Türeoidiit
De Kerveni subakuutne türeoidiit või granulomatoosne türeoidiit on üks haiguse kõige tavalisemaid vorme. Kerveni türeoidi etioloogilised tegurid on leetri viirus, nakkuslik mumps, adenoviirusinfektsioon, gripp. Türeoidiit areneb 3-6 nädala jooksul pärast ülekantud viirusnakkuste tekkimist.
Subakuutse türoidoidi ajal isoleeritakse 4 etappi.
■ Etapp I - thyrocardiac põletikulised hävitamine kilpnäärmefolliikuli rakkudes viib vabastamist rohket T4 ja T3 veres, mis võib põhjustada kilpnäärme ületalitlust.
■ II etapp - eutüreoidismi vahepealne periood( 1-2 nädalat) tekib pärast liigse T4 eemaldamist organismist.
■ Stage III - hüpotüreoidses, arendab rasketel juhtudel haiguse.
■ IV etapp - taastav( eutiüroidne seisund).
Subakuutne kilpnäärme kontsentratsioon veres TTG on normaalne või vähenenud, T4 ja T3 - kõrge või kõrgem normaalne, seejärel normaliseeritakse. Taseme muutuste kilpnäärmehormoonide sisaldus veres kui De Quervaini türeoidiit sõltub haiguse staadiumist. Näiteks I etapis( kestus 1-1,5 kuud), on suurenenud kontsentratsioon fT4( T4 ja T3) veres ja normaalse
või väiksema TSH.Türotoksikoosi kliiniliselt täheldatud sümptomid. Need muutused on põhjustatud liigse veri siseneb eespool sünteesitud hormoonid ja türoglobuliin tänu suurenenud veresoonte läbilaskevõimet taustal põletik.4-5 nädalat rikkumise hormooni sünteesi põletikuliseks kilpnääre viib normaliseerumist veres ja seejärel kahaneb( 3-4 kuu tõbi).T4 ja T3 moodustumise vähendamine aktiveerib TSH vabanemist hüpofüüsi poolt, selle kontsentratsioon veres suureneb ja seda saab pikendada 4-6 kuu võrra. Ligikaudu kümnenda kuu lõpust haiguse hetkest alates normaliseeritakse TSH, T4 ja T3 kontsentratsioon veres. Türeoglobuliini sisaldus veres suureneb pikka aega. Haigus kaldub taastuma, mis nõuab pikaajalist jälgimist kilpnäärmefunktsioonile. Mis areng ägenemiste türeoglobuliinisisalduse kontsentratsioon veres tõuseb uuesti.
Krooniline lümfoidne türeoidiit( Hashimoto türeoidiit) - põhjustatud haiguse geneetiline defekt Immunokompetentsetel rakud( T-summutajat) viib kilpnäärme infiltratsiooni makrofaagid, lümfotsüüdid, Pplasmarakkusid. Nende kilpnäärmeprotsesside tagajärjel tekib türeoglobuliini, kilpnäärme peroksüdaasi, TSH-retseptorite AT.Antikehade interaktsiooni Ar viib välimus immuunrakkude komplekside vabanemisega bioloogiliselt aktiivseid aineid, mis lõppkokkuvõttes põhjustab hävitava muutused kriips-tsitah ja tulemusena väheneb kilpnäärmetalitlust.
arengus krooniline autoimmuunne türeoidiit kilpnäärmefunktsioonile ASTMELISED toimuvad muutused praktiliselt kohustuslikud tulemuse hüpotüreoidism. Närvipuudulikkuse progresseerudes väheneb T4 ja T3 kontsentratsioon veres ning TSH sisaldus järk-järgult suureneb. Tulevikus tekib hüpotüreoidism koos iseloomulike laboratoorsete avaldumistega. Mõnedel patsientidel, kellel autoimmuuntüroidiit avamisel on võimalikud tunnused hüpertüreoosist haigus( vähenes TSH kontsentratsiooni ja suurendada fT4) tingitud degradeerumisprotsessidele kilpnäärmekude.