Polyuriumin syyt( mekanismit ja oireyhtymät)
1. ADH-erityksen häiriöt.
1.1.Osmorektoreiden patologia.
1.2.ADH: n synteesin rikkomukset.
1.3.ADH: n nopeutettu hajoaminen.
2. Janoonnettomuus.
2.1.CNS-leesiot( infektio, trauma, leukemia).
2.2.Psykogeninen polydipsia.
3. Virheet virtsan pitoisuutena munuaisissa.
3.1.Osmoottisen gradientin puuttuminen munuaisten parenkyymissä.
3.1.1.Krooninen munuaisten vajaatoiminta.
3.1.2.Nefronoftiz.
3.1.3.Munuaisten amyloidoosi.
3.1.4.Osmoottinen diureesi.
3.1.5.Pseudo-obstruktiivinen uropatia.
3.1.6.Sarveiskalvon anemia.
3.1.7.Fanconi-oireyhtymän ja Toni-Debreu-Fanconin taudin.
3.2.Riittämätön vaste ADH: lle.
3.2.1.Nephrogenic diabetes insipidus.
3.2.2.Nephropatia kaliumin puutos-oireyhtymän kanssa.
3.2.3.Hypercalcemia nefropatia.
3.2.4.Myrkytykset( litium, tetrasykliini, metoksifuraani).
Nephrogenic diabetes insipidus havaitaan yksinomaan pojilla, mutta isältä poikasta ei ole havaittu siirtymistä.Tämä samankaltaisuus hemofilian perimän suhteen osoittaa mutantti-geenin kytkeytymisen sukupuoleen. Tytöt voivat havaita taudin epätäydellisiä muotoja. Tällöin tauti ilmenee kohtalaisesti lisääntyneen janoa ja vastaavaa virtsan määrän nousua päivässä.Tytöt kuvattu valo ilmentymiä diabetes insipidus, jossa reaktio munuaistiehyen on antidiureettisen hormonin( ansiosta se säätelee veden tasapaino kehossa) on vain hieman pienenee.
ehdotti erottaa kahdenlaisia taudin: 1. tyyppi vastauksena ADH havaitaan kasvua leirihallinnon munuaiset, 2nd tyyppi merkittyyn. Autosomisen hallitsevan tyypin perimän diabeteksen insipiduksen havaintojen kuvaus osoittaa myös taudin geneettisen heterogeenisyyden. Useimmissa tapauksissa tauti periytyy X-sidoksissa.
Munuaisten diabeteksen insipiduksen hoitotyön ensimmäinen tehtävä on dehydraation ja hypertrolin( hyperosmian) korjaus. On tarpeen korjata kehon häiriintynyt vesitasapaino, lisätä vesijärjestelmää, vastaavasti, diureesia. Voimakas nestehäviö voidaan antaa laskimonsisäiseen glukoosiin. On suositeltavaa rajoittaa jonkin verran proteiinin ja suolan sisältöä ruokavaliossa. Vasopressiini-lääkkeet ovat tehottomia, mutta diureetit( hypothiazide, etakrynaattihappo) ovat edelleen valinnan keino. On erittäin tärkeää yhdistelmä ruokavaliohoitoa, vettä ja diureettien käyttöä.
gipotiazid toiminta johtuu siitä, että aluksi kehittää lisäys erittymistä virtsaan natrium( natriureesia) johtaa puute ja natrium, vastaavasti - asteittainen väheneminen sen intensiteetti erittymistä munuaisten kautta. Tämä taas puolestaan vähentää veden erittymistä.Lisäksi, natrium vaje stimuloi reniini ja angiotensiini stimuloiva käänteinen natrium imeytymistä Munuaistiehyissä.
On osoitettu, että prostaglandiinisynteesin inhibiittorit ovat myös tehokkaita nefrogeenisen diabeteksen insipiduksen hoidossa. Siten, poistaminen prostaglandiini laski eniten vaikuttavat indometasiinin ja ibuprofeenin, joka on myös yhdistetty virtsamäärän väheneminen. Yhdistettynä diureettien kanssa vaikutus lisääntyi merkittävästi.
sentraalinen diabetes insipidus( neuro- hypofysisessä) eri genesis normaali munuaisten potilaiden herkkyyden toiminnan ADA Se perustuu vasopressiinin synteesi rikkoo supraoptic ja paraventricular ytimet CNS.Se periytyy autosomaalinen määräävä tyyppi.