womensecr.com

Epsteini-Barri viirus( Epsteini-Barri viiruse nakkus või EBV-nakkus) - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

  • Epsteini-Barri viirus( Epsteini-Barri viiruse nakkus või EBV-nakkus) - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.

    Epsteini-Barri viiruse nakkus( EBV) on üks kõige tavalisemaid inimese haigusi. WHO viirus Epstein-Barr viiruse nakatunud umbes 55-60% väikelaste( alla 3 aastat), enamik planeedi täiskasvanud elanikkonnast( 90-98%) on antikehade EBV.Esinemissagedus erinevates riikides varieerub vahemikus 3-5 kuni 45 juhtumit 100 000 elaniku kohta ja on üsna kõrge näitaja. EBVI kuulub kontrollimata infektsioonide rühma, kus spetsiifilist ennetust ei toimu( vaktsineerimine), mis kindlasti mõjutab esinemissagedust.

    Epstein-Barri viirus - äge või krooniline nakkusliku inimese poolt põhjustatud haiguse Epstein-Barri viiruse perekonnast herpesviirused( Herpesviridae), millel on lemmikfunktsioon of lümforetikulaarses kahjustuste ja immuunsüsteemile. Patogeen

    EBVI

    Epstein-Barri viirus( EBV) - on DNA viirused sugukonnast Herpesviridae( herpes gamma) on herpesviirus 4 tüüpi. Esmakordselt avastati Burketti lümfoomi rakkudest umbes 35-40 aastat tagasi.
    Viirus on sfäärilise kujuga, mille läbimõõt on kuni 180 nm. Struktuur koosneb neljast komponendist: südamik, kapsiid, sisemine ja välimine kest. Tuum sisaldab DNA-d, mis koosneb kahest osast, mis sisaldab kuni 80 geeni. Pinna viiruse osakeste hulka kuulub ka kümneid glükoproteiine, mis on vajalikud viiruse neutraliseerivate antikehade moodustamiseks. Viiruse osakesteks on spetsiifilised antigeenid( diagnoosimiseks vajalikud valgud):

    buy instagram followers

    - kapsiidi antigeen( VCA);
    - varane antigeen( EA);
    - tuuma- või tuuma antigeen( NA või EBNA);
    - membraanantigeen( MA).
    Mõju, nende välimuse ajastus koos erinevate EBVI vormidega ei ole sama ja sellel on oma eriline tähendus.

    Epstein-Barri viiruse

    Epstein-Barri viirus on suhteliselt stabiilne keskkond, kiiresti surmatud kuivamise kõrgete temperatuuride käes ja sagedane tegevus desinfitseeritud vahenditega. Kudedele ja vedelikes Epstein-Barri viirus võib positiivselt tunda, kui ta satub vere patsiendilt EBVI, ajurakkude täiesti terve inimese rakkude vähk protsessid( lümfoom, lekemiya ja teised).

    viirusel on teatud Tropismi( meelislapsed lemmik rakud):
    1) tropismi rakud lümforetikulaarsüsteemis( lümfisõlmede tekib tahes rühmad, suurenenud maks ja põrn);
    2) tropismi rakud immuunsüsteemi ( viiruse paljunemise B-lümfotsüüdid, mis võivad jääda eluks, kusjuures nende talitluse katkemine ja seal immuunpuudulikkuse);Lisaks lümfotsüütidega EBVI häiritud ja rakulise immuunsuse( NK - loomulikud tapjarakud, neutrofiilid ja teised), mis viib langus totaalse vastupanu mitmetele viiruslike ja bakteriaalsete infektsioonide;
    3) tropismi epiteelirakke ülemiste hingamisteede ja seedetrakti , kusjuures lastel võib esineda respiratoorse sündroomi( köha, düspnoe, "false laudjapiirkonda"), kõhulahtisuse sündroomi( kõhulahtisus).

    Epstein-Barri viirus on allergeensete omaduste , mis avaldub teatud patsientide sümptomeid: 20-25% patsientidest on allergilised lööbed, mõnedel patsientidel tekkida angioödeem.

    Erilist tähelepanu pööratakse sellele vara viirus Epstein-Barr nagu « elukestev püsib organismis ».Tänu nakatunud B-lümfotsüüdid immuunsüsteemi andmeelementi saada võime piiranguta elu aktiivsust( niinimetatud "rakulise surematuse") ja konstantse sünteesi heterophilic antikehad( autoantikehad, või näiteks, antinukleaarne antikehad, reumatoidfaktorit, Külmaaglutiniinide).Nendes rakkudes elab VEB ka pidevalt.

    Praegu on teada Epsteini-Barri viiruse 1 ja 2 tüved, mis ei erine seroloogiliselt.

    põhjustab Epstein-Barri viirus

    nakkusallikana kui EBVI - patsiendi sümptomaatilise kaudu viiruse kandjat. Patsient saab nakkuslik viimastel päevadel inkubatsiooniperioodi algusperioodil haigusest, kõrgus tõbi, samuti kogu perioodi taastumise( kuni 6 kuud pärast paranemist) ja kuni 20% taaskasutatud säilitavad võime perioodiliselt viirust levitada( st jäävad kandjad).

    Mehhanismid

    infektsiooni EBVI:
    - see aerogenic( õhu kaudu path), millal nakkusliku sülje ja lima orofaarünksis, mis vabaneb kui aevastamine, köha, talk, suud;
    - kontakt mehhanism( kontakt-majapidamises edastamise tee), milles on või kivide kohta kodutarbed( nõud, mänguasjad, rätikud jne), kuid ebastabiilsuse tõttu viiruse keskkonnas on ebatõenäoline väärtus;
    - vereülekande lasti infektsiooni mehhanismist( vereülekande nakatunud vere ja veretoodete);
    - seedetrakti mehhanism( vee-toidu edastusraja);
    - nüüd tõestatud mehhanism nakatumist lootele võimalusega kaasasündinud EBVI.

    Vastuvõtlikkus EBVI: imikud( alla 1 aasta) kannatavad Epstein-Barr viiruse nakkuse haruldaste olemasolu tõttu passiivsed emade immuunsus( emade antikehad), on kõige infektsiooniohtlikele ja arengut kliiniliselt olulisi vorme EBVI - lapsed 2-10 aastat.

    Vaatamata erinevaid transpordiliike edastamise elanikkonnast on hea immuunsüsteemi kiht( kuni 50% lastest ja 85% täiskasvanutest) paljud nakatunud kandjad ilma sümptomite tekkimist, kuid immuunsuse väljakujunemist. Seetõttu peetakse, et patsient keskkonna EBVI malozarazno haiguse, nagu paljud on juba antikehade Epstein-Barr viiruse.

    Harva kinnistesse asutustesse( sõjavägi, magamisruumid) võib täheldada siiski flash EBVI mis on madala intensiivsusega ekspressiooni ja venitatud aega. Sest

    EBVI, eriti avaldub kõige sagedamini - mononukleoos - iseloomustab kevadel-sügisel hooajal.
    Immuunsus pärast üleantud nakkust on tugev, elukestev. EBVI ägeda vormiga ei saa uuesti haiget saada. Korduv haigust seostatakse arengut taastuva või kroonilise haiguse vorm ja selle ägenemine.

    Way Epstein-Barr viiruse inimkehas

    Aiaväravate infektsioon - limaskesta ninaneelu ja tiivikud, kus viiruse paljunemiseks ja korralduse mittespetsiifiline( esmane) kaitse. Tulemustele esmanakkust mõjutab üldist immuunsust, kaasuvaid haigusi infektsiooni staatuse sisendiga ventiilid( või ei ole krooniliste haiguste rootorid ja ninaneelu) ja annust ja virulentsuse nakatava patogeeni.

    tulemused Esmane infektsioonid võivad olla: 1) ümberkorraldamise( viiruse hävimine on sisendiga ventiilid)2) subkliiniline( asümptomaatiline vorm);3) kliiniliselt määratletud( manifesti) vorm;4) primaarse latentne vorm( milles paljunemisel viiruse ja selle isolatsiooni on võimalik, kuid mitte kliiniliste sümptomitega).

    kaugemal väravaajamist infektsiooni, viirus siseneb veri( vireemia) - patsient võib olla temperatuuri ja mürgistuste. Kohas pääsla on moodustatud "põhitähelepanu" - katarraalne kurguvalu, raske hingamist. Lisaks ei ole sel nihkub viiruse mitmesuguste kudede ja elundite primaarse maksakahjustust, põrn, lümfisõlmed ja muud. See oli selle aja jooksul veres ilmuvad "ebanormaalne koe mononukleaarsed rakud" taustal mõõdukat suurenemist lümfotsüüdid.

    atüüpilisest ühetuumalised vere

    tulemustest võib haigus olla: kogumine, krooniline EBV - infektsioon, asümptomaatiline kandjat olekus, autoimmuunhaigused( süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit, Sjögreni sündroom jne), vähk, vähi ja kaasasündinud EBV infektsiooni - võimalikudsurmav tulemus.

    sümptomid EBV infektsioon, sõltuvalt kliima domineerivad teatud kliiniliste vormide EBVI.Parasvöötme riikides, mis kuuluvad Vene Föderatsiooni, on rohkem levinud infektsioosse mononukleoosi, ja kui ei ole puutumatuse puudus võib arendada subkliinilise( asümptomaatiline) haiguse vormi. Nagu Epstein-Barri viirus võib olla põhjuseks "kroonilise väsimuse sündroom", autoimmuunhaiguse( reumatoidartriit, vaskuliit, haavandiline koliit).Riikides troopiliste ja subtroopiliste kliimas võib tekkida pahaloomulised kasvajad( Burkitti lymphosarcoma, ninaneeluvähki jne), tihti metastaaside erinevate organite. HIV-nakkusega patsientidel on seotud esinemisega EBVI karvane leukoplaakia tongue, ajulümfoom ja teiste ilmingutega.

    Praegu kliiniliselt tõestatud, et otsene side Epstein-Barri viiruse tekkega ägeda mononukleoos, krooniline EBVI( või EBV infektsioon), kaasasündinud EBV nakkus "kroonilise väsimuse sündroom", lümfoidse interstitsiaalne pneumoonia, hepatiit, vähk, lümfoproliferatiivset haigust( Burkitti lümfoomT-rakuline lümfoom, ninaneeluvähki või NFC, leiomüosarkoom, lümfoom nehodzhinskie), HIV-ga seotud haigused( "karvane leukoplaakia" ajulümfoom jaotunud neogeniclümfisõlmed).

    Lisateave mõned ilmingud EBV infektsiooni:

    1. infektsioosne mononukleoos , mis avaldub ägeda haiguse vormi tsüklilised ja spetsiifilisi sümptomeid( palavik, katarraalne kurguvalu, raskendatud hingamist, kasvades rühmades lümfisõlmed, põrn, allergilise lööbe,erilised muutused veres).Lisateavet vt artiklist "Nakkuslik mononukleoos".
    Ebasoodsad poolest kroonilise EBV nakkussümptomeid:
    - pikaleveninud infektsiooni käigus( pidev väike palavik - 37-37,5 ° - kuni 3-6ti kuud, säästes suurenenud lümfisõlmed 1,5-3h kuud);
    - esinemise retsidiivi taastamist sümptomite ajal 1,5-3-4h kuud pärast esinemist primaarse haiguse tõrjumiseks;
    - säästes IgM antikehad( EA, HLR antigeenide EBV) rohkem kui 3 kuud pärast haiguspuhangut;puudumine serokonversiooni( serokonversiooni - kadumine IgM antikehad ja moodustamise IgG antikehad erinevate antigeenidega Epstein-Barri viirus);
    - enneaegselt alustatud või täiesti puudulik eritöötlus.

    2. kroonilise EBV-nakkuse moodustatud mitte varem kui 6 kuud pärast akuutset infektsiooni ja selle puudumisel ägeda mononukleoos ajalugu - pärast 6 kuud või kauem pärast nakatumist. Sageli latentne vorm nakatumise immuunsuse kahanemine muutub krooniline nakkus. Krooniline EBV infektsioon võib esineda kujul krooniline aktiivne EBV nakatamist hemophagocytic kaasuvad EBV, ebatüüpiliste EBV( korduvad bakteriaalsed, seen- ja teiste infektsioonide seedesüsteemi, hingamisteed, naha ja limaskestade).

    Krooniline aktiivne EBV infektsiooni iseloomustab pikaajalise ravikuuriga ja sagedaste retsidiivide. Patsiendid mures nõrkus, väsimus, liigne higistamine, pikaajaline väike palavik kuni 37,2-37,5 °, nahalööbeid ja mõnikord liigesesündroomist, valu lihastes pagasiruumi ja jäsemed, raskustunne paremal pool ülakõhus, tunne, et ebamugavustunne kurgus, kerget köhaja ninakinnisus, mõnedel patsientidel, neuroloogilised häired - seletamatu peavalu, mäluhäired, unehäired, sagedased meeleolumuutused, kalduvus depressiooni patsientidel ei ole ettevaatlik, vähenedes luure. Sageli kaebavad patsiendid suurenemise ühe või lümfisõlme rühmad võivad kasvada siseorganeid( põrn ja maks).
    Koos Selliste kaebuste ülekuulamisel patsient pöördub juuresolekul hiljuti sagedased külmetushaigused infektsioonid, seenhaigused, liitudes teiste herpeetilist haiguse( näiteks lihtsaid huuleherpesel ja genitaalherpes või teisel).Kinnituse
    kliinilised ja laboratoorsed andmed on märke( veri muutub, immuunsüsteemi seisund, konkreetsed analüüsid antikehad).
    In tähistatud vähenemine immuunsüsteemi krooniline aktiivne EBV-toimub nakatumine üldistus protsessi ning selle tulemusena võib arengut vistseraalne, entsefaliit, polyradiculoneuritis, müokardiit, glomerulonefriit, kopsupõletik ja teised.

    hemophagocytic kaasuvad EBV avaldub aneemia, pantsütopeenia go( vähendades kompositsiooni peaaegu kõik komponendid vere müelosupressiooni mikroobe).Patsiendid võivad tekkida palavik( lainjas või vahelduva, mis juhul, kui mõlemad teravad ja järkjärguline temperatuuri tõus taastamist normaalväärtusteni), suurenenud lümfisõlmed, maksa ja põrna, maksa Labori- muutused vere vähenemisega nii erütrotsüütide niija leukotsüüdid ja muud veres sisalduvad elemendid.

    Kustutatud( ebatüüpiline) moodustab EBVI : sagedamini see on palavik teadmata päritolu kestab kuu, aasta, millega kaasnes ka lümfisõlmed, mõnikord liigesekõhre ilmingud, lihasvalu;teine ​​variant - sekundaarse immuunpuudulikkuse sagedaste viirus-, bakteriaalsed, seeninfektsioonid.

    3. Kaasasündinud EBV infektsiooni esineb siis on äge kujul EBVI või krooniline aktiivne EBV infektsioon, mis tekkis ema rasedus-.See iseloomustab võimalik võita siseorganeid lapse kujul interstitsiaalne pneumoonia, entsefaliidi, müokardiit ja muud. Võimalik enneaegsete enneaegse sünnituse. In verega laps võib ringelda nagu emade antikehade Epstein-Barri viirus( IgG EBNA, HLR, EA antigeene) ning selged tõendid emakasisene nakatumine - lapse enda antikehad( IgM EA, IgM HLR viiruse antigeenide).

    4. « kroonilise väsimuse sündroom » iseloomustab püsiv väsimus, et ei lähe pärast pikka ja lõõgastavat puhkust. Patsientidel, kellel on krooniline väsimuse sündroom iseloomustab lihasnõrkus perioodid apaatia, depressioon, emotsionaalne labiilsus, ärrituvus, mõnikord flash viha, agressiivsus. Patsiendid rauge, kurdavad mälu halvenemise vähendada luure. Patsiendid, kellel on halb uni ja unehäired nagu faasi, ja seal on hootine magada, unetus on võimalik ja uimasus päeva jooksul. Samal ajal iseloomustab autonoomse häired: treemor, või värisemine sõrmed, higistamine, aeg-ajalt veidi palavik, isutus, valu liigestes. Rühmas workaholics
    riski inimeste suurenenud füüsilise ja vaimse töö isikud, kes on äge stress ja krooniline stress.

    5. HIV-ga seotud haigused
    «karvane leukoplaakia» keelel ja suu limaskesta ilmub siis väljendatakse
    immuunpuudulikkuse seotud sagedamini HIV-nakkus. Vastupidi külgpinna keelel ja limaskestas põskedel, kummid tunduvad valkjas voldid, mis järk-järgult ühinevad, moodustades valge naaste Inhomogeneous pinda, kui kaetud sooned, lõhed erosiive pinnale.Üldjuhul ei ole valu seda haigust.

    karvane leukoplaakia keele

    lümfoidne interstitsiaalne pneumoonia on polüetioloogilist haigus( esineb seoses Pneumocystis'e, samuti EBV) ja seda iseloomustab õhupuudus, ebaproduktiivne köha
    temperatuurimuutustele tausta ja intoksikatsioonisümptomeid ja progresseeruv kaalukaotus patsientidel. Patsiendil on laienenud maksa ja põrna, lümfisõlmed, suurenenud süljenäärmed. Kui X-ray kahepoolsete sagaralist interstiialnye koldeid kopsukoe põletik, juured pikendada mittekonstruktiivsete.

    6. Onkoloogilised lümfoproliferatiivset haigust( Burkitt lümfoom, ninaneelus vähi - NFC, T-rakuline lümfoom ja muud lümfoomid nehodzhinskaya)

    Diagnostics Epstein-Barri viirus

    1. esialgse diagnoosi alati avatud põhjal kliinilised ja epidemioloogilised andmed. Kahtlustatakse EBVI kinnitatud kliiniliste laboratoorsete analüüside tulemusi, sealhulgas täielik vereanalüüs, mille selgitada kaudsete märke viiruse aktiivsus: limfomonotsitoz( kasv lümfotsüüdid, monotsüüdid), vähemalt monotsütoosiga temperatuuril lümfopeeniast( suurendada monotsüütide vähendades samas lümfotsüüdid), trombotsüstoosi( vereliistakute suurendamiseks), aneemia(vähenemine erütrotsüütide ja hemoglobiini), ebatavalisele ühetuumalised vererakkudest.

    ebatüüpiline mononukleaarsed rakud( või virotsity) - modifitseeritakse rakud, mis morfoloogiliselt on mõned sarnaseima monotsüüdid. See ühetuumalised rakud on noored rakud ilmuvad veres, et võidelda viiruste. See viimane omadus selgitab oma välimuse juures EBVI( eriti ägeda vormi).Diagnoosiks nakkusliku mononukleoosi kinnitas hälbinud ühetuumalised vererakkude üle 10%, kuid nende arv võib erineda 10-50% ja enam.

    kvalitatiivse ja kvantitatiivse määramise ebanormaalse ühetuumalised leukotsüütide kontsentratsioon meetodi kasutamisel, mis on väga tundlik meetod.

    välimuse kuupäevad: ebatüüpiline mononukleaarsed rakud ilmuvad esimestel päevadel haiguse keset haiguseks on mitmeid maksimumi( 40-50% või enam), mõnedel patsientidel registreeriti nende välimuse nädal pärast haiguspuhangut.

    ajaks oma avastuse: enamik patsiente ebatüüpiliste ühetuumalised rakud jätkuvalt käigus tuvastatud 2-3 nädalat pärast haiguse algust, mõnedel patsientidel - fade alguses 2. nädalal haigus.40% patsientidest veres jätkub avastamis- ebanormaalse mononukleaarsed rakud kuni kuu või rohkem( sel juhul on mõttekas vältida krooniline aktiivne protsess).

    Samuti esialgse diagnoosi etapid viiakse läbi biokeemilise vereseerumis, millel on maksahaiguse( väikest kasvu bilirubiini, suurendada ensüümi aktiivsust - ALT, AST, GGT, tümooli).

    2. lõplik diagnoos ilmneb pärast spetsiifilisi laboratoorseid analüüse.

    1) heterophile test - avastamine heterophile antikehad seerumis, avastatakse enamus patsiente EBVI.Kas on täiendav diagnoosimeetod? Heterophile produtseeritakse vastuseks nakkusele EBV - autoantikehad, mis sünteesitakse nakatatud B-lümfotsüüdid. Nende hulka kuuluvad antiklaarseid antikehi, reumatoidseid, külmas aglutiniine. Need viitavad IgM klassi antikehadele. Ilmub esimene 1-2 nädalat pärast nakatumist ning mida iseloomustab järkjärguline suurendada ette esimese 3-4 nädala jooksul ja seejärel järk-järgult väheneb üle järgmise 2 kuud ja täisverd säilimise paranemise ajal( 3-6 kuud).Kui EBVI sümptomite ilmnemisel on see test negatiivne, on soovitatav seda korrata 2 nädala jooksul. Valehäired
    kuni heterophilic antikehi võib pakkuda tingimusi nagu hepatiit, leukeemia, lümfoom, narkootikumide tarvitamist. Selle rühma positiivsed antikehad võivad olla: süsteemne erütematoosne luupus, krüoglobuliin, süüfilis.

    2) seroloogiline testimine vastase antikeha Epstein-Barri viiruse ELISA ( immunoensüümimeetod).
    IgM HLR ( kapsiidiga antigeen) - veres esimestel päevadel ja nädalatel haiguse maksimaalseks kuni 3-4 nädala haigus, saab ringelda kuni 3 kuud ja siis nende arv väheneb mittetuvastatavale kogused ja kaob. Säilitades neid rohkem kui 3 kuud, näitab haiguse pikaajaline liikumine. Avastatud 90-100% ägeda EBV-ga patsientidest.
    IgG HLR ( kapsiidiga antigeen) - esinevad veres pärast 1-2 kuud pärast haiguspuhangut, seejärel järk-järgult väheneb ja talletatakse lävi( madal) eluajal. Kroonilise EBVI ägenemise puhul on nende tiitri suurenemine iseloomulik.
    IgM EA ( varajase antigeen) - kuvatakse vere esimesel nädalal haiguse püsib 2-3 kuud ja kaob. Seda leiti 75-90% -l patsientidest. Pikaajalise( üle 3-4 kuu) kõrgete pealkirjade säilitamine on murettekitav, kui kujuneda krooniline EBVI vorm. Nende nägemus kroonilisest infektsioonist kujutab endast reaktivatsiooni indikaatorit. EBV vedajate esmasel nakatamisel on sageli võimalik tuvastada.
    IgG EA ( varajase antigeeni) - ilmuvad 3-4 nädala haigus, on maksimeeritud 4-6 nädalat haiguse, kaovad 3-6 kuud. Suurte tiitrite ilmumine viitab korduvalt kroonilise infektsiooni aktiveerumisele.
    IgG NA-1 või EBNA ( kuni tuumamaterjali või antigeen) - on alles ilmub veres vahemikus 1-3 kuud pärast haiguse algust. Tiitrist pikk aeg( kuni 12 kuud) on piisavalt kõrge ja siis väheneb tiiter ja jääb eluea künnis( madalaks).Väikelastel( kuni 3-4 aastat) ilmnevad need antikehad hiljaks - 4-6 kuud pärast nakatumist. Kui avaldatud inimese immuunpuudulikkuse( AIDS samm HIV infektsioon, vähk ja muud protsessid) antikehad ei pruugi olla.krooniline nakkus või taasaktiveerumise tagasilanguse ägeda EBVI täheldati kõrge IgG vastase NA antigeeni.

    Tulemuste tõlgendamise skeemid

    Seroloogilist andmete seisukorras
    IgM HLR, IgM EA, IgG EA Äge EBVI( infektsioosse mononukleoosi)
    IgG HLR, IgG NA madala tiitrid konvalestsents EBVI
    IgM EA, IgM HLR rohkem kui 3 kuud pikaleveninud jaoks EBVI
    IgG NA,IgG HLR kõrge tiiter, mõnikord IgG EA
    IgM HLR, mõnikord IgM EA
    Krooniline EBV infektsiooni
    aktiveerimise
    pikenenud püsivust kõrgsisalduse
    temperatuuril IgM klassi HLR, Ab IgG EA
    Krooniline EBV - infektsioon,
    EBV - indutseeritudkasvaja
    autoimmuunhaigus
    Antikehade puudumise Raske immuunpuudulikkuse

    Reeglid VEB kvaliteediga diagnostika - infektsioon:
    - dünaamiline laboratoorium enamasti ei piisa ühe antigeeni testi diagnoosimiseks. Sa pead uuesti uuringu pärast 2 nädalat, 4 nädalat, 1,5 kuud, 3 ja 6 kuud.dünaamiline uuringu algoritm ja määrab vajadust ainult raviarsti!
    - võrrelda tulemusi tehtud laboris.
    - puuduvad ühtsed standardid antikehade tiitrid;Hindamise tulemused läbi dr võrreldes normväärtuse labori jaoks, siis peetakse mitu korda võrreldes kontrollväärtusest soovitud antikehade tiiter tõusnud. Künnistase on tavaliselt mitte rohkem kui 5-10kratnogo kasv. Kõrge tiiter on diagnoositud 15-30kratnom kasv ja kõrgem.

    3) PCR diagnostika EBV infektsiooni - kvalitatiivne määramine DNA Epstein-Barri viiruse PCR abil.
    materjali uurimiseks on sülje või rootorid ja nasaal-neelu limaskesta, kraapides epiteelirakke urogenitaaltrakti, veri, tserebrospinaalvedelik, eesnäärme vedelik, uriin. Nagu
    EBVI patsientide ja kandjad olla positiivne PCR.Seetõttu PCR viidi läbi antud tundlikkust nende diferentseerumise sest kandjatega kuni 10 koopiat proovi kohta ning aktiivne infektsioon - 100 koopiat proovi kohta. Lastel( kuni 1-3h s) tõttu vähearenenud immuunsüsteemi antikehade raske diagnoosida, seega selles patsientide hulgas pomoscht tegemist PCR analüüdi. Eripära see meetod
    100%, mis praktiliselt välistab valepositiivseid tulemusi. Kuid tänu sellele, et PCR analüüs on informatiivne ainult paljunemist( replikatsiooni) viirus, siis on teatud protsendi lozhnootritsatlnyh tulemused( 30%), siis seostatakse replikatsiooni puudumine ajal uuringust.

    PCR analüüs

    4) immunogramm või immunoloogilise analüüsi verd.
    Kui EBVI olemas kahte tüüpi immuunvastuse olekumuudatust:
    • Suurendades selle aktiivsust( kasv seerumi interferooni, IgA, IgM, IgG, suurendada CEC suurenemine CD16 + - NK-rakud, suurenenud või T CD4 + või T-summutajat CD8 +)
    • immuunsushäire või veast( langus IgG, kasvades IgM, vähenemine antikeha aviidsuses CD25 + lümfotsüüdid langema, väheneb CD16 + CD4 +, CD8, vähenemine fagotsüütsüsteemis aktiivsus).

    ravi EBV infektsiooni

    1) Organizational-režiimi tegevuse hulka hospitaliseerimist nakkushaiguste kliinikus ägeda EBVI sõltuvalt raskusastmest. Patsiendid reaktiveerimisega kroonilisi infektsioone sageli ravitakse ambulatoorsete. Ravitoitlustamine vähendatakse täielik ratsioonis mehaanilise, keemilise shchazhenie seedetrakti.

    2) Drug EBVI konkreetse ravi.
    • viirusevastaseid ravimeid( izoprinozin alates esimestel elupäevadel, Arbidol 2 aastat, 2 aastat Valtrex, Famviri 12 aastat, acycloviri alates esimestel elupäevadel puudumisel muul viisil, kuid see on palju vähem efektiivne).
    • Interferoonipreparaadid( viferon esimesest elupäeval, kipferon esimesest elupäeval, IFN-ELi lipind rohkem kui 2 aastat, interferoonid parenteraalse manustamise 2 aasta kestel).
    • interferoon indutseerijatega( tsikloferon vanemad kui 4 aastat, neovir esimesest elupäeval, amiksin 7 aastat anaferon kuni 3 aastat).

    EBVI spetsiifilise ravi reeglid:
    1) Kõik ravimid, annused, kursused on ette nähtud ainult raviarsti poolt.
    2) Pärast peamist ravikuuri on vaja püsivat tugikursust.
    3) Immunomodulaatorite kombinatsioone on ette nähtud ettevaatlikult ja ainult arsti poolt.
    3) Preparaadid ravi tõhustamiseks.
    - Immuunteraapiat( pärast immunogramm teadus) - immunomodulaatorid( timogen, polyoxidonium, derinat, likopid, ribomunil, immunoriks, roncoleukin ja teised);
    - hepatoprotektorid( karp, hepaben, hepatofalk, Essentiale, heptraal, ursosan, ovesool jt);
    - Enterosorbendid( valge söe, filter, laktofiltrum, enterosgeel, smect);
    - Probiootikumid( bifidum-forte, probiophore, biovestin, bifiform ja teised);
    - antihistamiinikumid( zirtek, klaritiin, zodak, erius jt);
    - Teised ravimid, nagu on näidatud.

    kliiniline uuring ägeda ja kroonilise EBVI

    Kõik kliinilised uuringud teostas nakkushaigused lastel praktikas puudumisel sellise immunologist ja lastearst. Pärast infektsioosse mononukleoosi seatud vaatlusel 6 kuud pärast haigust. Kontrollimine viiakse läbi igakuiselt vajadusel konsulteerida spetsialistidega: hematoloogia, immunoloogia, onkoloogia, ENT arst ja muud
    laborikatsete läbi kvartaalselt( 1 iga 3 kuu), ja vajaduse korral sagedamini, üldine analüüs verest esimese 3 kuu toimub kord kuus. Laboratoorsed uuringud hõlmavad: täielik vereanalüüs, antikeha test, PCR analüüs vere neelutrakti lima, vere keemilised immunogramm, ultraheli ja muud uurimise käigus võib olla vajalik.

    Epstein-Barri viiruse nakkuse ennetamine

    Puudub spetsiifiline ennetus( vaktsineerimine).Ennetusmeetmeid vähendatakse immuunsuse tugevdamise, laste karistamise, ettevaatusabinõude, kui patsient ilmub keskkonda, järgimist isikliku hügieeni eeskirjadega.

    Arsti nakkushaigused Bykova N.I.