Takykardia Oireet ja hoito

Supoventrikulaarisen lokalisoinnin paroksismaalisen takykardian takykardiaa vastaan ​​vallitsevat. Useimmat VT esiintyvät sydäninfarktilla.

perustelee

Tappiot infarkti: sydäninfarkti, sydänlihasiskemia, sydän-myopatia, verenpainetauti, sydämen, keuhkojen sydän, läppäsydäntaudin myokardiitti, trauma, leikkaus, kasvain.
Lääkkeet: sydämen glykosidit, sympatomimeetit, rytmihäiriölääkkeet, teofylliini.
Aineenvaihduntahäiriöt: hypokalemia, hypomagnesemia, munuaisten vajaatoiminta, myrkytyksen( alkoholi, nikotiini, kofeiini).
Hypoxia: bronkospulmonaaliset sairaudet, sydämen vajaatoiminta, anemia.
Hormonaaliset sairaudet: diabetes mellitus, kilpirauhasen liikatoiminta.
Kasvimäiset vaikutukset: vagotonia, sympathicotonia.
Muut syyt: refleksi( trauma), braditahicardia-oireyhtymä, WPW-oireyhtymä.
Idiopaattinen( primaarinen sähköinen sydänsairaus).

Reentry( riaintrie, vastavuoroinen, toistuva takykardia).Tietyissä olosuhteissa sydänlihaksessa esiintyy herätyksen aalto, joka etenee suljetun silmukan pitkin. Aluksi, sähköinen impulssi( tai extrasystolic sinus) vastaa osan salpaus yhden suuntiin, niin tämä pulssi nonexcitability ohittaen este palautetaan läpi alkuperäisen estetty osa muodostavat jatkuvan pulssin liikkeen suljetun silmukan ja edelleen stimulaatio eteisten ja kammioiden.

Useimmat takyarytmiat( 80%) kehittyi tällä mekanismilla, kutsutaan Englanti kirjallisuudessa paluu( paluu).
Monet NTV: t aiheuttavat sydämen synnynnäiset rakenteelliset muutokset, jotka altistuvat vastavuoroisten takykardioiden kehittymiselle. Valinnainen AV polku edistää orthodromic takykardia ja pitkittäinen dissosiaation AV-solmun tulee eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia. Ventrikulaariset vastavuoroiset takykardit johtuvat yleensä hankituista kammio-vaurioista, joita ovat esimerkiksi sydäninfarkti.

Vastavuoroinen takykardia alkaa ja päättyy yhtäkkiä.Yleensä tämä "nopea" takykardia, jonka syke on 140-200 minuutissa. Spontaani extrasystole ja lisääntynyt sinusrytmi aiheuttavat vastavuoroisen takykardian esiintymisen.
Tällainen takykardia aiheutetaan ja pysäytetään ohjelmoitavalla tahdistuksella. Vagal-testit auttavat usein supraventrikulaarisissa vastavuoroisissa takykardeissa. Tehokkaat rytmihäiriölääkkeet, sähkökardiostimulaatio ja erityisesti EIT.Kun EFI tapauksissa SVT, ainakin VT, voidaan kartoittaa tarkasti silmukka paluu ja pitää ablaatiokohdat silmukka.

Ectopic automaattisuus( ectopic, automaattinen, focal tachycardia).Takykardia johtuu johtavuusjärjestelmän solujen ja sydänlihaksen lisääntyneestä sähköisestä aktiivisuudesta. Automaattinen takykardia on jopa 10% kaikista takykardioista.

yleisin automaattinen takykardia, joita metaboliset häiriöt: hypokalemia, hypomagnesemia, tai sympathicotonia sympatomimeetit, muutoksia happo-emäs-tasapainon, iskemian. Tällaiset rytmihäiriöt ovat yleisiä teho-osastoissa akuuteissa sairauksissa.

Automaattinen takykardia on tyypillistä asteittaisesta alkamisesta ja lopettamisesta. Yleensä nämä ovat "hidas" takykardiaa, jonka syke on 110-150 min / min, ilman hemodynaamisia häiriöitä.
Automaattinen takykardia ei ole indusoitunut eikä se pysähdy ohjelmoitavalla tai nopeutetulla tahdistimella. Extrasystolit eivät aiheuta takykardiaa, ja vagal testit eivät pysty lopettamaan HPV: tä.

Hoidossa rytmihäiriön metabolisen syyn poistaminen on tärkeää.Ectopic automatismia on yleensä vaikea hoitaa rytmihäiriölääkkeillä ja EIT: llä.

Voit etsiä rytmihäiriöitä painopiste sydänlihaksessa sähköteholtaan kartoitus sydän voi havaita riittävän tehokkaasti ja poistaa kautta ablaation rytmihäiriö avulla Ablaatiokatetri.

Liipaisutoiminta( laukaisu, polttokulma).Viritysaallon kuluttua riittävän voimakkaat jäljitysprosessit voivat johtaa takykardian kehittymiseen. Trigger takykardia on piirteitä automaattisen ja vastavuoroisesti takyarytmioita: asteittainen alussa ja lopussa puhelun ja helpotus tahdistuksen( merkittävästi huonompi kuin vastavuoroisesti).

Huomaa, että normaali EKG riittävän informatiivinen diagnosointiin takykardia mekanismi ja pitämällä EFI tarvitaan.
Tieto takykardia mekanismi määrää suurelta osin valinnan menetelmää, jolla hoidetaan rytmihäiriöitä ja rytmihäiriölääke. Vuonna 1990 kehitettiin luokittelu rytmihäiriölääkkeet( "Sisilian Gambit"), joka perustuu lääkeaineiden vaikutus elektrofysio- mekanismeja ja herkkä parametrien rytmihäiriöitä.Kuitenkin monimutkaisuus luokitusta ja kyvyttömyys usein paikantaa elektro-fysiologisten ominaisuuksien rytmihäiriön estää laajaa käyttöä tämän luokituksen.

se on äskettäin ehdotettu luokitella eteisen tiheälyöntisyys foci( polttoväli), rytmihäiriö, joka käsittää vahvistuksen ektooppinen automatiikkaa laukaista aktiivisuutta ja mikrorientri( hyvin pienet ympyrät toistuva magnetointi) ja johon makrorientri.

Tachyarrhythmiasairauksista kärsivät potilaat useimmiten raportoivat sydämen lyöntitiedoista. Tämä oire löytyy epidemiologisista tutkimuksista 16 prosentilla väestöstä.

Palpitaation subjektiivinen tunne ei kuitenkaan aina johdu rytmihäiriöistä.Esimerkiksi kun vain EKG 17-61% sydämenlyönnit mukana sydämen rytmihäiriöitä.

Sydämen rytmin yleisin syy, joka ei liity rytmihäiriöön, pidetään mielenterveyden häiriöinä.Esimerkiksi tutkimuksessa B. E. Weber et ai.(1996) joukossa 190 potilasta ja sydämentykytys 31% tapauksista psykiatrisen oireen johtui syy. Useimmiten psyykkisten toimintahäiriöiden aikana palpitaation läsnäollessa on paniikkihäiriö.

rytmihäiriöt, erityisesti kammion rytmihäiriö, voi olla syynä krooninen yskä, joka jatkuu rytmihäiriölääkitys.

Puuttuessa hengenvaaralliseen tilanteeseen, tilapäinen vasta-aiheisia kardioversiossa katsoi glykosidiannoksen myrkytyksen, hypokalemia ja kompensoimaton sydämen vajaatoiminta. Jos ei ole kliinisiä tai EKG oireita yliannostuksen sydänglykosideja, digoksiini peruuttaa ennen EIT ei ole välttämätöntä.Muuten se on parempi viivyttää rytminsiirtoa, yleensä enemmän kuin 24 tuntia, koska riski tulenkestävän tiheälyöntisyydestä.

tapauksessa on alhainen syke aikana SVT ei liity lääkkeiden, imeet¬sya vaurioita johtuminen järjestelmään. Siksi koska riski vaikean bradykardian vauhdista voi pitää vaihtaa.

Kun potilas on tajuissaan, ja on mahdollisuus yleisanestesian, vähentää epämukavuutta sähköinen purkaus intravenoosisesti diatsepaami( & gt; 10 mg) ja morfiinia.

suositella lyhytvaikutteinen anestesia lääkkeitä jälkeen rytminsiirtoa potilas toipui nopeasti eikä tarvitse lähteä potilasta sairaalassa yön yli.

Yksi yleinen virhe on puute anestesian. Tässä tapauksessa potilaat kärsivät pahasta epämukavuudesta, mutta voivat myös muistaa tämän tunteen. Komplikaatiot



vahva sähköiskun voi vahingoittaa sydänlihakseen, mikä aiheuttaa muutoksia EKG ja parantaa sydämen biomarkkereita veressä.

usein tapahtuu nousu tai masennusta segmentti ST( 35%), negatiivinen T-aallon( 10%).Yleensä nämä muutokset ovat 5 minuutin, mutta harvinaisissa tapauksissa voi kestää jopa 30-60 min. Negatiivinen T-aalto voi jatkua useita päiviä.
7-10% tapauksista, kun kardioversiossa kohonneeseen sydän- biomarkkereiden veressä.Huomaa, että aktiivisuus troponiini, toisin kuin myoglobiinin ja CK ei nosteta, mikä on tärkeää diagnoosi sydäninfarktin

Asystoliaa kanssa luistaa rytmi aiheutti massiivisen asetyylikoliinin vapautumista ja pidetään yleensä 5 sekuntia. Pitkäkestoinen bradykardia määrää atropiini.

epäsynkronisuuden sydämen syklin voi olla monimutkainen kardioversiota VF( 0,4%), joka on helposti poistettu toistuvilla vastuuvapauden.

on 2-3%: ssa tapauksista, voi kehittyä keuhkopöhön jälkeen 1-3 tunnin kuluttua palauttamisen sinusrytmin, joiden alkuperä on epäselvä.Määrittelemätön luonne romahtaa 3 prosentilla ja voi kestää useita tunteja. Parantunut



kardioversion joukossa mahdollisia menetelmiä tehostaa kardioversiossa suosituin seuraavasti:

korkean energian purkauksen ulomman( 720 joulea kaksi defibrillaattorin) ja sisäinen( 200-300 joulea) kardioversiota
elektrodit asento muuttuu,
puristus rintakehän,
kaksivaiheinen purkauksen
käyttöönotto sydämen rytmihäiriölääke, ja toista menetelmä,
sähkö kardioversiossa taustalla rytmihäiriöitä hoidon.

aiheuttaa ja altistavia tekijöitä

Jos mahdollista, tunnistaa ja poistaa syy takyarytmiat( hypertyreoosi, sepelvaltimotautipotilaille, hypokalemia), sekä poistaa altistavia tekijöitä( hypoksia, sympathicotonia).Usein on tilanteita, kun useiden tekijöiden johtaa ulkonäön takyarytmian ja tarvitsevat monenlaista hoitoa.

Vakavien oireenmukaista takyarytmioiden yleensä aluksi telakoituna takykardia, ja sitten on ongelma poistamalla syy rytmihäiriö.On myös otettava huomioon erityispiirteet rytmihäiriöiden hoidossa, riippuen aiheuttaa ja länsäoleva liitännäissairauksia.

estämiseksi takykardia toistumisen seuraavat toimenpiteet toteutetaan:

poistaminen aiheuttaa rytmihäiriön: sydänlihaksen revaskularisaation, venttiili vika korjaus, hypertyreoidismin.
Lääkitys rytmihäiriölääkkeillä.
ei-lääkehoitoja( radiotaajuisen katetri ablaatio, kirurginen hoito, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Poissaolevia tekijöitä.
Psykoterapia.
presipitaatiotekijöitä takyarytmioita
Harjoitus.
Mielenterveyshäiriöt: stressi, ahdistus, masennus.
VNS -häiriö.Alkoholi, tupakointi, kahvi. Heijastin
vaikutus: sappikivitauti, nieleminen, hiatushernia, ummetus, ruokailu, terävä puolestaan ​​osteochondrosis jne muuttaminen
AD. .
Sykkeen muuttaminen.
Eliktrolitnye häiriöt: hypokalemiaa, hypomagnesemiaa.
Lääkeaineet: teofylliini, diureetit, kilpirauhashormonit jne.

Huomatkaa, että tunnistetaan provosoivia tekijöitä, jotka helpottavat takykardian puhkeamista. Näiden tekijöiden eliminointi tai korjaus usein vähentää relapsien ja rytmihäiriölääkkeiden annostusta. Samanaikaisesti rytmihäiriöitä aiheuttavien tekijöiden ja sydämen rytmihäiriöiden välinen suhde ei aina ole todistettu. Esimerkiksi toistuvan VT-potilailla ICD-terapian tarve ei riipu kaliumtasapainon rikkomisesta.
Usein ensimmäisten kuukausien aikana paroksismaalisen takykardian ilmaantumisen jälkeen on yksi tai kaksi provosoivaa tekijää, ja myöhemmissä vaiheissa yleensä useat tilanteet vaikuttavat rytmihäiriöön.

Takykardihyökkäysten lääkitys tai kirurginen profylaksia on vaihtoehtoinen - toistuvien kohtausten helpotus. Siksi alkuvaiheessa on tarpeen ratkaista ennaltaehkäisevän hoidon tarve.

Rytmihäiriölääkkeiden jatkuvalla vastaanotolla on haittoja, esimerkiksi huumeiden( mukaan lukien arytmogeeniset lääkkeet) sivuvaikutukset.

Ehkäisevää hoitoa koskeva päätös tehdään, jos hoidon tuloksen positiiviset muutokset merkittävästi ylittävät mahdolliset kielteiset näkökohdat. Prophylactic hoito on osoitettu seuraavissa tapauksissa:

Takykardia-iskut ovat mukana vaikeissa hemodynaamisissa häiriöissä( synkope, angina, sokki, akuutti aivoverisuonitauti).
Takykardia voi aiheuttaa VF: n( resistentti VT: n IHD: ssä).
Tauti, jolla on lieviä hemodynaamisia häiriöitä( dyspnoa, väsymys), esiintyy usein( esim.> 1 kertaa viikossa) ja vaatii lääkkeiden laskimonsisäistä antoa.
Takykardia usein toistuu ja aiheuttaa subjektiivista epämukavuutta ilman merkittäviä hemodynaamisia häiriöitä.

Hoidon tehokkuuden arviointiperusteet

Paranormaalin takykardioiden ennaltaehkäisevän hoidon tehokkuuden arvioimiseksi voidaan keskittyä potilaan tunteisiin. Tällöin tarkkailukausi, joka ylittää takykardia-iskujen enimmäisvälin, on vähintään kolme kertaa.

Tavallisten päivittäisten paroksismin hoito tuloksia voidaan arvioida käyttämällä päivittäistä EKG-seurantaa vertaamalla rytmihäiriöiden esiintymistiheyttä ennen ja jälkeen hoidon. Tässä tapauksessa aritmian taajuus on otettava huomioon eri päivinä.

Vastavuoroisen takykardian ehkäisyn tehokkuus määritetään myös EFI: n kanssa, kun mahdollisuus takykardian aiheuttajaksi arvioidaan rytmihäiriölääkkeen antamisen jälkeen.

Huomattakoon, että oraaliseen antoon tarkoitettujen lääkkeiden arviointi suoritetaan samoissa annoksissa kuin potilas käyttää.

Paroksismin estämiseksi takykardia käyttää rytmihäiriölääkkeitä.Etusija annetaan pitkävaikutteisille, edullisille ja turvallisille lääkkeille.

Sinun on myös harkittava samanaikaista patologiaa. Esimerkiksi 1C-luokan lääkeaineiden( propafenoni, flekainidi) ei-toivottua käyttöä, joka johtui lisääntyneestä kuolemantapauksesta, potilailla, joilla oli sydäninfarkti. Tämä suositus koskee myös muita sydämen rakenteellisia sairauksia. Huomaa, että näiden lääkkeiden käyttö potilailla, joilla ei ole sydänleesiä, on turvallinen. Systolisen sydämen vajaatoiminnan vuoksi 1A-luokan lääkkeet( erityisesti di-pyramidi), 1C-luokka ja kalsiumantagonistit voivat aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan etenemistä.

Rytmihäiriölääkityksen valinta

Vaihe 1: rytmihäiriölääkitys - valitse yksi rytmihäiriölääkke. Alussa lääke, jolla on hyvä vaikutus tämän rytmihäiriön kanssa, valitaan suuren satunnaistetun kontrolloidun kokeen mukaan. Käytännössä ei ole harvinaista valita rytmihäiriölääkkeitä käyttämällä "koe ja virhe" -menetelmää.

Vaihe 2:

a) yhdistelmähoito - valitse 2 rytmihäiriölääkettä.Tässä tapauksessa on tarpeen muistaa yhdistetyn hoidon mahdolliset riskit, mukaan lukien proarrytmiset vaikutukset. B) sykeohjaus - ULT, AV-vähennys ja vastaavasti sydämen lyöntitiheys beetasalpaajilla, kalsiumantagonisteilla, digoksiinilla tai näiden lääkkeiden yhdistelmällä.Harvoin käytetään amiodaronia tähän tarkoitukseen.

c) invasiivinen hoito - rytmihäiriölentokohdan tai reentry-silmukka-alueen radiofrekvenssin katetri ablaatio, sydänverittimen defibrillaattorin implantaatio.

On tärkeää huomata, että vakavissa takyarytmioissa valitaan usein aggressiivisempi invasiivinen hoito( radiofrekvenssin ablaatio, cardioverter defibrillaattorit).



: n käytännön suositukset Sydämen sydämentykytys ei aina johdu takyarytmiasta. Palpitaatio voi liittyä ahdistukseen, lääkkeisiin, anemiaan, kilpirauhasen liikatoimintaan, hypoglykemiaan ja muihin sairauksiin.
On pyrittävä tunnistamaan rytmihäiriön syy ja yrittämään sen poistamiseksi.
Koska anti-rytmihäiriölääkkeen keskimääräinen terapeuttinen annos on pieni vaikutus, ei ole suositeltavaa lisätä annosta vaan muuttaa lääkettä.
Jos yhden ryhmän lääkkeestä ei ole vaikutusta, usein muut samaan ryhmään kuuluvat lääkkeet ovat tehottomia.
Huumeiden yhdistelmällä voi olla laadullisesti erilainen vaikutus kuin yhdellä lääkkeellä.
Sairaalassa on toivottavaa nostaa 2-3 lääkettä takykardian ehkäisemiseen ja helpottamiseen. Pitkäaikainen rytmihäiriöiden hoito kehittyy usein resistenssin hoitoon, joka voidaan poistaa hoidon keskeytyksellä, lisätä annosta tai muuttaa lääkettä.

takykardia kutsutaan viritys eteisten ja / tai kammioita jonka taajuus on suurempi kuin 100 min. Se kestää vain kolme peräkkäistä excitations yksi sydämen kammion( aallot tai lommoja EKG kompleksit) määritellä takykardia. Kliinistä merkitystä takykardia määritetään pääasiassa nousu syke, jota ei ole aina rekisteröity yläpuolisten rytmihäiriöiden. Kuinka käyttää kansanhoitovalmisteita tälle sairaudelle, katso täältä.Terminologia

tiheälyöntisyyttä virrata tarpeeksi pitkälle standardoitu.
puhelun ensimmäinen syntyi, ja Toistuvat ensimmäisen jakson rytmihäiriöitä on ehdotettu uusimpia kansainvälisiä suosituksia eteisvärinän - toistuvat. Tapauksessa spontaani sulkemisen takykardia jakson määritellään kohtauksittainen, kardioversiossa ja tarvittaessa - molemmat pysyviä.

Jotkut asiantuntijat tunnistaa akuutti tietenkin - kun takykardia aikana akuutti sairaus, esim., Viruksen sydänlihastulehdus. Tiettyjen tiheälyöntisyyttä ominaisuuden jatkuvasti uusiutuvan kurssi, tunnettu siitä, että vuorottelevat jaksot rytmihäiriön lyhyen sinusrytmiin.

lokalisointi: sinus, eteisen, eteis liittyy PD kammion.
Kurssi: akuutti, paroksismaali, toistuva.
Mekanismi: palautettava, automaattinen, laukaisu.
Oireet: oireeton oireenmukaista( sydämen vajaatoiminta, hypotensio, angiina, pyörtyminen).

EKG Holter EKG
Eventfulness ja transtelephonic EKG

Sähköfysiologinen tutkimuksen Liikuntatesti

Hoito

Tactics kuppaus takykardia riippuu läsnäolosta hemodynaamisten häiriöiden ja ennustetta. Vaikeiden komplikaatioita takykardia( shokki, sydämen vajaatoiminta, akuutti aivoverisuonivairiot, sydänlihasiskemia) esitetään EIT rytmihäiriölääkkeiden vähemmän tehokkaita, ne eivät aina toimi nopeasti ja voi jopa pahentaa tilannetta, esimerkiksi alentaa verenpainetta.

kanssa sinussolmukkeen toimintahäiriö tai eteis luokka 2-3 on riski kehittää vakava bradykardia, asystoliaa jopa estää hoitoon takyarytmian.

tallentaminen aiheuttaa takyarytmiat( kilpirauhasen liikatoiminta vakava sydänvika), epäonnistuminen helpotusta edellisen iskujen tai kyvyttömyys pitkän aikavälin säilymistä sinusrytmiä eivät ole kovin lupaava palauttamista sinusrytmiä.

Oireeton takykardi eivät usein tarvitse hoitoa. Samaan aikaan sepelvaltimoiden ateroskleroosin ja kohonnut VF näyttää sinusrytmiä.Kun

on lieviä oireita( väsymistä, sydämentykytystä, hengenahdistus kuormitettuna) käytetään tavallisesti rytmihäiriölääkkeinä.

rytmihäiriölääkkeiden käytetään helpotusta takyarytmiat

Luokan 1A: giluritmal, disopyramidi, prokainamidi, kinidiini sulfaatti.
Luokka 1B: lidokaiini, meksiletiini, fenytoiini.
Luokka 1C: VFS, moratsizin, propafenoni, flekainidi, etatsizin.
Luokka 2: beetasalpaajat propranololi, esmololi.
Luokka 3: amiodaroni, bretyliumtosylaatti, dofetilidi, ibutilidi, nibentan, sotaloli.
Luokka 4: kalsiuminestäjät: verapamiili, diltiatseemi.
Muut lääkkeet: ATP, kalium, magnesiumoksidi.

Huomaa, että vaikutus amiodaroni, toisin kuin muut valmisteet, kehittyy hitaasti tarpeeksi, esimerkiksi, on faasitransitioon keskimäärin 5,5 tuntia( 2 h 48 h).Tämä estää lääkkeen käytön uhkaavissa olosuhteissa, jotka vaativat välitöntä vaikutusta.

nibentan lääke, oli melko korkea hyötysuhde hoidossa eteisvärinän ja värinä voi olla monimutkainen QT-oireyhtymä pitkänomainen vaarallisia kammiotakykardia.

Lääketieteellisessä käytännössä usein on tilanteita, jolloin tyyppi takykardia on tuntematon, esimerkiksi jos et pysty rekisteröimään EKG tai vaikea tulkita. Näissä tapauksissa hoitoa vaaditaan järkevin lähestymistapa.

hoito tulisi tapahtua rento liike ilmapiiri, stressi- ja giperkateholaminemii lisätä sykettä.Läsnä asiattomien henkilöiden häiritsemään, ja lisää virheiden todennäköisyyttä.On tarpeen varmistaa seuranta EKG ja verenpaine, aseta infuusiokäytäntöä.Vuonna House, jossa rytmihäiriöiden hoidossa, pitäisi olla kaikki mitä tarvitset elvytys. Koska joskus näkyy sen cupping takykardia bradykardia( Brädi-takykardia oireyhtymä), voivat vaatia tilapäistä tahdistus.

Akuuteissa sydämen vajaatoiminnan yhteyden happihoitoa. Rauhoittava hoito vaatii huomiota lääkkeiden yhteisvaikutuksista, esimerkiksi diatsepaami voi voimistaa ATP sinus ja AV solmuja. Jos on elektrolyytti häiriöt( hypokalemia, hypomagnesemia) tai ovat erittäin todennäköisiä, on tarpeen tehdä tarvittavat korjaukset.

ulkopuolella akuutin sydäninfarktin on huomattavasti yleisempää SVT.Valinta joukkueen helpotusta riippuu rytmi takykardiaa, joka voidaan määrittää kuuntelua tai pulssi.

rytminen takykardia voi aiheuttaa erilaisia ​​SVT ja VT, joista yleisin AV edestakaisin takykardia( solmukohtien tai orthodromic).

tapauksessa rytmisen takykardian suosittelevat suorittaa ensin vagaalisten näyte, ja jos se ei auta, kirjoita 6-12 mg ATP.ATP vaikutus on ominaista AV edestakaisin takykardia, saati tässä tilanteessa on vastavuoroisia sinus ja kammiotakykardia.

Alennettu syke tai ulkonäkö taukojen jälkeen vagaalisia testejä tai ATP osoittaa lokalisoinnin eteisen takykardia, useimmiten - eteislepatus tai eteisen takykardia.

Kun kyseessä säilyttäminen takykardian kun saarto AV solmun suurella varmuudella voimme puhua VT.

Huomaa, että tässä lähestymistavassa oletetaan, lokalisointi takykardia harvoissa tapauksissa voi olla virheellinen. Esimerkiksi, vakaa VT LBBB kokoonpano joskus telakoituna vagaalisten näytteitä ja ATP: tä.

Kun puuskittainen takykardia on yleisempää, eteisvärinä, harvoin - eteislepatus vaihtelevalla eteis- ja vielä harvemmin - eteisen takykardia. Kaikki nämä muodot supraventrikulaarinen takyarytmioiden voi olla sekä uzkokompleksnymi ja shirokokompleksnymi samanaikaiseen BNPG.Lisäksi on spastinen muodossa VT: kaksisuuntaisesti-fusiform ja politopnye.

Kun kyseessä on puuskittainen takykardian tuntematonta tyyppi on järkevää käyttää menetelmiä helpotuksesta eteisvärinän. Hoito

rytmihäiriöitä määrittelemätön takykardia

Kun rekisteröidyt usein EKG komplekseja kapea QRS( & lt; 120 ms) voidaan olettaa supraventrikulaariset alkuperä takyarytmian, VT komplekseja, joilla on kapea on hyvin harvinainen. Huomaa, että termi "supraventrikulaariset( supraventrikulaariset) takykardia" voidaan käyttää vain silloin, kun on mahdotonta määrittää sijainnin ja mekanismi takyarytmian. Erotusdiagnoosissa

uzkokompleksnyh takyarytmioita pinnan EKG morfologia perustuu arviointiin P-aallon ja sen sijainti sydämen syklin.12-kytkentäisen EKG: n voi diagnosoida tyypin takykardiaa uzkokompleksnoy on 81-84%: ssa tapauksista. Erotusdiagnoosissa

SVT Kun koukut P nähdään erotuksetta auttaa voi olla jatkuva EKG-levy yhteen johtoon( II, V,), signaali lisälaite( 2: 1), eri tallennusnopeus( 25-50-100 mm / s).

AV dissosiaatio - riippumattoman virityksen eteisten ja kammioiden - voidaan havaita uzkokompleksnoy takykardia. Tässä tapauksessa takykardia on lokalisoitu AV solmu - His nipun runko tai kammionsisäiseen johtavan järjestelmän, ja johtuminen impulsseja eteisten estetty( taaksepäin AV-lohko).EFI sallii

syy edestakaisin takykardia, takyarytmiaa paikallistaa ja valita paras hoito. Merkintöjen

EFI nimellä uzkokompleksnoy takykardia luokan

I( osoittautunut tehokkaaksi)

1. Potilaat, joilla on usein tai huonosti siedetty takykardia jaksot, riittämättömästi vastata lääkehoitoa, johon tieto lähde lokalisointi mekanismi ja elektroni-trofiziologicheskih suolikanavan takykardia ominaisuudet tärkeää valita sopivahoito( lääkkeet, katetri ablaatio, vauhdista ja kirurgia).

2. Potilaat, jotka haluavat ablaatio lääkehoidon.

II luokka( ristiriitaista näyttöä tehokkuudesta)

potilailla, joilla usein esiintyy takykardiaa vaativat lääketieteellistä hoitoa, jonka arvo on noin proarytmisiä vaikutuksista rytmihäiriölääkkeiden niiden vaikutus sinussolmukkeessa tai AV johtuminen. Hoitoon

uzkokompleksnoy takykardia on lähes samanlainen kuin kuvattu käsittely jaksossa määrittelemätön takykardia. Kun

takykardia komplekseja leveä QRS( & gt; 120 ms) voidaan olettaa kolme tapausta:

• VT;

• NTT, jolla on jatkuva tai taajuuden mukainen intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen( BNPG);

• UWT WPW-oireyhtymässä.

Koska takykardia-tyyppinen tieto mahdollistaa tehokkaamman hoidon, differentiaalinen diagnoosi tulee tärkeäksi. Suurimmat ongelmat ovat VT: n ja NWT: n erottelu poikkeamisella.

On ehdotettu lukuisia kriteerejä erottamiseksi NRT: stä ja poikkeamasta( BNPG) ja VT: stä.Jokainen näistä kriteereistä erikseen on alhainen tietosisältö, mutta useiden kriteerien yhdistelmänä diagnoosin tarkkuus on 80-90% tai enemmän. Huomaa, että oireet ja hemodynaamiset oireet eivät auta erondiagnoosissa.

Diagnostic tarjolla SVT ja VT

analyysissä EKG on tärkeää tuntea tyypillinen kuvio BNPG koska erot viittaavat kammion virityslähde.

erittäin tärkeitä diagnostisia ja morfologia muistuttaa laaja komplekseja aikana VT ja sinusrytmi. Usein, jatkuvan tallennuksen EKG voidaan kiinnittää ohimeneviä muutoksia QRS morfologia auttavat selventämään tyypin takykardia( Fig. 1.13,1.15).Määritys

eri magnetointi eteisen EKG( AV dissosiaatio) voi olla tärkeä ero diagnoosin shirokokompleksnyh takykardiaa. Taajuus eteisen määrä, kammion ylittäessä taajuusominaisuudet SVT, ja päinvastaisessa tapauksessa pitää VT.

vaikea tulkita liittyvän eteisen ja kammion heräte, koska VT 25-30%: ssa tapauksista mahdollista suorittaa taaksepäin eteisen pulsseja. Totta, VT: n taajuus tässä tapauksessa on tavallisesti 120-140 minuuttia minuutissa, mikä ei ole tyypillistä vastavuoroiselle UHT: lle. On vaikea diagnosoida ja olla pseudo-P-hammas, joka on osa QRS-kompleksia VT: n kanssa. Korko

taajuus eteisen ja kammion rytmi voi EKG, sydän pulssiaallon ja ekokardiografia.

Diagnosoida lokalisointi takykardia käyttäen arvion laskimoiden ja valtimoiden pulssi( sydämen äänet), mikä vähentäminen oikean eteisen ja vasemman kammion. Kaulavien verisuonten pulssin tunnistamiseksi käytetään hepato-kotelo-refluksointia. Määritä eteis-supistukset mahdollista käyttämällä sydänkardiografiaa.

Voit käyttää päivämäärä diagnoosi takykardian menetelmiä hidastaa AV: vagaalisten näytteen ja ATP.

taajuus Alennettu kammiotakykardiaa tai cupping on tyypillistä supraventrikulaariset takyarytmiat lokalisointi. Huomaa, että verapamiilin VT voi joskus aiheuttaa merkittävää verenpaineen laskua ja kammion kiihtyvyys kuitenkin sen käyttö tässä tilanteessa on vähemmän toivottavaa.

Diagnostic arvo voi olla vaihtelua pulssin intensiteetti ja soinnin sydämen äänet aiheutuu, kun VT asynkroninen supistukset eteisten ja kammioiden.

Tiedoksi muutosnopeuden ja sydämen äänet diagnosoitaessa VT

Lisäksi, kun SVT BPNPG yleensä tallennettu eri pilkkominen II sävy, jatkaen uloshengityksen.

Huomaa myös, että shirokokompleksnaya takykardiaa, joka kehittyi potilailla sydäninfarktin jälkeen tai sydämen vajaatoiminta, tyypillisesti( 80-90% tapauksista) on kammion.

diagnoosi eteisvärinä tai lepatus, takykardia antidromic sisällä WPW oireyhtymä on omat ominaisuudet. Puolesta

WPW oireyhtymä osoittaa korkean taajuuden kammion herätteen( & gt; 220-250 min), QRS-morfologia erot klassinen kuva BNPG( tasoitetaan delta aalto yksisuuntainen QRS), QRS ahdistus, kun sitä annetaan valmisteet estää DP( 1A, 1C,3 luokkaa), klassisten esiherkkäominaisuuksien esiintyminen edellisellä EKG: llä sinusrytmin kanssa.

on tärkeää huomata, että saarto AB käyttämällä verapamiilia tai digoksiini, paitsi ei vähennä sykettä, mutta se voi parantaa.

Mukaan

pinta-EKG on usein mahdotonta erottaa muotoja shirokokompleksnoy takykardia. Esimerkiksi, jossa paluu VT His nipun tai jalka atriofastsikulyarnom suolikanavan on morfologia QRS, ominaisuus SVT kanssa poikkeama. Rytmihäiriöitä kanssa predvozbuzh-deniem voidaan erottaa kammiotakykardia mukaan jonkin QRS morfologia analyysi.

Suoritetaan elektrofysiologisesta tutkimukset voivat olla aiheellista vakavia takykardiaa, jolloin tieto lokalisoinnin ja takykardia mekanismi on tärkeää valittaessa hoitoa.

sydänsairaus, erityisesti sydäninfarkti ja sydämen vajaatoiminta, kammiotakykardia esiintyy paljon useammin kuin liiraa ja voi mennä VF.Siksi, jos et voi määrittää sijainti shirokokompleksnoy takykardia soveltaa taktiikka hoitoon VT.

lääkehoito VT käsittää lidokaiinin, ja vaikutuksen puuttuminen - prokaiiniamidi tai amiodaroni. Jos lääkkeet eivät auta, niin EIT toteutetaan.

Recall että vakavia komplikaatioita( sokki, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydänlihasiskemia, pyörtyminen) vaativat välitöntä EIT.Muissa tapauksissa, kun rytminen takykardia suositella prokainamidi, amiodaroni, sotaloli, ja vaikka rytmihäiriöitä takykardioita( esim eteisvärinää sisällä WPW oireyhtymä) - prokaiiniamidi, ibutilidi tai flekainidi.

Relief shirokokompleksnoy takykardia takykardia

kliininen merkitys määräytyy sen vaaraa elämän kärsivälle potilaalle lasku työkykyyn ja muita rajoituksia. Tärkeä tekijä takykardia klinikka on loukkaus systeemistä verenkiertoon, joka on useimmiten aiheuttama lasku sydämen korkealla syke. Lisäksi riittävä verenkierto elintärkeiden elinten riippuu tilasta ääreisverenkierron sävy, paikallista veren virtausta lutoregulyatsii järjestelmä ja muut tekijät. Esimerkiksi nuoret SVT HR & gt; 200 min huomattavaan vähenemiseen aivojen verenkierrossa ja pyörtyminen esiintyy harvoin, ja iäkkäillä takykardia syke 150-170 lyöntiä / minuutti voi johtaa häiriöitä tajunnan.

Joissakin tapauksissa sydämen pulssin kasvua suhteessa tallennettuun iskutilavuuden johtaa sydämen tehon lisääntymistä ja nostaa verenpainetta.

läsnäolo oireita aikana takykardia merkittävä vaikutus hoidon valintaan. Oireeton takykardia, toisin kuin oireellista, ei yleensä vaadi hoitoa.

valitukset potilaiden sydämentykytykset ja epäsäännöllinen, kuten edellä on esitetty, ovat erittäin epäluotettavia merkkejä rytmihäiriöt, joten vahvistaa rytmihäiriöitä ja oireiden yhteys käyttää seuraavia menetelmiä ja tekniikoita:

• Register sykkeen tai EKG aikana oireenmukaista jaksoista.

• moniterirovanie Holter EKG, avohoidossa verenpaineen seurantaa.

• Eventfulness EKG.

• Provokaatio takykardiaa EPS( tai intrakardiaalisella transesofageaalista vauhdista).

• Koehoitoa( «exjuvantibus»): rytmihäiriölääkkeiden rytmihäiriölääke istutusta laitteita. Kun vähentäminen

takykardia kammion täytön aikana ja sen veritilavuuden ulos voi heikentää sydämen pumpun toiminta. Yleensä vakava äkillinen sydämen vajaatoiminta( Killipin luokka 3-4) lähtötilanteessa kehitetty nykyisten vasemman kammion toimintahäiriö johtuu pääasiassa sydäninfarkti, kardiomyopatia, tai läppävika. Tämä on osoituksena se, sydämen vajaatoiminnan oireita, on ollut oireita sydäninfarktin EKG, vasemman kammion laajentuminen ultraäänitutkimuksessa.

Tässä tapauksessa perinteinen akuutin sydämen vajaatoiminnan käyttäen vasodilataattorit( nitroglyseriini, natriumnitroprussidi), diureetit ja sympatomimeetit( dopamiini), ei ole vain tehottomia, vaan jopa vaarallista. Käyttöönotto Vasodilaattorien taustalla takykardia voi aiheuttaa vakavia hypotensio. Furosemidi näyttää kalium, joka edistää rytmihäiriöiden reagoinut hoitoon. Sympatomimeetit, sydämen lyöntitiheyden nostamiseksi lisäämällä automaattisuutta rytmihäiriöitä painopiste ja kiihtyvyys AB.

tulisi ymmärtää, että se on usein takykardia vähentää sydämen ja edistää ratkaisevalla sairaalaan sydämen vajaatoiminnan. Valittu menetelmä hoidossa "tahikarditicheskoy" akuutti sydämen vajaatoiminta on EIT, joka on tehokkain vähentämään rytmihäiriön ja vähentää kammion supistuvuuden.

Jos et voi viettää EIT on tarpeen nimittää rytmihäiriölääkkeet huolimatta negatiivista inotrooppista vaikutusta. Esimerkiksi, beeta-salpaajat ja kalsiuminestäjät( verapamiili, diltiatseemi) voidaan pidättää keuhkopöhö aiheutti SVT.Samalla, kun vasemman kammion toimintahäiriö oli ennen kehitystä takykardia, käyttöönotto rytmihäiriölääkkeet voivat lisätä poistuttua takykardian lyhyesti ilmentymiä sydämen vajaatoiminta. Tässä tilanteessa on esitetty lääkkeitä minimaalinen vaikutus sydänlihaksen supistumista, kuten lidokaiinia tai amiodaroni. Haittana amiodaroni tässä tilanteessa on hidas kehitys vaikutus.

Sydämen syke>170 180 / min yleensä alkaa pienentää sydämen tuotantoa ja verenpainetta. Tavanomaisissa hypotension ja myötätuntoa metikam ja nesteen infuusio ja voivat olla tehottomia tai jopa vaarallista. Sympatomimeetit toiminta tahikarditicheskoy hypotensiota vasopressori, sen sijaan, jossa on sydämen tehon lisääntymistä.Tämän vuoksi on tarpeen antaa dopamiinin riittävinä annoksina tai lääkkeitä, joilla on pääosin vasopressoria toiminta( noradrenaliini).Huomaa, että sympatomimeetit, voi lisätä takykardiaa ja vaikutuksen vähentämiseksi rytmihäiriölääkkeet.

valittu menetelmä on EIT seurauksena suurempi tehokkuus ja turvallisuus verrattuna rytmihäiriölääkkeiden prepapatami. Jos et voi pitää kardioversiota on välttämätöntä tukahduttaa takykardia - perimmäinen syy verenpainetauti. Esimerkiksi, kun SVT beetasalpaajia ja kalsium- antagonisteja vähentää sydämen sykettä ja nostaa verenpainetta.

Jos oli verenpaineen lasku ennen kehitystä takykardia, etusija annetaan rytmihäiriölääkkeet pienellä verenpainetta alentava vaikutus. Huomaa, että suonensisäinen Amiot-Daron, erityisesti nopean käyttöönoton ja alentaa verenpainetta 20-26% tapauksista johtuu verisuonten laajenemisesta.

Huomaa tiedot vähentämiseen verenpainetta alentavaa vaikutusta kalsiumin antagonistien jälkeen ennen kalsiumin antamisella valmisteet, kuten I ml: n 10% kalsiumkloridia. Näin kalsiumantagonistit rytmihäiriölääkkeiden vaikutus ei heikkene. Lääkärit käyttävät myös prokainamidin ja sympatomimeettien samanaikaista käyttöä.Kun

takykardia huomattavasti sydänlihaksen hapenkulutuksen, ja kun kyseessä on merkittävä ateroskleroottisten sepelvaltimoiden ahtautumista voi aiheuttaa iskemiaa tai sydänlihaksen kuolion. Kuitenkin diagnoosi menneisyys on usein hyvin vaikeaa, mikä johtuu useista tekijöistä.Kun

uzkokompleksnoy takykardia 70%: ssa tapauksista on segmentti masennus ST, joka liittyy sympatoadrenaalisen aktiivisuutta. Kirjallisuus kuvaa ST-segmentin lasku syvyys 1-8 mm ja vähän erotettavissa iskeeminen muutoksia. Huomaa myös, että sen jälkeen kun suljin takykardia usein( 40% tapauksista) on negatiivinen T-aaltoja, jotka voidaan säilyttää 6 tuntia 2-6 viikkoa. Tämä rikkoo repolarisaation ovat & gt; 90%: lla potilaista ei liittynyt sepelvaltimotautiin.

yhteydessä nykyisten vaikeuksien EKG tulkinta diagnosoinnissa on otettava huomioon läsnäolo iskeemisen sydänsairauden historiassa sekä angina pectoris, lisääntynyt plasman merkkiaineiden sydänlihaksen kuolio( troponiineista, MB Lataa nyt CPK), siirtymä ST-segmentin jälkeen

takykardia, sepelvaltimotauti riskitekijöitä( miessukupuoli, ikä, verenpainetauti, diabetes, hyperkolesterolemia, tupakointi).On mahdollista suorittaa testi fyysisellä aktiivisuudella, kun takykardia pysähtyy.

sydänlihasiskemia edellyttää kiireellisiä sinusrytmi, mieluiten EIT.Huomaa, että aikana takykardia nitraatit tehottomampia, ja joskus voi kehittyä vaikea hypotensio.

Eteisvärinä esiintyy 0,4% väestöstä, lähinnä iäkkäillä potilailla ja vanhuuden, ja jopa 25 vuotta eteisvärinän on hyvin harvinaista.

läsnä eteisvärinän kasvaa kaksi kertaa kuoleman riski, joka on tärkein syy embolisen aivohalvauksen, joka kehittää useimmiten jälkeen 60 vuosi.

ACC /AHA/ ESC Uusimpien suositusten eristetty puuskittaista( puuskittaista), jatkuva( jatkuva) ja jatkuvan( pysyvä) eteisvärinä.Kohtauksittaisessa tapahtuu spontaani sinusrytmi, tyypillisesti vuoteen 7 päivä.Jos tarvitset lääkitystä tai sähkö- kardioversiota se vaati helpotusta jatkuva rytmihäiriö.Yleensä jatkuva eteisvärinä pysyy yli 7 päivän ajan. Tässä kategoriassa kuuluvat myös jatkuvan tapauksia pitkäaikaisen rytmihäiriö( esim yli 1 vuosi), jolloin rytminsiirtoa tehtiin.

on nimetty ensimmäinen syntyä tapauksessa ensirekisteröinnin rytmihäiriö.Kun kaksi tai useampia jaksoja eteisvärinän - kohtauksittainen tai itsepintainen - rytmihäiriö lisäksi luokitella toistuvia.

Heart sairauksien eteisen

• hypertensiivistä sydämen

• CHD

• kardiomyopatia( primaariset, sekundaariset, sydänlihastulehdus)

• hiippaläpän, eteisväliseinävika

• Keuhkojen sydänsairaus( akuutti, krooninen)

• sydänleikkauksen: sepelvaltimon ohitusleikkaus, hiippaläpänvalvotomy, hiippaläpän

• Valinnainen polku Kent( WPW oireyhtymä)

muita rytmihäiriöitä

• SSS

• Takyarytmiaa: eteislepatus, ennen muitaserdnye takykardia, eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia, orthodromic takykardia, kammiotakykardia

häiriöt

• liikatoiminta

• Aineenvaihduntahäiriöt: hypokalemia, hypoksia, alkoholimyrkytys

• Lääkehoito: sydänglykosidit, sympatomimeetit, teofylliini

puuttuminen sydänsairauksien ja systeeminen rikkoo

• Idiopaattinen

• Kun eteisvärinä tapahtuu, syke voidaan säätää 24 tuntia, odottaa spontaani sinusrytmi.

• Jos eteisvärinä jatkuu & gt; 2 päivää tarvitaan antikoagulaatiotaso 3 viikkoa ennen kardioversiosta ja 4 viikkoa sen jälkeen, riippumatta menetelmästä rytminsiirron.

• Jos eteisvärinä jatkuu & gt; 2 päivää, on edullista palauttaa sinusrytmi sähköisellä rytminsiirron.

• Jos ei ole selvää syytä eteisvärinän on arvioitava tasoa tyreotropiini plasmassa.

• Ennen hoidon tarpeen yrittää sulkea yliannostuksen digoksiinin, johon monet lääkkeet eivät näy.

• Kun palautat sinusrytmi on tarpeen muistaa mahdollisuudesta oireyhtymä Brady-takykardia, erityisesti vanhuksilla, kun huimausta tai pyörtyminen historiassa, on alhainen syke.

• Kun sydämen syke & gt; 250 min on yleensä ylimääräinen johtava polku, nopeutettu kautta AV-solmun tai liikatoimintaa.

• Kohtauksittaisessa, erityisesti usein ja pitkään, eteisvärinä, profylaktista antikoagulanttihoito on samanlainen kuin pysyvään muotoon.

• Jos lisääntynyt riski vahinkoa tuotannon tai urheilusuorituksen aikana, steroideihin kuulumattomien tulehduskipulääkkeiden pitkäaikainen käyttö antikoagulantteja toivottuja

Kun eteislepatus aktivointiaallonpituus Levitysmekanismi makro-paluu ympärillä suuri anatomiset rakenteet, kuten renkaita tai trikuspidaalisen pesäkkeitä fibroosi.

Ilmeisesti termiä "lepattaa" on nimetty useita lajikkeita eteisen takykardia, mikä näkyy eri luokittelujen takyarytmiat( I ja II tyyppejä, tyypillisiä ja epätyypillisiä).

Syitä eteislepatus eivät poikkea paljon kuin eteisvärinä.Kohtauksittaisessa rakenteellisen sydämen vaurioita ei ehkä ole käytettävissä silloin kun pysyvä muoto, joka yleensä liittyy reumaattinen tai iskeeminen sydänsairaus, kardiomyopatia. On kuitenkin syytä huomata, huumeiden aiheuttama eteislepatus, joka tapahtuu hoidossa eteisvärinän aineiden 1C ja 1A ja 3 luokka. Tässä tapauksessa, rytmihäiriölääkkeet edistää enemmän hidas ja rytmistä heräte eteisten.

eteisvärinän on 2,5 kertaa suurempi miehillä ja kasvaa iän myötä, 5 tapausta 100 000: ta 50 vuotta 587 tapausta 100 000: ta yli 80-vuotiaita.

Kun EKG eteislepatus P-aaltoja sen sijaan määritetään rytminen aaltojen taajuus F 240 min( ilman rytmihäiriölääkkeiden hoito).Erot FF väli on tyypillisesti pienempi kuin 20 ms. Jakaa

tyypillinen muoto eteisvärinä, on noin 85%.Aallot F johtaa II ja III on "saha" muoto, ja lyijyn V, tyypillisesti muistuttavat positiivinen koukun R. Kun epätyypillinen II ja III johtaa aallon F kirjataan positiivinen tai negatiivinen hampaat muistuttavat hammas R.

Vuonna

laaja luokitus N. Wells( 1979) eristettiin I ja II tyyppejä eteislepatus.

A-tyypin taajuus F on 240-340 / min. Tämän tyyppinen eteislepatuksessa mekanismin vuoksi ilmakehään palaamisen, joten takyarytmiasta hyvin ankkuroitu nopeuttaa elekgrokardiostimulyatsii. Irtisanon leikkaus I-tyyppi on lähellä tyypillistä muotoa.

Tyypin II aallojen taajuus F on 340-430 per min. Tämän tyyppinen takyarytmian liittyy syntymistä automaattisuutta tulisija lisääntynyt, niin elekgrokardiostimulyatsiya tehoton.

Joissakin tapauksissa eteisen EKG aallot ovat tuskin näkyvissä ja määritellään ainoastaan ​​transesofageaalista sieppaus VE tai luo AV-katkos kautta kaulavaltimon sinus hieronta tai lääkkeiden( ATP, verapamiili, propranololi).

taajuus herätteiden kammion eteislepatus rajoitettu fysiologinen eteis-2: 1-3: 1.Jos 4: 1: n tai sitä suuremman saarekkeen rekisteröinti tapahtuu, on yleensä orgaaninen vaurio tai lääkkeiden vaikutus.

RR-välin voivat olla samoja, esimerkiksi, kun vastaanotto asteen eteis-2 I tyypin 2: 1 tai 3: 1.RR-välein eroavat AB-estolla, joka on 2 astetta tyyppiä 1 tai tyyppiä II vaihtelevalla lukitustasolla.

nuorilla potilailla, AV solmu pystyy lähettämään jopa 300 pulssia minuutissa, joten eteislepatus, yleensä leikkaukseen liittyvien synnynnäinen sydänvika, on erittäin vaarallinen. Esimerkiksi 6 vuoden jälkeen potilailla, joilla ei sykemittarin äkillinen rytmihäiriöitä kuolema oli rekisteröity 20%, ja kun läsnä on sykemittari - 5%: ssa tapauksista.

Sykkeen ollessa yli 3000 minuuttia minuutissa on tavallisesti ylimääräinen reitti, jota nopeutetaan AV-solmun tai hypertyreoidismin kautta. Kun hoidetaan

rytmihäiriölääkkeet luokan 1A ja 1C voi vähentää taajuuden viritys eteisten( FF) ja 120-200 per minuutti ja vastaavasti parantaa pitämällä eteisen impulssien kautta AV-solmun kanssa sydämen sykkeen nousu.

usein säröt ja eteisvärinä esiintyä yhdessä, yksi takyarytmiasta voi edeltää muita tai on katkonainen kuvio elektrokardiogrammi.

1. Viral sydänlihastulehdus, eteislepatus, jotka aiheutuvat ensimmäisen tyypin I 2 asteen eteis-(4-6: 1) ja sykkeen 40-60 min.

2. Idiopaattinen toistuva paroksismaalinen eteisvärinä tyyppi II synkopealla.

hoito eteislepatuksessa on samanlainen hoidossa eteisvärinän, mutta on olemassa joitakin ominaisuuksia on kuvattu alla. Lääkkeetön kardioversiossa

eteislepatus helposti pysäyttää EIT.On edullista aloittaa kardioversio 100 J: n poistolla, joka on tehokas 85 prosentissa tapauksista, sillä 50 J: n päästöllä tehokkuus on pienempi - 75%.Purkauksen jälkeen & gt; 100 J( J 100-200-360) sinusrytmi palautuu 95%: ssa tapauksista. Kun

lepatus tyypin I 80% tehokas tahdistus, joka suoritetaan tavallisesti läpi ruokatorven elektrodin. Carry kiihtyy stimulaatio korkoa 15-25% yli spontaanifrekvenssi eteislepatus tai volley-usein stimulaatio( 40 ärsykkeiden taajuudella 10 per sekunti).Rytmihäiriölääkkeiden tai digoksiinin antamisen jälkeen CHPP: n tehokkuus kasvaa.

kardioversiota

huumeet Lääkehoito on yleensä vähemmän tehokas kuin eteisvärinä.Etusijalle annetaan ibutilidin laskimonsisäinen anto, joka palauttaa sinusrytmin 38-76 prosentissa tapauksista. Ilmeisesti sotaloli, amiodaroni ja 1C- ja 1A-luokan valmisteet ovat vähemmän tehokkaita. Kun eteislepatus

pelättävissä sydämen sykkeen nousu antamisen jälkeen rytmihäiriölääkkeet luokan 1A tai 1C, joka liittyy antikolinerginen vaikutus ja ilmaantuvuuden väheneminen eteis- herätteiden vuoksi hidastuvuutta.

-lääkkeet 1A- ja 1C-luokka vähentävät intraventrikulaarista johtumista ja voivat johtaa merkittävästi QRS-kompleksien laajenemiseen. Tässä tapauksessa VT: n kaltainen laaja-kompleksinen takykardia voi kehittyä.

Jos mitään vaikutusta kardioversiossa eteislepatus valvonnan sykkeen toteutetaan käyttämällä kalsiuminestäjät, beeta-salpaajat, digoksiini.

Lisäksi voit yrittää kääntää lepatusta eteisvärinäksi. Jälkimmäinen on paremmin siedetty ja helpommin hallittavissa sykettä ja lisää sinusrytmi palautuu itsestään. Tätä tarkoitusta varten käytetään kyllästämistä digoksiinilla, verapamiililla tai CPP: llä.

Tromboembolian profylaksia kardioversiossa

Useat tutkimukset ovat raportoineet yhä useammin tromboembolian aikana kardioversiota potilailla, joilla on pysyvä eteislepatus potilaita. Näiden tietojen perusteella, jotkut asiantuntijat pitävät tarpeellisena toteuttaa ehkäisy tromboembolian ennen kardioversiota( tavanomainen tai perustuu transesofageaalista kaikukardiografiatutkimukseen tiedot).

Havaittiin myös myöhempää palauttamista eteisen funktio jälkeen kardioversiossa eteislepatus. Uusimpien tutkimusten tromboembolismiriskiin aikana seuraavina kuukausina oli 0,6-2,2%, joten kohtuullinen antikoagulanttina 4 viikkoa rytminsiirron.

lääkehoito

Profylaktinen lääkitys on samanlainen kuin on kuvattu osassa eteisvärinä.On tarpeen korostaa jälleen aiheuttaa vaikeita takykardiaa toistuvia eteisvärinä saavien potilaiden lääkkeitä 1C luokassa.

radiotaajuusablaatiolla

tyypillisessä muodossa eteislepatus( I tyyppi) herätteen paluu ulottuu ympyrämuotoon rengasta kolmiliuskaläpälleen oikeassa kammiossa. Radiotaajuusablaatiolla on kannas( vyöhyke välillä suun alaonttolaskimoon ja kolmiliuskaläpälleen rengas) on tehokas 81 -95%: ssa tapauksista, kuitenkin, takykardiaa toistumisen kuluessa 10-33 kuukautta on 10-46%.Kun menettely on 11-36%: ssa tapauksista kehittyy tai se jatkuu, eteisvärinä, mikä ei ole yllättävää, koska on yleensä sairaus eteisten. Huomaa, että Eteislepatuksessa sairaanhoidon riski eteisvärinän on 60%.Menetelmän tehokkuutta vähennetään lepatuksen ja eteisvärinän yhdistelmällä.

indikaatiot radiotaajuusablaatiolla eteisvärinän aikana ja värinä

Grade 1( osoittautunut tehokkaaksi)

Eteislepatuksessa, jos lääkitys on tehoton tai huonosti siedetty, tai jos potilas ei halua ottaa lääkitystä pitkään.

II luokka( ristiriitaisia ​​todisteita tehokkuudesta)

Eteislepatuksessa ja eteisvärinää, jos lääkitys on tehoton tai huonosti siedetty, tai jos potilas ei halua ottaa lääkitystä pitkään.

nopeuden ohjaus

tilapäisesti ennen kardioversiossa ja tasaisella muodossa hoitoon eteislepatus on vähentää pulssien AV-liitäntä.

Kun eteislepatus on vaikeampi hallita sykkeen verrattuna eteisvärinä.Usein saavuttaa optimaalinen kammion rytmi vaatii 2 tai jopa 3 lääkitys( beeta-salpaaja, kalsiuminestäjä ja digoksiini).Kun osoitetaan

kalsiumantagonisteja ja / tai beeta-salpaajat kammiovaste muutos ei ole vähitellen eteisvärinä, ja vaiheissa, esimerkiksi 2: 1-3: 1-4: 1.Ehkäisy tromboembolisten

aivohalvauksen kiinteisiin eteislepatus nostettiin 41% historialliseen dataan 17413 tapauksissa eteisvärinän L. A. BIBLO et ai. Tutkimuksessa K. Seidl et ai.seurannassa potilas 191 Eteislepatuksessa 26 ± 18 kuukausi paljasti tromboembolioita 7%: ssa tapauksista.

Samaan aikaan Eteislepatuksessa trombin vasemmassa eteisen lisäyksen havaittiin vain 1-1,6%: ssa tapauksista, ja oikeaan eteiseen - 1%: ssa tapauksista. Suhteelliset harvinaisuus verihyytymiä eteisessä aikana eteislepatus, voidaan olettaa, että tromboembolisia komplikaatioita johtuivat rekisteröimättömän eteisvärinä.Lisäksi kaikissa edellä kuvatuissa tapauksissa, kun yksi kehittää eteislepatus, muissa - eteisvärinä, ja ECG kuva eteislepatus.

voimassaolon pysyvästä antitromboottinen hoito kiintein eteislepatus ei ole tällä hetkellä selvä.Mukaan useiden amerikkalaisten ja eurooppalaisten asiantuntijoiden, olisi laajennettava suosituksia antitromboottista hoitoa eteisvärinän ja eteislepatus.

• Syke ja & lt;100 minuutissa, on AV-lohko, joka on luokkaa 2, mikä edellyttää varovaisuutta hoidossa.

• Kun sydämen suurempi Z00 min yleensä on lisäksi johtavan tien, AV-solmun suoriutunut nopeutettu tai liikatoimintaa.

• Ennen hoidon tarpeen yrittää sulkea yliannostuksen digoksiinin, johon monet lääkkeet eivät näy.

• Luokka 1A ja 1C formulaatiot voivat lisätä johtuminen impulsseja kammiot, joten tarvittava ennalta osoitusten kalsiuminestäjät tai beeta-salpaajat.

Joissakin ihmisiä, on yleensä synnynnäinen pitkittäinen dissosiaatio AV solmun altistaa AV edestakaisin takykardiaa. Jälkimmäinen kehittyy useammin nuorilla( alle 40-vuotiailla) ilman rakenteellisia vahinkoja sydämeen.

Tässä tapauksessa, AV-solmu sisältää "nopea" ja "hidas" kuituja, vastaavasti, etu- ja taka-lokalisointi yhdisteiden kanssa eteisten.

80-luvulla todettiin, että vauhtia takykardiaa voi ulottua joissakin tapauksissa, mukaan okolouzlovym polut oikean eteisen ja leikkauspiste näiden reittien johtaa päättymiseen takykardia. Tässä tapauksessa käytetään usein termiä "vastavuoroinen takykardia AV-yhdisteestä".

Useimmiten eteiskammiosolmukkeen takykardia pulssi on vastavuoroinen anterogradista on "hidas" polku ja takautuvasti "kuumaa" polku. Takykardia tapahtuu liikkeeseen nopean pulssien anterogradinen ja taaksepäin hitaan syötön eteisen tai kudoksista. Hyvin harvoissa tapauksissa pulssin liike tapahtuu hitaasti anterograde ja retrograde polkuja pitkin. Kun

eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroinen merkitään yleensä rytminen takykardiaa sykealueella on 140-200 min.

EKG kuvio tietylle takykardia riippuu elektrofysiologisiin ominaisuuksiin AV solmun ja viereisen kudoksen. Muoto takykardia( pulssi liikkumisradalle) määritetään asema P-aallon sydämen syklin. EKG-

allekirjoittaa eteiskammiosolmukkeen takykardia rekisteröidään rytmiset edestakaisin uzkokompleksnaya( jos ei BNPG) takykardia ilman hampaita F 'eri kiertovirtausreitit

EKG pulsseja tyypillisessä eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia( «hitaasti nopea»).Tällaista EKG: tä havaitaan 66-74%: ssa tapauksista, joissa tämä takyarytmia on. P ': n hampaat piilevät QRS-kompleksissa, kun atria ja kammiot samanaikaisesti heräävät. Valssa-aukko VE: ssä P'-hampaat ovat yleensä hyvin näkyviä.Vähemmän

taaksepäin P-aalto 'QRS voidaan nähdä pseudo-S-II hampaan loitonnuksessa tai pseudo-i-aalto lyijy V1.Tällainen EKG-arvo merkitään 22-30 prosenttiin AV-solmukohtaisesta vastavuoroisesta takykardia. Toisin kuin ortodrominen takykardia WPW-oireyhtymässä, väli RP '100 ms. Kun

epätyypillinen takykardia( «nopea-hidas») taaksepäin P-aalto 'sijaitsee edessä QRS-kompleksin, tsRP '& gt;P'R( 4-10%).Joillakin potilailla, retrogradinen P-aalto sijaitsee keskellä sydämen syklin ajan pulssin kiertävän hitaissa polut( «hidas-hidas»).

on huomattava mahdollisuus muuttaa kannan P-aallon 'osaksi sydämen syklin vaikutuksen alaisena rytmihäiriölääkkeiden joka merkittävästi vaikeuttaa diagnosointia. Juoksee

eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroisia yleensä sen jälkeen eteisen lisälyöntisyys pitkänomainen PR-ajan. Tässä muodossa takykardia yleensä RR-välien ovat samoja, joskus pieniä muutoksia vaihteluista johtuen eteis. Mahdollisesti lyhentää RR-välien muutaman ensimmäisen ja viime venymä sydämen syklin takykardia. Vagatesti usein pysäyttää takykardian, ja joskus vain hidastaa sitä hieman. Esiintyminen

eteis keskeyttämättä takykardia eliminoi AB vastavuoroinen takykardiaa kuten sulkemiset Hänen nippu runko takykardiaa tällä tasolla on erittäin harvinaista.

AB edestakaisin takykardia aiheutetaan ja melko helposti typistetty kautta nopeuttaa tai ohjelmoitu vauhdista. Takykardia

laukeaa tahdistuksen aikana nopeuttaa tavallisesti stimulaatiota taajuusalueella, lähellä kohtaa, Wenckebach. Kun ohjelmoitu tahdistuksen

laskeva kytkin ärsykemenetelmää välein( EST) aluksi on merkittävä venymä EST-R väli, ja sitten takykardia indusoi.

Useimmiten tarpeen eriyttää eteiskammiosolmukkeen takykardiaa vastavuoroisia AB takykardia( orthodromic) liittyvän impulssin johtuminen kautta toimivan vain käänteisesti DP.Tämä takykardia muodostaa jopa 30% kaikista NTV: stä.

EKG ei näy hyökkäys DP tunnusmerkkiosassa WPW oireyhtymä - lyhentäminen PR-välin, delta aalto ja monenlaisia ​​QRS & gt;120 ms. Tavallisesti tällaiset takykardia ilmentyy EKG-käyrän sijaitsee taaksepäin P 'ST-segmentin tai T-aallon( RP' & gt; 100ms).

lopullinen diagnoosi AV takykardiaa piilotettu DP on mahdollista ainoastaan ​​EPS käyttöjärjestelmillä kammiotahdistus eteis- innoissaan kuin tavaratilaan nippu hänen.

hoito takykardian ei poikkea hoitoon eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia. Tässä tilanteessa ei ole vaaraa kalsiumkanavan salpaajat ja beetasalpaajat, kuten DP toimii vain taaksepäin.

sanamuoto diagnoosi

1. Idiopathic puuskittaista atrioventricular solmukohtien edestakaisin takykardiaa presinkope.

2. Idiopaattinen puuskittaista takykardia, atrioventricular solmukohtien edestakaisin( «nopeasti hidas») sykkeellä 200 minuutissa, angina.

hyökkäys cupping Kun eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroinen tehokas vagaalisten näyte ja monet rytmihäiriölääkkeet. Optimaalinen hoitojärjestelmä on esitetty taulukossa.

tehokkaita lääkkeitä hoidettaessa eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroinen

Tactics cupping eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroinen

Huomautus riittävän korkea hyötysuhde kiertäjähermoon näytteet( 60-80%).Etusija annetaan carotid sinus hierontaan. Kuitenkin, jos on akuutti aivoverisuonitapaturmat historiassa, melua kaulavaltimoiden tai vanhuuden, näyte ei ole esitetty. Testi Valsalvan kutistumisella on myös varsin suosittu. Jos ei auta

vagaalisen näyte sitten takykardiaa enemmän kuin 90% kalsiumantagonistien tai typistetty ATP: tä.Huomaa, että tehokkuus vagaalisen näytteiden antamisen jälkeen rytmihäiriölääkkeet kasvaa. Hyvin harvoin se vaatii käyttöä muiden rytmihäiriölääkkeiden( 1A, 1C ja 3 luokat).

Helppo palautettu sinusrytmi aikana sydämentahdistinlaite.

Jotkut potilaat, kun kyseessä on harvinainen jaksoja takykardia ja mahdottomuus parenteraalista hoitoa käytetty onnistuneesti cupping suun kautta valmisteet:

• verapamiili

• 160-320 mg propranololia 80 mg + 120 mg diltiatseemia

• pindololi verapamiili 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenoni

lääkkeitä suun kautta vaikuttaa keskimääräiseen jälkeen 30-40 min( 4 min - 3,5 tuntia).Nopeampi vaikutus syntyy, jos huumeiden sublingual ja pureskelu.

Jos suun kautta valinnan sairaalassa on toivottavaa varmistaa, että tällainen käsittely ei aiheuta vakavia komplikaatioita,

esim oireista hypotensiota, vähentäminen Td & lt;80 mm Hg. Artikkeli, sinusbradykardiaa & lt; . 50 min, asteen eteis-2-3 jne.

Useimmiten hoito alkaa beeta-salpaajia tai kalsiumantagonisteja, joilla on parempi hyöty-riskisuhde. Kun tehottomuus näistä varoista, etusijalle radiotaajuusablaatiolla, joskus määrätä lääkkeitä 1C tai 3 luokissa.

tehokkaita lääkkeitä estämiseksi eteiskammiosolmukkeen takykardia vastavuoroisia

C 90s radiotaajuusablaatiolla yleistyi hoitoon eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia. Etusija annetaan ablaatio hidas( takana) tavalla, koska tässä tapauksessa pienempi esiintyvyys eteis( noin 1%), ja suurempi vaikutus epätyypillisiä takykardia. Ablaation hidas reittejä on tehokas 90-96%: ssa tapauksista. Harvinaisissa tapauksissa, kyvyttömyys hidas reittien ablaatiota suoritetaan nopea ablaatio( edessä) -kanavan. Tässä tapauksessa hyötysuhde on 70-90% ja kehittyy usein täydellinen AV-lohko vaativat sydämentahdistin( noin 8% tapauksista).

indikaatiot radiotaajuusablaatiolla

I luokan( osoittautunut tehokkaaksi)

Potilaat, joilla on oireinen vakaa eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia jos lääkitys on tehoton tai huonosti siedetty, tai potilaat eivät halua ottaa lääkkeitä pitkiä.

II luokka( ristiriitaisia ​​tietoja tehosta)

1. Potilailla, joilla on vakaa eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia aikana havaitaan EFI, tai mahdollisesti katetri ablaatio muita rytmihäiriöitä.

2. Tunnistaminen kaksinkertainen polkuja AV solmun ja eteis- ehokomplek-cos ilman provokaatiota takykardia aikana elektrofysiologisesta tutkimuksissa potilailla, joilla epäillään vastavuoroisesti eteiskammiosolmukkeen takykardia.

• Jos potilas valittaa sydänkohtauksia, menossa, kun vagaalisten oikeudenkäynnin, se on yleensä AV edestakaisin takykardia.

• Jos AV edestakaisin takykardian täytyy selvittää saatavuuden lisäkeinoja.

• olisi arvioitava riskiä mahdolliset komplikaatiot( kuuntelu kaulavaltimoiden, akuutti aivoverisuonitapahtuma historiaa, korkea ikä) Ennen stimulaation kaulavaltimon sinus.

• Verapamiili ja ATP ovat tehokkaita lääkkeitä lievittää AV edestakaisin takykardia.

ektooppinen pesäkkeitä magnetointi polttovälin takykardia AB yhdisteitä syntyy usein palkin haara lohkoon. Yleensä tämä takykardia on yleinen lapsilla ja vauvoilla, kuten aikuisilla on harvinaista. Luonteeltaan toistuvat luonnollisesti takyarytmian harvinainen krooninen muodossa.

• Lääkitys: glykosidin myrkytyksen, sympatomimeetit

• sydänlihasiskemian, sydäninfarktin( alempi)

• sydänlihastulehdus

• Kardiomyopatiat

• Sydän leikkaus( VSD)

• SSS

viritystaajuuden kun AV polttoväli takykardia on tyypillisesti 110-250 pulssejamin Excitation usein johtuu valtimon sinusrytmi AV dissosiaation kuvio( suhteellisen harvinaisia ​​positiivinen loitonnuksessa II koukkujen P ei liittynyt kammion rytmi).Harvinaisempia ovat innoissaan eteisen taka päässä AB tulisija. Tässä tapauksessa EKG näkyvä negatiivinen koukkujen P 'loitonnuksessa II QRS-kompleksin tai hampaita F' piilossa QRS-kompleksin.

Aikuiset voi rekisteröidä "hidas" takykardiaa syke 70-120 per minuutti, mikä on joskus kutsutaan neparoksizmalnoy takykardia yhdisteestä AB ja käsitellään erillään polttoväli AB takykardia. Termi "takykardia" ensi silmäyksellä ei täysin oikein taajuuksilla 70-100 min, mutta tämä on erittäin suuri taajuus tahdistimen yhdisteen AB.

määritetään tunnusomainen ektooppisten fokusten asteittain alun ja lopun takykardia. Takykardia taajuus vaihtelee autonomisen vaikutteita.

Takykardiaa joilla on alhainen syke yleensä ei riko hemodynamiikasta eikä vaadi hoitoa. Tarvittaessa hoitoa syntynyt vaikeuksia löytää tehokas lääke.

Ensin sinun täytyy yrittää poistaa syy( sydänglykosidit, sympatomimeetit, taustalla sairaus).Joissakin tapauksissa voit pidättämään takykardiaa huumeita 1A, 1C ja 3 luokassa. Kardioversiota on yleensä tehoton ja jopa vaarallista, kun glykosidiin myrkytyksen. Ehkäisyyn takykardia jaksoja voidaan käyttää propafenoni, sotaloli ja amiodaroni.

Kun kestävä takykardiaa korkea syke voidaan osoittaa lääkkeitä, jotka hidas eteis, joka kuitenkaan ei ole tehokas lokalisaatio tulisija haarakatkos. Kun

tehottomuus tai intoleranssi lääkehoitoa on radiotaajuusablaatiolla kohdunulkoinen pesäkkeitä.Kun

sinustakykardiaa vastavuoroisia aktivointiaallonpituus liikkeeseen tapahtuu sinussolmukkeessa. Ehdottaa dissosiaatio sinussolmukkeessa on samanlainen kuin AV-solmukkeen. Usein heräte tapahtuu viereisessä osissa oikean eteisen, joten jotkut tutkijat käyttävät termiä "sinoatrial edestakaisin takykardia".Takykardia on suhteellisen harvinainen, ja on 1-10% SVT.

• CHD

• eteisväliseinävian

• sydänlihastulehdus

• Kardiomyopatiat

Morfologia P-aaltoja aikana sinustakykardiaa vastavuoroisesti samankaltainen kuin normaali sinusrytmi, tai se voi olla hieman erilainen silloin, kun pulssi kiertävän okolouzlovoy eteisen kudoksessa.

Toisin sinustakykardiaa aiheuttama kasvu sympaattinen toiminta, PR-väli kasvaa ja usein tallennetun AV-lohkon Wenckebach ajan. Sinustakykardiaa

vastavuoroisesti suhteellisen "hidas" - syke on yleensä 100-150 cpm ja takyarytmiasta episodi sisältää suurimman & lt; 10-20 kompleksit ja harvoin yli muutaman minuutin.

Takykardiaa tapahtuu ja päättyy, kun eteislyönnin. Joskus kuitenkin se alkaa takykardia ilman erillistä iskua, joka erottaa sen muista edestakaisin takykardia.

On huomattava, että puolet potilaista on toimintahäiriöstä sinussolmukkeessa.

hyökkäykset takykardiaa on yleensä hidasta syke ja lyhytkestoisia, joten helpotus on harvoin rytmihäiriöitä.Vagaalisen testit poistaa sinus edestakaisin takykardia on paljon pienempi kuin AV edestakaisin takykardia. Riittävän tehokkaita verapamiili, beetasalpaajia, ja ATP, mutta on muistettava

mahdollinen samanaikainen sinussolmukkeen toimintahäiriö.Valmistelut 1 luokan huono palauttaa sinusrytmi tällä takykardia. Lisäksi iskut voidaan lyhyeen koska vauhdista.

estää kohtauksittainen takykardiaa käytetään verapamiili, beeta-salpaajat ja amiodaroni. Valintaa hoidon sovellettu TEES, jolloin liipaisin takykardia. Kun

oireisten uusiutuvien takykardia ja usein tehottomia tai intoleranssi lääkehoitoa saatavilla radiotaajuusablaatiolla, joskus seuraa istuttamista tahdistimen.

vastavuoroinen Kohtauksittainen eteisen takykardia on harvinainen ja sen osuus on noin 5% kaikista SVT.

• CHD

• eteisväliseinävian

• sydänlihastulehdus

• Kardiomyopatiat

• hypokalemia

• sydänglykosidi myrkytyksen

• idiopaattinen

EKG-P-aalto morfologia muutokset kirjataan ennen QRS-kompleksin. Kun kyseessä on rytmihäiriön lokalisointi ylemmässä eteisen P-aallon aikana positiivinen sieppaus II ja lokalisoinnin rytmihäiriön alemmassa atrium - negatiivinen.takykardia määrä on 120-220 min. PR-väli on yleensä laajennettu, mutta aste AV-2, on harvinainen.

spontaani lopussa takykardiaa voi olla äkillinen, jossa asteittainen väheneminen tai vuorotellen muutoksia kestoa sydämen syklin( pitkä-lyhyt).

Vagaalisen testit eivät yleensä pysäytä takykardia, vaikka syy AV-katkos. Joillakin potilailla, takykardia typistetty adenosiini, beetasalpaajia tai verapamiilin.

hoitoon eteisen edestakaisin takykardia käyttämästä huumeita 1C luokan ja amiodaroni. Sotaloli Luokan 1A ja formulaatiot ovat hieman vähemmän tehokkaita. Beetasalpaajat ja kalsiuminestäjät ei juurikaan vaikuta tilalla eteisessä ja käytetään ensisijaisesti kontrolloimaan sykettä.

polttoväli Kohtauksittainen eteisen tiheälyöntisyys esiintyy 0,3% väestöstä ja sen osuus on noin 5% kaikista SVT.Lapsilla tämä takykardiaa esiintyy paljon useammin - noin 10-23% kaikista SVT.

• Iskemia

infarktin • Laajentuneet kardiomyopatia

• sydänlihastulehdus

• Mitraaliläpän esiinluiskahdus

• korjauksen jälkeen eteisväliseinävika

• krooninen keuhkosairaus, erityisesti akuutin infektion

• digitalis myrkytyksen

• hypokalemia

• Alkoholi- myrkytyksen

• idiopaattinen

Kun takykardiatallennetaan P-aalto morfologia muuttuu ennen QRS-kompleksin. P-aalto usein piilossa edellisen aikavälin T PQ hammas sijaitsee ääriviivat. Takykardia on yleensä epävakaa ja taajuus 100-200 per minuutti.Äskettäin

eteisen tiheälyöntisyys on kuvattu, jonka lähde on usein lokalisoitu keuhkolaskimoiden, jossa on sykkeen & gt;250 minuuttia ja usein kääntyvät eteisvärinä.

takykardia voi aiheuttaa ennenaikaista eteisen supistuminen myöhemmin ilman saman kytkimen välein. Ensimmäisen P-aalto takykardia seuraavan kaltainen P-aallon aikana takykardia, toisin kuin useimmat muodot vastavuoroisesti eteisen takykardia.

ensimmäinen RR-väli pienenee asteittain( "lämpenee" ektooppisen pesäkkeitä).Vaihtelut RR-välien on yleensä vähäinen( alle 50 ms).Mahdollinen teho lohko 2 astetta tyypin I, jossa on progressiivinen lasku RR-väli ja ulkonäkö tauon pienempi kuin 2 * RR- tai salpaamalla 2 astetta ulkonäkö tyypin II keskeyttää useita RR-väli.

Vagaalisen takykardia näytteet eivät lopu, vaikka syy AV-katkos.

Takykardia on usein mahdotonta hoitaa. Rytmihäiriölääkkeet( luokka 1A ja 1C, sotaloli, amiodaroni) valitaan empiirisesti. Ja nopeuden ohjauksen käyttäen beeta-salpaajat, kalsiuminestäjät ja sydänglykosidit.

tällä hetkellä suoritetaan tyypillisesti radiotaajuusablaatiolla, jonka tehokkuus saavuttaa 90%.

Krooninen polttoväli eteisen tiheälyöntisyys esiintyy yleensä lapsilla ja harvoin aikuisilla. SVT aikuisten keskuudessa rikkomuksen korko on rekisteröity 2,5-10%: ssa tapauksista, ja lasten keskuudessa -in 13-20%: ssa tapauksista. Löytyi nepreryvnoretsidiviruyuschee tai jatkuva rytmihäiriö sisällä.

• korjaus eteisväliseinävika

• sydänlihastulehdus

• Laajentuneet kardiomyopatia

• turvotus

•

idiopaattinen krooninen keskeinen eteisen tiheälyöntisyys P-aallon morfologian muutokset kirjataan ennen QRS-kompleksin. Leimaa usein vaihtelut RR-välien vuoksi kohdunulkoinen keskittyä epävakautta.eteisen viritystaajuus on aikuisilla 120- 150 m, ja lapset - 180-250 min. Takka heräte voi olla herkkä autonomisen vaikutuksille. Mahdollinen tukkeutuminen poistokammioon 2 astetta tyypin I, jossa on progressiivinen lasku RR-väli ja ulkonäkö tauon & lt; 2 * 2 lohkon PP tai asteen myötä tyypin II keskeyttää useita RR-väli. Useimmissa tapauksissa

nepreryvnoretsidiviruyuschey muodostavat ensimmäisen 2-4 RR-väli vähenee asteittain( "lämpenee" ektooppinen painopiste).Päättyy takykardia asteittainen nostaminen RR väliajoin tai kaikki kerralla.

Takykardia on usein mahdotonta hoitaa. Voit kokeilla huumeita luokan 1C, amiodaroni, magnesiumia. Kardioversiossa ja elekgrokardiostimulyatsiya tehoton. Ja nopeuden ohjauksen käyttäen beeta-salpaajat, kalsiuminestäjät ja sydänglykosidit. Hajoaminen

rytmihäiriöitä painopiste on hoidon valinnan vaikean takykardia ja tehottomuus rytmihäiriölääkkeet. Levitä katetri radiotaajuusablaatiolla rytmihäiriöitä keskittyä, poistettu kirurgisella tai tulisija eristys.

äskettäin kuvattu nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorphic eteisen tiheälyöntisyys tuntematon mekanismi, joka on helppo tukahduttaa lidokaiinia ja herkkä muille rytmihäiriöitä huumeiden. Kun

polytopic( "kaoottinen" Multifocus) eteisen tiheälyöntisyys hypoksian aiheuttamaa, toksisia vaikutuksia, muutokset eteisessä orgaaninen esiin useita pesäkkeitä patologinen impulsseja. Yleensä fibrilloitumista kehittyy vanhukset, joilla on useita lääketieteellisiä ongelmia. Tämä on yleisin automaattisen eteisen takykardia.

virtaus puuskittaista takykardia yleensä vähemmän kroonisia. Kuolleisuus tässä takykardia saavuttaa 30-60% ja johtuu useimmissa tapauksissa taustalla sairaus.

• krooninen keuhkoahtaumatauti( 65-80% kaikista syistä)

• Sydämen vajaatoiminta

• Lääkitys: teofylliini, sympatomimeetit, sydänglykosidit

• sepsis

• Sydäninfarkti

• • keuhkokuume keuhkoembolia

• Diabetes

• hypokalemia

Records koukkujen P vähintään 3 lajien epäsäännöllinen rytmi, RR-väli, PR ja RR vaihtelevat huomattavasti. Syke on yleensä 100-130 minuutissa ja harvoin, useimmiten lapsilla on korkeampi. Useimmat pulssit johdetaan kammioihin. Joskus

politopnye eteisen takykardia pidetään lääkärit eteisvärinäksi. Samaan aikaan, 50-70%: ssa tapauksista, tämän politopnye eteisen tiheälyöntisyys tai yhdistettynä kulkee ajan eteisvärinän.

ilmeisesti mahdollista takykardia yksi ektooppinen painopiste, jossa on useita polkuja pulssi. Tapaus siirtymisen polytopic takykardia takykardiaa identtiset morfologiat P ja jatkuva sykkeen jälkeen laskimoon beetasalpaajien aikana EFI.Kanssa radiotaajuusablaatiolla takykardia kovetettiin.

välttämätöntä pyrkiä vähentämään negatiivista vaikutusta itse sairauden, esimerkiksi nimetä tehokkaita keuhkoputkia laajentavia ja hapen terapiassa pahenemisvaiheiden keuhkoahtaumatauti. Hapetus tulisi säilyttää happisaturaation & gt; 90%.

Monissa tilanteissa, kuten resistenttien, magnesium on tehokas samanaikaisesti korjaus hypokalemia. Yliannostuksen teofylliinin dipyridamolia.

Beetasalpaajat( metoprololi) palauttaa sinusrytmin 70%: ssa tapauksista, mutta se huolehtii keuhkoputkien tukos, varsinkin aiheuttama astma. Verapamiili estää rytmihäiriö 20-50%: ssa tapauksista. Tehokkuus Amiodaronin on tutkittu vähän.

salpaus AV( verapamiili, metoprololi) saavutetaan yleensä hyvin vaikeasti, mutta vastustuskykyisten tapauksissa sovelletaan katetrin muuttamista AV-liitäntä.

kardioversiota on harvoin tehokas. Katetri ablaatio ei käytetä, koska on olemassa useita kohdunulkoinen pesäkkeitä eteisessä.Säästää

rytmihäiriöt ja läsnäolo tromboembolian on indikaatio antitromboottinen hoito( disaggregants, antikoagulantit).

lähde VT sijaitsee distaalisesti haaroitus nippu His, ja voi olla johtavaan järjestelmään( haarakatkos, Purkinjen säie) ja kammion sydänlihaksen.

luokittelu kammiotakykardiaa

• sepelvaltimotauti( sydäninfarkti, sydäninfarktin, aneurysma, angina pectoris)

• Laajentuneet kardiomyopatia ja sydänlihastulehdus

• Sydän vikoja( synnynnäinen, hankittu)

• esiinluiskahdus on hiippaläpän

venttiilit • hypertrofinen kardiomyopatia

• rytmihäiriöitä oikean kammion dysplasia

•oireyhtymä QT

• idiopaattinen

pitkänomainen aikaväli useimmissa tapauksissa( 67-79%), kammiotakykardia esiintyy potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, ainakin muiden sydän-Ja 2-10%: ssa tapauksista, syy ei voida tunnistaa. Tässä yhteydessä, mielenkiintoisia tietoja J. Strain, et ai., Tutkittiin 18 potilasta, joilla kammiotakykardia keskimääräinen kesto 3 vuosi ilman CHD venttiili vikoja, sydämen vajaatoiminta ja normaali QT.Kun koepala oikean kammion 89%: ssa tapauksista havaitaan poikkeamia: kloorivety- kuva laajentuneesta sydämestä( vakiokokoisia ja supistumiskykyä) 50%, 17% myokardiitti, rytmihäiriöitä dysplasian 11% menetys pieniä sepelvaltimoiden 11%: ssa tapauksista.

1. Laaja komplekseja QRS = 120-200 ms. Harvinainen uzkokompleksnaya VT salpauksesta kuvio tai anterior-posterior ylempi-alempi haaroittumista LNPG.

2. Syke on tyypillisesti 150-180 cpm takykardia & lt; 130 ja & gt; 200 min harvoin.

3. rytminen takykardiaa vähän vaihtelua RR( & lt; 20 ms).Epäsäännöllinen rytmi voi aiheuttaa kammion talteenotto sinus impulsseja muuttaa paluu silmukan pituus, polttoväli epävakautta tai esto poistua ektooppinen keskus.

4. Eteisen P-aalto usein ole näkyvissä.Jos onnistut rekisteröidä niitä, niin se on yleensä riippumaton kammiot, harvinainen sinusrytmi.25%: ssa tapauksista VT tapahtuu taaksepäin VA-tilan( 1: 1 tai BA-tyyppiseen lohkoon 2 astetta 1 ja 2), jossa rekisteröinnin hampaiden F 'ja ST-segmentin tai T-aallon VA tukos voi aiheuttaa kiertäjähermon testi.

Muista, että on olemassa kolme peräkkäistä kammiokompleksit EKG olisi pidettävä kammiotakykardia ja rytmihäiriöt eivät ole ryhmä.Jakaa

monomorfinen VT identtinen QRS-T-kompleksit ja monimuotoinen kammiotakykardia. Viimeksi mainittu johtuu sekä lähteitä eri lokalisointi ja muodostetaan yhdessä paikassa muuttuvien etenemisteiden herätteen aalto kammion.

on tärkeää pohtia mahdollisuutta esineitä Holter EKG, jotka ovat hyvin samanlaisia ​​kuin kammion( shirokokompleksnuyu) takykardia.

syyt esineitä pidetään potilaiden liikkuvuutta, huono elektrodi kosketukseen ihon kanssa, ja sähkömagneettisia häiriöitä.

mielenkiintoista huomata, että muun muassa lääkärit paikallistaa esineitä 6% joukossa sydänlääkärit - 42%, ja joukossa electrophysiologists - 62%.Loput diagnosoitiin useimmiten kammiotakykardia tai shirokokompleksnuyu.

Oikea tunnistaminen esineitä ilmaisun perusteella elementit QRS-kompleksien välein kerrannaisina sinus RR-intervallien, epävakaa lähtötilanteessa ennen tai jälkeen esineitä jakson, QRS-kompleksi rekisteröintiä heti jakson sulkeminen on mahdotonta fysiologisesti ja hyvinvoinnin takykardia korkea syke. Erityistä

EKG-signaalin käsittelymenetelmät( keskimäärin hakemuksesta useita komplekseja, suodatus) voi tunnistaa ns kammion myöhään mahdollisuuksia. Jälkimmäiset ovat alhainen amplitudi( 1-25 mV) poikkeamat loppuosan kammion monimutkainen.

kriteerit myöhään potentiaalit ovat seuraavat ominaisuudet suodatettiin kammion kompleksi:

1) kesto & gt; 114-120 ms;

2) signaalin amplitudi terminaalista osaa & lt; 40 mV & gt; 39 ms;

3) Signaalin amplitudi <20 μV viimeisten 40 ms aikana.

Tällaiset myöhään potentiaalit kirjataan potilailla sydäninfarktin jälkeen, jatkuvia kammiotakykardian 70-90%, ei-kammiotakykardia - in 7-15% ja terveillä ihmisillä - on 0-6% tapauksista. Late potentiaalit voidaan määrittää kun

3 tunnin alkamisen jälkeen angina pectoris -tyyppiset ja yleensä kirjataan ensimmäisellä viikolla ja katosi joillakin potilailla 1 vuoden jälkeen.

iskeeminen sydänsairaus: sydäninfarkti( 12,02,94) 2 FC angina, paroksysmaalinen pitkittynyt polymorfinen VT presinkope.

Idiopaattinen laajentuneet kardiomyopatia, sydämen vajaatoiminta 3 FC puuskittaista jatkuva monomorphic kammiotakykardia kanssa LBBB kuvio ja jaksot keuhkopöhön.

Idiopaattinen jatkuvasti toistuva monomorfinen VT BPNAP: n mallilla.

Vakavien hemodynaamisten( keuhkoödeema, angina pectoris, pyörtyminen, hypotensio) esittää EIT.Alkuvedenpoiston EIT valitaan muodosta riippuen jatkuvan kammiotakykardiaa: monomorfisella VT ilman hemodynaamiset häiriöt alkavat purkautua 50J klo monomorphic kammiotakykardian liittyvän hemodynaamisen kompromissi - Fast polymorfinen VT vastuuvapaus 100 J katsotaan samanlaiseksi kammiovärinä ja kardioversion alkaa purkautua 200J. .

Jos tilanne ei edellytä hätätapausta, määrää lääkitys. On tärkeää tutkia VT: n( sydänlihasiskemia, hypokalemia) mahdollinen syy ja yrittää poistaa sen.

monomorphic VT liittyy yleensä mekanismin kiertoaktivaatiorytmihäiriöiden ja on yleisempää potilailla, joilla on sydäninfarkti ja infarktin jälkeinen arpi.

ensin hyödyllistä pyydä potilasta yskä, joka voi johtaa palauttamiseen sinusrytmi seurauksena parantuneen sydänverenkierrosta. Rintasyöpä voi olla vaarallinen VF: n kehittymisen riskin takia.

Taktiikka helpotus kammiotakykardian

alkavat yleensä hoidon lidokaiinia, vaikkakin vähemmän tehokkaita, mutta on vain vähän vaikutusta sydänlihaksen supistumista ja verenpainetta. Jos ei ole vaikutusta, määrätä prokaiiniamidi, joka on parempi kuin lidokaiini rytmihäiriöiden vastaista toimintaa, mutta se on enemmän sivuvaikutuksia. Kohtuullisella valtimonsisäisellä hypotensiolla, sydämen vajaatoiminnalla tai johtumishäiriöllä suositellaan amiodaronia. FDA suositteli seuraavaa hoito-ohjelmaa valmisteen: 150 mg laimennettuna 100 ml: aan 5% glukoosia ja annetaan 10 minuuttia( nopeus 10 ml / min tai 15 mg / min), sitten 900 mg laimennettuna 500 ml: aan 5% glukoosia jaensimmäinen 360 mg annetaan 6 tunnin ajan( nopeudella 1 mg / min tai 33 ml / min), ja sitten 540 mg: n nopeudella 16 ml / min tai 0,5 mg / min).Jos jatkuva takykardia jatkuu, 150 mg amiodaronin bolusia voidaan toistaa joka 15-30 minuuttia.

Koska suuri riski etenemisen kammiovärinä, hoito polymorfisten VT suoritetaan tavallisesti EIT.Jos se on mahdotonta toteuttaa sähköinen rytminsiirtoa käytetään lidokaiini, ilman vaikutusta määrätty amiodaroni.

Tavallisesti on kaksisuuntainen fusiforminen VT.Tässä tapauksessa sinun täytyy peruuttaa lääkkeitä, jotka lisäävät QT, ja suorittaa korjauksen aineenvaihdunnan häiriöt( hypokalemiaa, hypomagnesemiaa).

Tässä tilanteessa, rytmihäiriölääkkeet ovat tehottomia, ja valmisteet 1A ja luokan 3 jopa vaarallista. Ja rytmihäiriöiden hoidossa

esitetty suonensisäinen magnesiumoksidin: bolus 2 g magnesiumsulfaattia( 8 ml 25% magnesiumsulfaattia 1 min) lähes välittömästi pysäyttää takykardia. Jos vaikutusta ei ole, toista käyttöönotto 5-15 minuutin kuluttua. Jälkeen pidättivät takykardia suorittaa magnesiumoksidin tukee annon nopeudella 3-20 mg / min 24-48 tuntia. Tiheyden lisääminen sinusrytmi ja 100-120 per minuutti kautta-simpatomi metikov vähentää toistumisen VT.

ehkäisevän hoidon on estää toistumisen oireenmukaista kammiotakykardian ja pienempi riski äkillisen rytmihäiriöitä kuolema, yleensä liittyy siirtymistä nopeasti kammiotakykardiaa kammiovärinäksi.

riski jatkuvan VT toistumisen 2 vuoden sisällä on 30-50%, niin sen jälkeen ensimmäisen jakson VT pitäisi toteuttaa ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä.

Tietenkin, sinun täytyy tunnistaa sydänsairaus, yleensä( 90-95% tapauksista) on saatavilla vakaa kammiotakykardia. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan ekokardiografia ja sepelvaltimotauti. Kun kyseessä on sepelvaltimotautipotilaille vaaditaan sydänlihaksen revaskularisaation( sepelvaltimoiden ohitusleikkaus tai pallolaajennus) neisiin hoitoa, kuten beetasalpaajia. Silloin, kun pelkistynyt vasemman kammion toiminta määrätty ACE-estäjät ja beeta-salpaajat huolellinen korjaus elektrolyyttitasapainon tapauksessa diureetit.

VT: n ehkäisevä hoito( lääkitys, ICD) riippuu arytmisen äkillisen kuoleman riski.

Potilaat, joilla on jatkuva kammiotakykardia läsnä sydänsairauksien hemodynaamisesti E komplikaatioita( pyörtymistä, sydämen vajaatoiminta, hypotensio), jossa vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 35-40%) on esitetty istutetaan cardioverter-defibrillaattori( AVID, C IDS).

pettäessä implantoinnin cardioverter-defibrillaattorin käytetään rytmihäiriölääkkeiden: amiodaroni, sotaloli tai yhdistelmä amiodaroni ja beeta-salpaajat.

On mahdollista valita rytmihäiriölääkke empiirisesti, perustuen tutkimustuloksiin, joissa on VT-lääkkeitä suuressa ryhmässä potilaita. Lisäksi Holter-seurannan tai EFI: n tulosten perusteella voidaan arvioida yksittäisten lääkeaineiden tehokkuutta. Uskotaan, että empiirinen hoito on vähemmän tehokasta, mutta luotettavat, kontrolloidut tutkimukset, joissa verrataan eri lähestymistapoja, ovat lähes olemattomia.

yhteydessä havaittu etu amiodaroni ja sotaloli, sekä mahdollisuus istuttamisen cardioverter-defibrillaattori hetkellä valikoima rytmihäiriölääkkeet erityistä testi näyttää vähemmän tärkeä.Mitä enemmän vaikutus Amiodaroni on vaikeaa, koska hidas kehitys ja pitkän aikavälin vaikutus poistaminen lääke, joka estää testauksen muiden lääkkeiden.

Holterin valvonta ja EFI voidaan käyttää ennaltaehkäisevän rytmihäiriölääkityksen valitsemiseen.

vaikutuksen arviointi lääkkeen käyttäen Holter-seuranta perustuu määrän vähentäminen käytettävissä aluksi zhelu

dochkovyh rytmihäiriöitä.Siksi tätä menetelmää ei voida aina soveltaa. Esimerkiksi vakaan VT-potilailla IHD-potilailla spontaani kammioarytmiat puuttuvat 17-34 prosentissa tapauksista. Koska voimakas vaihtelu rytmihäiriöiden päivittäin, hoito katsotaan tehokkaaksi, jos EKG-seuranta määrä kammioekstrasystolian alennetaan ZH70% pari - on ~ 80% jaksoja epävakaa VT - at & gt; 90%, ja jaksot jatkuvia VT katoaa.

menetelmä EFI voi aiheuttaa vastavuoroinen VT vakaissa monomorfinen VT 90%, ja kun VF - 30-60%.Lääkkeen käyttöönoton jälkeen tehdään toinen yritys tachyarrhythmian indusoimiseksi ja jos tätä pidetään epäonnistuneena, harkitse tämän lääkkeen tehokkuutta. Valitettavasti mukaan EFI, tehokkaan lääkkeen voidaan valita vain 15-40%: ssa tapauksista, ja näissä tapauksissa vuosittainen ilmaantuvuus uusiutumisen takykardia on noin 5%.

Kumpi näistä kahdesta antiarryttisen hoidon valitsemisesta olisi suositeltavaa? ESVEM-tutkimuksen virheellisten tietojen mukaan molemmilla lähestymistavoilla on suunnilleen samat tiedot, vaikka useimmat asiantuntijat suosivat EFI: ta.

Rytmihäiriölääkkeiden profylaktinen teho VT: n relapseille on melko matala. Rytmihäiriölääkkeitä ei ole vähemmän tärkeä ominaisuus on kyky vähentää äkillisen kuoleman riskiä, ​​mikä lisääntyy VT-potilailla. Kaikki anti-rytmihäiriöt eivät kykene tehokkaasti ratkaisemaan näitä kahta ongelmaa.

Jätetty satunnaistettuja kontrolloituja tutkimuksia, lääkkeiden ja erityisesti 1-luokan 1C alaluokkaan( valettu, CASH), toistumisen ehkäisemiseen VT, voi lisätä riskiä äkkikuoleman, mikä rajoittaa näiden varojen käyttöä.Huomaa, että tutkimukset tehtiin pääasiassa sydänlihaksen infarktin jälkeen, eivätkä ne aina sisältäneet potilaita, joilla oli resistentti verenpainetauti. Nämä tulokset kuitenkin siirretään potilaille, joilla on vakaa VT ja muut sydämen rakenteelliset vauriot.

beetasalpaajat estävät toistuminen taas VT ja vähentää äkkikuoleman kuitenkin pidetään vähemmän tehokas kuin amiodaroni.

Useat tutkimukset ovat huomattava ehkäisevä vaikutus on sotaloli, ilmeisesti hieman huonompi vaikutus amiodaroni( AVID).

Ennaltaehkäisevä tehokkuus rytmihäiriölääkkeet kanssa jatkuvaa VT: n ja VF:

yleisin ja ilmeisesti tehokas estämään kammiotakykardia on amiodaroni( CASCADE, käteisellä, CID).Amiodaroni aluksi annetaan suuri annos saavuttaa nopea vaikutus( 800-1600 mg / vrk 1-3 viikkoa), ja sitten siirtää ylläpitoannos( 200-400 mg / päivä).

Mitä VT: llä on vakavia oireita, amiodaronin tai sotalolin tehottomuutta ja potilaan puutetta ICD: n suhteen? Rytmihäiriölääkkeiden vaikutuksen vahvistamiseen pyrkii edelleen olemaan muita keinoja. Valitettavasti tällä hetkellä ei ole satunnaistettuja tutkimuksia yhdistelmähoidon tehokkuudesta.

Tietojen perusteella

CAMIAT ja EMIAT tutkimukset viittaavat siihen, parantamiseksi vaikutuksen, kun se yhdistetään beetasalpaajien ja amiodaroni. Muiden lääkkeiden etusija olisi annettava niille, joilla ei ole merkittävää kasvua kuolleisuuden kontrolloiduissa kokeissa. Vaikka ne tapahtuvat erikseen hieman kohonnut äkkikuoleman, kun kyseessä on hyvä vaikutus, potilaat voivat päästä eroon vaikean hyökkäyksiä.

Vaikka on olemassa lisääntynyt riski yhden luokan lääkkeiden( erityisesti luokan 1C), me emme voi sulkea pois yhdistelmän tehokkuus näiden lääkkeiden kanssa amiodaroni, sotaloli tai beeta-salpaajat. Lisäksi tässä tapauksessa voidaan käyttää pienempiä rytmihäiriölääkkeitä.Tässä

esimerkinomainen piiri yhdistetty hoito:

1. Amiodarone 200 mg / vrk + atenololi 50 mg / päivä.

2. Amiodarone 200 mg / vrk + meksiletiini 400 mg / päivä tai pitkittynyt disopyramidi 200 mg / päivä tai moratsizin neogilu-Ritman tai 20 mg / päivä 400 mg / päivä 2 jaettuna annoksena. Sotaloli

3. 320 mg / vrk + valmisteita kohdassa lueteltujen 2. 4.

Metoprololi 200 mg / vrk + valmisteita 2 kohdassa luetellut

Nykyisin resektioleikkaukselle rytmihäiriöitä painopiste on harvoin käytetty, koska monimutkainen rytmihäiriöitä painopiste lokalisointi( kartoitussuoritetaan sykkivä sydän, ja leikkauksen aikana tarvitaan kardioplegia) ja suuri riski kuolla( 5-20%).Tämä menetelmä valitaan aneurysmalle sydäninfarktin ja vasemman kammion funktion jälkeen.

Useimmiten käytetään nyt ICD ja radiotaajuisen ablaatio.

Jos on näyttöä korkea äkkikuoleman riskiin( tehty VF pyörtymis- VT, oireellinen VT: n läsnä ollessa sydänsairaus, erityisesti PV & lt; 35%), sitten esittää kiinnittymisestä cardioverter-defibrillaattori, koska tämä menetelmä on tehokkaampi kuin amiodaroni( AVID, CID, käteisellä).

Potilailla, joille sydänpysähdyksen, ICD vähensi äkkikuoleman 2% yli 1 vuoden mutta enintään 6% 5 vuotta. Vaikka käyttökuolevuus ICD-laitteiden asennuksessa ei tällä hetkellä ylitä 1%.

tarkoituksena radiotaajuusablaatiolla on luoda esteitä Suppeimman pisteen kiertoliikkeen reentry aaltoja.

menetelmää sovelletaan ainoastaan ​​silloin, kun monomorfinen kammiotakykardia, koska paluu mekanismi, ja se on tehokas keskimäärin 70-72%: lla potilaista. Kun rakenteeltaan normaali sydän ablaation hyötysuhde on 85-90%, on idiopaattinen laajentuneet kardiomyopatia( paluu haaraan lohko järjestelmä) - 61%, ja CHD - 54-73%.Komplikaatioita esiintyy 3%: lla menettelyistä ilman raportoitua kuolemaa.

Ablaation tekniikka riippuu VT: n tyypistä.Potilaat, joilla ei ole rakenteellisia sydänsairauksia, ovat yleensä monotooppinen VT ja ablaatio on yleensä tehokas. Suurella sydämen vaurioitumisella, erityisesti sydäninfarktin jälkeen, on usein polytope VT.Näissä tapauksissa yksi katetri ablaatio VT näillä potilailla ei sulje pois muita menetelmiä rytmihäiriöitä hoidon.

indikaatiot radiotaajuusablaatiolla [AHA / ACC 1995]

I luokan( osoittautunut tehokkaaksi)

1. Potilaat, joilla on oireinen jatkuvaa monomorphic kammiotakykardia, jos takykardia on reagoinut hoitoon, tai potilas ei siedä lääkkeitä tai haluton hyväksymään pitkäaikainen lääkitys.

2. Potilaat, joilla on VT ja paluuta His-järjestelmään.

3. Potilaat, joilla kestävän monomorphic VT ja ICD meneillään monivaihehaihdutuksen kardioversiossa ilman uudelleenohjelmointia tai samanaikainen lääkitys.

II luokka( ristiriitaista näyttöä tehokkuudesta)

epävakaa oireenmukainen VT vastustuskyky sairaanhoidon tai potilas suvaitsemattomuus huumeiden tai haluttomuus ottaa lääkkeitä pitkään. Hoito

epävakaa kammiotakykardia

hoito epävakaa VT määritetään äkkikuoleman riskiin, joka on lähes täysin riippuvainen läsnäolo ja vakavuus taustalla olevan sairauden - yleensä sydäninfarkti ja sydämen vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 40%).Potilaille, joilla ei ole sydänsairautta, äkillisen kuoleman riskiä ei suurenneta eikä hoitoa yleensä tarvita.Äkillisen kuoleman ennaltaehkäisyyn liittyviä kysymyksiä käsitellään alla olevassa osassa.

hyvin epävakaa VT ei yleensä johda merkittävän häiriön hermodynamiikan ja huononeminen potilaan tilan. Suhteellisen tehon rytmihäiriöiden vastaisilla lääkkeillä tukahduttaa kammioarytmiat esitetty taulukossa.

tehoa epävakaa kammiotakykardia ja kammion extrasystole

Kun EKG-potilailla, joilla on akuutti sydäninfarkti 45-60% tapauksista kammiotakykardia havaitaan, edullisesti ensimmäisten 48 tunnin aikana. Kehittäminen tai pitäminen vakaina VT 48 tunnin kuluttua alusta sydäninfarktin johtaa lisääntyneeseen riskiinkuolema kammiovärinä.Tällöin esimerkiksi jätetty tutkimukset GISSI-3 6 viikkoa, kuolleisuus kasvoi yli 6 kertaa.

potilailla sydäninfarktin jälkeen, joilla oli epästabiili kammiotakykardia( monomorfinen tai polymorfisia), jota käytetään beetasalpaajia( atenololi 100 mg 1 kerran, metoprololi 100 mg 2 kertaa).Erään meta-analyysi satunnaistettua tutkimusta amiodaroni- vähentää kokonaiskuolleisuuteen. Tapauksessa vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 40%) ACE: n estäjien on esitetty.

Kontrolloiduissa tutkimuksissa huumeiden käyttö I luokan potilailla sydäninfarktin jälkeen oli merkittävä kuolleisuuden nousuun, mutta nämä lääkkeet eivät näy.

jatkuessaan VT suosittelevat, ensinnäkin, suorittaa angiografia ja uudelleensuonittumista( sepelvaltimoiden ohitusleikkaus, pallolaajennus), aneurysmectomy. Kun

malosimptomno jatkuvaa VT mahdollista soveltamista lääkkeitä, joista edullinen on amiodaroni. Huomionarvoista on yhdistelmä amiodaroni ja beeta-salpaajat. Ilmeisesti varsin tehokas, ja sotaloli. Beetasalpaajat eivät pysty tehokkaasti estää jatkuva kammiotakykardia. Usein iskujen VT ilman hemodynaamisia radiotaajuusablaatiolla vähentää uusiutumisten taajuutta takykardia.

pyörtymis- potilailla VT tai jatkuva oireellinen kammiotakykardia( s predobmorokom tai angina pectoris tai hypotensio) ja vasemman kammion toimintahäiriö( EF & lt; 35-40%) on esitetty istutetaan cardioverter-defibrillaattori( AVID, CID).Huomautus

tiheä kammioarytmioita trombolyysin aikana, saavuttaen maksiminsa 30 minuutin kuluttua palauttamista sepelvaltimoverenvirtaus. Taajuus reperfuusio VT voi saavuttaa 40%, ja VF - 10%.Kuitenkin vaikutus profylaktisesti lidokaiinia tai muita rytmihäiriölääkkeet ei ole vahvistettu.

oireyhtymä pitkänomaisen QT kutsutaan tila lisääntynyt QT-ajan, ja kun läsnä on kaksisuuntaisesti-kara VT.

• Lääkitys: rytmihäiriölääkkeet( 1 A, luokka 3 ja vähemmässä määrin 1C luokka), johdannaiset fenotiatsiini( klooripromatsiini, alimemazine, frenolon, tioridatsiini, klooripromatsiini, neuleptil, haloperidoli, droperidoli, prometatsiini, etatsizin), heterosyklinen masennuslääkkeet( amitriptyliini, imipramiini, doksepiini, maprotiliini), indapamidi, antihistamiinit( astemitsoli, terfenadiini), makrolidit( erytromysiini), sulfatrimetopriimin, sisapridi.

• Orgaaninen sydänsairaus: sydäninfarkti, kardiomyopatia, sydänlihastulehdus, mitraaliläpän esiinluiskahduksia.

• bradyarytmiaa: SSS, AV-katkos 3. asteen.

• Elektrolyyttihäiriöitä: hypokalemiaa, hypomagnesemiaa, hypokalsemia.

• Umpieritys: diabetes, feokromosytooma, kilpirauhasen vajaatoiminta.

• Keskushermoston: tromboosi, embolia, kasvaimet, infektio, verenvuotohalvaus.

• Synnynnäinen muoto: Jerwell-Lange-Nielsen oireyhtymä( kuuro-Mutismi, pyörtyminen, & gt; QT), Romano-Word oireyhtymä( pyörtyminen, & gt; QT), natrium- kanava-geenin mutaatio( SCN5A).

QT heijastaa repolarisaatiovaiheeseen nopeus Hänen-Purkinjen järjestelmässä.QT-aika määritetään alusta hampaan Q( R) leikkauspisteeseen T-aallon downlink polvi Isoline.

Huolimatta nykyisten epäilyksiä tarkkuus tekniikoita käytetään yleisesti arvio korjattu QT-aika Bazetta kaava: QTc = QT /( RR) 1/2.

Mukaan European Society Lääkkeiden arvioimisesta, QTc yläraja normi miesten on arvo 450 ms, ja naisten - 470 ms.

Standardit väli QTc

Arviointi absoluuttinen arvo QT pidetään vähemmän tietoa. Tyypillisesti riskZhT kasvaa, jos QT on suurempi kuin 500 ms, ja jos 600 ms tai enemmän, on melkein aina kehittyy VT.

pidentäminen QT voi olla vaihteleva. Usein Holter ennen kehittämistä VT on ollut merkittävä kasvu QTc-.

Jos VT, on suositeltavaa käyttää termiä "ilmiö pitkänomainen ura QT».

kaksisuuntaista kara-VT( «kääntyvien kärkien takykardian») on tunnettu siitä, että asteittainen muutos napaisuuden QRS-kompleksien positiivisesta negatiiviseksi ja päinvastoin. RR-välit ovat epäsäännöllisiä ja suuruusluokka on jopa 200-300 ms. Takykardia on ominaista korkea taajuus( 200-300 m), epävakaus( jaksot 6-100 kompleksit) ja taipumus taudin uusiutumiseen. Kaksisuuntaisen kara VT: n suurin vaara on riski siirtyä VF: hen.

takykardia jaksot hankittu oireyhtymä aiheuttaa yleensä laukaista toimintaa ja näkyvät yleensä taustalla harvinainen sinusrytmiä.Siksi tämä takykardia kutsutaan "takykardiksi, riippuen tauista".Tapauksessa synnynnäinen

( idiopaattinen) QT-ajan oireyhtymä pitkänomaisen takykardia esiintyy enemmän kuin puoli tapauksista aikana emotionaalisen stressin tai käyttää stressiä.

epävakaa VT voi olla oireeton, ja jos kyseessä on jatkuva kammiotakykardia siellä huimaus, pyörtyminen, sydänpysähdys. VNS ja katekoliamiinit voivat vaikuttaa sekä pitkittyneen QT-alueen synnynnäisen että hankitun oireyhtymän ilmentymiseen ja vakavuuteen. Jakaa

akuutti( lääkkeet, kallo-aivo-trauma, sydänlihastulehdus) ja krooninen( sydäninfarkti, kardiomyopatia, synnynnäinen muoto) aikana oireyhtymä.Huume on

magnesiumoksidi, jonka käyttöönotto annoksella 2 g( 8 ml 25% magnesiumsulfaatti) 1 min boluksen estää takykardia lähes välittömästi. Jos vaikutusta ei ole, toista käyttöönotto 5-15 minuutin kuluttua ja suorita tarvittaessa EIT.

Huomaa lidokaiinin ja bretyylitosylaatin heikko tehokkuus. Joskus he kuvaavat verapamiilin vaikutusta. On vaarallista antaa huumeita 1A ja 3 luokkaa, mikä voi lisätä QT: n aikaväliä ja oireyhtymän vakavuutta. Jälkeen pidättivät takykardia

suorittaa magnesiumoksidin tukee annon nopeudella 3-20 mg / min 24-48 tuntia. Lisäämällä syke infuusiona sympatomimeetit myös estää pahenemisvaiheita bradizavisimoy VT.

tukahduttaa ja estää takykardia paitsi sympatomimeetit, käytetään usein eteis- tai kammiotahdistus. Koska

kaksisuuntaisesti-fusiform VT yleensä syntyy vastaan ​​bradykardiaa tai pitkillä sivuonteloiden pysähtyy ja vähentää pahenemisvaiheiden takykardian taipumus lisätä syke 100 120 minuutin sydämentahdistimen tai tahdistimen tilapäisesti asentaa sympatomimeetit.

Jos et voi poistaa syy, on suositeltavaa Implantoitavana kardioversiodefibrillaattorit-defibrillaattorin tai pysyvä tahdistimesta bradizavisimoy muodossa. On mahdollista käyttää mexiletine tai tokaineide, jotka eivät muuta QT-aikaa. Kun

ilmiö pitkänomainen QT tarpeen poistaa syy ja olla varovainen, kun käytetään mahdollisesti vaarallisia huumeita.

Pitkäaikaisen QT-ajan synnynnäisen oireyhtymän kuolleisuus on 50-70%.Korostaa äkillisen kuoleman riskitekijöitä, jotka esitetään taulukossa.

riskitekijä äkkikuoleman potilailla, joilla oireyhtymä laajennetun välin QT

I luokan

1. pyörtyminen.

2. Kaksisuuntainen karan VT( FV) sydämenpysähdys.

3. Jerwell-Lange-Nielsen on recessive vaihtoehto.

4. 3 geneettistä varianttia.

Pa-luokka

1. QTc & gt;600 ms.

2. Vastasyntyneiden sydäntapahtumat.

3. Synnytyskausi.

4. Naisten sukupuoli.

5. Syndaktyly ja AB blockade.

6. Makroskooppinen vaihtoehto T.

116 -luokalle

1. Perhehistoria.

2. QT-aikavälin dispergoituminen. Turvotuksen

kaksisuuntaisesti-kara VT 5-10 mgsoskorostyu annettiin propranololi 1 mg / min. Primaaripreventio äkkikuoleman potilailla, joilla oireyhtymää pitkänomainen ura QT

I luokan( osoittautunut tehokkaaksi)

1. välttäminen raskasta fyysistä rasitusta potilaalla on oireita.

2. Beetasalpaajat oireiden saaneilla potilailla.

Pa luokan( enemmän tietoja tehosta)

1. välttäminen valmisteet pidentää QT-väliä potilailla, joilla on oireita tai ilman kantajia piilevä geeni.

2. Vakavan fyysisen rasituksen välttäminen potilailla, joilla ei ole latentti-geenin oireita tai kantajia.

3. Beetasalpaajat potilaille, joilla ei ole oireita.

4. Ja CD + beetasalpaajat, joilla on oireita uudelleen taustalla beetasalpaajien taustalla. Annetaan

VT yhteydessä lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus, profylaksia suoritettiin käyttäen korkea( maksimaalisesti siedetty) annokset beeta-salpaajien, ilman puuttuu annos. Pettäessä pysyvä sydämentahdistin käytetään estämään bradykardiaa yhdistettynä suurilla beetasalpaajat.

on suuri riski äkkikuoleman yhdessä beetasalpaajan käyttää ja KD työskentelevät elekgrokardiostimulyatsii tilassa ja voi lopettaa kammiotakykardia tai kammiovärinä.Viime vuosina

kuvatuista mutaatioista sydämen natriumkanavien( SCN5A), elektrofysiologisia ominaisuuksia voidaan korjata valmisteet 1C luokka. Hiljattain julkaistut tulokset tutkimuksesta osoittavat mahdollisuuden vähentää olennaisesti QTc- aikaväli pitkittyneen hoidon jälkeen kalium-lääkkeet( kaliumkloridi, spironlakton) potilailla, joilla on mutaatioita geenissä,( HERG tai KNCH2) kaliumkanavien.

Älä unohda raskaiden fyysisten rasitusten ja lääkkeiden, jotka pidentävät QT-aikaa, poissulkemista.

• Pitkäaikainen hoito rytmihäiriölääkkeiden luokan 1A, amiodaroni ja sotaloli tarpeen valvoa QT.

• Jos hoito edellä huumeiden potilailla on huimauskohtauksia tai pyörtymistä olisi jätettävä rytmihäiriöitä komplikaatioita.

• pidentäminen QT voi olla ohimenevää, joten jotta voidaan paremmin hoitaa diagnostiset EKG hodterovskoe

• Kiinnitä huomiota muotoon shirokokompleksnoy takykardiaa: n läsnä ollessa karan järjestelmien on tarpeen jättää pitkä QT.

• Kaksisuuntainen kara VT laajennetulla QT-väli-oireyhtymällä käsitellään magnesiumilla.

rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia pitää sydänlihaksen sairaus lähinnä oikean kammion ja myosyyttien syrjäyttämistä tunnettu siitä, rasva- ja sidekudoksen.

taudin esiintyvyyden arvioidaan noin 1 tapaus 5000 väestöstä, mutta on vaikeaa havaita tämä tauti. Perinnöllinen alttius, joka on siirretty autosomaalisella määräävällä tyypillä, on tunnistettu. Perheen muodoissa geneettiset poikkeavuudet löytyvät 1( 14q23-q24) ja 10 kromosomista.

rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia yli 80%: ssa tapauksista havaitaan ennen ikää 40 vuotta. Tauti voi olettaa nuorten ollessa kyseessä pyörtymistä, kammiotakykardia tai sydänpysähdys, sekä aikuisilla sydämen vajaatoimintaa.

40-50 vuoden jälkeen voi kehittyä oikean kammion sydämen vajaatoiminta. Sydämen vajaatoiminnan klinikka näyttää yleensä 4-8 vuotta sen jälkeen, kun EKG on rekisteröity täydellisellä BPNG: llä.

myös mahdollista osallistumista tautiprosessista vasemman kammion( biventrikulaarista dysplasia), saavuttaa laajennetussa tautimuodoille jopa 60%: ssa tapauksista. Kun

kaikukardiografia pidetään kaikkein ominaispiirteet oikean kammion laajentuma paikallisten aneurysma aikana lepovaihe dyskinesia ja alempi pohjapinta alueella. Tärkeä ominaisuus on oikean kammion loppuvaiheen halkaisijan suhde vasemmalle> 0,5.

54%: lla potilaista, joilla rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia tilastoidaan EKG: ssä T- aallon inversio sydänalassa johtaa V2 3. Huomaa, että tämä ominaisuus on melko yleinen lapsilla.

ominaisuus osoitus rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia pitää laajentaa QRS-kompleksin johtaa V, kun 3PO toisaalle V6.Siinä tapauksessa, että koko leveydelle BPNPG QRS-kompleksit johtaa V2 3-50 ms enemmän kuin poikkeutuslohkossa V6.

Kun 30%: lla potilaista, joilla kardiomyopatia, rytmihäiriöitä oikean kammion myöhään QRS-kompleksin ja varhain ST-segmentin EKG-epsilon-määrittää matalan amplitudin aalto.

Kun 18%: ssa tapauksista rekisteröity BPNPG epätäydellinen, ja 15% - täydellinen BPNPG.Nämä merkit ovat myös epäspesifisiä, koska ne voivat esiintyä terveissä ihmisissä.

VT ilmenee kuva monomorfinen LBBB, lähteenä takyarytmian on oikean kammion. Kehittäminen kammiotakykardia muodostumisen vuoksi kehän leesioiden ympärillä herätteen fibro-lipidi-rappeuma myosyyteissä.

Vuonna rytmihäiriöitä oikean kammion kardiomyopatia osuus on noin 5% äkillisistä kuolemista ihmisiä alle 65-vuotiaita ja 34% liittyvistä kuolemantapauksista liikunnan nuorten urheilijoiden. Vuosittainen kuolleisuus on 3% ilman hoitoa ja 1% hoidossa, mukaan lukien ICD.

kammiotakykardia ja kammiovärinä kehittyy usein rasituksen aikana, lisäksi, rytmihäiriöitä tavallisesti tuotetaan, kun sitä annetaan sympatomimeetit( isoprenaliini).

kammioarytmiat edeltää useammin sinusrytmi kammiotakykardian jaksot suoraan vireille lisälyöntisyys sama morfologia vastakohtana iskeeminen sydänsairaus.

Suuri

1. Vaikea laajentuma tai vähentää ejektiofraktio oikean kammion ilman( tai vähän) vasemman kammion toimintahäiriö.

2. Paikallinen aneurysma oikeaan kammioon.

3. Oikean kammion ekspressoitunut segmenttinen laajentuminen.

4. Oikean kammion sydänlihaksen fibroosi-lipidikorvaus endomyokardibiopian kanssa.

5. Epsilon-aalto tai paikallinen lisäys( & gt; 110 ms) QRS leveys on oikea sydänalassa johtaa( VL3).

Pieni

1. Oikea ventrikulaarisen heikkenemisen lieventäminen tai pienentäminen muuttumattomalla vasemman kammion avulla.

2. Oikean kammion helppo segmenttinen laajentuminen.

3. Oikean kammion alueellinen hypokinesia.

4. Myöhässä olevat potentiaalit.

5. T-aallon inversio sydänalassa johtaa( V23) potilailla, jotka saivat 12 vuosi ilman BPNPG

6. VT LBBB kuvio.

7. Kokeellinen kammionestrasystoli ja I( > 1000/24 ​​h).

8. Ennenaikainen äkillinen kuolema( <35 vuotta), joka johtuu oletetusta oikean kammion dysplasiaan.

9. Oikean kammion rytmihäiriöiden kardiomyopatian perhehistoria.

Diagnoosiin riittää kaksi suurta tai yhtä suurta ja kaksi pientä kriteeriä.

Drug

tehokkain rytmihäiriölääkkeet tai estää kammion rytmihäiriöitä pidetään beeta-salpaaja, sotaloli, amiodaroni ja kalsiumantagonistit. Ensimmäisen luokan valmisteet ovat käytännössä tehotonta. Ei-lääketieteellinen hoito

radiotaajuusablaatiolla on ollut tehokas 32,45 ja 66%, kun ensimmäinen, toinen ja kolmas käsittely, vastaavasti, kun havaittu yli 4,5 vuosi. Suurin haittavaikutus hoidon vaikutukselle on taudin progressiivisuus, joka johtaa yhä suurempien rytmihäiriöiden muodostumiseen.

potilaalla on episodi sydänpysähdys, pyörtyminen, tai aiemmin hengenvaarallinen kammiotakykardia näkyy istutettu cardioverter-defibrillaattori yhdessä lääkkeiden harventaa päästöjen. Varhainen

heräte( pre-magnetointi) sydäninfarkti tai kammion sinus eteisen pulsseja läpi luontaisia ​​mikroskooppiset kuidut - niin sanottu ylimääräisen reitin( DP).Useimmiten atrioventricular- tai Kent-niput ovat suurimmillaan kliinisesti merkittäviä.

Jamesin polun kliininen merkitys Atrian ja hänen nippunsa välillä ei ole riittävän vakiintunut. Tällä hetkellä ei ole olemassa vakuuttavaa näyttöä tietyn LGL oireyhtymä, tunnettu siitä, että lyhyen ajan PR, QRS-kompleksin normaalin ja takykardia liittyvät preserdno-gisovym suolikanavan. Alle

oireyhtymä WPW( Wolf-Parkinson-White) ymmärtää SVT jaksot liittyvät läsnä eteis yhdisteen tai Kent palkki. WPW-oireyhtymän perinnöllisestä muodosta johtuvan geenin( 7q34-q36) mutaatio on tunnistettu.

Congenitaalinen Kent-säde on 0,1-0,3% väestöstä, miesten päällä( 60-70%).Paroksismaisten takyarytmioiden esiintyvyys DP: n EKG: n esiintyessä on arviolta 10-36%.Jos on

DP, useimmiten ensimmäinen innoissaan kammion pohja, ja tämä johtaa seuraavat muutokset EKG:

1. lyhentäminen väli PR: PR & lt;120 ms, mutta PJ-aikaväli on normaalia, toisin kuin BNPG.

2. Laaja kammikokoonpano: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-aalto: R-aallon matala nouseva polvi kesto 20-70 ms ja korkeus 2-5 mm. Usein on epätyypillisiä variantteja delta aaltojen: kaksi- tai negatiivinen muotoinen aalto q( Q), joka ilmenee vain yhden tai kaksi johtoa.

merkille, että lokalisaation määrittämiseksi CIO läsnäolosta ja napaisuuden delta aaltojen eri EKG johtaa on erittäin vaikeaa. Esimerkiksi, oletetut lokalisaatio tyypit A-C yhtyy tiedot EFI vain 30-40%, ja J. Gallagher pöytä - 60%.Voit suorittaa tuhoaminen tietosisältöä nämä menetelmät eivät ole riittäviä, ja sairaanhoidon tietoa lokalisoinnin Kent valokeilan ei ole väliä.

Sympaattinen aktivoituminen kiihtyy suorittava lähettämö, kun muutos sävy parasympaattisen hermoston muuttuu hieman tilalla.

Joskus on EKG, jossa on esijännityksen merkkejä ja BLNPG: n kuva. Tässä tapauksessa on usein eteis-fascicular nodofastsikulyarny tai muita tapa, jolla kuidut ovat yleensä syötetään oikea haarakatkos.

On lomakkeita, joilla on normaali PR-väli eikä delta-aalto. Kun latentin muodossa, kuten kuvio johtuu hidas DP, DP tai vasemmalle kaksipuolinen paikantaminen ohimenevä salpauksen PD.Näissä tapauksissa tekniikat voivat auttaa parantamaan ilmenemismuotoja WPW ilmiö:

• Vagaalisia näyte.

• AV-johtumisen estäminen( verapamiili, ATP).

• Elektrofysiologinen tutkimus. Tapauksessa piilevä

jolla pulssi DP on mahdollista vain retrogradisesti( välillä kammiot eteisten), niin että esi-heräte EKG merkit ovat näkyvissä.Taaksepäin DP voidaan havaita sydämensisäisellä tai EFI aikana vastavuoroista uzkokompleksnoy rytmistä takykardiaa RP '& gt;100 ms.

rikkominen kuuluu intraventrikulaarinen johtuminen mahdollista 1meneniya QRS-kompleksin, joka on samanlainen delta aalto. Tällaisia ​​tapauksia esiintyy usein sydäninfarkti, sydänlihastulehdus, sydänlihassairaus, vasemman kammion liikakasvua.

Johdotusaineiden luonne on selkeytettävä, kun esiintyy paroksismaalista takykardiaa. Näissä tilanteissa lisäksi EKG-analyysi aikaan takykardia ovat hyödyllisiä seuraavat diagnoosimenetelmistä:

• Vagaalisia näyte - tehostetun delta aalto.

• Testaa verapamiililla tai ATP: llä - delta-aalto vahvistetaan.

• Atropiinitesti - Delta-aalto pienenee.

• Testaa prokaiiniamidi tai giluritmalom - vähentää delta aalto, lisätä ilmentymistä intraventrikulaarinen salpauksen.

• Elektrofysiologinen tutkimus.

Huomaa, että muuttamalla kulusta AV-solmu ei muuta EKG tapauksessa nodoventrikulyarnyh Mahayma kuituja.

Congenitaalinen DP altistaa paroksismaalisten takykardioiden esiintymiselle. Esimerkiksi puolet potilaista nippu Kent rekisteröityjen takykardiaa, joiden joukossa ovat seuraavat:

• orthodromic AV edestakaisin takykardia( 70-80%).

• eteisvärinä( 10-38%).

• eteisvärinä( 5%).

• Antidromic AV vastavuoroinen ja pre-eksitatorinen takykardia( 4-5%).

Useimpien takykardioiden ennuste on suotuisa ja äkillinen kuolema on noin 0,1%.

20%: ssa tapauksista orthodromic AV edestakaisin takykardiaa yhdistettynä paroksysmaalinen eteisvärinä.

Huomaa, että läsnäolo PD oireita ei sulje pois mahdollisuutta kehitystä näillä potilailla, ja muita takykardia. Esimerkiksi AV-solmun nenän aiheuttama takykardia tunnistetaan usein.

orthodromic( AB edestakaisin) takykardia kehittyy paluu mekanismin impulsseja matkustaa eteisistä kammioihin tavanomaisessa johtuminen järjestelmä( AV-solmukkeen, His-Purkinjen järjestelmässä), ja palautetaan atrium kautta DP.Tällaisissa EKG takykardiaa kuvaavat seuraavat ominaisuudet:

• Retrogradinen piikit F '(II negatiivinen sieppaus).

• P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin takana RP '& gt;100 ms ja tyypillisesti P'R>RP ".

• Takykardia rytminen, ilman AV-estettä.

eteis-hampaat näkyvät parhaiten transesofageaalisessa lyijyssä.

Harvoissa tapauksissa hitaasti taaksepäin P-aallon AP sijaitsee kaukana QRS-kompleksin ja P'R & lt;RP ".Takykardia

yhtäkkiä alkaa ja päättyy, tunnettu siitä, rytmi ja korkeammalla sykkeellä( 150-250 min) kuin edestakaisin eteiskammiosolmukkeen takykardia. Leveä QRS-kompleksien aikana takykardia läsnäolosta johtuen BNPG ja esiintyy 38-66%, elipaljon useammin kuin AB-solmun takykardia.

Jos tukos kehittyy kammion, joka on DP, RP 'väli kasvaa, ja takykardia rytmi muuttuu vähemmän( vaikutus Harry Kümel-Slama).Antidromic takykardia

Antidromic takykardia on harvinainen ja kehittyy mekanismi paluu, kun impulsseja matkustaa eteiset ja kammiot kautta DP, ja palaa eteiset normaalin johtojärjestelmän( His-Purkinjen järjestelmässä AV-solmu).EKG kuten takykardia on ominaista laaja QRS.P-aalto on leveä QRS-kompleksien lähes ole näkyvissä.

In WPW oireyhtymä 5-16% tapauksista esiintyy useita DP.Tässä tapauksessa, ennalta heräte voi kehittyä takykardia, jossa pulssi kulkee anterogradista ja taaksepäin AP.Monet asiantuntijat pitävät ennen heräte takykardia sisällä antidromic takykardia, koska niiden välillä ei ole eroja EKG ja hoitostrategioita.

Tyypillisesti eteisvärinäpotilailla ja eteislepatus ovat myös AV edestakaisin takykardia. On kuvattu harvoin siirtymisen orthodromic takykardia( syke 180-200 min) kammiovärinä.

eteisvärinä ja värinä ovat erittäin vaarallisia, kun DP "nopeasti", koska kammiot ovat innoissaan usein vaikean hemodynaamisen epävakautta. Eteisvärinän aikana, kammion kiinteä taajuusvaste 360 ​​min.

laukaista tekijä eteisvärinän voi olla eteisen sydänlihaksen, joka voidaan havaita 50%: lla potilaista, joilla oireita lisälaite reitin, äkillisiä kuolemia.

Jos kammion viritystaajuuden saavuttaa 250 m, on olemassa todellinen vaara, VF.Suurilla sydämen lyöntitiheys( & gt; 250 min) on ensimmäinen hyökkäys voi aiheuttaa tappavia tiheälyöntisyyttä.EKG jatkuvasti tai määräajoin monenlaisia ​​kirjataan.

esiintyvyys äkkikuoleman WPW oireyhtymän arvioidaan 0,15% vuodessa, kun taas oireettomilla potilailla - alla. VF: n pienen ja suuren riskin tekijät. Huomaa, että pyörtyminen ole ennustaja suurentunut äkkikuoleman.

• Kun eteisvärinä vähintään RR & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• Useita tukiasemiin

ennustavat alhaisen riskin VF

• Merkkejä WPW ilmiö EKG epävakaa

• Delta aalto yhtäkkiä( ei vaiheittain) häviää harjoituksen aikana

• katoaminen delta aaltojen aikana farmakologisten testien( prokainamidi 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopyramidi 2 mg / kg)

• Kun eteisvärinä vähintään RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, Wenkebach-piste DP & lt;250 min

EFI voidaan suorittaa potilaille, joilla on WPW oireyhtymä arvioida takyarytmian mekanismi DP elektrofysiologisia ominaisuuksia( Wenckebach DP ja ETA) ja normaali johtava järjestelmä, ja määrä AP lokalisointi, tehoa rytmihäiriölääkitys tai ablaation ominaisuuksia DP.

Transesofageaalisen EPS avulla:

1. Tunnista latentti tai ajoittainen muodossa. Esimerkiksi pre-heräte on usein ei havaittu, kun vasemmanpuoleisen lokalisointi Kent palkki EKG: hen.

2. arvioida toiminnalliset ominaisuudet DP.Esimerkiksi, kun "nopea" DP( ERP & lt; 220-270 ms Wenckebach kohta & gt; 250 minuuttia) lisäsi riskiä VF.

3. Diagnostiikka edestakaisin takykardia.

4. Valitse ennaltaehkäisevässä hoidossa takykardia.

Samalla se pitäisi tietää, että normaali estojaksoa AP ei sulje pois riskiä eteisvärinän nopean kammion vastausta.

intrakardiaalisen elektrofysiologisesta tutkimuksia, toisin transesofageaalisen tutkimuksen avulla voimme arvioida tarkka sijainti ja määrä

DP, DP paljastaa piilevän. Tämä tieto on tarpeen tuhoaminen PD ja seurantaa hoidon tehokkuutta.

Indikaatiot EPS

luokka 1( osoittautunut tehokkaaksi)

1. Diagnostinen Study edessä katetrin tai kirurgisen ablaation DP.

2. Potilaat, jotka ovat selvinneet sydänpysähdyksen tai on selittämätön pyörtyminen.

3. Potilaat, joilla oireet rytmihäiriöitä, joissa kanismin määrittäminen tai tietoa ominaisuuksista DP ja normaali johtuminen järjestelmän pitäisi auttaa valitsemaan asianmukaisen hoidon.

4. Potilaat, joilla AV edestakaisin, eteisvärinä tai eteislepatus, jonka on suunniteltu jatkuvan lääkityksen.

II luokka( ristiriitaista näyttöä tehokkuudesta)

1. Jos potilaalla ei ole oireita, jotka ovat suvussa äkkikuolema, jossa tietoa ominaisuuksista DP tai indusoidusta takykardia voi auttaa valitsemaan hoitoa tai suosituksia jatkotyölle.

2. Potilaat ilman rytmihäiriöitä, suorittaa tehtävänsä liittyy suuri riski, joilla on tietoa ominaisuuksista DP tai indusoidusta takykardia voi auttaa valitsemaan hoitoa tai suosituksia jatkotyölle.

3. Potilaat, joille tehdään sydänleikkaus muista syistä.

oireyhtymä virtaus WPW

keskiarvo WPW oireyhtymä voidaan esittää seuraavasti:

1 vaihe: lyhyt( alle 20-30 min) hyökkää orthodromic takykardia, stoped refleksi.

2 vaihe: lisää taajuuden ja keston( 30 minuuttia - 3 tuntia) kohtaukset cupping yksi rytmihäiriölääke, joskus yhdessä vagaaliseksi näytteitä.Ehkäisyyn takykardian käyttää lääkkeitä.

Vaihe 3: usein ja pitkään( & gt; 3 h) hyökkää orthodromic takykardia, esiintyminen iskujen eteisvärinä, kammiotakykardia, kammiovärinä, häiriöt johtavan järjestelmän( SSS, BNPG, AV-lohko), toleranssi rytmihäiriölääkkeet. Se esittää katetrin ablaation DP.

ole niin huono tilanne, jota ei enää pahene.

kuvattu aikuisen tapauksissa satunnaista PD kiertyminen aiheutti polttoväli fibroosi, kalkkiutuminen renkaan fibrosus, mekaanisia vaurioita samatilavuuksisen lihaksen kuitu- siltoja renkaan ja kammion sydänlihaksen. Kuolleisuutta

rytmihäiriöitä syndroomaa WPW on 1,5%.

diagnoosi sydäninfarktin

säde Kent ilmenee usein huijausta EKG.Patologinen hammas Q( negatiivinen delta aalto) kanssa ristiriitainen ST-segmentin nousu esiintyy 53,5-85% ja WPW ilmiö.Huomaa, että ST-segmentin poikkeama-arvo voi vaihdella, riippuen autonominen vaikutteita johtavuus DP.

Joissakin tapauksissa EKG ilmentymiä sydäninfarktin muistuttaa WPW ilmiö negatiivisella delta aalto. Leveä ja muunnetut monimutkainen QRS, ST-segmentin siirtää ristiriitainen ja T-aallon aiheuttaa suuria vaikeuksia diagnosoinnissa sydäninfarktin potilailla, joilla ilmiö WPW.Tässä tapauksessa on syytä siirtyä pitkään angina pectoris -tyyppiset, lisääntynyt aktiivisuus sydänlihaksen kuolio merkki( CK MB, troponiinit), heikentynyt isotooppien kertymistä sydänlihaksessa vasemman kammion, akinesia ultraäänitutkimuksessa.

Sydäninfarktin diagnostiikkaan autettava eri farmakologisilla testeillä.Esimerkiksi JP tukos voi johtaa katoamiseen EKG merkkejä, johtuen muutoksista herätteen matkustaa. Samanlainen tulos voi olla 30-50% kiihtyvyyden saadaan suorittamalla on AV-solmuun atropiinia. Antamisen jälkeen ATP ilmenemismuotoja Kent palkin EKG monistettiin. Huomaa, että kun katoaminen ennenaikaisesta aktivaatiosta voidaan säilyttää negatiivinen

hammas T. Kun EKG merkkejä PD ehdotuksen WHO Työryhmä käyttää termiä "ilmiö WPW», ja kun kyseessä on liittyä takykardiaa - oireyhtymään WPW ».

Erottaa seuraavista kliinisistä muodoista WPW ilmiön:

ilmeinen - pysyvä muutos EKG( lyhennetty PQ, delta aalto, laaja QRS).

Ajoittaiset - ohimenevät EKG-muutoksia mukaan lukien bradi- ja tahizavisimye DP saarto. Tyypillisissä EKG muutoksia määräajoin katoavat 30-40%: ssa tapauksista, joka liittyy tavallisesti ohimenevää salpaus PD.

Piilevä - EKG muutokset näkyvät vasta EFI.

Hidden - on vain taaksepäin isäntä DP pulssin, joten lepo-EKG on normaali ja aina saatavilla orto fomnaya( AB edestakaisin) takykardia.

1. ilmiö WPW, ajoittainen muodossa.

2. WPW oireyhtymä, piilevä muoto, kohtauksittainen eteis edestakaisin takykardia.

3. WPW oireyhtymä paroksysmaalinen eteisvärinä, syke jopa 240 minuuttia, pyörtyminen ja ohimeneviä aivoverenkiertohäiriöitä.

Oireettomilla WPW ilmiö hoitoa tarvitaan. Henkilöiden tiettyjen ammattien( lentäjät, sukeltajat, kuljettajat joukkoliikenteen) EPS suositteli ominaisuuksien määrittämiseksi DP ja provokaatio takykardiaa, mikä valita oikea taktiikka. Läsnä ollessa pyörtyminen viettää EPS ja katetrin tuhoa DP.Ennaltaehkäisevää rytmihäiriölääkitystä hoidetaan tällä hetkellä harvoin.

Relief orthodromic AV edestakaisin takykardia on samanlainen kohtelu eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia. On hyvä vaikutus vagaalisten näyte, verapamiili( diltiatseemi) ja T-kappaleet.

Harvoissa tapauksissa, spontaani siirtyminen orthodromic takykardia eteisvärinän, ja sitten estää eteis verapamiili on ei-toivottua. Tällaisissa tilanteissa voidaan edellyttää hätätapausta.

on tärkeää ottaa huomioon lisääntynyt riski eteisvärinän laskimonsisäisellä ATP: tä.Ehkäisyyn takykardian

suositella valmisteita 1A, 1C tai 3 luokissa. Ilmeisesti mahdollinen pitkäaikainen käyttö beetasalpaajien, erityisesti ilman HAARAKONTTORI "nopea»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Kanssa tehottomuus tai intoleranssi rytmihäiriölääkkeet katetrin esitetty tuhoa DP.

Suurilla syke ja vaikeita hemodynaamisia häiriöitä on tarpeen suorittaa sähkö rytminsiirtoa välittömästi. Muissa tapauksissa, lievittämiseen takykardia valitaan yleensä lääkkeiden, joilla on vahva ja nopea antiarytminen vaikutus, hyvä estää AP, esim., Propafenoni, prokaiiniamidi, ja ibutilidi tai flekainidi. Amiodaroni on tehokas, mutta sen suhteellisen hidas kehitys vaikeissa tapauksissa rajoittaa sen käyttöä.

äskettäin kliiniseen käytäntöön dofetilidi oli hyvä cupping vaikutus WPW oireyhtymän eteisvärinä.Lääkkeen yksittäinen tai toistuva antaminen eliminoi rytmihäiriö 82 prosentissa tapauksista.

vaikutus rytmihäiriölääkkeiden isännöidä DP

Huomaa, että arviointi huumeiden vaikutuksen on nopeus DP on asetettu pääasiassa hoitoon shirokompleksnyh takykardiaa, erityisesti eteisvärinä ja värinä, eikä orthodromic takykardia. Koska mahdollisuutta nopeuttaa kehityksen AP ja VF laskimoon kalsiuminestäjät, beeta-salpaajat ja digoksiini vasta-aiheista.

Jos on tekijöitä suurentunut äkkikuoleman, tuhoaminen olennaista DP.Muissa tapauksissa voit yrittää estää kouristuksia huumeiden 1C tai 3 luokkaa.

Huomaa, että suun kautta antamisen jälkeen verapamiilin riski kammiovärinän ei kasva. Meidän havainto ottamisen jälkeen 80 mg verapamiilia EKG rekisteröidyn katoaminen WPW paradoksaalinen ilmiö.Vaikka koskaan kuluneen ja myöhemmät päivittäin EKG ilman verapamiili havaittiin merkkejä DP saarron. Ilmeisesti ja meri e AP: eri ominaisuuksia ja eri elektrofysiologisten vastaus lääkeaineita.

hoitoon ja ehkäisyyn antidromic takykardia käyttää lääkkeiden 1A, 1C ja 3 luokka. Toisin orthodromic takykardia, tässä tapauksessa ei ole esitetty verapamiili ja digoksiini kuin mahdollista kasvattaa sykettä.Kanssa tehottomuus tai intoleranssi rytmihäiriölääkkeet katetrin esitetty tuhoa DP.

turvallisuutta, tehokkuutta ja suhteellisen alhaiset radiotaajuisen katetrin ablaatiohoidon PD tehdä se paras menetelmä useimmilla potilailla, joilla WPW oireyhtymä.Hoito menetelmä koostuu suorittamiseksi elektrodit PD sijainti, jonka tunnuksena etukäteen EFI, ja sähköinen purkaus tuhoa yhdisteen.

Hoidon vaikutus DP, joka sijaitsee vasemmalla vapaaseen seinämään on 91-98%, väliseinän alueella - 87%, n oikea vapaaseen seinämään - 82%.

ilmaantuvuus komplikaatioiden ja kuoleman 2,1% ja 0,2% komplikaatioita ovat vahinkoa venttiilien tamponaatio perikar kyllä, AV saarto, keuhko- ja systeemisen embolian. On tärkeää huomata, että onnistuneen ablaation DP usein toistuvat eteisvärinä: 12% potilailla alle 50-vuotiailla, 35% potilaista yli 50-vuotiaita ja 55% tapauksista potilaat yli 60 vuotta.

I luokan( osoittautunut tehokkaaksi)

1. Potilaat, joilla on oireinen AV edestakaisin takykardia jos lääkitys on tehoton tai huonosti potilaan sietämään puuttuu halu ottaa pitkä valmisteita.

2. Potilaat, joilla eteisvärinä( tai muu eteistakyarrytmiat) ja nopea kammion vaste AP: jos lääkitys on tehoton tai huonosti siedetty potilaan puuttuu halu ottaa pitkän valmisteet.

II luokka( ristiriitaisia ​​tietoja tehosta)

1. Potilailla, joilla on AV edestakaisin takykardia tai eteisvärinä korkean hinnan kammion herätteiden havaittu EFI muita rytmihäiriöitä.

2. Potilaat, joilla on oireeton kammion ennalta heräte kun heidän toimeentulonsa tai ammatin tai mielentila, tai yleisen turvallisuuden saattaa olla alentunut spontaani takyarytmioita tai poikkeavuuksia EKG.

3. eteisvärinäpotilailla ja kammiovaste ohjata tukiasemat.

4. Potilaat, joiden suvussa äkkikuoleman.

Leikkaushoito

Nykyisin kirurgia on harvoin käytetty. Operatiivisen tuhoaminen suoritetaan keuhkojen ohitus tai ilman välityksellä endo- tai epikardiaalisissa pääsy. Tuhoaminen suoritetaan käyttämällä DP risteys akuutti, jäädyttämällä, sähköinen tuhoaminen, kemiallinen denaturointi. Hoidon tehokkuus

saavuttaa noin 100%.Tappavuuteen menetelmä on noin 1,5%, ja jos samalla korjaus sydänsairaus - 2-5%.Asteen eteis-3 näkyy 0,8% tapauksista, koska jako eteisten ja kammioiden BF-alueella käytön aikana. Toistuva tuhoa vaaditaan 0-3%: ssa tapauksista.

• Normaali EKG ei sulje pois DP.

• määrittäminen DP läsnäolon ja lokalisointi napaisuus delta aaltoja eri EKG-johto on huomattava kliininen merkitys.

• Synnynnäinen nipun Kent voidaan näyttää EKG pseudo-infarktin muutoksia.

• hallinta kammion ennalta heräte määritelty oireyhtymä, läsnäolo takykardia ja johtavat ominaisuudet DP.

• Potilaat, joilla on tiettyjä ammatteja merkkejä ennenaikaisesta aktivaatiosta EKG vaaditaan DP määritelmä elektrofysiologisista ominaisuuksien vuoksi suuri riski epäsuotuisimmat jo ensimmäisen jakson takykardia.

• verapamiili ja digoksiini nopeuttaa hallussapidosta ylimääräisen polku Kent ja voivat olla vaarallisia kehittämisessä eteisvärinä tai lepatus.

• eteiskammiosolmukkeen edestakaisin takykardia voi johtua taaksepäin toimiva DP.

• Kun takykardia sykkeen hyvin korkea( & gt; 200-250 min) on tarpeen jättää kammion edeltävän herätteen oireyhtymä.