Arakoidiitti aivo-, optinen-chiasmatic, selkäydin - syyt, oireet ja hoito. MFien.
Arachnoidiitti on aivojen arachnoidin tulehdus. Kuitenkin, vain yhden eristetyn vaurion arachnoid käytännössä ei tapahdu, koska se on vailla verisuonten omaa, yleensä, prosessi etenee, joilla on lievä( verisuonten) kuori. Siksi on oikeampaa puhua leptomeningiitistä.
Araknoidiitin syyt
Arachnoidiittia aiheuttavat useimmiten infektiot, mukaan lukien neuroinfektiot. Araknoidiitin syy voi olla myös myrkytys ja trauma. Araknoidisissa ja vierekkäisissä kuoreissa havaitaan niiden sameus ja paksuuntuminen. Arachnoidiitti johtaa usein liimaprosesseihin, joiden seurauksena sidekudoksen tarttumiset ilmestyvät kalvojen väliin;liimojen paikoissa, sameudessa ja alusten kasvulla ovat näkyvät, ja joskus kystat muodostuvat. Riippuen lokalisoinnin pääprosessin erottaa araknoidiitti kupera pinta aivojen( convexital), opto-chiasmatic, posterior fossa ja selkärangan .
araknoidiitin oireiden
oireista aivojen araknoidiitin ensinnäkin ovat päänsärkyä diffuusi, vähemmän luonteeltaan paikallisia.
Convexity arachnoidiitti on pääsääntöisesti aivojen etupuolella, ja sen vuoksi on hauras ja herkkä luonteeltaan polttoväli. Saattaa olla sekä keskittyviä että yleisiä kouristuskohtauksia. Optoelektroniset
chiasmatic araknoidiitti tapahtuu loukkaantumisen jälkeen, yhteinen infektiot ja tulehdusta siirtyminen lähellä edestä, etmoidaali ja sfenoidaalisiin onteloiden. Tauti alkaa vähitellen näkemästä molemmissa silmissä.Rahastolla havaitaan joskus hermosoluja. Kohoamman kallonsisäisen paineen oireita voi esiintyä, ja sitten taudin kulku saattaa muistuttaa kasvaimen kaltaista kuvaa. Diagnosointiin optiikan-chiasmal araknoidiitti on jatkuvasti pidettävä mielessä mahdollisuus näköhermotulehdus, joka on puolet tapauksista on debyytti multippeliskleroosi.
Posteriorisen aivohalvauksen araknoidiitti esiintyy vammojen, yleisten infektioiden ja tulehdusprosessin siirtymisen jälkeen kalvoihin.lähikuukausista. Aikaisemmin ja useimmiten hämmästyneenä.VIII paria kraniaalisia hermoja: kohinaa, huimausta, heilumista;Myöhemmin kuuntelun väheneminen lisätään ja kalorikokeesta pudotetaan;joskus VII ja V paria hermoja on mukana. Nystagmus voi esiintyä.Vaikeissa tapauksissa, fokus-oireyhtymään liittyy voimakas hypergeeninen-hydrokefaalinen oireyhtymä, mukaan lukien pysyvät nännit. Tällaisella pseudotumorisella kurssilla araknoidiitti ei ole erotettavissa kasvaimesta posteriorisen kallon fossa.
Spinal araknoidiitti esiintyy useammin lumbosakraalisessa tai rintakehässä;joskus on arachnoid kuoren diffuusi vaurio.
Spinal arachnoiditille on ominaista kipu radikulaarisesta tyypistä, johon selkäydinpuristuksen oireet voivat liittyä.
diagnoosi araknoidiitin
ratkaiseva diagnosointiin selkärangan araknoidiitti ovat tulokset Myelografian kanssa matsodilom. Joissakin tapauksissa juurien tai selkäytimen kompression tulehduksellisen luonteen viimeinen diagnoosi todetaan vain kirurgisen tarkistuksen aikana.
On huomattava, että arachnoidiitin laaja-alainen diagnoosi on kaikissa tapauksissa aivojen ja selkärangan patologiassa perusteeton taipumus. Tämä taipumus on erityisen ilmeinen potilailla, joilla on krooninen päänsärky. Sitä vastoin vähintään 90% päänsärkytapauksista johtuu vasomotorisista tekijöistä.Sinun tulisi aina muistaa keliakian oireyhtymän neurosesien taajuus.
Viime vuosina paljon on tullut ilmeiseksi, harvinaisuus ns kuitu-chiasmal araknoidiitti ja siten vähentänyt kirurgisten toimenpiteiden tässä muodossa.
erittäin kiistanalainen ja ero diagnostinen kasvoista muotojen araknoidiitti takakuopan, jotka on esitetty eristetään VIII hermo leesion kohtuullisella päänsärky.
tärkeä rooli esiintyvyys diagnoosi aivojen araknoidiitti pelaa tulkittu virheellisesti pnevmoentsefalogramm tällaisissa tapauksissa. Pääsääntöisesti perinteinen käsitys "kystisen araknoidiitti" kuvastaa itse asiassa rezidualyaye atrofisen prosesseja ja laajennus podobolochechnyh tilat on suffragan luonnetta. Ja aliarvioida suuri vaihtelu normaalissa pnevmoentsefalograficheskoy kuvan.
arachnoidiitin hoito
Bakteeri-infektiivisten foci - antibioottien, sulfonamidien, läsnäollessa. Kaikissa tapauksissa näytetään jodivalmisteet, biostimulantit, diureetit, kipulääkkeet.
Indikaatiot leikkaus syntyy, kun optisen chiasmatic araknoidiitti ja tulehdusleesiot posteriorisen fossa kuoret esiintyvää kuva tukoksen. Kirurginen hoito sisältää myös selkäytimen tulehduksellisen puristuksen ja araknoidiitin aiheuttavan pysyvän radikulaarisen kipua.
Araknoidiitti opto-chiasmatic
etupäässä tunnusomaista etenevä väheneminen näöntarkkuus yhdessä tai molemmissa silmissä.Tällöin havaitaan visuaalisten kenttien keskimääräinen kaventuminen, keski-scotoma ja usein bitemporaalinen hemianopia. Yleensä on optisen hermon pysähtynyt levy, niiden atrofia tai neuriittiset muutokset. Joillakin potilailla on Kennedyn oireyhtymä - keskushermoston ja primaarisen optisen atrofian yhdistelmä yhdellä silmällä, jossa muutokset pysyvät muuttumattomina. Optisen hermon tappion ohella havaitaan usein hajun ja oculomotor-hermojen vaurioita ja kevyitä pyramidisia merkkejä.Hypotalamuksen häiriöt ovat mahdollisia -. Vesitystauti, patologian erilaisten vaihtojen, ennenaikainen puberteetti jne
A. optoelektroniikan chiasmatic akuuttia kehittämisen useimmiten on suotuisa ennuste. Visuaalisen voimakkuuden asteittaisella laskiessa sen elpyminen kulkee myös hitaasti ja yleensä epätäydellinen. Anginan diagnoosissa on tärkeitä muita tutkimusmenetelmiä: Echo-EG, EEG, laskennallinen tomografia, angiografia. Pitkäaikainen A. pitkä, usein toistuvat pahenemisvaiheet, jotka yleensä aiheutuvat tartuntataudeista ja traumaattisista aivovaurioista. Araknoidiitin
aivojen
convexital A. Kun useimmin prosessi on lokalisoitu Keski poimut, jotka ovat yleensä kliinisesti ilmennyt polttoväli( dzheksonovskimi) sopii. Näiden tyypillisiä kloonisia kouristuksia tiettyjen lihasryhmien tai tuntoharhat( lokalisoinnin A. taakse tai ylempi keskeinen pykäläpoimussa päälaen alue) kanssa jaettavaksi mukaisesti topografia liikkuvuudessa tai herkkyys keskuksia. Tietoisuus säilyy. Prosessi voi levitä vastakkaiselle puolelle, mikä johtaa tietoisuuden rikkomiseen. Kaikkein ominaispiirteet ovat edelleen niiden keskipiste. Kun kohtaus voi esiintyä lyhyitä raajojen heikkous puolella kohtauksia ja kohtaus on - kevyt hemipareesi tai epäonnistuminen kuoriluu- selkärangan suolikanavan. EEG: ssä havaitaan epileptisen toiminnan keskittyminen.
A. Selkänojan fossa yleensä virtaa voimakkaasti, ja siinä on merkitty hypertensiivinen sidromusi. Päänsärky( jatkuva tai paroksismaali) liittyy toistuvaan oksenteluun, huimaukseen, joskus bradykardiaan. Rahaston varhaiset muutokset näkyvät. Koska oireet polttoväli aivoleesioita merkitään yleensä staattisia ja liikuntaelimistön ataksia, silmävärve, ryhdyntävapinasta, lihaksikas hypotensio jne Usein yhdellä kädellä.Kun lokalisointiprosessia sairaaseen juuret mostomozzhechkovogo kulma VII ja VIII paria ja leviämisen prosessi ja VI aivohermoihin. A. posteriorisella aivorungolla on monia yhteisiä ilmenemismuotoja, joilla on saman paikallistumisen omaava kasvain, mutta se etenee lievemmäksi ilman selviä oireiden lisääntymistä.
Arachnoiditis spinal
Prosessin esiintyvyys on jaettu levitettyyn, diffuusiin ja rajoitettuun. Kliiniset ilmiöt riippuvat prosessin luonteesta, esiintyvyydestä ja lokalisoinnista. Karaklari-oireyhtymän ominaispiirteet yhdessä heikosti ilmaistun johtimen ja segmentin häiriöiden kanssa. Merkitty reuna pareesi yksittäisten lihasten, keuhkot, keskus- pareesi tai oireita kuoriluu- selkärangan sairaus, sensoriset häiriöt ja segmentaalisen johtimen tyyppi. Aivo-selkäydinnesteessä määritetään usein proteiinisolun dissosiaatio. Lapset ovat harvinaisia.
Cystic arachnoiditis
: llä on useita samankaltaisia ilmenemismuotoja extramedullary spinal tumorilla;Se voi johtaa siihen, että läsnä on puristus oireyhtymä lohkon subaraknoidaalitilaan, joka on suora osoitus kirurgisen intervention.
hoitoa. Yhdistelmähoito olisi otettava huomioon mahdollisen sairauden etiologia, kliiniset oireet ja kehitysvaiheessa. Kaikissa muodoissa A. määrätä laajakirjoisten antibioottien - ampisilliini- tai karbenisilliiniä 200-300 mg / kg vuorokaudessa 12-14 päivä, sulfonamidit( sulfadimetoksin 0,25 mg / kg 1 kerran päivässä 5-7 päivääet ai.) salisylaatit. Vaikeissa tapauksissa se osoittaa steroidien käytön. Edullisesti tehtävä antihistamiinit -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum jne ja jokainen 5-7 päivää olisi korvattava lääke. Verenpainetautia oireyhtymä poistaa kuivatukseen hoito. Määritä glyserolia( 0,5-1,0 g / kg per päivä), furosemidi( 0,02-0,04 g per päivä), ja muut yleisesti käytetyt lääkkeet parantaa aivojen verenkiertoa -. . sinnaritsiini, Cavintonum, jne teonikolremissio vähentäminen tehdään hoidon vitamiinien, antikolinesteraaseja( oksazil, neostigmiini, galantamiini), aminohapot, nootropic lääkkeet( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et ai.).Tänä aikana myös esittää absorboituvia biostimulants hoito - l ja niin edelleen 32-64 yksikköä( iästä riippuen), aloe uute, jne. Kun rumolon jacksonilaisesta kohtausten tarvitsevat pitkäaikaista hoitoa antikonvulsanttien kanssa( parempi benzonal, fenobarbitaalin puhtaana tai Glyuferal. -paglyuferal).Kun opto-chiasmal A. lasku näöntarkkuuden pitkän aikavälin( kuluessa 4-6 viikkoa tai enemmän) hormonihoito. Näissä tapauksissa on esitetty retrobulbaarinen antamisen hydrokortisonia( 5-10 mg), ja joskus - leikkaus. Kun näköhermon surkastuminen viettää iodi-TIONS on Bourguignonin tai elektoforez lidazy. Kirurginen hoito - poistetaan( tai tyhjennys) kystat, arpia, kiinnikkeistä.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------
Araknoidiitti( aivokalvontulehdus) - krooninen autoimmuunisairaus diffuusi proliferatiivinen arachnoid kiinnikkeistä edullisesti pehmeä ja aivokalvot.
kliinistä ja asiantuntija kantoja tärkeää erottaa kaksi patogeenisten suoritusmuodossa aivojen araknoidiitti:
- tosi( virta) araknoidiitti: aktiivinen kiinnikkeistä autoimmuuni luonteeltaan, virtaava kanssa vasta-aineiden muodostumista aivojen kalvoihin, tuottava muutoksia muodossa liikakasvun arahnoendoteliya kuolemaan johtava silmää ja tuhoutumisen likvoronosnyh kanavienettä subaraknoidaalitilaan. Tyypillinen diffuusi vaurion kuoret, joihin molekulaarinen kerros aivokuori, kammiot joskus ependyymi, horeoidnogo plexus. Asteittaiseksi ja krooninen ajoittainen. Jäljelle jäänyt
- tilaan, kun keskushermoston tai aivovamman kanssa lopputulos tuhoutumisen, fibroosi kuoret( yleensä rajoitettu) muodostamiseksi kiinnikkeistä ja kystat paikalla kuolion. On täydellinen tai osittainen regressio oireiden akuutin aikana( poikkeus - epileptiset kohtaukset).Progressiivinen, pääsääntöisesti poissa.
Tässä luvussa käsitellään kliinisiin kysymyksiin ja ITU koskee ainoastaan potilaiden todellisia( todellinen) araknoidiitti.
Epidemiology
kehityksestä kliinisen taudin konseptin( painotus tosi kliinisesti todellinen araknoidiitti) pakko miettiä edelliseen ajatuksia sen yleisyydestä.Ilmeisesti, araknoidiitti on noin 3-5% joukossa orgaaninen sairauksien hermoston( Lobzin B. S., 1983).Kahdella kertaa yleisempää miehillä.Hallitsi selvästi nuorten( alle 40 vuotta).Ylidiagnostiikka on suurin syy tarpeettoman suuri määrä potilaille araknoidiitti vuonna BMSE tarkastettu. Tositieto- vammaisuudesta johtuen araknoidiitti samasta syystä puuttuvat.
etiologia ja patogeneesi taudin
polyetiology. Tärkeimmät syyt: influenssa ja muut virusinfektiot, krooninen tonsilliitti, rinosinuiitista, korvatulehdus, traumaattinen aivovamma. Yleensä infektio on syy taudin 55-60%: lla potilaista, joilla suljetun aivovamman - 30%, 10-15% on ehdottomasti tuomita etiologinen tekijä on vaikeaa( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983).
Yleisin syy tarttuvien araknoidiitti - flunssa. Araknoidiitin kehittyy vuosina 3-5 kuukautta ja vuoden tai enemmän kärsittyään flunssa, koska tarvittava aika täytäntöönpanon autoimmuuniprosessia.
Rhinosinusogeeninen etiologia on luotettavasti todettu 13% kaikista aivojen araknoidiitista( Gushchin AN, 1995).Tauti kehittyy hitaasti, tavallisesti rhinosinusitisin pahenemisen taustalla. Suljetun kranio-kammiovamman jälkeen valoväli on myös pitkä( useammin 6 kuukautta - 1,5-2 vuotta).Vahingon vakavuudella ei ole ratkaiseva merkitys, mutta useammin adheesioprosessi muodostuu aivojen supistumisen, traumaattisen subarachnoidisen verenvuodon jälkeen. Tärkein patogeneettinen tekijä on vasta-aineiden muodostuminen vaurioituneiden kalvojen ja aivokudoksen antigeeneille.
Luokitus
Ensisijaisesta lokalisoinnista riippuen araknoidiitti on erilainen: 1) konvektiivinen;2) basilar( erityisesti optiko-chiasmal, interpeduncular);3) posteriorinen aivojen fossa( erityisesti silta-aivokulma, suuri säiliö).Tällainen luokittelu ei kuitenkaan ole aina mahdollinen liimausprosessin leviämisen vuoksi.
Patomorfologisten ominaisuuksien vuoksi on suositeltavaa erottaa toisistaan tarttuva ja liima-kystinen araknoidiitti.
Riskitekijät
- : n alkamiselle ja etenemiselle Akuutit akuutit infektiot( useammin viruksen aivokalvontulehdus, meningoencefalitisaatio).
- Kraniaalisen lokalisoinnin( tonsilliitti, sinuiitti, otitis, mastoidiitti, periodontiitti ja DR) krooniset keskushermotulehdukset.
- Suljetun kroonisen kammiovamman, erityisesti toistuva.
- Valmiit ja pahentavat tekijät: raskas fyysinen työ epäsuotuisassa mikroilmastossa, ylitöissä, alkoholissa ja muissa myrkytyissä olosuhteissa, erilaisen lokalisoinnin trauma, toistuva influenssa, SARS.
Klinikka ja diagnostiset kriteerit
: lle 1. Anamnestiset tiedot: 1) etiologiset riskitekijät;2) kehitys vähitellen, vähitellen. Alun perin usein astenoomurtumisia oireita, ärsyttäviä( epileptisiä kohtauksia), sitten verenpainetta alentavia( päänsärky jne.).Vakava tilan huonontuminen, joskus tilapäinen parannus.
2. Neurologinen tutkimus: aivo- ja paikalliset oireet eri mittasuhteissa riippuen prosessin etuoikeutetusta lokalisoinnista.
1) Yleiset aivovauriot. Sydän on häiriö liquorodynamics( viina liikkeeseen), mitä voimakkaimmin Magendin ja Lushkan aukkojen irtoaminen, harvemmin - korkorytmatiitin vuoksi. Kliinisiä oireita aiheuttavat kallonsisäinen hypertensio( 96%) tai lievän hypotensio( 4%).Hypertensiivinen oireyhtymä on useammin ja voimakkaimmin poskeeraavan aivokuoren arachnoidiittia, kun 50% potilailla, jotka ovat taustalla focal-oireyhtymää, havaitsevat pysyviä optisten hermojen levyjä.Päänsärky( 80% tapauksista), yleensä aamu, murtuma, arkuus silmämunien liikkuessa, fyysinen rasitus, kouristelu, yskä, pahoinvointi, oksentelu. Myös: ei- systeeminen luonne huimaus, tinnitus, kuulon heikkeneminen, autonomisen hermoston häiriöt, lisääntynyt ärtyneisyys anturi( intoleranssi kirkkaalle valolle, kovia ääniä, jne), Meteozavisimost. Neurasteeniset oireet ovat yleisiä( yleinen heikkous, väsymys, ärtyisyys, unihäiriöt).
Alkoholisynamiikkakriisit( akuutit dyskription häiriöt), jotka ilmenevät lisääntyneillä aivo-oireilla. On tavallista eristää keuhkot( lyhytkestoinen päänsärky, lievä huimaus, pahoinvointi);kohtalainen vakavuus( vaikeampi päänsärky, heikko yleinen terveys, oksentelu) ja vakavat kriisit. Viimeksi mainittu kestää useita tunteja 1-2 päivään, mikä ilmenee vaikeasta päänsärkystä, oksentamisesta, yleisestä heikkoudesta, ulkoisen vaikutuksen sopeutumisesta. Usein ja kasvain-visceral häiriöt. Taajuudesta riippuen erottaa harvinainen( 1-2 kertaa kuukaudessa tai vähemmän), välitaajuudella( 3-4 kertaa kuukaudessa) ja usein( yli 4 kertaa kuukaudessa) kriisitilanteissa.
2) Paikalliset tai fokaaliset oireet. Tämä määräytyy aivojen kuoren ja vierekkäisten rakenteiden orgaanisten muutosten ensisijaisen lokalisoinnin perusteella. Yleisesti ottaen keskittymisilmiöille on tunnusomaista stimulaation ilmiöiden enemmistö eikä menetys. Poikkeus on optis-chiasmal araknoidiitti.
- convexital lukinkalvotulehdus ( 25% potilaista, useimmiten traumaattinen Etiologia).Tunnettu siitä, että hallitseva paikallisia oireita( riippuen vaurion alueella Keski poimuja päälaen, ajallinen).Kystinen muodossa araknoidiitti yleensä lieviä tai kohtalaisen ilmaistaan motoriset ja sensoriset häiriöt( pyramidin vajaatoiminta, tai hemi valo monoparesis, gemigipesteziya).Tyypillisiä kohtaukset( 35% potilaista), jotka ovat usein ensimmäinen ilmentymä tauti. Usein toissijaisesti yleistyneitä osittaisia kohtauksia( Jacksonin), joskus postparoksizmalnym ohimeneviä neurologisia alijäämä( Toddin halvaus).Polymorfismi ominaisuus kohtaukset johtuu usein ajallinen lokalisointiprosessia: yksinkertaisia ja monimutkaisia (psykomotoriset), jossa on osittainen toissijainen yleistys, yleistynyt ensisijainen, niiden yhdistelmä.On EEG 40-80%: lla potilaista( eri tietojen) havaitaan epileptinen aktiivisuus, mukaan lukien kompleksit huippu - hidas aalto. Aivoinfarktin oireet ovat kohtalaisia, ilmaistaan päänsärkyä, krizovoe valtion usein akuutissa;
- basilaarisen lukinkalvotulehdus ( 27% potilaista) voidaan siirtää eteen- tai lokalisoitu pääasiassa edessä, keskellä kallon fossa, vuonna interpeduncular tai opto-chiasmal säiliö.Kun merkittävä jakautuminen liima-prosessissa liittyy monia aivohermoihin juuressa aivojen( I, III-VI pari), joka määrittää kliinisen taudin. Pyramidaalinen vajaatoiminta on myös mahdollista. Aivojen oireet ilmaistaan helposti ja kohtalaisesti. Mielenterveyden häiriöt( väsymys, muistinmenetys, huomio, henkiseen suorituskykyyn) usein havaittu etummaisessa kallon fossa araknoidiitti.
selvimmin oireiden ollessa kyseessä kuitujen chiasmal araknoidiitti. Nykyisin harvoin diagnosoidaan, koska useimmissa tapauksissa chiasmatic oireyhtymä johtuu muista syistä( ks. "Differential Diagnosis").Useimmiten kehittyy sen jälkeen, kun virusinfektio( influenssa), vamma, vastaan sinuiitti. Yleiset aivovauriot ovat heikkoja tai poissa. Alkuoireet - ulkonäkö kantaverkon silmien edessä, progressiivinen lasku näöntarkkuuden, yleensä kerran kahdenvälistä, 3-6 kuukauden kuluttua. Silmänpohjan - ensin nopeasti, sitten näköhermon surkastuminen. Näkökenttä - samankeskinen, vähemmän bitemporal kaventuminen, yksi kahdenvälistä keskeinen pälvet. Endokrinnoobmennye mahdolliset häiriöt johtuvat osallistumista prosessiin hypotalamuksen;
- araknoidiitti takakuopan ( 23% potilaista), yleensä infektion jälkeinen, otogenny. Varsin usein on raskas, pseudotumor samassa yhteydessä vakavia liquorodynamics, aivohermoihin caudal ryhmä, pikkuaivojen oireita. Kun hakeutuvan on Mosto-pikkuaivojen kulma ennen nähnyt tappion VIII parin aivohermoihin( tinnitus, kuulon menetys, huimaus).Myöhemmin kärsii naamahermo, pikkuaivojen havaitaan vika, pyramidin oireita. Ensimmäinen oire tauti voi olla, ja kasvojen kipua neuropatian kolmoishermon. Araknoidiitin suurten säiliöiden ja viereisten rakenteiden on suurin vakavuudesta hypertensiivisillä oireyhtymä johtuu tuhoutumisen likvoronosnyh tapoja ja rikkovat ulosvirtaus kasvot varas. Usein vakavat kriisit ilmaisivat pikkuaivojen oireita. Komplikaatio on syringomyeliittisen kystin kehittyminen. Potilaiden vakavan tilan vuoksi on joskus tarpeen ryhtyä kirurgisiin toimenpiteisiin.
3. Tutkimustiedot. Riittävistä arvioida, koska on vaikea ja usein epätarkkoja diagnostisia araknoidiitti. Sopimatonta tuomio todellisen( todellinen) araknoidiitti vain perusteella morfologiset muutokset havaitaan PEG, CT, MRI tutkimus ottamatta huomioon erityispiirteitä psittakoosin taudin( progressiivinen ensioireet, ulkonäkö uusia oireita).Siis esineenä valituksia, todisteita korkeasta verenpaineesta oireyhtymä, näön heikkeneminen, taajuus ja vakavuus kriisien, epileptisiä kohtauksia.
Vain vertailun kliiniset tiedot ja tulokset lisätutkimuksia antaa aihetta diagnosoida todellinen nykyinen araknoidiitin ja eroaa jäljellä stabiilin:
- kraniogram. Havaittavissa joskus oireet( digitaalinen vaikutelmia, huokoisuus selkänojan Sella yleensä osoittavat, että meillä oli aikaisemmin, kohonnutta kallonsisäistä painetta( vanha päävamma, infektio) ja itse eivät saa todistaa hyväksi nykyisen araknoidiitti,
- echo-EG avulla saat tietoa läsnäolostaja vakavuus vesipää, mutta ei kerro hänen luonteensa( normotensiivisillä, korkeasta verenpaineesta) ja syy;
- lumbaalipunktio että aivo-selkäydinnesteen paine nostetaan vaihtelevasti, puolet potilaista.x. Akuuteissa araknoidiitti takakuopan, pohjapinta voi saavuttaa 250-400 mm vettä. Art. muuttamisesta. Paineen vähennys tapahtuu, kun horioependimatitah. solujen lukumäärä( jopa useita kymmeniä per 1 L) ja proteiini( 0,6 g / l) kasvaasiinä tapauksessa, että aktiivisuuden prosessi, muut potilaat normaalisti, ja proteiinipitoisuus, jopa alle 0,2 g / l;
- PEG on suuri diagnostinen arvo paljasti merkkejä liima araknoidiitti, arpia, sisäinen tai ulkoinen hydrokefalus, atrofinen prosessi. .Kuitenkin tiedot voivat olla PEG perusteella diagnoosin araknoidiitti totta vain silloin, kun sen erityispiirteiden ja kliininen taudinkulku. Ne ovat usein todisteita jäljellä muutosten subaraknoidaalitilaan ja asia aivojen loukkaantumisen jälkeen, keskushermoston, esiintyy epilepsiaa sairastavan potilaan kliinisiä oireita araknoidiitin;
- CT, MRI mahdollistaa objektivoida liima ja atrofinen prosessi, läsnäolo vesipää ja sen luonne( arezorbtivnaya, okkluusio), kystinen onteloita, poistamaan leesio. CT-istutustyypin avulla voidaan tunnistaa suorien merkkien muutokset ainesosien ja säiliöiden kokoonpanossa. Kuitenkin, vastaanotettu tieto on diagnostista arvoa vain, kun riittävä arviointi data lumbaalipunktio( erityisesti tila nesteen paine), yleinen kliininen sairaus;
- EEG paljastaa pesäkkeitä ärsytystä convexital araknoidiitti, epileptiset kohtaukset( 78% potilaista, joilla epileptisiä kohtauksia).Nämä tiedot välittävät vain epäsuorasti liimaprosessin mahdollisuuden ja sinänsä eivät ole perustana diagnoosille;
- immunologisia tutkimuksia, määritelmä serotoniinin ja muiden välittäjäaineiden määrää veressä ja aivo-selkäydinnesteessä ovat tärkeitä päätellen aktiivisuuden tulehduksellinen prosessi kuoren, osallistumisaste hänen aivoissaan ainetta;
- ophthalmologic tutkimus käyttää diagnostisiin tarkoituksiin, ei ainoastaan optisen chiasmal mutta diffuusi araknoidiitti johtuu usein visuaalisen reittejä osallistumista sairauden prosessissa;
- -otolaryngologian diagnoosi on tärkeä ensisijaisesti araknoidiitin etiologian määrittämiseksi;
- -kokeellinen psykologinen tutkimus mahdollistaa objektiivisen arvioinnin henkisten toimintojen tilasta, potilaan astenoinnin asteesta.
Differentiaalinen diagnoosi
1. Tilavuusprosessilla( erityisesti tärkeällä ja vastuullisimmalla).Se perustuu kliinisen kuvan ominaisuuksiin, sen dynamiikkaan. Vaikeus on yleisempi posteriorisen kallon fossa, aivolisäkkeelle ja selar-alueelle( ks. Kohta 7.2).
2. Optinen chiasmatic araknoidiitti: a) näköhermotulehdus lähinnä multippeliskleroosi, varsinkin jos havaitaan taudin puhkeamista. Jotkut retrobulbiahermosytytin kliiniset ominaisuudet: virtauksen hidastuminen;yleensä yksipuolinen tappio;kliininen dissosiaatio silmän näkökyvyn ja muutosten vakavuuden välillä;nopea( kuluessa 1-2 päivää) näöntarkkuuden heikkenemistä ja sen muunnelmia päivän aikana ja spontaani( usean tunteja, päiviä, viikkoja) vähentää kymmenesosia tai 1,0;keskeisen karjan epävakaus( ks. myös luku 3);b) joilla on perinnöllinen näköhermon surkastuminen Leber: perintöverot liittyvät sukupuoleen, progressiivinen lasku näöntarkkuuden molemmissa silmissä ilman lievenemistä.Huolimatta tietoa läsnäolo kiinnikkeistä chiasmal alueella ei voida pitää chiasmal araknoidiitti;c) kasvaimen chiasmosellar alalla( katso. Sec. 7.2.).
3. Neurosaarkooosilla. Tappio kuoret luuytimen usein ja kliinisesti silmiinpistävin osoitus sarkoidoznogo granulomatoottinen prosessi( Makarov Yu et ai., 1995).Kehittyy 22%: lla potilaista, joilla sarkoidoznym elinvaurioita, hermoston taustaa vasten keuhkojen granulomatoosin tai perifeeristen imusolmukkeiden. Sarcoid granulomit lokalisoidaan pehmeillä ja arachnoidisilla kuoreilla, pääasiassa aivojen perusteella. Prosessi voi olla diffuusi ja rajoitettu, useimmiten optiko-chiasmal-lokalisaatio, paljon harvemmin posteriorisen kallon fossa. Granulomit miehittävät hypo-thalamo-aivolisäkkeen alueen, joka joskus ilmenee vaikeaksi diabetekseksi insipidukseksi, muille hormonaalisille häiriöille. Aivojen perusteella useat granulomasit tunnistetaan hyvin MRI: llä.Kliininen kuva vastaa granulomien hallitsevaa sijaintia. Likvorodinamichesky-häiriöitä, hydrocefalia ilmaistaan eniten laajassa araknoidiitissa. Aivoverenkierron nesteen pahenemisen aikana saattaa esiintyä pieni lymfosyyttinen pleikytoosi. Sarkoidoosi on todellakin yksi araknoidiitin etiologisista tekijöistä.Kuitenkin erityisesti patogeneesin( tuotantoprosessi taustaa vasten erityisten granuloomien), hyvä kurabilnost( kortikosteroidit, presotsil, Plaquenil, antioksidantit), tappion kuoret yhdessä sarkoidoosi keuhkojen ja muiden sisäelinten joutuvat pohtimaan sitä itsenäisen sairaus.
4. seuraukset suljettu tai avoin aivovamman( tyypillisesti raskas), keskushermoston( aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitin), jossa jäljellä adherens, kuitu-, kystinen muutokset kuoret yleensä rajoitettu, ilman etenevä tauti. Epileptiset kohtaukset tässä tilanteessa eivät ole perusteita todellisen araknoidiitin todentamiseksi. Sama olisi pidettävä mielessä idiopaattisen epilepsian tapauksessa, kun PEG- tai visualisointimenetelmät paljastavat paikalliset kuorimuutokset.
5. neuroosit( neurasthenia usein) tai neuroottinen oireyhtymää orgaanisten sairauksien ja vammojen hermoston( johtuu usein mielenterveyshäiriöt kliiniseen kuvaan todellisesta araknoidiitti).
: n kurssi ja ennuste Suuressa määrin määritetään etiologialla liimausprosessin ensisijainen lokalisointi. Todellisen araknoidiitin diagnoosin perustana on krooninen kurssin paheneminen. Mahdollisesti jotkut takaiskuja, tilan suhteellinen( ja joskus pitkäaikaiseen) korvaus, joka usein tulee iän takia atrofisen prosessin ja näin ollen lasku vakavuus viina dynamiikan häiriöihin. Kliinisesti ennuste on yleensä suotuisa. Se on huonompi optis-chiasmal muodossa, parempi convecital. Vaara edustaa araknoidiittia posteriorisen kallon fossa, jossa on tukkeutuva hydrocephalus. Tautitaakkaa, ja joskus toiset ennustaa vaikutuksia trauman, keskushermoston, joka toimii etiologiassa araknoidiitin. Työn ennuste on huonompi potilailla, joilla on usein toistuvia relapseja, kriisejä, epileptisiä kohtauksia, näkökyvyn asteittaista huononemista.
- periaatteet hoidon on tehtävä sairaalassa diagnoosin jälkeen käyttää muita menetelmiä ja johtopäätöksiä todellisesta( todellinen) araknoidiitti.
- Määritetään etiologialla( infektion painopisteen läsnäolo), pääasiallisella liimausprosessin lokalisoinnilla ja aktiivisuudella.
- Toistoluku ja Lääkehoidon kesto:
- glukokortikoidit( prednisoloni) annoksella 60 mg vuorokaudessa 2 viikko;
- -absorboituva( bioquinol, pyrogenaali, rumoraloni, lidaasi jne.);
- -dehydraatio( lisääntynyt kallonsisäinen paine);
- antihistamiini, antiallerginen( fenkarol, tavegil, dimedrol, jne.);
- stimuloi aineenvaihduntaprosesseja aivoissa( nootropiat, cerebrolysin jne.);
- -korjaavien mielenterveyshäiriöiden( rauhoittajat, rauhoittajat, masennuslääkkeet);
- -epilepsialääkkeet( ottaen huomioon epileptisten kohtausten luonne).
- Kirurginen hoito. Merkintöjen luonteen vuoksi virtauksen ja intensiteetti kliinisten oireiden kanssa araknoidiitti opto-chiasmal, takakuopan. Optisten hermojen stimulointi implantoidun elektrodin avulla merkittävällä näkövarmuuden vähenemisellä.Lisäksi infektioiden( sinuiitti, otitis, jne.) Sopeuttaminen.
Lääketieteellinen ja sosiaalinen osaaminen VUT Criteria
- Primaarisen diagnoosin aikana hoito. Riippuen HF-taudin vakavuudesta 1-3 kuukautta. Jatkoi hoitoa Sairausajan luonteen prosessin aste vähennys( korvaus) on häiriintynyt toimintojen - keskimäärin 1-2 kuukautta( jos mahdollista tulevaisuudessa palata töihin erikoisuus tai alempi pätevyys palkanalennukseen).
- Kun pahenemisvaihe BH varten 3-4 viikkoa tai enemmän, riippuen niiden vakavuuden ja hoidon tehon( ajaksi sairaalahoidossa tai avohoidon).Ottaen huomioon ammatin ja työolot: iso aikaa työhön liittyviä fyysinen rasitus, toteutetaan vaikutusta muiden epäsuotuisat tekijät työprosessin( psyko-emotionaalinen, visuaalinen, tasapainoelimen, ym.).
- Vaikean kriisin jälkeen sairausloma 3-4 vuorokautta.
- Kun leikkaus araknoidiitti takakuopan, optinen chiasmal( yleensä vähintään 3-4 kuukautta, minkä jälkeen suuntaan BMSE).
pääsyytä vammaisuuden
- rikkominen visuaalisen toiminnot: progressiivinen lievittämiseen ja kaventuminen näkökentän. Sosiaalinen vika samalla rajoittaen mahdollisuutta menetys tai suunta kyky yksityiskohtainen näkymä.Tältä osin rajoitettu tai menettäneet kyvyn toimia monissa ammateissa, tai potilaita, jotka tarvitsevat jatkuvaa apua.
- Rikkomukset liquorodynamics ilmenee yleensä korkeasta verenpaineesta oireyhtymä toistuvien krizovoe toteaa. Vahvistettu sairaalassa tutkimus, erityisesti tulosten lannepiston, korkeasta verenpaineesta kriisit rajoittaa elintoimintoja potilaista. Kriisitilanteissa keskimääräinen paino ja erityisen raskas, se on mahdollista suuntautumisen epäjärjestymistä vähentää kykyä päätöksentekoon, jolloin väliaikainen kyvyttömyys jatkaa. Toistuvia kriisejä, erityisesti liittyy huimausta, kasvi- häiriöt voivat rajoittaa merkittävästi elämän toimintaa ja vammaisten potilailla.
- epileptiset kohtaukset johtaa rajoitukseen elämän ja heikentynyt työkyvyn vuoksi jaksottainen potilaan valvoa niiden käyttäytymistä, ja sen vuoksi ei voida käyttää useissa ammateissa.
- heikotustilat-neuroottinen oireyhtymä, autonominen dystonia liittyvät johtaa maladaptation( vähentää toleranssi ilmastollisten tekijöiden, melu, kirkas valo, valmistus jännityksiä).Tämä rajoittaa potilaiden elämää, riippuen työn luonteesta ja olosuhteista.
- näiden yhdistelmä pikkuaivojen oireyhtymien, vestibular häiriöt( lähinnä taka kallon fossa araknoidiitti) pahentaa rajoituksen aste elintoimintojen rikkomisen vuoksi liikuntaelinten kyky vähentää manuaalinen toiminta. Tämä voi olla syynä rajoittamiseen ja joskus työkyvyn menetykseen. Esimerkkejä formulaatioista
diagnoosi
- aivojen lukinkalvotulehdus takakuopan( otogenny), jossa on voimakas hypertensiivinen oireyhtymä, usein vaikea kriisitilanteissa, kohtalainen ja vestibular aivosairaudet, akuutissa vaiheessa;Lukinkalvotulehdus
- aivoissa( traumaperäinen) convexital lokalisointi on harvinainen toissijaisesti yleistyneitä kohtauksia, valo harvinaisia hypertensiiviseen kriisiin remissiossa;
- vaikutuksia suljetun aivovamman muodossa vaalean orgaanisen varsi oireita, kuitu chiasmal araknoidiitti osittain surkastuminen optisista hermoista molempien silmien, kohtalainen näöntarkkuuden heikkenemistä ja samankeskinen kaventuminen näkökentän ilmaistuna heikotustilat oireyhtymä, hitaasti etenevä.
aiheinen tyypit ja työoloja
- yleiset vasta: merkittävä fyysinen ja psyykkinen stressi, haitallisista tekijöistä työprosessiin( sääolosuhteet, tärinä, melu, altistuminen myrkyllisille aineille, jne).
- Yksilöllinen - riippuen taustalla oireyhtymää tai yhdistelemällä useita kliinisesti merkittäviä sairauksia: visuaalinen, liquorodynamic, epileptiset kohtaukset, tasapainoelimen toimintahäiriö jne Esimerkiksi merkittävässä näkövamma potilaiden käytettävissä, työ vaatii jatkuvaa silmien rasitusta tai erotetaan selkeästi väriä( korjaaja kaivertaja. tietokone operaattori, taiteilija kolorimetrist ym.).
Vaikuttavat potilaat
Harvoja- pahenemisvaiheita( pitkittynyt remissiossa) ja keuhkosairaudet liquorodynamics harvinaiset epileptisiä kohtauksia tai puuttuminen maltillisesti muut häiriöt vaikuttamatta mahdollisuutta jatkaa toimintaa( joskus vähäisiä rajoituksia suosituksesta KEK) ilman tasoitusta. Vaiheessa
- korvauksen jälkeen onnistuneen hoidon, rationaalisesti, tuotto( usein aiemmin kirjattuihin vammaiset).
indikaatiot asian BMSE
- Pysyviä ilmaisi poikkeavuuksia( hoidosta huolimatta).Pääasiassa hypertensiivinen oireyhtymä, epileptiset kohtaukset, näköhäiriö.
- etenevä toistuvia pahenemisvaiheita, kasvua neurologisia oireita, mikä edellyttää siirtymistä työskennellä vähentää kelpoisuutta tai vähentynyt merkittävästi määrän teollista toimintaa.
vaadittu minimi kun suunta kyselyn BMSE
- liquorologic tutkimustuloksia( paine, koostumus CSF), edullisesti dynamiikkaa.
- PEG: n, CT: n, MRI: n tiedot.
- Craniogram.
- Echo-EG.
- EEG.
- oftalminen( tarvitaan silmänpohjan, terävyys ja näkökenttä dynamiikka) ja Korvatautien tutkimus.
- Kokeellisen psykologisen tutkimuksen tiedot.
- Veren ja virtsan kliiniset kokeet. Kriteerit
vamma
III ryhmä: sosiaalinen epäonnistuminen, koska tarve muuttaa työoloja riippuen luonteesta toiminnallisia häiriöitä( takavarikot, korkeasta verenpaineesta oireyhtymä, häiriöitä näön ym.).Potilaita, jotka tarvitsevat huomattavasti määrän vähentäminen työn tai uudelleen yhteydessä menetys ammatin( kriteerien mukaisesti rajoittaa kapasiteettia suunta, työn ensimmäisen asteen).Seuraavassa uudelleentarkastelu on ymmärrettävä, että tehokasta kuntoutusta( sopii taudin, rationaalinen sijoitus) on perusta tunnustetaan potilaan työllistettäviä.
II ryhmä: merkitty rajoittaminen elintärkeiden toimintojen takia etenevä tauti, usein pahenemisvaiheita, pysyvää, runsasta heikentynyt näkökyky( näöntarkkuus lasku 0,04-0,08 paremmin silmä, kapenee näkökentän 15-20 °), liquorodynamichäiriöt usein vaikea kriisi, usein kohtauksia, vestibulaarinen, pikkuaivojen toimintahäiriö, tai yhdistelmä mainitun rikkomuksia( kriteerit rajoittaa kykyä toimia toisen tai kolmannen asteen, että opentatsii, ohjaamaan käyttäytymistä toisen asteen).Myönteisiä tuloksia hoidon, suhteellinen vakauttaminen aikana sairauden mahdollisuudesta positiivista dynamiikkaa vamma.
I ryhmä: määritetään harvoin, yleensä silloin, kun optikohiazmalnom lukinkalvotulehdus( sokeus, heikentynyt näöntarkkuus 0,03 sekä tai parempi silmä ja terävä kaventuminen näkökentän 10 ° tai vähemmän kaikki meridiaanit) - rajoittamalla kriteeritkyky suuntautua ja itsepalvelua kolmannen asteen.
Kun kyseessä on jatkuva ja peruuttamaton näkövamma jälkeen havainnon 5 vuotta, ryhmä vammaisuuden todetaan täsmentämättä ajan uudelleen käsiteltäväksi.
Leikkauksen jälkeen on takakuopan araknoidiitin tai opto-chiasmal ensimmäisessä tarkastuksessa on yleensä määritelty II vamma, jäljempänä asiantuntija päätös riippuu tuloksiin.
Vammaisuuden syyt: 1) yleinen sairaus;2) työtapaturman( at posttraumaattinen araknoidiitti);3) vammautuminen sotilaspalvelun aikana saaduista sairauksista ja muista sotilaallisista syistä.Ehkäisy vammaisuuteen
Primaariehkäisy:
- varoitus virustaudit( influenssa ym.), Jotka aiheuttavat araknoidiitti;
- ajoissa tulehdus- prosessien kallon lokalisointi( rinosinuiitti, välikorvatulehdus, tonsilliitti, jne.);
- traumaattisten aivovamman uhrien( mukaan lukien lievä) uhrien asianmukainen hoito.
Toissijainen ehkäisy:
- diagnosoida ajoissa ja optimaalista hoitoa potilas diagnosoitu araknoidiitti-taitoa;
- määräajat HV vaikeusasteen mukaan pahenemisvaiheiden luonne ja työehdot;
- apteekki havainto( 2 kertaa vuodessa), kuuria ennaltaehkäisevän hoidon, kuten apteekeissaan, lomakohteet.
tertiääriehkäisyksi:
- uusiutumisen ehkäisemiseen poistamalla riskitekijöitä taudin etenemisen, mukaan lukien työprosessin( jossa huomioon vasta riippuen taustalla kliininen oireyhtymä);
- ajoissa leikkaushoitoa tarvittaessa;
- kohtuullinen vammaisuuden määritelmä, uudelleenkoulutus ja oppimisvaikeudet III ryhmä työllistymisellä.
Kuntoutus
Yksittäisten kuntoutusohjelma olisi räätälöitävä vakavuutta kliinisiä oireita, hakeutuvan kiinnikkeistä ja ominaisuudet taudin. Kuntoutus potentiaalia potilailla ajankohtaisia araknoidiitti yleensä melko korkea( vakava poikkeus-optinen-chiasmal araknoidiitti).Mahdollista saavuttaa tason kokonaan tai osittain kuntoutukseen. Vuonna
täysi kunnostusohjelma( potilailla, joilla on lievä tai kohtalainen rajoittaminen elintärkeää toimintaa, suhteellisen hyvänlaatuinen taudinkulku) sisältyi kliininen tutkimus, antirecurrent hoito, erityisesti hoidon sairaalassa, klinikalla, ennaltaehkäisevä;järkevä työllisyys tapahtuman luomalla kevyt työolosuhteet tekemisestä KEK.
osittainen kunnostusohjelma( potilailla, joilla on kohtalainen tai merkittävä rajoitus elintärkeää) olisi annettava suurempi hoitotoimenpiteet tarvittaessa leikkausta;kestävää työllisyyttä tarjoamalla vähenemisestä liiketoiminnan tai siirtää toiseen tehtävään, joka voi johtua menetys ammatin. Tässä yhteydessä III määritelty vamma ja tarvitsevat uudelleenkoulutusta. Jälkimmäinen on perustuttava kliiniset piirteet Sairauden ikä yleissivistyksen koulutuksen yliopistolla, ammattikoulun sosiaalisen suojelun järjestelmien, henkilökohtainen opetuslapsena. Esimerkkejä avoimia työpaikkoja: . Master of Kotitalouskoneiden, televisio- ja radiolaitteiden, teknikko, karja, ylläpitäjä, johtaja, jne
positiivista dynamiikkaa vammaisuuden ja palata töihin ilman rajoituksia, edellyttäen tehokas hoito, käyttö riittävät toimenpiteet ammatillisen ja sosiaalisen kuntoutuksen saavutetaan70-80%: lla potilaista, joilla aivojen araknoidiitti.