Düslipoproteineemia kirjutamine

DLP tüpiseerimiseks kasutatakse kliinilises praktikas LP-de fraktsioonide uuringut. Kaksikmurdumine - kõrvalekalle lipoproteiini vere spektri, avalduvad muudatusi sisus( suurendamine, vähendamine või ei ole rikutud suhe) ühe või mitme PL klassidesse.1967. aastal tehti ettepanek HLP tüüpi liigitamiseks, mille WHO eksperdid kiitsid heaks ja mida kasutati laialdaselt. Aasta lõpuks 1970 asemel oboznaznacheniya HLP( kitsam mõiste, mis peegeldab kasvu klassi või klasside LP veres) võttis kasutusele mõiste DLP.See on tingitud asjaolust, et patsientide seas ateroskleroos ja südame isheemiatõbi on tihtipeale patsiendid, kes ei parandanud LP kontsentratsioon( st GLP tegelikult puudub), kuid rikkus suhe sisu ATH-Rogen ja antiaterogeenne LP.

GLP põhitüüpide klassifikatsioon [DS.Frederickson jt, 1967].

tüüp I - hüperkülomikronemia. Seda tüüpi GLP iseloomustab kõrge sisaldus külomikronitest normaalne või veidi suurenenud sisaldus VLDL, järsu tõusuga triglütseriidid 1000 mg / dl ja mõnikord kõrgem. I tüüpi harva vaadata avaldub lapsepõlves( gepatospleno-megalia, kõhukoolikuid, pankreatiit).Võib esineda ksantoomid, sarvkesta lipoidkaar. Ateroskleroos ei arene. Selle põhjuseks tüüpi LLA - geneetiliselt määratud defekti mis põhineb

suutmatust organismi toota lipoproteiinilipaasi lõhustab TG-lipoproteiiniosakeste.

tüüp II - hüper-P-lipoproteineemia.

■ Valik A. Iseloomulik kõrge sisaldus normaalne LDL ja VLDL sisu, suurenenud kolesterooli taset, mõnikord väga suur, normaalne TG sisu. HDL kontsentratsioon on sageli täielikult või suhteliselt vähenenud. Variant A avaldub IHD ja MI suhteliselt noorel ajal, mida iseloomustab lapsepõlves varane suremus. KOKKUVÕTE geneetiline defekt aluseks PA variant oleks vähendatud puudust LDL retseptorid( peamiselt vaeguse maksa retseptorid), mis drastiliselt komplitseerib kõrvaldamiseks LDL vereplasmast ning toob kaasa olulise tõusu kolesterooli kontsentratsiooni ja LDL veres. Variant B.

■ suurendades sisu LDL ja VLDL-kolesterooli( mõnikord oluliselt) ja TG( enamasti mõõdukalt).See valik kuvatakse CHD ja MI suhteliselt noores eas, samuti pontsakas ksantoome lapsepõlves või täiskasvanutel.

III tüüp - hüper-P ja pre-hüper lipoproteiinide P( disbetalipopro-teinemiya).Mida iseloomustab suurenenud VLDL veres kõrge kolesteroolitase ja kõrge elektroforeetilise liikuvuse, see tähendab, et hälbinud VLDL( ujuva), kolesteroolitaset ja triglütseriidide taseme tõus, suhe kolesterooli TG lähedal on 1. Osana VLDL sisaldab palju apo-B.Kliiniliselt seda tüüpi arengut iseloomustab suhteliselt varakult ja tugevalt voolav ateroskleroosi mõjutab mitte ainult südame veresoontes, vaid ka alajäsemete arterite. Diagnoosimiseks tüüp III HLP on vaja arvesse võtta äärmuslikud labiilsus lipiidide nendel patsientidel ja kerge korrektsioon LP ainevahetushäired nad mõjutavad toitumine ja ravimid.

tüüp IV - hüperpre-P-lipoproteineemia. Kui veregrupiga IV paljastas VLDL aktiivsus suureneb, normaalse või vähendatud LDL, külomikronid puudumisel suurendamist Tg normaalsel või mõõdukalt kõrgendatud kolesterool. IV tüüpi HLP kliinilised ilmingud ei ole rangelt spetsiifilised. Nii koronaarse kui ka perifeersete veresoonte kahjustus võib tekkida. Lisaks IHD-le on tüüpilised perifeersed vaskulaarsed kahjustused, mida väljendatakse vahelduvas kobaras. Xantomas esineb harvem kui II tüüpi. Võib olla kombinatsioon diabeedi ja rasvumisega. Usutakse, et patsientidel IV tüüpi HLP protsessid võimendati lipolüüsi rasvkoes kõrgenenud neesteri-tud rasvhapete sisaldus veres, mis omakorda stimuleerib triglütseriidide sünteesi ja VLDL maksas.

tüüp V - hüperprep-P-lipoproteineemia ja hüperkülomikronemia. Seda tüüpi vere tulemused näitavad kõrgenenud kontsentratsiooni VLDL, esinemine külomikronitest suurenenud kolesterooli ja triglütseriidide sisaldus. Kliinilised sedalaadi GLP avaldub rünnakute pankreatiit, soolestiku düspepsia, maksa suurenemist. Kõik need nähud esinevad peamiselt täiskasvanutel, kuigi need võivad esineda ka lastel. Kardiovaskulaarsüsteemi häired on haruldased. HLP-i V tüübi südames on lipoproteiini lipaasi puudumine või selle madal aktiivsus.

Ühe või enama LP klassi sisaldus veres võib olla tingitud mitmesugustest põhjustest. GLP võib esineda iseseisva haigusena( esmane GLP) või võib kaasneda siseorganite haigused( sekundaarne GLP).Esimesed hõlmavad kõiki GLP perekonna( geneetilisi) vorme, teisele - GLP, mida täheldatakse paljude haiguste ja seisundite korral( tabel).Tabel

Haigused ja haigusseisundid, millega kaasneb välja sekundaarne GLP

Tabel Haigused ja haigusseisundid, millega kaasneb välja sekundaarne GLP

GLP identifitseeritud need haigused ja haigusseisundid võivad olla tingitud esmane patoloogiat viita alati juuresolekul ateroskleroosi. Siiski on selles loendis mitmeid haigusi, mille puhul, nagu tavapärase kliinilise tava kohaselt on teada, tekib ateroskleroos väga sageli. On ilmne, et näiteks häiringu Rasvaainevahetuse suhkurtõbi või hüpotüreoidism põhjustab juuresolekul nendel patsientidel GLP IV tüüpi.

esmane HLP nõuab spetsiifilist ravi, kusjuures alusravi sekundaarse HLP-raviga kaasneb sageli lipiidide taseme normaliseerumine.

Pea meeles, et ühe määratlus LP veres( eriti ajal ambulatoorse läbivaatuse) võib põhjustada mittetäielikku või väär tüübi identifitseerimiseks GLP, seetõttu on vaja läbi viia korduvaid uuringuid.

Peale "klassikaline" tüüpi HLP praegu eristada DLP, väga madal või kõrge HDL-kolesterooli, samuti nende täielik puudumine( Tanger haigus).Siiski tuleb märkida, et fenotüübilise klassifikatsiooni DLP on nüüd peetakse vananenuks, sest see ei anna piisavat osa patsiente ohustab südame isheemiatõve [Robins SJ 2001].