Faktor XIII( fibrin-stabiliseeriv tegur)
Vereplasma faktori XIII aktiivsuse kontrollväärtus on 100%.
faktor XIII( fibriini stabiliseeriva faktori, fibriini stabiliseeriva tegurina) viitab P2-glükoproteiinid. See esineb vaskulaarses seinas, trombotsüütides, erütrotsüütides, neerudes, kopsudes, lihastes, platsentas. Plasmas on see fibrinogeeniga seotud proensüümi kujul.
Factor XIII mõjul trombiini konverteeritakse aktiivseks vormiks XIIIa mis on moodustamine fibriinhüübe näeb haridus on ristseotud vormid fibriiniks. Fibrinaasi manulusel moodustunud trombid on väga aeglaselt lüüsitud. Vähendades aktiivsuse faktor XIII trombide väga kiiresti lõhkuda, isegi kui fibrinolüütüist aktiivsust veri on normaalne. Kui veresoone sein on kahjustatud, kaasneb faktor XIII vere trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiooni protsessiga. Vähenemine fibriini stabiliseeriva faktori aktiivsust kaasnenud trombotsüütide agregatsiooni ja adhesiveness ning suurendades aktiivsust need omadused trombotsüütide fibriini stabiliseeriva tegurina, vastupidi, suurenenud.
Factor XIII iseloomustab III faasi hüübimise: vähenenud või suurenenud aktiivsusega fibriini stabiliseeriva tegurina peetakse teguriga hemorraagilise või Tromboosiriski.
XIII faktori kaasasündinud defitsiit on pärilik autosomaalne retsessiivne tüüp peamiselt meestel. Esimene kliinilisi fibriini stabiliseeriva faktori defitsiit 80% patsientidest on pikk( for
päeva, mõnikord nädalat), verejooks nabanööri haava. Petehiia tüüpi verejooks on iseloomulik. Võimalikud hemorraagia ajus. Täheldatakse haavade aeglast paranemist, sageli moodustatakse operatsioonijärgne vahtkond, luumurd on halvasti koondunud. Koagulogrammi kõik parameetrid, lisaks XIII faktori kontsentratsiooni vähendamisele vereplasmas, jäävad normaalsetele piiridesse. Omandatud faktor XIII puuduste avastamise patsientidel avitaminoosi C, kiiritustõvest, leukeemia, maksatsirroos, hepatiit, vähi metastaaside maksa, lümfoom, millel DIC me läbis adrenalektoomiat pärast vastuvõtu kaudse antikoagulante. Vähendatud verefaktor XIII nende haiguste põhjuseks on rikkunud sünteesi või kulude teostamise DIC.
Kui pikk ja halvasti paranevate haavade ja luumurdude on soovitatav läbi viia teadusuuringud faktori XIII, sest mõnel juhul, näiteks nähtused võivad olla seotud selle puuduse( faktor XIII stimuleerib fibroblastide).
minimaalne hemostaatiliste taseme faktorit XIII veres hemostaasi - 1,2%, mis sisaldavad vähem peatamislahusega verejooksu ilma faktorit XIII manustada patsiendile ei ole [Ogston D., Bennett B., 1977].
patsientidel trombemboolia, ateroskleroosi, pärast operatsiooni, sünnitus, pärast manustamist epinefriini, SC, pituitrina fibriini stabiliseeriva faktori aktiivsust on sageli kasvanud.