womensecr.com
  • Kliinika ja neerupõletike temperatuur

    click fraud protection

    Mis tahes põletikulist protsessi on kaasas temperatuurireaktsioon. Neerupatoloogiad ei ole erand. Neerude põletiku temperatuur on nende haiguste kohustuslik komponent.

    Keha termomeguleerimine

    Temperatuur 36,6 on inimkeha standardne. Lubatud on mõnest kümnendikust kraadi lained. Kuid need arvud ei ole kohustuslikud. Näiteks sõrmeotste temperatuur on vahemikus 27-28 °.Kui kõhuõõnes see jõuab 37-ni. Eespool toodud väärtus kehtib alamõõdul.

    Igal juhul on keha temperatuur suhteliselt konstantne. Selle hooldus on vajalik kõigi protsesside tavapäraseks vooluks. Ja selle tähtsust ei valita olemuselt juhuslikult. See on kogu organismi toimimise kõige optimaalne väärtus. näiteks temperatuuril 42-43 ° koaguleeruda paljudel valkudel ja vähenes 33 ° oluliselt aeglustab voolu hingamisteede kude, kuna stop tsütokroomid - põhi hapniku transportijad rakkudes.

    aga on summa soojuse protsessi lagunemine molekulid, mis ei tööta, kui mehhanismid selle eemaldamise isik oleks liiga kuum paar minutit. Seepärast on kõigi nende mehhanismide rakendamisel kaasatud keha omadus termoreguleerimisena.

    instagram viewer

    See on tähtis! Kõige kõrgem keskpunkt kehatemperatuuri reguleerimiseks on hüpotalamus. See on tema tuum, "pestud" verega, edastades infot kehatemperatuuri kohta. Selle kasvu korral hüpotalamuse signaalid liigse temperatuuri vabanemiseks. Ja vastupidi: kui "soojust" ei piisa, et lisada mehhanisme selle säilitamiseks.

    Kõik see on tänu eelseadistatud parameetreid hüpotalamuse mis "arvab" optimaalne punkt temperatuuri alusena. Selles seisneb ka kõigi pürogeensete reaktsioonide olemus. Kui see "point" on tõstetud näiteks 36,6-38, esimest numbrit hüpotalamuse ei ole vastuvõetav ning alustada piirates mehhanismid taseme säilitamiseks "soojus" teises mõttes.

    põhjustel

    pürogeenne reaktsioonid Muidugi hüpotalamuse ei ole iseenesest "otsustab", kus on koht normaalne "soojust."Kui puuduvad oma haigused ja patoloogilised seisundid, mõjutavad temperatuuri tõusu järgmised ained:

    • prostaglandiinid. Nad aktiveerida adenülaattsüklaasi ja cAMP hüpotalamuse( tänu kaltsiumi eemaldamise rakkudest), mis lõppkokkuvõttes viib nihkele "normaaltemperatuuril point" tavalisest kõrgem määrad. Nende moodustumine on seotud arahhidoonhappe metabolismiga. See toimub ka normaalsel temperatuuril. Aga kui need suurenevad, kiireneb ainevahetuskiirus.
    • interleukiinid 2 ja 6. Tegutsege nagu prostaglandiinid. Sellisel juhul mõjutab nende aktiivsus ka prostaglandiinid. Neid sünteesivad paljud kaitsesüsteemi rakud.
    • Kasvaja nekroosifaktor. Spetsiifiline valk, mida tekitab põletik. Eeldatakse, et see põhjustab rakusisese kaltsiumi vähenemist. See suurendab adenülaadi tsüklaasi aktiivsust. Seda sünteesib ka immuunrakud. Kuid erinevalt intnrlekinovist moodustavad suurema osa neist molekulidest makrofaagid.
    • Peptidoglykaanid. Sisaldab kõikide bakterirakkude membraane. Temperatuuri tõus on tingitud hüpotalamuse neuronite otsesest toksilisest mõjust. Need ained takistavad rakumembraane ja ei suuda reageerida temperatuurimuutustele.
    • lipopolüsahhariidid. Sisaldub gram-negatiivsete bakterite kestadesse. Toimemehhanism on sarnane, kuid jõud on mitu korda suurem.

    Seega, milline temperatuur neerupõletike puhul sõltub kahest peamistest teguritest.

    Põletiku raskusaste: mida intensiivsem on see, seda rohkem moodustuvad interleukiinid ja prostaglandiinid.

    Kasvajate liigid. Seega on enterobakterite pürogeense reaktsiooniga põhjustatud püelonefriit rohkem väljendunud kui põhjustav aine on stafülokokid.

    Glomerulonefriidiga tekib temperatuuri tõus ainult interleukiinide toimel. Kuna autoimmuunne põletik peaaegu alati algab ilma makrofaagide kaasamiseta. Ainult kroonilise põletiku viimastel etappidel võib neid meelitada. Ja siis - väikestes kogustes.

    See erineb püelonefriidist. Siin vastutavad mitmete molekulide rühmad "normaalse temperatuuri punkti" tõstmise eest. Kuna põletik tekib koos mikroorganismide otsese osalusega, tekib lisaks interleukiinidele ja prostaglandiinidele märkimisväärne kogus kasvaja nekroosifaktorit: esimeste hulgas esinevad makrofaagid põletikulises keskkonnas. Peale selle sisaldavad bakteriaalsed membraanid piisavas koguses pürogeenseid aineid.

    Nagu artikkel? Jagage sõprade ja tuttavatega: