Herpesin oireet

Herpes on herpes simplex -viruksen aiheuttama tarttuva ihmisperäinen virustauti.
Tämä tauti on ominaista polymorfismi kliinisten oireiden, pitkä latenssi yli ajoittain pahenemisvaiheita, mukana rakkulat iholla ja limakalvoilla sekä keskushermostoon, silmät ja sisäelimissä.

Etiologia. Herpes simplex -infektion aiheuttaja on perheeseen kuuluva herpes simplex -virus( HSV).Herpesvindae on biologisten ominaisuuksiensa alapuolella lähellä varicella-zoster-virusta. Siinä on sisäinen ydin lineaarisesta kaksisäikeisestä DNA: sta, jota ympäröi ikosaedraalisen symmetrian proteiinikuori. Tämä nukleokapsidi on koteloitu kirjekuoressa. Muunnetun muodon halkaisija on 120-160 nm, ydin - halkaisija 100 nm.

Virion kehittyy intrasellulaarisesti muodostaen intranukleaariset sulkeumat. Antigeenisten ominaisuuksiensa ja nukleotidikoostumuksensa erojen mukaan taudinaiheuttajat jaetaan kahteen ryhmään: HSV-1 ja HSV-2.Yleisimmät HSV-1-taudit, jotka ovat vahingoittaneet kasvojen ihoa ja suun limakalvoja. HSV-2: n kanssa liittyy sukupuolielinten herpes, meningoencefaliitti, vastasyntyneiden infektio.

Epidemiologia .Lähde on sairas ja viruskantajat. Ensisijaisen infektion avulla potilaat eristivät viruksen keskimäärin 12 vuorokautta, ja ne ovat uudelleen- allergioita( 4-7 päivää).Lähetystavat - ota yhteyttä, ilmassa, parenteraalisesti, seksuaalisesti, pystysuoraan. Lähetykseen vaatii riittävän lähelle kosketuksessa tartunnan lähde, joten lapset saada tartunnan, yleensä kun käsitellään perheenjäseniä, ja siksi on erittäin tärkeää kerätä perhe "herpes historiaa."Suurin osa lapsista on saanut EPG-tartunnan ennen 5-vuotiaita. Ne saastuvat useammin HSV-1: llä, kun taas aikuisilla HSV-2: n aiheuttaman infektion esiintyvyys lisääntyy. HSV-1: n ja HSV-2: n vasta-aineita on 75% ja 11% 15-vuotiaista nuorista ja vastaavasti 90%: lla ja 73%: lla aikuisista. Tauti on yleisempi syksy-talvi-aikana. Taudin satunnaiset tapaukset kirjataan yleensä, mutta IPG: n taudinpurkaukset ovat mahdollisia.

IPG: n patogeneesi sisältää useita vaiheita.

1. Taudinaiheuttajan käyttöönotto. Sisäänkäyntiportit ovat iho ja limakalvot. Kerran häkissä virus alkaa lisääntyä nopeasti. Muutos aineenvaihdunnassa ja solumembraanin tuhoutuminen kypsän virion alkamisen seurauksena johtaa solukuolemaan. Leviämällä yhteyttä, virus vaikuttaa naapurisoluihin.

2. Viralemia. Sisäänkäynnistysportista HSV saa ensin alueelliset imusolmukkeet ja sitten verenkiertoon. Tässä se kiertää muodostuneiden elementtien - erytrosyyttien, lymfosyyttien ja verihiutaleiden koostumuksessa. Yhdessä verenkierron, samoin kuin lymfogeenisten ja perieenisten reittien, virus tunkeutuu aivoihin ja selkäytimeen. Viruksen kiinnittäminen paravertebral-hermo-gangliaan on erittäin tärkeä taudin edelleen kehittämiseksi. Tässä prosessissa hematogenous levittämistä, erityisesti potilailla, joilla IDS, virus voi tarttua maksaan, pernaan, lisämunuaiset, keuhkot, munuaiset ja muut sisäelimet.

3. Seeros tulehduksen kehitys. Sijasta käyttöön HSV näyttää kasvualusta tulehdus, joka on tunnettu siitä, että ulkonäkö jättiläinen solujen tuman sulkeumia lymphohistiocytic suodattuu ja ballooning solujen hajoamista. Runsas serosseos exfoiates soluja, mikä johtaa rakkuloiden muodostumiseen ihon, limakalvojen ja kystien sisäelimissä.Yhdessä seros tulehdus, kuumetta nekroosi ja vaskuliitti esiintyy sisäisissä elimissä, erityisesti keskushermostossa.

4. Komplikaatioiden kehittäminen. HSV on voimakas immunodepresivnoy toimintaa, joka liittyy vaurioon T-lymfosyyttien, makrofagien, vasta-aineesta riippuvainen sytotoksisuus rikkoo reaktio, tukahduttaminen interferoni toiminnan ja täydennys. Tuloksena on sekoitettu infektio, etiologinen aineet, jotka, muun HSV, ovat bakteerit, solunsisäisiä patogeenejä( klamydia, mykoplasma), virukset, alkueläimet ja sienet.

5. Erityisen immuniteetin muodostuminen. Vastauksena HSV: n käyttöönottoon immuunivaste kehittyy - suojaavia vasta-aineita ja sytotoksisia T-lymfosyyttejä, jotka inaktivoivat viruksen. Samalla immuniteetti IPG: ssä ei ole steriili ja ei johda taudinaiheuttajan täydelliseen poistamiseen. Tämä johtuu viruksen heikosta immunogeenisyydestä, sen immunosuppressiivisista ominaisuuksista, kyvystä siirtyä L-muotoihin ja pysyä hermorangioissa.

IPG edustaa opportunistisia infektioita, jotka ovat kliinisesti ilmenevän immuunivasteen heikennyttyä.Kunnosta riippuen immuunijärjestelmän infektio voi pysäyttää missä tahansa yllä olevien vaiheiden, joka johtaa merkittävään polymorfismin kliinisiä oireita - peräisin taudinkantaja tila yleisten muotojen kohtalokkain seurauksin. Useimmissa tapauksissa ensisijainen HSV-infektio esiintyy oireeton( in 80-90%: lla potilaista), ja vain pieni osa potilaista, joilla on kliinisesti ilmeinen paikka sairauden muotoja( 10-20%).Kuitenkin riippumatta primaarisen infektion muodosta latentti IPG kehittyy kaikissa potilailla. Virus jatkuu elämän kuori-vähemmän L-muotoinen paravertebral ganglioiden hermo. IDS: n olosuhteissa HSV: n aktivointi tapahtuu. Axons virus menee uudelleen ihon ja limakalvojen, jossa se kopioidaan seuraavaan toistaa kaikissa synnyssä.

Tällä hetkellä N.I.Nisevich ja VFUchaikin 1990

itämisaika on -2-12päivä.Tärkeimmät kliiniset piirteet: ulkonäkö ihon ja limakalvojen, ryhmitelty pieniin jännittynyt rakkulat hydrooppista hypereemisen perusteella. Ihottuma lokalisoitu ensisijaisesti ympäri aukkojen - punainen reunus huulille ja suuta ympäröivän ihon( huuliherpeksen), nenänpielet, posket, silmäluomet, korvat, ainakin - otsa, pakarat, taka- ja sisä reidet, käsivarret, kädet.

voi vaikuttaa limakalvojen suun, kurkun, nielurisojen, ja sidekalvon. On palava tunne, joskus huonovointisuus, yleinen heikkous. Fokit katoavat 7.-9. Päivänä.

On ensisijainen ja toistuva yksinkertainen herpes. Ensisijainen yksinkertainen herpes esiintyy ensisijaisen infektion jälkeen pääasiassa lapsilla. Se ominaista vakavuutta kliiniset oireet, seurauksena hematogenous viruksen leviäminen voi vahingoittaa sisäelimiä.Yksi yleisimmistä muodoista on akuutti stomatiitti. Jälkeen kliinisen parantumisen poistamisen viruksen kehosta ei tapahdu, on hänen pysyvyys kudoksissa läpi elämän. Vaikutuksen alaisena haitallisia tekijöitä immuunipuutos, aktivointi virus, johon liittyy kliinisiä oireita uusiutumisen. Toistuva herpes simplex voi esiintyä useita kertoja vuodessa. Tässä tapauksessa ihottuma lokalisoitu alueilla Primaarivaurio, ja uusilla.

myös erottaa epätyypillisten - edematous, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemorraginen jne

Herpes suu -. Virusinfektio tunnettu siitä, muodostumista suun haavaumat ja tunnetaan huuliherpeksen tai herpes. Ensimmäistä kertaa infektio esiintyy yleensä lapsuudessa. Vaikka monet ihmiset ovat tartunnan herpes, useimmat heistä ei ole oireita. Ne, jotka ovat sairaita ja alkuperäinen infektio, kivuliaita rakkuloita kehittää suussa, joka iski kurkun takaosaan, kitalaen, kielen ja posket ja joskus sisällä huulet. Yleensä ihmiset pahoinvointia, on kuumetta, turvonneet imusolmukkeet, tulehtunut kurkun, ja siellä on paha haju suusta. Vaikka oireet häviävät yleensä vuosina 10-21 päivää, virus jää elimistöön ja on levossa, kunnes se on herättää tietyntyyppinen stressitekijöiden, kuukautisten tai auringossa. Myöhemmin puhjennut, tunnettu toistuva herpes simplex vaikuttaa ulompi, ei sisä- puolella suun, yleensä reunalla huuli. Nämä toistuvat taudit ovat paljon lieviä ja viimeiset 8-10 päivää.

Unkarilainen lääkäri M.K.Sarkooma. Sitä esiintyy kärsivien lasten ekseema, dermatiitti neurodermiitin. Inkubaation kestoaika on 3-5 päivää.Tauti on ominaista äkillistä - nousu kehon lämpötila 39-40 ° C, nopea kasvu obscheinfektsionnyh oireiden kunnes luodaan tarttuvan myrkyllisyys. Vuonna 1-3-päivänä sairaus näkyy runsas rakkulaihottuma, joka sijaitsee laajoilla alueilla iholla. Ihottuma voi kestää 2-3 viikkoa. Usein elementit sulautuvat, burst, muodostuu kiinteä kuori, minkä jälkeen hylkääminen on vaaleanpunainen paikalla tai arpia. Taudin kulkua voidaan pidentää.Kehon lämpötilan normalisointi ja yleisen tilan paraneminen tapahtuvat 7-10 päivänä.

Vuonna hauras lasten patologinen prosessi voi olla mukana paitsi ihon ja limakalvojen, mutta myös keskushermostoon, sisäelimet kehon, joka aiheuttaa vahingollisia.

Yleisempää HSV: n primaarisessa infektiossa 6 kuukauden - 3 vuoden ikäisillä lapsilla.gingivostomatitis edistää häviäminen äidin vasta-aineiden, ole paikallista immuniteettia, teething et ai. kliiniset oireet ovat obscheinfektsionnogo oireyhtymä( kuume, myrkytysoireita), ahdistuneisuus, syljeneritys ja alueellinen lymfadeniitti. Ohutseinämäiset vesikkelit esiintyvät suuontelon limakalvossa ja kumit, jotka avautuvat nopeasti kivuliaiden haavaumien muodostumiseen. Niiden pinta peittää ripaus kellertävää väriä.Suun limakalvojen muutokset jatkuvat 1-5 päivän ajan.

HSV: n aiheuttamat akuutit hengityselinten sairaudet. Ylempi hengitysteiden tappio on yksi primäärisen IPG: n muodoista pienissä lapsissa. Tauti alkaa voimakkaasti ruumiinlämmön kasvun ja myrkytysten oireiden ilmaantumisen myötä.On klinikka nenänielun, farinotonzillita, laringotraheobronhita ja obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus. Ylä-hengitysteiden limakalvolla havaitaan vesikulaarisia ihottumia, jotka sitten muuttuvat eroosioksi. Taudille on tunnusomaista vaikea pitkäkestoinen kuristus ja usein tarttuvan tartunnan tarttuminen. Havaittiin, että HSV on laukaisu keuhkoastman kehittymiselle.

Ensisijainen infektio ilmenee sidekalvotulehdus tai keratoconjunctivitis. Harmaakaihia, uveiittia, korioretinitiitti voi kehittyä vastasyntyneissä.Sarveiskalvon tappio on pinnallinen, puun kaltainen haava tai syvä( discoidinen keratiitti).Viimeksi virtaa eniten kanssa osallistuminen patologisen prosessin etuosan verisuonten suolikanavan tulokseen sarveiskalvon samentumista ja näön heikkeneminen.

Tauti alkaa akuutisti ja siihen liittyy sidekalvon tulehdus, se haavaumia tai ulkonäkö herpesrakkulat iholla luvulla. Osallistuminen sarveiskalvon prosessi johtaa muodostumiseen pinnan eroosio, repiminen, valonarkuus, skleriitti, kipuoireyhtymä.

Kliininen diagnoosi yksinkertaistetaan yhdistettynä silmän, ihon, suuontelon limakalvojen kanssa.

sukupuolielinten herpes. Genitaaliherpekselle( herpes genitalis) on ominaista kliinisten oireiden polymorfismi ja taipumus jatkuvasti toistuvaan kurssin suuntaan.

yleisin infektio tapahtuu, kun tartunnan seksuaalisen kanssakäymisen ja johtuu yleensä HSV-2, 5-10%: lla potilaista - HSV-1.

Ensisijainen infektio liittyy huonontuminen yleistila, kehon lämpötilan nousu, dysuria, kasvu alueellisiin imusolmukkeisiin, kipu vahingon. Tytöt kehittävät vesikulaarisia tai eroosiivisia haavaumia emättimen alueella, vulvassa, laikkuissa. Sitten syntyy eroosiota, sukuelinten turvotusta on mahdollista. Lisäksi kehon lämpötila laskee, ihottuma kuivuu, kuoret hylätään muodostumalla pigmenttiä tai pigmentoituneita pisteitä.Tällä hetkellä HSV-2 ei sulje pois kohdunkaulan karsinooman kehittymistä.

Poikissa herpetiikkasäikeitä tai haavaumia muodostetaan tavallisesti glansin penikselle, harvemmin sen kehossa tai esinahka.

enkefaliitti voivat kehittyä ensi-infektion( 30% potilaista), mutta useimmiten tapahtuu, kun aktivoituminen HST( 70%).Ominaisuus on kehittää herpeksen aivotulehdusta syvällä nekroottisen muutoksia frontotemporaalista-parietaalikorteksissa, joka määrittää taudin vakavuudesta ja korkea taajuus jäljellä ilmiöitä.Anamneesissa joillakin potilailla on viitteitä IPH: n pahenemisesta heidän välittöminä sukulaisilta. Tautia edeltää usein kraniocerebral trauma, vakavat infektiot ja somaattiset sairaudet. Herpes esiintyy vain 20%: lla potilaista iholla. Herpesin enkefaliittia on kolme vaihetta.

Varhaisessa vaiheessa kestää muutamasta tunnista 7 päivään. Useimmilla potilailla enkefaliitti alkaa voimakkaasti ja liittyy yleisten tarttuvien ja aivojen oireyhtymien syntyyn. Lisääntynyt kehon lämpötila, on päänsärky, oksentelu ja yliherkkyyttä.2-4 päivää potilaan tila huononee johtuen nousemaan aivojen oireita ja merkkejä polttovälin yhteyden. Nopeasti etenevä tajunnan sekavuus, puute suunta tilassa ja ajassa, potilaan käyttäytymistä modifioitu( aggressio, agitaatio).Paikallisia tai yleistyneitä kouristuksia, myoklonia, vapinaa, operrakollisia ja autonomisia paroksoksia ilmenee. Polttoväli oireet näkyvät muodossa mono-ja hemiparesis, tuntoharhat, tunnottomuus raajoissa. Usein on rikottu korkeampi hermoston toimintojen muodossa afasia, dysartria, apraksia, agnosia. Kolmasosa lapsista neurologisia oireita ennen ulkonäköä obscheinfektsionnyh ja aivojen oireita, 10%: lla potilaista alkuvaiheen tauti ei ole kuumetta. Joillakin potilailla tauti kehittyy asteittain ulkonäkö subakuutti aivo- ja polttoväli oireista( "pseudotumor" vaihtoehto).

vaihe on tunnettu siitä, että korkeus syventäminen tajunnan häiriöiden, tihentynyt kohtausten jopa status epilepticus, rikkoo elintoimintoja. Potilas pitää klassinen kolmikko herpesenkefaliittitapaus - kuume, pysyviä tajunnan häiriöitä ja vaikeasti takavarikot( kouristus-koomassa oireyhtymä).Progressiiviset fokusoivat neurologiset oireet. Meningeal-oireita esiintyy useimmilla lapsilla taudin 3-5-päiväisenä, mutta ne ovat yleensä lieviä.In likvorogramme näytteille lymfosyyttisen pleocytosis on 300-800 solua / ml ja lisäämällä proteiinipitoisuus on 1,5-2 g / l. Turvotusvaihe kestää 1-3 viikkoa.

Käänteisen kehityksen vaihe alkaa taudin 3-4 viikolla ja kestää 3-6 kuukautta tai enemmän. On 40-80% eloonjääneitä on brutto jäljellä vaikutuksia dementian muoto, episindroma, ekstrapyramidaaliset häiriöt, hydrokefalus, "vegetatiivinen tila."Herpetic encephalitis joillakin potilailla voi tulla toistuva tai krooninen.

Hermoston HSV voi esiintyä muodossa vakavien aivokalvontulehdus, myelopatia, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV voi vaikuttaa maksaan, keuhkoihin, munuaisiin, ruokatorven, ym. Patologia sisäelinten on yleisempää yleistynyt muotoja IPG vastasyntyneillä.Herpetisellä hepatiitilla on tunnusomaista akuutti puhkeaminen, johon liittyy myrkytyksen oireita. Pre-muna-aika on lyhytikäinen ja se voidaan yhdistää stomatiitin oireisiin. Hyvin pian meillä maksa- ja splenomegaly, tumma virtsa, ja keltaisuus, värin ulostetta. Laboratoriotutkimuksessa hyperbilirubinemia havaitaan lisäämällä suoraa fraktiota lisäämällä transaminaasien aktiivisuutta. Taudille on ominaista voimakas kurkkus, fulminanttisten muotojen usein tapahtuva kehitys, DIC-oireyhtymä, joka johtaa kuolemaan. Keuhko( interstitiaalipneumoniaa) ja munuaisten( nefriitti polttoväli) ei ole erityisiä kliinisiä piirteitä ja esiintyy usein muodossa sekainfektio.

Intrauterin IPG-taajuus on 1 / 2,5 / 15 tuhatta vastasyntynyttä.Synnytystä edeltävänä aikana 5% lapsista on infektoitunut, toissijaisena ajanjaksona - 95%.Ensisijainen sukuelinherpes naisilla 32 raskausviikolla johtaa infektio 10%: lla lapsista ennen syntymää - 40-60%.Klo uusiutumisen genitaaliherpeksen infektioriskin on paljon pienempi - 8%.Lapsi voi saada tartunnan ja oireetonta IPG äitinsä.Synnynnäisen infektion aikana lapset syntyvät taudin kliinisissä oireissa( synnynnäinen infektio).Intranataalisen infektion oireita esiintyy synnytyksen jälkeen( IPH vastasyntyneillä).

Clinic synnynnäinen IPG riippuu infektion aikana. Kun infektio kahden ensimmäisen viikon raskauden, sikiön kuolema tapahtuu tai ei blastopatiya - systeeminen samanlainen patologia geneettisiä sairauksia. Infektio sikiöiän 2 viikko ja 3 kuukausi johtaa abortin tai muodostumista vikoja elimen tai solutasolla - totta epämuodostumia. Kun tartunnan 3-6 kuukautta raskauden on yleistynyt tulehdusvasteen tulokset fibroosin ja muodostumista vääriä vika, keskushermoston, maha-suolikanavan, maksan, elin visio, keuhkot, luut ja muut. Kun tartunnan kolmannen kolmanneksen aikana kehittää yleinen IPG( meningoenkefaliitti, hepatiitti, keuhkokuume, maha-suolikanavan sairaus), joka usein päättyy kuolemaan.

Raskauspartnitartunta-inkubaatioaika on 3 - 14 päivää.Uusia vastasyntyneitä IPG-muotoja on kolme - paikallinen muoto, yleistynyt muoto ja meningoencefaliitti. Paikallinen muoto esiintyy 20-40%: lla lapsista ja on tunnettu siitä, että ulkonäkö useita rakkulanäytteiden iholla, limakalvoilla suun ja silmien ilman merkkejä systeemisestä tulehdusreaktion. Koska erityistä hoitoa ei ole, IPH: n yleistyminen tapahtuu 50-70%: lla potilaista.

20-50% vastasyntyneistä IPG esiintyy yleistyneessä muodossa. Oireiden ilmaantuminen näkyy 5.-10. Päivänä elämässä ja se muistuttaa sepsiksessä.On progressiivinen heikkeneminen lapsen oireiden( lisäys tai vähennys ruumiinlämmön imemisvaikeudet, oksentelu, kieltäytyminen syödä, hengenahdistus, uniapnea, kalpea iho, akrozianoz, levottomuus tai uneliaisuutta).Useimmat lapset kehittävät herpetisen puhkeamisen, mutta 20 prosentissa potilaista he ovat poissa. Vakavuus maksavaurioita määritetään, aivot, lisämunuaisen, keuhko-, munuais-, jne

aivotulehdus ja meningoenkefaliitti esiintyy 30%: lla potilaista. Toisin kuin vanhemmilla lapsilla, vastasyntyneillä herpetinen aivotulehdus on luonteenomaista aivojen aineen hajanainen vaurio. Eturaajoissa muodostuu parietaalista ja ajallista lohkoa, nekroosia ja kystat. Kliiniset oireet näkyvät useammin 2-3 viikon aikana. Tauti alkaa kehon lämpötilan nousun, letargian, ahdistuneisuuden, vapinaa ja ruokahalun vähentyessä.Puolet potilaista on herpetisiä ihottumia. Tulevaisuudessa valtion on nopeasti heikentymässä takia tajunnan ja ulkonäkö huonosti jo hoidetaan osittain tai yleistyneitä kohtauksia. On termoregulaation, hengityksen ja hormonitoiminnan häiriöitä.Kuolleisuus enkefaliitissa on 50%.Puolet selvinneistä lapsista on brutto jäljellä ilmiöt -. Psykomotoriset jälkeenjääneisyys, pienipäisyys, pareesi, halvaus jne

IPG Diagnoosi perustuu analyysiin epidemiologisten anamneesin, kliinisen ja laboratoriotutkimukset. Erittäin tärkeää on selvittää "herpetinen anamneesi", joka koskee lapsen lähiympäristöä.Kliininen diagnoosi on helpottaa huomattavasti, kun läsnä on tyypillisiä leesioita iholla ja limakalvoilla, mutta on muistettava, että yleisen muodot IPG voi edetä ilman rakkulaihottuma. Laboratorioanalyysi sisältää useita menetelmiä.

1. Virustekniikka on laboratoriokokeiden "kultainen standardi".HSV eristetään verestä, CSF: stä, rakkuloiden sisällöstä, elinten ja kudosten biopsiasta. Haitat ovat tutkimuksen monimutkaisuus ja kesto( 2-3 viikkoa).Tällä hetkellä käytännössä on otettu käyttöön nopea viljelymenetelmä( kuoren injektiopullo -määritys), joka mahdollistaa diagnostiikan 24-48 tunnin kuluessa.

2. immunofluoresenssilla Menetelmä tunnistaa HSV sisällön vesikkelin kaavin- ihon ja limakalvojen ärsytystä.

3. Polymeraasiketjureaktio( PCR) mahdollistaa viruksen DNA: n havaitsemisen veressä, viinissä ja muissa biologisissa materiaaleissa. Virus-DNA: n havaitseminen veressä ja CSF on infektioprosessin aktiivisuuden laboratoriomarkkija. Reaaliaikainen PCR-menetelmä mahdollistaa virusintitterin määrittämisen biologisissa nesteissä, soluissa, biopsia-näytteissä.

4. Serologinen menetelmä( ELISA) avulla erikseen määrittää IgM vasta-aineita ja IgG, sekä aviditeetin IgG-luokan vasta-aineita. Ensisijaisesti hankitun IPG: n avulla IgM-vasta-aineet ilmestyvät 7 päivää infektion jälkeen ja jatkuvat 6-8 viikon ajan. IgG-vasta-aineet havaitaan kolmannesta neljännestä viikosta ja saavuttavat maksimiarvon 6.-8. Viikolla. Ensimmäisten kolmen kuukauden aikana määritetään matalan kaltainen IgG( avidity-indeksi alle 30%), ja sen jälkeen syntetisoidaan voimakkaasti vasta-aineita. At uusiutumisen IgM havaitaan alhaisen titterin tai poissa, ja lisäys IgG-tiitterit havaittiin ennen - toisella viikolla. Läsnä IgM, IgG ja alhainen aviditeetti IgG titterin lisääntyminen on neljä kertaa tai enemmän kriteerejä laboratoriossa aktiivisuuden hankittu IPG.Piilevän muodon avulla havaitaan vakaasti alhaiset titterit, joilla on suuri avidity-IgG.Kriteerit laboratoriodiagnoosia sikiön IPG ja aktiivisen virusreplikaation ovat vasta-aineiden havaitsemiseksi ja IgM, matala aviditeetti IgG, tiitteri IgG-luokan vasta-aineiden napanuoraverestä osaksi äidin neljä kertaa kasvu vasta-ainetiitterin IgG-luokka on neljä tai useampia kertoja aikana toisen tutkimuksen.

5. Cytologic menetelmä perustuu löytö leviää jättisoluja kanssa tuman sulkeumat( Lipschyuttsa solut).Lisäarvona on alhainen herkkyys.

Tutkimuskompleksi sisältää välttämättä immuunitutkimuksen. Ominaisuus muutoksia ovat vähentämällä T-lymfosyytit, auttaja-T, luonnolliset tappajasolut, häiriöiden B-soluun -linkissä, tila interferoni toiminnallinen aktiivisuus neutrofiilien, makrofagien, lisääntynyt CEC vähentäminen kohteliaisuus aktiivisuutta.

IPG: n hoitoon tarvitaan integroitu lähestymistapa ottaen huomioon taudin vaihe. Hoidossa on useita vaiheita - hoito akuutissa vaiheessa uudelleenvalvonnan vaiheessa ja relapsien ennaltaehkäisy.

Sairaalahoitoa tapahtuu iän( pikkulasten vaarassa), kliininen( vakava ja monimutkainen lomakkeet) ja sosiaalis-epidemiologinen merkkejä( lapset yksityisiä ryhmiä, ongelmaperheistä).Ehtona vakavuuden kestoa varten määrätään lepohuone. Suositeltu maitovalmiste, joka on ravittu vitamiineilla ja hivenaineilla. Kun stomatitis, ruokaa pitäisi olla mekaanisesti, termisesti ja kemiallisesti säästävä.Asianmukainen hoito, erityisesti suutulehduksen ja sidekalvotulehduksen, kannalta on erittäin tärkeää komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Etiotropic-hoito sisältää useita huumeiden ryhmiä, joita käytetään sairauden muodon huomioon ottamiseen.

1. Viroporaaliset valmisteet. Antiherpetic toiminnan epänormaalista nukleosideja( asikloviiri, valasikloviiri, famsikloviiri) inosiinipranobeksi. Acyclovir on epätavallinen guanosiini, jonka integraatio viruksen DNA-molekyyliin estää sen edelleen synteesin. Lääke kertyy vain HSV: llä infektoiduissa soluissa. Asykloviirin haittana on pieni biologinen hyötyosuus. Primäärisissä paikallinen muodossa IPG asikloviiri antaa oraalisesti

7-10 päivää ajan uusiutumisen - kuluessa 5 päivä.Useilla toistuvilla relapseilla( kuusi tai useampia kertoja vuodessa) suositellaan tukahduttava hoito asykloviirin kanssa. IPG: n yleisillä ja yleistetyillä muotoilla asykloviiriä annetaan laskimonsisäisesti tippumaan 5 - 10 päivän ajan, minkä jälkeen siirrytään lääkkeen ottamiseen sisään. Lääke käytetään myös paikallisesti ihon ja limakalvon muotoon ja oftalmoherpeihin. Valacikloviiri( valtrex) imeytyy hyvin ruoansulatuskanavasta ja luo korkean terapeuttisen pitoisuuden veressä.Lääke on määrätty yli 12-vuotiaille lapsille. Famcikloviiri( famvir) estää HSV: n replikaation, varsinkin kun virus on resistentti asykloviirille. Lääkeaineena käytetään yli 17-vuotiaiden nuorten ja aikuisten hoitoa. Inosine pranobex on aktiivinen HSV: n lisäksi myös muita DNA- ja RNA: ta sisältäviä viruksia vastaan, se on immunomodulaattori. Viime vuosina arbidolin todettu antiherpetinen aktiivisuus, joka on määrätty yli 2-vuotiaille lapsille.

2. Interferonit. Viferon geneferon-valoa, kipferonia, reaferon-EU-lipiinia käytetään IPG: n lokalisoituihin muotoihin. Alle 7-vuotiaat 2 viikkoa sitten 1 peräpuikkoina 2 kertaa päivässä, 2 kertaa viikossa 2 viikon ajan, 1 peräpuikkoina yöksi 2 kertaa viikossa 2 viikon jälkeen 1 peräpuikkoina yöllä 1 kertaaviikko 2 viikon ajan. Kun kova toistuvat IPG viferon nimittää 1 peräpuikko 2 kertaa päivässä 10 päivän ajan, jonka jälkeen 1 peräpuikkoina 2 kertaa päivässä, 3 kertaa viikossa 1-12 kuukautta valvonnassa kliinisen ja laboratorioparametreihin. Viferon-voide levitetään ihoalueille. Yksi annos genferonvaloa peräsuolen peräpuikkojen muodossa alle 7-vuotiailla lapsilla on 125 tuhatta ME, yli 7 vuotta - 250 tuhatta ME.Aloita hoito - 1 kynttilä 2 kertaa päivässä 10 päivän ajan, tukeva hoito - 1 kynttilä yöllä joka toinen päivä 1-3 kk. Interferonit lihakseen( alfa-interferoni, Reaferon, realdiron Roferon introni et ai.) Sidotut IPG yleistäen muodossa enkefaliitti ja 10-14 päivä, sitten tarvittaessa potilas siirretään ylläpitohoitoa viferonom.

3. Interferonin induktorit. Niitä käytetään vain kevyissä ja keskisuurissa IPG-muotoissa. Interferoni-indusoijia ovat neovir, sykloferoni, amiini, kagocel, anaferoni ja poludan. Hoito alkaa akuuttia aikaa ja siirtyy sitten ylläpitohoitoon. Hemidan- ja syklopferoni-linimentti paikallista paikallista käyttöä on mahdollista.

4. Immunoglobuliinit laskimonsisäiseen antoon. Koska sisältö näiden vasta-aineiden antiherpetic lääkkeet( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et ai.) Sidonta solunulkoisen HSV.Ne on määrätty yleistyneille, vakaville ja monimutkaisille muodoille.

5. Antibiootit. Kehittämiseen bakteerien komplikaatioita, ja sekainfektio käytetty suojattu aminopenicillin, kefalosporiinit 3-4 HN-sukupolven makrolidit, karbapeneemit.

patogeneettisiin terapiassa joukon toimintoja. Lievän ja kohtalaisen muodot IPG että vieroitus suositella juominen nesteitä, raskas ja monimutkainen muodot laskimoon tippainfuusiota glukoosi-suolaliuoksia. Se edistää alentaa toksinemii käyttö ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya et ai.).Vaikeissa, monimutkainen ja yleinen muotoja IPG esitetty Ekstrarenaalisen myrkynpoistomenetelmiin - hemosorbtion ja plasmafereesi. Pakollinen komponentti patogeeninen hoito on määrittää immunomodulaattorit( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, Neupogenin, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et ai.) Ja sytokiinin valmisteet( leukinferon, roncoleukin)immunogrammi hallinnassa. Tukkoisuutta hoito käyttäen ei-steroidiset anti-inflammatoriset lääkkeet( indometasiini, jne.) Käytetään, kun ilmaistaan ​​exudative komponentti. Potilaille, joille määrätään monivitamiini ja vitamiineja ja kivennäisaineita, lääkkeiden aineenvaihdunnan hoito( Riboxinum, ko- karboksylaasi, sytokromi C: tä, Elkar et ai.), Probiootit( bifiform, lineks, bifidum -bakteriinia-Forte et ai.).Todistuksen mukaisesti käytetty antihistamiineja, proteaasi-inhibiittorit, antiaggreganty, happi hoito. Glukokortikoidien antaneet immunosuppressanttiaktiivisuutensa sovelletaan vain herpeksen aivotulehdusta lyhytkestoinen. Patogeneettisiin terapia IPG erilliset kliiniset yksiköt( enkefaliitti, keuhkokuume, hepatiitti jne) suoritetaan yleisten sääntöjen mukaisesti.

oireenmukainen hoito käsittää annon antipyreettistä huumeita, sydänglykosidit, ym. Kun ilmaisi kipuoireyhtymä käyttämällä kipulääkkeiden. Paikallinen hoito sisältää tushirovanie elementit ihottuma 3%: ista vetyperoksidiliuosta, minkä jälkeen voitelu 1% alkoholiliuosta aniliinivärit( loistava vihreä, metyleenisininen).Hoitoon eroosioiden käytetään tyrni, ruusu, öljymäinen liuos, jossa oli A-vitamiinin, kloorivety--Coseriu. Sen jälkeen, kun kuori hylkäämisen iho- nimetyn liitä( paste JIaccapa, 2-3% -ing Naftalan paste).Hoitoon suutulehdus laajuinen käyttäen 1% vesiliuoksia aniliinivärit( metyleenisinistä, loistava vihreä), paikallinen antiseptiset( booraksiliuosta glyseroliin, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, lizobakt et ai.), Ja bakteeri- lysaatit( imudon).Kliininen tutkimus aihe

kärsivien lasten toistuva muoto IPG.Observation carried Lastenlääkärit ja tartuntataudit, jonka taajuus on 1 tutkimukset välein 3-6 kuukautta. Tarkastelu kliininen tutkimus merkintöjen - asiantuntijoita( neurologi, optikon, immunologist et ai.).Määritä laboratoriokokeet - täydellinen verenkuva, markkereita IPG ELISA: lla ja PCR-immunogrammiinmukaan merkinnät - markkereita CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamydia, mykoplasma ELISA: lla ja PCR: llä.Tarvittaessa työkalun tarkastus -. Investigation silmänpohjan neurosonography, ultraäänitutkimuksella, CT ja Aivojen, EEG, REG jne

kuntoutusta sisältää konservatiivinen tilassa( ehkäisy väsymys, hypotermia, ylikuumeneminen, liiallinen auringolle altistuminen, henkinen stressi, jne. ..).Se suosittelee tasapainoinen ruokavalio lisätty vitamiineja ja hivenaineita. Usein pahenemisvaiheita määrätty viruksia tappavia aineita( asikloviiri, Valtrexin, Famviria) on suppressoiva annoksina viferon ja interferoni induktorien( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) järjestelmät jatkuva kontrolloiduissa kliinisissä ja laboratorio parametrit IPG aktiivisuutta. Käytä multivitamins, vitamiineja ja kivennäisaineita, probioottien, immunomodulaattorit ohjattu immunogrammi, suorittaa puhtaanapito kroonisen infektiopesäkkeitä.Nuoret ja aikuiset interrecurrent käyttöönoton jälkeen immunoterapia suositellaan herpes rokotetta seurasi tehosteannos välein 6-8 kuukautta( 3-5 vuotta).

Tällä hetkellä ei ole tehokasta herpes rokotetta, joten painopiste on ei-ennalta ehkäiseviä.Potilaan eristäminen tarvitaan ajaksi ihottuma. Tärkeässä asemassa varhaisessa hoidossa perheenjäsenten kanssa ilmentymiä IPG, käytön sideharso naamarit, koulutus hygienia tottumukset lapsilla. Joutuessaan kosketukseen IPG vastasyntyneen potilaiden enter suositella immunoglobuliinin annoksena 0,2 ml / kg.

pitää erittäin tärkeänä ehkäisyyn kohdunsisäinen IPG, joka suoritetaan Pregravidarnaja ja gravidarnom vaiheissa. Läsnä ollessa ilmentymiä sukuelinherpes äiti ja vastasyntynyt syntymä luonnollisesti Laboratoriotutkimuksiin ja ennaltaehkäisevän hoidon asikloviirin. Negatiivisin laboratoriokokeet ilman kliinisiä oireita ja ennaltaehkäisevä hoito lopetetaan.