Hepatiidi viiruse tuvastamine
HBV.
Ligikaudu 5-10% tsirroosi ja teiste krooniliste maksahaiguste juhtudest on tingitud kroonilisest HBV-st. Selliste haiguste aktiivsuse markerid on HBeAg ja viiruse DNA seerumis.
PCR võimaldab määrata nii HBV DNA kui ka kvalitatiivselt ja kvantitatiivselt testitavas materjalis( veres, puntrastaasis).Kvalitatiivne määramine HBV materjalis tõestamiseks kasutati viiruse esinemist patsiendil ning seeläbi kindlaks haiguse patogeneesi. Kvantitatiivne määramise meetodiga HBV DNA katsematerjalil annab olulist informatsiooni haiguse intensiivsusest, ravi efektiivsust ja resistentsuse arenemine viirusevastaseid ravimeid. Diagnoosimiseks viirushepatiit PCR seerumi praegu kasutatavate testsüsteeme, nende tundlikkus oli 50-100 koopiat proovi kohta, mis võimaldab nende tuvastamist viiruse kontsentratsioonis 5h103-104 koopiat / ml. PCR viirusliku HBV-ga on kindlasti vajalik, et hinnata viiruse replikatsiooni. HBeAg puudumisel tuvastatakse 50% patsientidest seerumis viiruse DNA.HBV DNA tuvastamise materjaliks võib olla seerum, samuti lümfotsüüdid ja hepatobiobaptaam. HBV DNA uuringu tulemuste hindamine on paljudel juhtudel sarnane HCV-ga kirjeldatud tulemustega.
avastamine HBV DNA materjali PCR järgmistel juhtudel:
■ resolutsiooni küsitav seroloogiliste testide tulemused;
■ haiguse ägeda faasi tuvastamine võrreldes ülekantud nakatumise või kokkupuutega;
■ viirusevastase ravi efektiivsuse jälgimine.
On olemas seos ägeda HBV tulemuse ja HBV DNA kontsentratsiooni vahel patsiendi veres. Madalatel tasemetel vireemia( vähem kui 0,5 pg / ul) krooniline nakkus protsess on nullilähedane, HBV DNA kontsentratsioonid 0,5-2 pg / ml krooniliseks protsess toimub 25-30% patsientidest,
ja kõrgetasemeline vireemia( rohkem kui 2 pg / ml) äge HBV muutub sageli krooniliseks.
Ravinäidustuste kroonilise HBV alfa peaks võtma markerite esinemine aktiivse viiruse replikatsiooni( avastamis- HBsAg, HBeAg seerumi HBV DNA eelnenud 6 kuud).Kriteeriumiks tõhususe hindamisel ravi on kadumine HBeAg ja HBV DNA taseme tõusu veres, mis kaasnevad tavaliselt normaliseerimiseks transaminaaside aktiivsuse ja pikaajalise haiguse taandumisel.