Dyslipoproteinemian kirjoittaminen

LP: n fraktioiden tutkimusta kliinisessä käytännössä käytetään DLP: n kirjoittamiseen. Kahtaistaitteisuuden - poikkeama lipoprotein veri spektrin ilmenevät muutokset sisältöä( lisätä, vähentää tai ole rikottu suhde) on yksi tai useampi PL luokissa. Vuonna 1967 ehdotettiin HLP-tyyppien luokittelua, jonka WHO: n asiantuntijat hyväksyivät ja jota käytettiin laajalti. Vuoden 1970 sijasta oboznaznacheniya HLP( suppeampi termi, mikä kasvua luokan tai luokkien LP veressä) otti käyttöön termin DLP.Tämä johtuu siitä, että potilailla, joilla on ateroskleroosi ja sepelvaltimotauti ovat usein potilailla, jotka eivät parantaa LP pitoisuus( eli GLP oikeastaan ​​poissa), mutta on rikkonut suhde sisällön ATH-Rogen ja antiaterogeeninen LP.

GLP: n päätyyppien luokittelu [DS.Frederickson et ai., 1967].

Tyyppi I - hyperchylomicronemia. Tämän tyyppinen GLP tunnusomaista korkea pitoisuus kylomikronien, normaali tai hieman lisääntynyt pitoisuus VLDL, jyrkkä nousu triglyseridit 1000 mg / dl, ja joskus korkeampia. Tyypin I harvoin katsella sitä ilmenee lapsuudessa( gepatospleno-megalia, vatsakoliikki, haimatulehdus).Saattaa olla sarveiskalvon lipoidikarsantomia. Ateroskleroosi ei kehity. Syy tämän tyyppisen LLA - määräytyy geneettisesti vika, joka perustuu

kyvyttömyyttä organismin tuottamiseksi lipoproteiinilipaasin pilkkoo TG-rikas lipoproteiinipartikkelien.

Tyyppi II - hyper-P-lipoproteinemia.

■ Vaihtoehto A. Tyypillinen korkea pitoisuus normaalin LDL- ja VLDL sisältöä, kohonnut kolesterolipitoisuus, joskus hyvin suuri, normaali TG sisältöä.HDL: n konsentraatio on usein kokonaan tai suhteellisesti pienempi. IHD: n ja MI: n ilmentää varianttia A suhteellisen nuorena, jolle on ominaista varhaisen kuolleisuuden lapsuudessa. YHTEENVETO geenivirhe taustalla PA-muunnelma on vähennetty puute LDL-reseptoreiden( ensisijaisesti puute maksan reseptoreihin), joka huomattavasti vaikeuttaa poistaminen LDL veriplasmasta, ja edistää merkittävää nousua pitoisuuden kolesterolin ja veren LDL.Variant B.

■ lisätä sisältöä LDL- ja VLDL-kolesterolin( joskus huomattavasti) ja TG( useimmiten kohtalaisen).Tämä vaihtoehto näkyy sepelvaltimotaudin ja MI suhteellisen nuorena sekä muhkurainen ksantoomia lapsuudessa tai aikuisilla.

tyyppi III - hyper-P ja pre-hyper-lipoproteinemia P( disbetalipopro-teinemiya).Tunnettu siitä, että lisääntynyt veren VLDL, joilla on korkea kolesteroli ja korkea elektroforeettinen liikkuvuus, että on, läsnäolo epänormaalin VLDL( kelluva), kolesterolin ja triglyseridien suhde kolesterolin TG on lähellä 1. Osana VLDL sisältää paljon apo-B.Kliinisesti tällainen kehitys on tyypillistä suhteellisen aikaisin ja voimakkaasti virtaavan ateroskleroosin vaikuttaa paitsi aluksia sydämen, mutta myös alaraajojen valtimoissa. Diagnosoimiseksi tyypin III HLP on otettava huomioon äärimmäistä labiiliutta lipidikonsentraation näillä potilailla ja helppous korjauksen LP aineenvaihduntahäiriöiden ne vaikuttavat ruokavalion ja lääkitystä.

Tyyppi IV - hyper-pre-P-lipoproteinemia. Kun veren tyypin IV paljasti VLDL-tasot kohoavat, normaali tai vähentää LDL: kylomikronit puuttuessa, kasvu Tg normaalissa tai lievästi kohonnut kolesteroli. IV tyypin HLP-kliiniset oireet eivät ole tarkasti spesifisiä.Sekä sepelvaltimoiden että ääreisveren alla voi esiintyä vaurioita. IHD: n lisäksi perifeeriset verisuoniperäiset leesiot ovat tyypillisiä, ilmaistuina jaksottaisissa claudicationissa. Xantomeja havaitaan harvemmin kuin tyypissä II.Se voi olla yhdistelmä diabeteksen ja liikalihavuuden kanssa. Uskotaan, että potilailla, joilla on tyypin IV HLP prosesseja monistettiin rasvakudoksen lipolyysin, kohonneet tasot neesteri-fied rasvahappojen veren, mikä puolestaan ​​stimuloi triglyseridien synteesiä ja VLDL maksassa.

tyyppi V - pre-hyper-lipoproteinemia ja P-giperhilomikronemii. Tämän tyyppistä veren tulokset osoittavat kohonneita pitoisuuksia VLDL, läsnäolo kylomikronien, kohonnut kolesteroli ja triglyseridipitoisuus. Kliininen tämäntyyppinen GLP ilmenee hyökkäyksiä haimatulehdus, suoliston ruoansulatushäiriöt, maksan laajentumista. Kaikki nämä oireet ilmaantuvat pääasiassa aikuisille, vaikka voi olla lapsia. Sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöt ovat harvinaisia. HLP: n tyypin V sydämessä on lipoproteiinilipaasin tai sen alhaisen aktiivisuuden puute.

kohonneiden veren yhden tai useamman PL luokkia voi johtua eri syistä.HLP voi esiintyä itsenäisenä tauti( ensisijainen LLA) tai mukana voi olla sairauksien sisäelinten( toissijainen LLA).Ensimmäinen ryhmä sisältää kaikki familiaalinen( geneettinen) muodostaa HLP, toisen - GLP havaittu useita sairauksia ja olosuhteissa( taulukko.).Taulukko

tauteihin ja tiloihin liittyy sekundaaristen GLP

pöytä tauteihin ja tiloihin liittyy sekundaaristen GLP

GLP tunnistettu näiden sairauksien ja olosuhteet voivat johtua ensisijainen patologia ei aina ilmaisemaan ateroskleroosin. Kuitenkin tässä luettelossa on useita sairauksia, joissa, kuten tunnettua jokapäiväisessä kliinisessä käytännössä, ateroskleroosi kehittyy hyvin usein. On selvää, että esimerkiksi häiriö rasva-aineenvaihdunnan diabeteksen tai kilpirauhasen johtuu läsnäolo näillä potilailla GLP IV tyyppi. Kun

ensisijainen HLP tietty hoito on tarpeen, on toissijainen hoito GLP taustalla olevan sairauden usein johtaa normalisoitumista lipidiä.

Muista, että yksi yhtenäinen määritelmä LP veressä( etenkin avohoidon tutkimus) voi johtaa puutteellisia tai virheellisiä tyypin tunnistamisen GLP, siksi on tarpeen suorittaa toistuvia tutkimuksia.

lisäksi "klassinen" tyyppi HLP tällä hetkellä erottaa DLP, erittäin alhainen tai korkea HDL-kolesteroli, sekä niiden täydellinen puuttuminen( Tangierin tauti).On kuitenkin syytä huomata, että fenotyyppistä luokittelu DLP katsotaan nyt vanhentunut, koska se ei tarjoa riittävän osuuden altistuneiden potilaiden riskiä sairastua sepelvaltimotautiin [Robins SJ, 2001].