tolérés contre un régime dégraissé.Des hydrates de carbone les produits les plus représentés avec des fibres lâches( fruits, baies) avec la limitation des féculents( pain, pommes de terre), améliorant les processus de fermentation dans l'intestin. Pendant les périodes d'exacerbation, le sucre est fortement limité.Il est nécessaire d'augmenter l'apport de protéines à 1,5-2 g pour 1 kg de poids pour lutter contre la dyspepsie et l'hypoprotéinémie fermentaires. Le calcium est prescrit en grande quantité sous la forme de produits laitiers acides, et comme médicament: 5% de chlorure de calcium par voie intraveineuse et de gluconate et de carbonate de calcium à l'intérieur. Pour augmenter son assimilation, des injections quotidiennes de 1 ml de parathyreocrine sont indiquées.
L'anémie est affectée par le fer et la vitamine B 2.Les médicaments pour le foie ne sont efficaces qu'avec l'administration parentérale, contrairement à l'anémie birmane, lorsque les techniques internes aident également. Le traitement de la carence en vitamines nécessite l'utilisation de toutes les vitamines.
L'effet de l'acide folique et folinique( 10 à 15 fois plus efficace que l'acide folique), ainsi que de la vitamine B12, a été étudié principalement dans les carottes tropicales. Une augmentation de la réticulocytose et une amélioration de la composition du sang rouge chez un certain nombre de patients traités pendant la période de rémission ont été notées. L'acide folique potentialise l'action hématopoïétique de la vitamine B12.Les transfusions de plasma aident à normaliser le taux de protéines dans le sang. L'utilisation de la pancréatine à des doses allant jusqu'à 3,0 par jour est indiquée. En tant que stimulant général, les cortico-hormones et les rayons ultraviolets sont recommandés.
La récupération complète de la grappe est à peine possible. Cependant, les rémissions à long terme permettent de restaurer la capacité relative de travailler pendant longtemps. Par exemple, nous citons des extraits des histoires de cas.
Un tel résultat, d'une part, a confirmé la justesse du traitement initial de la maladie comme une forme floue sprue, a progressivement acquis tous les symptômes de ce syndrome. D'autre part, le rôle de la tuberculose a été réduit à l'effet d'un facteur aggravant secondaire, stratifié sur le fond primaire de la carence en vitamines. Facteurs carence en vitamine, et une dystrophie infection secondaire entrelacés étroitement, ce qui rend difficile la sélection principal facteur dans l'étiologie et la pathogenèse, et on a laissé seulement pour spécifier la séquence d'observation dynamique et le rapport entre les éléments individuels de ce trouble complexe de l'alimentation.
Les termes "colite" et "entérocolite" se réfèrent principalement aux processus inflammatoires dans l'intestin, contrairement aux états purement fonctionnels. Bien sûr, la ligne de démarcation entre la souffrance fonctionnelle et organique peut être effacé dans certains cas, comme les complications des réactions inflammatoires de la constipation fonctionnelle avec le développement de « colite verrouillage ».Et la rétroaction compréhensible sur la base des troubles fonctionnels processus primaire organique, t. E. Colite peut se produire avec la constipation, lorsque les deux états sont vicie mutuellement, par le mécanisme de « cercle vicieux ».Et pourtant, avec toute la proximité des maladies organiques et fonctionnelles, ils peuvent être étudiés séparément dans le but de la compréhension la plus claire de la pathogenèse des maladies intestinales.
Essayer certains auteurs distinguent entre deux groupes de colite pathogènes - infectieux et nutritionnel - n'a pas trouvé une large acceptation en tant que le premier groupe peut être considéré comme la colite, la dysenterie, postdizenteriynye, protozoaire, etc., et le second -. Comme la dyspepsie intestinale et entérocolite dégénérative.
Complètement inutilisable d'un point de vue clinique est le terme largement connu "colite spastique".Sous ce masque se cache une variété de conditions: réflexe kolospazm à ceux-ci ou d'autres maladies des organes abdominaux, réactions végétatives sur la base de la névrose générale, ainsi que toute forme de colite, accompagnée de spasmes intestinaux. Dans chaque cas individuel, un examen détaillé sera nécessaire pour clarifier l'étiologie. Le diagnostic de «colite spastique» n'est généralement qu'une désignation forcée pour toutes sortes de maladies intestinales peu claires.
Clinique de nombreuses maladies intestinales peuvent être posées plus schématiquement dans un certain nombre de syndromes spécifiques qui affectent l'image de la maladie: les syndromes énumérés de
, mais pas associée à une étiologie spécifique, pathogénique donner l'empreinte typique de la maladie et l'aide dans le choix d'un traitement différencié.
Une grande attention est accordée à l'étude des causes de la chronicité de la colite. La plupart colite chronique se développe à partir des formes aiguës, et cette transition se produit directement, sans récupération apparente ou invisible après l'étape intermédiaire latente apparente, la récupération fausse forme récente plus difficile à reconnaître, leurs racines étiologiques peuvent rester cachés pendant longtemps.
Mais il existe des formes à tendance si obscure à un cours progressif, persistante, qui donne l'impression d'une colite chronique primaire survenant type de l'appendicite chronique. Cela comprend de nombreux cas de giardiase et trihomonidoza intestinaux, et peut-être d'autres infections chroniques, la dysenterie bacillaire, même lorsque l'apparition de la maladie Anamnèse n'est pas clarifiée, la maladie se produit de façon cyclique avec le changement de rémissions et exacerbations sur plusieurs années.
La cause de la chronicité peut souvent être établie avec précision. Lorsque la dysenterie bactérienne, il est généralement la reconnaissance tardive, l'apparition tardive du traitement et le manque d'efficacité et la durée du traitement en utilisant des doses trop faibles qui favorisent les souches bactériennes sulfanilamidoupornyh. Dans d'autres cas, comme les amibes et l'infestation Giardia est enkystement observé ces simples disparition de la lumière intestinale;ils se réfugient dans la sous-muqueuse ou dans les poches profondes et deviennent inaccessibles aux médicaments spécifiques.
Enfin, dans certains cas, soutenus par la chronicité, la défaite de la résistance faible de l'organisme, une carence en vitamine, l'anémie, la dystrophie que l'infestation de combat longues retards et empêcher la récupération. L'instabilité à l'infection peut précéder ou se développer à la suite de la maladie elle-même. Dans de tels cas, un traitement spécifique est généralement impuissante et doit être remplacé par un impact de l'agent fortifiant sur la macro-organisme, comme les transfusions sanguines, le glucose avec des vitamines, régime alimentaire riche en calories, les soins climatiques.
ancienne division dans la colite « superficielle » et « profond »( : en d'autres termes - lourd, ulcère, pariétales) ne couvre pas la totalité du montant des changements morphologiques dans la entérocolite paroi intestinale. En outre, la fonction morphologique ne sert pas toujours la maladie pokazatelem'tyazhesti. Que dans les plus graves, les formes irréversibles de la colite( amibienne, la tuberculose, la dysenterie), on a affaire à des lésions profondes de toutes les couches du tube intestinal, jusqu'à ce que la pénétration et des ulcères perforés, les fistules, les sténoses, retikuloza, granule, infiltration de la tumeur.
Dans les procédés aiguës et subaiguës les plus courants des modifications inflammatoires classiques( gonflement, une rougeur, une sécrétion accrue de mucus, la vulnérabilité lumière et saignement).exsudat inflammatoire peut contenir des leucocytes, des cellules plasmatiques, les erythrocytes, les cellules épithéliales desquamées protéine soluble. Dans les milieux cliniques, ces changements inflammatoires détectés par le laboratoire rektoskopicheskih et de la recherche et en partie selon la topographie des rayons X.Dans les procédés chroniques
lésions plus profondes( rigidité de la paroi, couture adhésive, la sténose et la déformation des boucles intestinales) sont établies au cours de la vie principalement radiographiquement. Ces méthodes permettent le diagnostic in vivo, et aussi d'un examen physique de l'abdomen et de suivre la dynamique des changements anatomiques, en partie réversible avec le traitement. Les données d'autopsie
suggèrent également une grande variété de changements morphologiques de la paroi intestinale avec la colite. Disséquant le processus dans certains cas, se diffuse, sous la forme de « n en jeu et que » se répand souvent sur les petits intestins. Dans d'autres cas, il est Way F caractère focal, localisé dans certaines zones du tube intestinal.topographie spécifique caractérisée forme d'un ulcère intestinal de la tuberculose infiltrant avec son favori localisée dans le caecum avec l'infiltration de la tumeur et la pourriture caséeuse.iléite régionale montre semblables changements morphologiques dans l'iléon terminal, mais sans l'implication du facteur bacillaire.
GIST orfologi I colite caractérisé par la diversité exceptionnelle, l'abondance des variants cytologiques( prolifération des lymphocytes, plazmotsitarnyh, type réticulocytose éléments réticulo-endothéliales).Diverses couches individuelles affectées et de la paroi intestinale des changements hypertrophiques et polypeuses à l'atrophie complète lorsque l'intestin est converti dans le tube à paroi mince avec une disparition presque complète de toutes les cellules parenchymales, par analogie avec la gastrite atrophique. Contrairement aux maladies de l'estomac, la gastrite chronique lorsque les processus inflammatoires sont alternés ou combinés avec l'épithélium réarrangement dégénéré.Dans la colite, les changements inflammatoires prédominent. Il est à noter, toutefois, que dans certains cas, il y a une disparité dramatique entre la dystrophie clinique et de la nature anatomique du processus, lors de l'amincissement au lieu de l'hypertrophie détectée attendue de la paroi intestinale, et un gonflement des muqueuses des plis.formes anatomiques de base
de l'entérocolite( catarrhale, folliculaires, diphtériques et nécrosantes) ne couvrent pas toute la variété de changements morphologiques dans la paroi intestinale. Pour la tuberculose caractéristique carie ringard pour pellets amibiase-forme( « amibe ») avec la possibilité d'une tumeur maligne, n'est pas caractéristique de la dysenterie bactérienne.processus ulcéreuses
dans l'intestin reflètent souvent l'étiologie spécifique de la maladie. Ainsi, les ulcères de la dysenterie, amibiase, la tuberculose, la chlamydia et le cancer, une iléite régionale et la colite ulcéreuse sont caractéristiques de l'empreinte morphologique du facteur étiologique. Mais il y a aussi des changements inhabituels caractéristiques de tout processus inflammatoire chronique.
trois morphologique A l'étape décrite dysenterie bacillaire: catarrhal-diphthérique, peptique et régénératrice. Comme avec tous les processus anatomiques dans l'intestin, en particulier les lésions ulcéreuses sont de grands changements d'importance dans le système nerveux autonome périphérique. Il ne fait aucun doute que la défaite des nerfs et plexus( auerbahovskogo, Meissner, solaire, aortique) a lieu non seulement dans les formes ulcéreuses, mais aussi pour toutes les autres maladies graves de l'intestin, et peut-être dans la dyspepsie fonctionnelle, dyskinésie et anomalies anatomiques telles que mégacôlon et dolihosigmoydans lequel il y a des portions denervirovennye du côlon distal, expliquant les troubles du mouvement dans l'expansion des anses intestinales.
troublesdu système nerveux périphérique est mieux expliquée par des troubles trophiques, vasculaires et de mouvement dans toutes les formes de colite et de servir de lien entre les maladies fonctionnelles et organiques.
sont les vaisseaux lymphatiques et des ganglions importants du mésentère, ce qui provoque des troubles graves de l'absorption des graisses. Cela s'applique à diverses formes lymphadénite mésentérique( TB et al.), Le soi-disant lipodystrophie intestinale( maladie de Whipple), iléite régionale( maladie de Crohn), la maladie coeliaque( maladie Herter) et d'autres.