Haiguse neeruhaigused

Närvisüsteemihaigused tänapäeva maailmas on üks kõige tõsisemaid probleeme. Paljud neeruhaigused võivad kesta pikka aega varjatud või kustutatud kujul. Kuidas ravida neeruhaigusi rahva ravimeid vaata siit.

In nefroloogia Praktikas määratakse kindlaks mitmed sündroomid:

Mõned sündroomid( nt nefrootiline, hüpertensiooniga) on paigutatud kliiniline pilt haiguse kui patsiendid kipuvad olema teatud kaebused ja arvukad ilmingud haigus. Teiste sündroomide diagnoosimiseks peate kasutama spetsiaalseid uurimismeetodeid.

Mõnel juhul need sündroomid võivad olla tingitud ühepoolse neerukahjustus, simuleerides kahesuunaline protsess, nii et peate alati olema teadlikud asümmeetrilise neerukahjustusi. Tuleb meeles pidada, on sageli lühiajaline milline on sündroom, mis võib tekkida esmakordselt haiguse varases staadiumis, ja siis ei korrata( nt nefrootiline sündroom).See võimalus muudab uuringu ajaloo patsiendi väga hoolikalt, sest tingimuste olemasolu ühes või teises sündroom sageli kindlaks prognoosi ja ravi omadused.

Nefroloogilise diagnoosi jaoks on proteinuuria ja hematuria avastamine väga tähtis.

proteinuuria - oluline ja kõige sagedasem sümptom neerukahjustuste, milleks on vaja põhjalikku uurimist patsiendile. Tavaliselt ei ületa uriini eritumine täiskasvanutel 150 mg päevas ja alla 10 aasta vanustel lastel - 100 mg päevas. Settekiht valguproovides võib anda valepositiivseid tulemusi juuresolekul uriinis jodeeritud kontrastained, suurel hulgal penitsilliini või tsefalosporiinisoolast analoogid, metaboliidid sulfoonamiidid. Kohalolekul avaldunud leukocyturia eriti hematuuriani positiivset reaktsiooni valk võib olla tingitud lagunemise moodustatud elementide uriini pikemaajalisel seismisel. Testribade abil uurides uriinis ilmneb proteinuuria ainult juhul, kui valgu eritumine ületab 0,3 g / l. Proteiiniuria, mis ületab 3 g päevas, põhjustab nefrootilise sündroomi tekkimist.

uriinis neeruhaiguste avaldavad erinevaid plasmavalkudega - madalmolekulaarsete( albumiin, tseruloplasmiiniga, transferriin, jt.) Ja suure molekulmassiga( α2-makroglobuliinid, γ-globuliinid).Sõltuvalt sisust spetsiifilisi valke plasmas ja uriinis eraldati selektiivne ja mitte-selektiivsed proteinuuria( väljend tavalised, korrektne rääkida eraldatus selektiivsuse valgufraktsioone selektiivsuse liikumisruumi).Lisaks

plasmavalkudega uriiniga saab määrata valgu neeru piirkonnas - Tamm-Horsfall mukoproteiinide nõristab epiteeli keerdunud torukesed. Neerus patoloogia

proteinuuria seostatakse sageli kõrgenenud plasma valgud filtreerimisega läbi glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid - niinimetatud glomerulaarfiltratsiooni( glomerulaarfiltratsiooni) proteinuuria. Filtreerimine plasmavalkude läbi seina kapillaari sõltub struktuuriliste ja funktsionaalsete seisundist glomerulaarfiltratsiooni kapillaaride seina omadusi valgumolekule, rõhu ja voolukiirus määramiseks GFR.Seina

glomerulaarfiltratsiooni kapillaarid sisaldada endoteelirakkude( ümmarguste avadega rakkude vahel), kolmekihiline basaalmembraani - hüdrateeritud geeli ja epiteelirakke( podocytes) põimitud "nozhkovyh" protsesse. Tänu sellele komplitseeritud struktuur glomerulaarfiltratsiooni kapillaaride seina võib "sõeluda" plasma molekulide kapillaaride skleroosi kapsli, mille ülesanne on "molekulaarsõelte" sõltub suuresti rõhul ja voolukiirus kapillaarides. Haigusseisundite "poori" suurust võib suurendada, immuunkompleksi ladestused võivad põhjustada lokaalseid muutusi kapillaaride seina, suurendades selle läbitavust makromolekulide.

Lisaks mehaanilistele takistustele( mõõtude "poorid") on olulised ka elektrostaatilised tegurid. BMC laekub negatiivselt;Negatiivset laengut kannavad podotsüütide jalad. Tavalistes tingimustes blokeerib glomerulaarfiltri negatiivne laeng anioone - negatiivselt laetud molekule( sh albumiini molekule).Negatiivse laengu kaotus aitab kaasa albumiini filtreerimisele. On oletatud, et keha patsientidel glomerulaarfiltratsiooni minimaalne muutus haiguse ja fookuskaugus segmentaalglomeruloskleroos toodetud humoraalse tegurid läbilaskvuse muutmise eest BMK ja podocyte jalgu. Eeldatakse, et jalgade ühendamine on negatiivse laengu kadumise morfoloogiline ekvivalent.

GLOMEERULITE proteinuuria täheldatakse kõige neeruhaigused - in glomerulonefriit, neeru- amüloidoosis, diabeetiline glomeruloskleruosi, neeru- veenide tromboos, samuti kõrgvererõhutõve, aterosklerootiliste nefroskleroosid, "seisva" neeru.

Tubular( torujas) proteinuuria esineb harvemini. See on seotud võimetus proksimaaltorukeste reabsorb plasma madala molekulmassiga valke, filtreeritud normaalses glomeruli. Kanaltsievaya proteinuuria harva ületab 2 g / päevas, valku, on tähistatud albumiin, samuti fraktsioonid veelgi madala molekulmassiga( lüsosüüm( 32 microglobules Mr. ribonukleaasiinhibiitor-free koos kerge ahela immunoglobuliini), puuduvate tervetel indiviididel ja glomerulaarfiltratsiooni( glomerulaarfiltratsiooni) proteinuuria. seoses 100% tagasiimendumise epiteeli keerdunud torukesed iseloomulik torukujulise( torukujulise) proteinuuria - ülekaal üle P2-mikroglobuliini albumiini ja vähene kõrgmolekulaarsed valgud torukujulise

valku. IJU täheldatud kahjustuste neerutuubulitesse ja terstiitsiumisse - koos interstitsiaalne nefriit, püelonefriit, kaliypenicheskoy neeru, äge tubulaarnekroos, kroonilise äratõukereaktsiooni neeruga, kaasasündinud tubulopaatiat( Fanconi sündroom)

ülevoolu proteinuuria ilmutati suurenenud moodustumine plasma väikese molekulmassiga valgud( kergete ahelate immunoglobuliinide.hemoglobiin, müoglobiin), mis filtreeritakse normaalsed glomeruli koguses üle võime neerutorukestes. See on mehhanism hulgimüeloomirakkude temperatuuril proteinuuria( Bence-Jonesi proteinuuria; cm kliinilise analüüsi "Bence Jones'i Müeloomi" suurte "proteinuuria" lõpus käesoleva sektsioonis.) Müoglobinuuriat.Üks näide sellisest proteinuuria - lizotsimuriya kirjeldatud leukeemiaga patsientidel. Diferentseerumise

proteinuuria liiki võib läbi viia ainult määrates uriinivalgu fraktsioonid( Biochemical ja immuunhistokeemiliseks meetodid).Kui

Bright( non-süsteem) ja luupus glomerulonefriit, diabeetiline glomeruloskleroos, proteinuuria tavaliselt ühendatud eritrotsiturii;Puhtad proteiinsed vormid on haruldased. Suhe

neeru- amüloidoosi neeruveeni tromboos ja oma kõrgvererõhktõve erineb proteinuuria isoleeriti( või proteinuuria koos punaliblede).Hemorraagilise purpuri Johann Lukas Schönleini-Henochi purpur polüartriit eritrotsiturii väljendatakse tavaliselt rohkem kui proteinuuria.

Lisaks proteinuuria võib olla Ekstrarenaalse päritoluga - olla tingitud lagunemist rakkudes haiguste kuseteedesse suguorganite, pikenenud seistes uriinis( proteinuuria väär).

peaks meeles pidama võimalust funktsionaalne proteinuuria, täpne mehhanismid ei ole tõestatud patogeneesis. Nendeks ortostaatiline proteinuuria, idiepaticheskuyu mööduv proteinuuria, proteinuuria pinge ja palavik proteinuuria. Sellele tüüpiliselt

valk uriinis pikemaajalisel seismisel või jalutamine kiiret kadumist horisontaalasendis.

proteinuuria funktsioone: tavaliselt alla 1 g / päevas, glomerulaarfiltratsiooni, mitteselektiivse mehhanism selle esinemist ei ole selge. Sagedamini noorukieas pooltel patsientidest kaovad 5-10 aastat.

diagnoosi ortostaatiline proteinuuria alla panema järgmisi kriteeriume:

diagnoosi kinnitamiseks on vaja hoida ortostaatiline test. Uriin kogutakse hommikul enne tõuseb voodi ja siis - pärast 1-2-tunnist viibimist püstiasendisse( kõndimine, soovitavalt koos hyperlordosis kepiga selja taha sirutada selg).Veel prooviga täpsemaid tulemusi, kui hommikul( öösel), osa uriini valatakse( nagu põie võib olla jääkuriini) ning esimene osa on kogutud pärast 1- 2-tunnise mugavaks horisontaalasendis subjekti.

noorukieas võib vaadelda kui idiopatiches-kuyu mööduv proteinuuria avastatavad tervetel inimestel ülejäänud arstliku läbivaatuse ja vähene järeluuringute uriiniga. Proteinuuria

pinge avastatud 20% tervetel inimestel( sh sportlaste) järsul füüsiline stress avastamisega valgu esimesest osast kogutud uriinis torukujulise( torukujulise) iseloomu.

Usutakse, et mehhanism proteinuuria seostatakse ümberjaotamine verevoolu ja suhteline isheemia proksimaalse ja distaalse torukesed.

palavikulist proteinuuria täheldatud ägeda palavikud, eriti laste ja vanurite;see on valdavalt glomerulaarne iseloom. Selliste proteinuuria tüüpide mehhanisme on vähe uuritud. Soovita võimaliku rolli suurendamiseks glomerulaarfiltratsiooni ja lüüasaamist glomerulaarfiltratsiooni filter mööduv immuunsüsteemi kompleksid.

on oluline luua asjaolu proteinuuria ja aste selle tõsidust, kuna enamikel juhtudel, proteinuuria on üks peamisi tunnuseid neerukahjustuste. Kõrge

proteinuuria - valgu eritumine uriini koguses rohkem kui 3 g / päevas, mis sageli põhjustab arengut nefrootiline sündroom. See vorm proteinuuria täheldatakse ägeda ja kroonilise glomerulonefriit, neerukahjustus süsteemsed haigused,( SLE, hemorraagiline vaskuliit jne), neeru- amüloidoosis subakuutsel nakkusliku endokardiit. Proteinuuria võib täheldada ka hulgimüeloomis ja neeru veeni tromboos, samuti diabeetilise nefropaatia.

mõõduka proteinuuria - valgu eritumine uriini koguses 0,5-3 g / päevas;täheldati kõigis eespool loetletud tingimusi, samuti pahaloomuliste hüpertensioon, periarteriidi, hüpertensioon, ateroskleroos, neeru- laevad( neeru- isheemiatõve) ja teisi haigusi.

albumiini eritumist uriiniga( mikroalbuminuuria) ilmub enne teisi märke neeruhaigused, mida saab seadistada praegu kättesaadavaid meetodeid, milles kajastub neerupuudulikkuse mikrovaskulaarsetest voodi( ja ka teiste veresoonte valdkondades - süda, aju).Mikroalbuminuuria diagnostiline tähtsus on järgmine. Esiteks on varaseim indikaator neeruhaiguse suhkurtõbe põdevatel patsientidel I ja II tüüpi ja hüpertensiivsetel patsientidel;nii et ta tuvastab prognostically kõige raske rühm, mis nõuab hoolikat jälgimist jäiga kontrolli veresuhkru ja vererõhu. Teiseks, välimus mikroalbuminuuria ennustab Halva lõpptulemuse kardiovaskulaarsete haiguste( müokardiinfarkt, insult), eriti patsientidel, kel nn kõrge riskiga rühma - koos diabeet, rasvumine, hüpertensioon või perekonnas on esinenud südame-veresoonkonna ja neeruhaigusi.

Viimastel aastatel on rohkem andmeid "mürgine" mõju proteinuuria. On leitud, et plasma valgud, mis läbivad glomerulaarfiltratsiooni membraani nefropaatiaid tähistavad mitte ainult usaldusväärne marker neerukahjustuste, kuid samuti üks tegur, mis aktiivselt struktuuri kahjustamata neerukoe võimendanud põletiku ja fibroosi esilekutsuvate peamiselt tubulointerstitsiaalse. Tähelepanu

proteinuuria oluliseks teguriks progresseerumist parenhüümi neeruhaigused eriti suurenenud pärast luuakse otsest seost ohu suuruse proteinuuria ja neerupuudulikkus progresseerumist, vähemal määral sõltuvalt morfoloogia neeru protsessi.

on ammu tuntud asjaolu Tubulointerstitsiaalse põletiku koos glomerulaarfiltratsiooni patsientidel proteinuuriaga vormid nefriit. Kuid alles hiljuti ei olnud selge, kas see on tingitud pärgarteri ummistuse peri-torukujulise kapillaaride või albumiin ja teisi valke koguneda valendikku neerutuubulitesse, võib tegelikult põhjustada põletikku interstiitiumis. Viimastel aastatel on ta suutis tõestada, et raskusaste ja kestus proteinuuria on epiteelkoele neerutorukeste toksilist mõju. Intensiivne proksimaaltorukeste tagasiimendumise epiteeli suurtes kogustes filtriti valgu tulemusel aktiveerub epiteelirakkude geenide ekspressiooni põletikuliste ja vasoaktiivsetele aineid. Molekulid neist ühenditest toodetud neerutuubulitesse liigses koguses, sekreteerivad rakud basaal osad terstiitsiumisse tulemusena arengut põletikulisi reaktsioone, mis enamikel vormid nefriit arengu eelneb nefroskleroosid.

hematuuria( veri uriinis) - sagedased, sageli esimene märk neeru- ja kuseteede samuti haiguste ja seisundite ei seostata neeruhaiguse( äge leukeemia, trombotsütopeenia, üleannustamise antikoagulante, raske füüsiline koormus jt.).

vormide hematuuria:

hematuuriani Nefropaatiaga( neeru- hematuuria) on tavaliselt püsivad kahepoolsete valutu seostatakse sageli proteinuuria, cylindruria, leukocyturia. Siiski on kirjeldatud vormide glomerulonefriit, esinedes korduvad valu isoleeritud bruto hematuuria.

Neerufunktsiooni hematuria patogenees ei ole täielikult selge. Arvatakse, et väga oluline on kaasata mesangiumis ja võita interstitsiaalne kude ja epiteeli keerdunud torukesed on kõige sagedamini täheldatud märkimisväärset hematuuria MESANGIAALNE nefriit ja interstitsiaalne nefriit. Hematuria võib olla põhjustatud neerutalituste nekrotiseerivast põletikust, neerude intravaskulaarsest koagulatsioonist, neeru infarktist.

Jaapani autorid elektronide difraktsioonipilt seeria hiljuti näidanud, et punaste vereliblede võib tungida isegi läbi väiksemate vahedega BMC, muutus nende formu. Istinnuyu Hematuuria tuleks eristada vale. Erinevalt tõest, on vale hematuria põhjustatud punase uriini värvist, mitte erütrotsüütidest, vaid muudest ainetest.

Neerude hematuria on täheldatud OGNi, CGN-i ja paljude nefropaatiate korral, mis tekivad süsteemsete haiguste taustal.

Ostronefritichesky sündroom avaldub hematuuria, proteinuuria( mõõdukam), tursed, hüpertensioon. . Kuid praegu kõige teravamad nefriit on ebatüüpilised ja mitmesugused sümptomid, sealhulgas massiivne hematuuria, võib puududa. Sümptomite korduvat ägedust väljendab sageli mesangioproliferatiivne variant CGN, mis eritub ägedast nefriidist morfoloogilise mustri järgi.

Üks isoleeritud hematuria kõige sagedasemaid põhjusi on IgA-nefropaatia või Bergeri tõbi( fokaalne mesangiaalne nefriit).Üldjuhul tuvastatakse IgA-nefropaatia lastel ja täiskasvanutel alla 30 aasta vanuste, sagedamini meestel;on ilmnenud makrohematuuria( vähem sageli püsiv mikrohematuuria) rütmihäired, mille tagajärjel tekib ninav valu seljaajus, mis on korrutatud farüniti vastu. Proteiinuria on tavaliselt minimaalne. Laste haigus on tavaliselt healoomuline, täiskasvanutel on prognoos halvem.

Sarnane hematuria IgA-nefriit seerumi IgA suureneva kontsentratsiooniga on iseloomulik kroonilise alkoholismiga patsientidele. Ta tuvastatud eelkõige isikute üle 40 aasta on taustal alkoholist põhjustatud maksahaigus koos teiste süsteemsete sümptomitega alkoholismi( kõhunäärme kahjustuste, süda, polüneuropaatia).Erinevalt Berger haigus "alkohoolsed" glomerulonefriit ilmub resistentsed mikrohematuuria valutu ja võtab raske - sageli liitus hüpertensioon, kiiresti arenevas neerupuudulikkus.

Hematuria on interstitsiaalse nefriidi, sh ägeda ravimi omadus. Põhjuseks hematuuriani võib olla mitmesuguseid ravimeid, enamasti sulfoonamiidide streptomütsiini kanamütsiinist, gentamütsiin, valuvaigistid( fenatsetiin, analgin) pirazolidonovye derivaadid( Fenüülbutasoon) ja raskemetallide sooli.

kirjeldatud konkreetse valus võimalus hematuric nefropaatia - lyumbalgicheski-hematuric sündroom esineb peamiselt noortel naistel, kes kasutavad östrogeeni sisaldavate suukaudsete rasestumisvastaste, kuid kirjeldatud üksikjuhtudel haiguse meestel. Kliiniliselt väljendub see sündroom episoode tugevat valu nimmepiirkonda kombinatsioonis hematuuria( tavaliselt bruto hematuuria) ja tihti vahelduv palavik. Rünnakud on põhjustatud peroraalsetest haigustest, tõsistest füüsilistest pingetest. Interstitsiaalsel perioodil ei täheldatud uriini analüüsis patoloogilisi muutusi. Samuti ei esine immunoloogilise aktiivsuse tunnuseid. Angiograafilises uuringus võib tuvastada muutusi intrarenaalsetes arterites osalise või täieliku oklusiooni, oksendamise, fibroelastoosi vormis.

Esmakordselt manustatakse hematuria pärilik nefriit koos kuulmislangusega ja nägemise vähenemisega( Alporti sündroom), haigusel on ebasoodne prognoos.

Parem prognoos on healoomuline perekondlik korduv hematuria;kui biopsia leiab sageli muutumatu neerukude, mõnikord fokaalne glomerulonefriit.

Viimastel aastatel on lapsed kirjeldanud hematuria ilmnenud kroonilise interstitsiaalse nefriidi erilisi vorme - hüperoksatuuriaga.

Kahepoolne neeru hematuria on sekundaarse glomerulonefriidi puhul mitmesugustes süsteemsetes haigustes.

• Jade hemorraagilise vaskuliit võib areneda väga haiguspuhangut või liituda mõne aasta pärast naha välimust, liigeste ja alakõhus. Neerud kaasamist enamikel juhtudel Viiakse läbi nagu hematuric glomerulonefriit( 40% vaadeldud bruto hematuuria) tõusuga seerumis IgA taseme ja seda iseloomustab püsiv või aeglaselt progresseeruv kulg. Nefrootilise sündroomi arenguga on prognoos palju hullem.

• glomerulonefriidiks infektsioosne endokardiit, mida saab kasutada foonil kliinilist haigust( palavik, klapistenoos kahjustusi, splenomegaalia, aneemia), kuid võib olla esimeseks korral haigus, esineb tavaliselt hematuuria, mõnikord raske hematuuria, proteinuuria, mõõdukas;nefrootiline variant Jade on harvem.40-60% juhtudest infektsioosne endokardiit esineda neerude infarkt bruto hematuuria.

• Nefropaatia klassikalistes periarteriidi( haiguse Kussmaul-Meieri) avaldub kuud pärast üldised sümptomid - palavik, kaalulangus, lihaseid liigesevalu, asümmeetrilist polyneuritis ja iseloomustatud mikrohematuuria( üle poole), mõõdukas proteinuuria ja pahaloomuliste hüpertensiooni. Hematuuria raske valu alaseljas võib esineda rohkem haruldane vorm nefropaatia periarteriidi - tihti Neerusisene arteri aneurüsm rebend. Mikroskoopiline polüangiit

• - vormi nekrootiline vaskuliit koos kahju väikeste veresoonte( kapillaaride veenuleid, arterioolide).Veres antikehade avastamiseks tsütoplasmas neutrofiilid( antineutrofiili tsütoplasmaatilise antikehad - ANCA), mis reageerivad müeloperoksidaas nende graanulid ja vereandmiskomplektile helendavad perinuclear tüüpi Immunofluorestsentskatse. Enamasti mõjutab naha( purpur), kopsud( hemorraagiline alveolüt hemoptysis kuni kopsuverejooksu), neeru. Samuti on võimalik seedetrakti vaskuliit, lihasvalu, perifeerne neuriit. Neerud mõjutatakse 90-100% juhtudest( täheldatud kuse- ja nefrootiline sündroom, hüpertensioon, rohkem kui 50% juhtudest muutub kiiresti progresseeruv nefriit vool).In neerubiopsia tuvastasime proliferatiivne glomerulonefriit koos koldeid kärbumist Immunofluorestsentsuuring uuringud - või olematut kogust immuunsüsteemi hoiused( pauci- immuunsüsteemi - «maloimmunny" glomerulonefriit).

• Neerud kaasamist Wegeneri granulomatoosi arendab taustal granulomatoossetesse nekrootilised kahjustused ülemiste hingamisteede ja kopsude ja avaldub hematuuria( 25% bruto hematuuria) koos mõõduka proteinuuria. Hüpertensioon ja nefrootiline sündroom on haruldane, kuid algusaastatel haiguse enamik patsiente märke neerupuudulikkus.

• GoodpastureM sündroomi iseloomustab kopsukahjustus( hemorraagilise alveolüt taastuva kopsuverejooksu) ja üldiselt liitumist mõne kuu BPGN Kõva mikro- või raske hematuuria.

• Trombootilised mikroangiopaatiast ühise kahjustuse iseloomustab väikeste veresoonte, voolav Coombs-negatiivsete hemolüütiline aneemia ja intravaskulaarse koagulatsiooni, trombotsütopeenia, hematuuria, sageli arengus peataja. See rühm hõlmab paljusid samu haigused - trombotsütopeeniline purpur - TTP ja hemolüütiline-ureemiline sündroom - HUS.

Vaatamata sellele, et nimekiri nefropaatia, mis viib välimus veri uriinis, on väga suur, kuid avastamise hematuuria tuleb kõigepealt välistada uroloogiliste haiguste( urolitiaasiga, kasvajad ja neeru tuberkuloosi).Tuleb meeles pidada, et isegi minimaalne hematuuria( alla 10 punaliblede mikroskoobi vaatevälja) võib olla esimene märk kasvaja genitourinaarsetest süsteemis.

vältimiseks uroloogiliste haiguste on väga oluline võtta kasutusele patsiendi kaebusi, ajalugu, füüsilise ja laboratoorsed uuringud.

hematuuria, mida täheldati ainult alguses või lõpus urineerimine, mida iseloomustab see praktiliselt ainult uroloogiliste haiguste;samade haiguste tüüpilisem hematuuria, millega kaasneb tugev valu alaseljas, eriti paroksismaalse.

algse ja terminali hematuuriani kergesti avastada trohstakannoy proovis. Veregruppide esimeses uriinis ainult portsjonite iseloomulik haiguste kusiti, alles viimasel hulk - haiguste põie-, eesnäärme-, seemnevedeliku kuplid. Kohalolekul kõigi hematuuria( kõigis kolmes uriiniproove), allikas verejooksu võib olla Neeruparenhüümiga ja neeruvaagna või kusejuhavähk süsteemi. Sageli on kasulik teostada ortostaatiline proovid( proovid füüsilise koormuse), kuhu saamisel kahe portsjoni uriini: esimese - hommikul võeti vahetult pärast ärkamist, eelistatavalt pikali, enne üleminekut püstiasendis ja teine ​​- võtta 1-2 tundi pärast üleminekutvertikaalses asendis ja väike füüsiline koormus( kõndimine, treppide ronimine).Mõlemas osas loendatakse punaste vereliblede arv. Oluline suurenemine hematuuria on iseloomulik Nephroptosis, urolitiaasiga. Neerustentide hematuuriani esineb erütrotsüütide sette silindreid. Usutakse, et balloonid saab hävitada tsentrifuugimise seetõttu ettepaneku eraldada kusihappe sade tsentrifuugimisega ja filtreerimisega läbi peenfilter.

Pikka aega arutada tähtsust modifitseerimata ja modifitseeritud punaliblede uriini sademe. Viimastel aastakümnetel domineerimise teatud vere punaliblede ei kinnita diagnostiline väärtus. Kuna 70ndate uuringus kuseteede sette erütrotsüüdid hakkas meetodi rakendamiseks faasikontrastiobjektiiv mikroskoopia. Selgus, et erütrotsüütide neeruhaigus erine oluliselt erütrotsüüdid uroloogiliste haiguste raviks. Eriitrotsüüdid Glomerulaarse päritoluga välimus märgatavalt deformeeritud tulemusena nende läbiminekut BMC ja edasi läbi vedela keskkonna terava tilka pH, osmolaalsus ja elektrolüütide koostis uriini erinevates osades neerutuubulitesse. Esinemine uriinis sette üle 70% "dismorfnyh" erütrotsüüdid näitab nende glomerulaarfiltratsiooni päritoluga. Kui verejooks kahjustatud veresooned patsientidel uroloogiliste haiguste sattumist uriini erütrotsüüdid säilitavad omane normaalse suuruse ja kujuga erütrotsüütide( "modifitseerimata" erütrotsüüdid).See meetod võib olla primaarne diferentsiaaldiagnoosimist testi, mille määrab suuna edasist põhjalikku uroloogiliste läbivaatust.

eriti oluline vältida uroloogiliste haiguseks on instrumentaalne ja Radioloogiliselt: tsüstoskoopiat kateetri ureters ja eraldi kogumise uriini, neeru- ultraheliuuring, ekskretoorne urograafias( eelistatavalt valetamine ja alalise kõrvaldada patoloogiliste neeru mobiilsuse), vajadusel retrograadne püelograafia, CT, selektiivne angiograafia. Hiljuti kasutatud radionukliidangiograafia ja renoscintigraphy radioaktiivsete Ts99 Need meetodid on lihtsamad ja ohutu, suudab tuvastada rikkumisi kohaliku hemodünaamiline ja urodünaamilised iseloomulik ühepoolne hematuuriani neeru venoosne hüpertensioon, tromboos neeru- veenide fornikalnyh verejooks.

põhjustada umbes 15% hematuuria on kasvajate urogenitaaltrakti.60% juhtudest, selle kasvaja põie mis võivad kaasneda valutu hematuuriani;Diagnoos selgitatakse tsüstoskoopia abil. Umbes 20% kuseteede kasvajad - vähk neeru parenhüümi( tuim valu, palavik, aneemia või erütrotsütoos hüperkaltseemia), mõnikord voolava paraneoplastiline reaktsioone, sealhulgas membraanne nefropaatia;diagnoosi kinnitamiseks on vaja teha intravenoosse urograafia ja angiograafia.

Üks kõige tavalisemaid põhjusi hematuuria - urolitiaasiga. Tüüpiline kliiniline pilt hõlmab teravate paroksismaalse valu, kiirgavat kubemes järgneb bruto hematuuria. Umbes 90% neerukivid sisaldavad kaltsiumi ja saab tuvastada ülevaate picture neerud.

hematuuriani leukocyturia koos mõõduka proteinuuria( tavaliselt kuni 1 g / l) esineb sageli temperatuuril mittespetsiifilised põletikuliste haiguste Kuseelundkonna. Mikrohematuuria kroonilise püelonefriit on põhjustatud kahjustuste neerude interstitsiaalkoe.Ägenemine kroonilise püelonefriit ja võib areneda bruto hematuuriani episoode tavaliselt põhjustatud nekroos Neerunäsa, mis seisneb patogeneesis isheemia papillidega( embolization veresoonte) või impaction of põletikuinfiltraadid. Nakkuse alumiste kuseteede( number mikroobse organite 1 ml uriini ei ole väiksem kui 105) võib mõnikord põhjustada hematuuriani;hematuuria seeninfektsioon võib tekkida. Episoode Hematuuria võib olla naistel põiepõletik ja uretriit.

Kui tuberkuloosi

hematuuria kuseteede süsteemi, tavaliselt koos pyuria ja proteinuuria alaealine, kuid mõnikord on isoleeritud. Diagnoos on keeruline ja nõuab hoolikat bakterioloogiliste( korduv põllukultuuride uriinisademes mikroskoopia), x-ray ja ultraheli.

hematuuriani sageli avastatud kongestiivse venoosse hüpertensiooni neerudes, mille põhjus võib olla nephroptosis, cicatricial stenoosiprotsent neeruveeni tromboos, neeruveeni, kõrvalekalded neerupuudulikkuse veenid ja teised. Neerude venoosse hüpertensiooni võib avalduda mikrohematuuria suurenedes oluliselt kehaliste harjutuste, segatakse väikeses proteinuuria. Macrohematuria nendes tingimustes on enamikul juhtudel põhjustatud suurenenud veenirõhu ja läbimurde õhuke loksutada neerude veenid ja tass( fornikalnoe verejooks).

hematuuria( tavaliselt ühepoolne) täheldati neerude infarkt ja tromboosi neerupuudulikkuse veenides.neeru- infarkt areneb neeruarteri emboolia või tromboos, siis võib täheldada infektsioosne endokardiit, nodoosne polüartriit. Iseloomustab valu, mööduv hematuuria ja proteinuuria, mõnikord hüpertensioon. Tromboosi neerupuudulikkuse veenid iseloomustab valu, massiivne proteinuuria ja hematuuria kiirühendussüsteem of nefrootiline sündroom.Ägeda tromboosi suudaks bruto hematuuria, nefrootiline sündroom seostatakse tihti mööduvat neerupuudulikkust. Krooniline tromboosi esineb tavaliselt vähe valu või ilma valu, mis avaldub mikrohematuuria ja nefrootiline sündroom. Täpse lokaliseerimine tromboosi madalam venokavagrafiyu kasutada koos neeru- arteriograafiaks ja venograafiaga. Hiljuti kõigis neis olukordades kasutatakse üha enam diagnostikaks Doppler ultraheli, sealhulgas värvi skaneerimise.

Üks ilmingutest iseloomulik eriti ägedate ja krooniliste neeruhaiguste - nefrootiline sündroom. See on üks "suur" Nefroloogia sündroomid esindavad prognostically väga tõsist kliinilise ja laboratoorse sümptom, sealhulgas tohutu proteinuuria( üle 3,0-3,5 g / päevas lastele üle 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hüpoalbumineemia - albumiinivere vähem kui 30 g / l) ja turse. Sageli märk nefrootiline sündroom - hüperkolesteroleemia( täpsemalt hüperlipideemia).

laias valikus muudatusi süsteemide keha hooldamise eest vastutav homöostaasi on nefrootiline sündroom, viib vabastada see äärmiselt tähtis, mitte ainult esinemise tõttu olulist ühist turse, vaid ka seetõttu, et võib tõsiste tüsistuste( eriti infektsioonid, veresoonte tromboos)keerukas ravi, prognoosi tõsidus.

nefrootiline sündroom areneb kõige sagedamini lastel vanuses 2 kuni 5-aastastele lastele ja täiskasvanutele 17-35 aastat. Lisaks kirjeldatud juhtudel nefrootiline sündroom ja varasematel perioodidel elu - imikutel, samuti vanemas eas( 85-95 aastat).

Spontaanne vähendamine täiskasvanutel on harva ja kuigi see on tavaliselt isegi äärmiselt väljendunud sümptomid nefrootiline sündroom, pikaajalise püsib piisava GFR, no hüpertensioon, hematuuria, kuid enamikel juhtudel haiguse süvenemise pidevalt arenenud kroonilise neerupuudulikkusega.

Seoses sellega väga oluline õigeaegne avastamine nefrootiline sündroom, õige tõlgendus selle päritolu ja katsed aktiivse ravi. Alusel

nefrootiline sündroom kannab tavaliselt glomerulaarfiltratsiooni neerukahjustus: erinevad teostused glomerulaarfiltratsiooni kahjustustes( minimaalselt ainult lõksus elektronide mikroskoopuurimine, kuni raske teostuses glomerulaarfiltratsiooni-nefriit, sealhulgas fibroplaasia ja koldelise segmentaalglomeruloskleroos) ja amüloidoosi diabeediga glomerulo-skleroos.

Enamasti nefrootiline sündroom tekib siis, kui "esmane" neeruhaigus - äge ja krooniline glomerulonefriit. Praegu on aga neeruhaigus nefrootiline sündroom sageli tingitud süsteemsed haigused( SLE, süsteemne vaskuliit, reumatoidartriit ja teised.).Arengut nefrootiline sündroom võib põhjustada haigust nakkusliku etioloogiate( kroonilise mädase töötleb kopsu-, luu-, tuberkuloos, süüfilis, aktinomükoos, alaäge bakteriaalne endokardiit), parasiithaigused( malaaria, schistosomiasis), maksahaigused, eriti neid, mida seostatakse HBV- ja HCV-infektsiooni, haiguseveres( Hodgkini, mitte-Hodgkini lümfoomi, segatud krüoglobulineemia, sirprakuline aneemia), allergilised( atoopilise) haigused nagu pollinoos, toiduallergia, diabeet, perioodilise boLeznov tromboos suured veenid( mitte ainult neeru, vaid ka põhja õõnsa, reieluu, jne).

Nefrootilisi sündroom võib tingitud kokkupuutest LC.Sest ravimeid, mis võivad põhjustada neerukahjustust arendamisega nefrootiline sündroom kuuluvad epilepsiaravimid, ettevalmistused vismutit, kuld, elavhõbe, D-penitsillamiin, antibiootikumid, vitamiinid jneSee koos isoleeritud neeruhaiguse tekkida raske ravimi haigus, kaasa peaaegu kõik süsteemid ja elundeid( sealhulgas neerude).

Tuleb märkida võimalust paraneoplastiline nefrootiline sündroom, mis esineb kõige sagedamini bronhogeenkartsinoom vähk, neeru parenhüümi, kõht ja jämesooles.

Lõpuks on haruldane kaasasündinud või geneetiliselt põhjustatud haigused, mille peamine kliinilised nähud on nefrootiline sündroom. Selliste haiguste hulka kuuluvad kaasasündinud nefrootiline sündroom Soome tüüpi, nefrootiline sündroom, mis voolab kahjustuste küüneplaadi ja põlvekaitsed jne

Kõigis neis haiguste nefrootiline sündroom realiseerida kaks varianti neerukahjustuste ülalmainitud -. Muutke tüüpi glomerulonefriit ja amüloidoosi ühe võiteistsuguse sagedusega iga neist võimalustest, tüüpiline konkreetse haiguse. Seega perioodilise haigusega nefrootiline sündroom peaaegu 100% juhtudest on põhjustatud amüloidoosi SLE põhjal nefrootiline sündroom on alati glomerulonefriit, reumatoidartriit tekivad tavaliselt amüloidoosis koos nefrootiline sündroom, harva glomerulonefriit, sealhulgas ravimeid, subakuutse bakteriaalne endokardiit, glomerulonefriit ja amüloidoosis leitudumbes võrdse sagedusega.

Primaarne Sekundaarne

neeruhaigus nefrootiline sündroom( teiste haiguste)

Seega erinevad etioloogia nefrootiline sündroom ja selle ilmingud on arvukalt mittespetsiifilised milline et teatud määrani tänu ühistele patogeneesimehhanisme.

glomerulaarfiltratsiooni neerukahjustuste ja massiivne proteinuuria viib teisigi "suur" sümptomid nefrootiline sündroom, kompleksi moodustamise kliinilise pildi selle tingimuse.

• arendab pärast tohutu proteinuuria, hüpoalbumineemia - kohustuslik tunnus nefrootiline sündroom. Enamikul juhtudel vähenemine veres albumiini ja totaalse valgu väga oluliselt, mis viib rõhulang onkotcheskogo plasmas. On hüpoalbumineemia öelda, millal sisu seerumalbumiiniks vähem kui 35 g / l;tõsisesse nefrootiline sündroom albumiini võimalik vähendada 15-20 ja isegi kuni 8-10 g / l. Gipoalbumineniya määrab koguse vähenemine koguproteiin seerumis, vähendatud seerumi onkootiline rõhul vähenes albumiini transpordifunktsioonist kandjana mitmed ained, sealhulgas paljud ravimid.

• Hypoproteinemia - konstantne sümptom nefrootiline sündroom. Koguvalgu sisaldus seerumis on vähendatud 30-40 või isegi 25 g / l. Hypoproteinemia raskendab tihtipeale kaotus soole valku, aktiveeritud valkude katabolismi organismi, sealhulgas immunoglobuliinide vähenes reabsorptsioonile valgu torukesed tingitud blokaadi valgu lümfisüsteemi neerud ja neeru interstitsiaalne turse.

• Lisaks hüpoalbumineemia koos nefrootiline sündroom ilmutavad muid märke dysproteinemia - peaaegu alati on rasked hüper-α2-globulinemiya ja sageli hüpogammaglobulineemiaga.

• Tähtis omadusi nefrootiline sündroom kuuluvad hüperlipideemia - vere kõrge triglütseriidide, üldkolesterooli ja madala tihedusega lipoproteiini( LDL), apolipoproteiin B, mitte-esterdatud rasvhapetega. Nefrootilisi hüperlipideemia teravdada püsivad nefrootiline sündroom ja GC teraapias. Mehhanism arengut hüperlipideemia nefrootiline sündroom seletada vähenemine plasmas onkootiline rõhul ja viskoossus, samuti uriinikaotust liporegulyatornyh aineid.

paralleelselt häirega valgu ja lipiidide ainevahetuse nefrootiline sündroom tekib sageli muutusi koagulatsiooni ja antikoagulantravi süsteemid, mille tulemusel moodustus toimib sümptom vere hüperkoagulatsioon.

kuni nefrootiline sündroom iseloomustab väljendunud häired vee ja elektrolüütide tasakaalu, mis viib turse tekkimist. Mis progresseerumist turse jõuda aste hüdrops koos vesitõve õõnsustes( astsiit, hüdrotooraks, hydropericardium), mis tavaliselt kindlaks peamised kaebused patsientidest. Vahetu põhjus turse - naatriumi ja vee retentsiooni, mis viiakse läbi eri mehhanismid, on tingitud kahe laialdaselt aktsepteeritud teooriaid.

• Esiteks, kõige kuulsam( "klassikalise") teooria annab hypoproteinemia põhiväärtus vähenemisega plasma onkootiline rõhu ja väljund vee ja elektrolüütide interstitsiumi, mille tulemusena hüpovoleemia. Hüpovoleemia põhjustab kaasamise kompensatsioonimehhanismid reguleerivad BCC, esiteks süsteemi "reniin - angiotensiin -" ja ADH.See suurendab reabsorptsioonile naatriumi ja vee neerude kaudu. Seda teooriat tuntakse hüpovoleemilistele või( samaväärselt) teooria "osaline kanal" ja üsna veenvalt selgitab säilitamist naatriumi ja vee 30-40% patsientidest, kellel tegelikult tuvastatava vähenemine BCC.

• Patsientidel, kellel normokolesteroleemilistel või vedeliku ülekoormus( 60-70% patsientidest, kellel nefrootiline sündroom) ja vähene aktiveerumine reniin-angioödeem tensiini-aldosterooni süsteemi väljatöötamise tursete selgitab esmast neeru- naatriumipeetus vähendades selle filtreerimise või suurendada neerutorukestes( teooria "ülerahvastatudkanal ").Idee suurusjärku bcc on nefrootiline sündroom praktilise tähtsusega, õigustades näidustused diureetikumide ja ultrafiltratsioon. Tüüpiliselt

nefrootiline turse, samuti teiste tunnuste nefrootiline sündroom, tekivad järk-järgult suurenemisena proteinuuria, siis nefrootiline sündroom võib esineda haiguse varases staadiumis, kordamata või jooksvaid harva väiksemasse peetakse kõige kasuliku variandi haigus. Pidevalt viia kõrvaltoimete teostuses ägenemiste muidugi nefrootiline sündroom, eriti ilmekas pidevalt olemasolevate variant, kui seal on sageli samaaegselt ja hüpertensioon. Kõikidel juhtudel on prognoos määrab suuresti kestuse vähendamine nefrootiline sündroom, spontaanne või narkootikumide ja sageduse ja kestuse ägenemiste.

raskusaste nefrootiline sündroom võib süvenenud mitmed komplikatsioonid, mille hulgas kõige tõsisem on järgmised:

infektsioonide( kopsupõletik, pneumokoki peritoniit, sepsis) on kõige sagedamini mõõdetud doantibakterialnuyu ajastu patsientide prognoos nefrootiline sündroom;neid on selgitatud Esiteks immuunsuse langus ja ägenenud Praegu kasutusel immunosuppressiivse teraapias nefrootiline sündroom.

arengut infektsioon, kaasa arvatud kliinilised roosi, mis võivad soodustada naha terviklikkuse rikkumine( praod edematous nahakahjustusi nahaalune süst).Tekib nendel juhtudel, põletikku põhjustavad tavaliselt p-hemolüütilise streptokoki( roosi) ja Staphylococcus vm grampositiivsete bakterite ja vajada ravi antibiootikumidega.

Roos tuleb eristada rändlindude erüteem on nefrootiline kriisi. Kui valus rändlindude erüteem rozhepodobnye kõige erinevate lokaliseerimine( tavaliselt kõht, alajäsemete) on kaasas tugev kõhuvalu, sageli koos kõhukelme sümptomid ja vähenenud uriinieritus, on võimalik mõelda arengut nn nefrootiline kriisi - üks varaseid ilminguid hüpovoleemilistele šokk.

Nefrootilisi kriis - mittebakteriaalse tüsistuse nefrootiline sündroom, mida iseloomustab anoreksia, oksendamine ja kõhuvalu kohalolekul anasarka ja raske hüpoglükeemia-albumineemia, vaskulaarne kollaps( hüpovoleemilistele šokk).See on hüpovoleemia, mis on nefrootilise kriisi peamine patofüsioloogiline seos. Nefrootilisi kriisi tuleks eristada vaskulaarse tromboosi, mida iseloomustab tugev valu, hemorraagiline lööve, trombotsütopeenia, koagulatsiooni seotud muutusi( dünaamiline uuring hüübimine on vajalik patsientide nefrootiline sündroom).

ARF on oluline, kuid harv nefrootilise sündroomi komplikatsioon. See arendab tulemusena neeruveeni tromboosi, akuutse kriisi kohaliku( neeru-) hüperkoagulatsioon, hüpovoleemilise šoki, sepsise, ravi ajal diureetikumide ja NSAID manustamine suurtes kogustes rengenokontrastnnyh aineid. Lastel on OPNi sagedasem põhjus sepsis ja tromboos.

ajuturse on nefrootiline sündroom esineb väga harva, tavaliselt kõrgusel massiivne turse. See väljendub loidusena, patsiendi pärssimisega, mõnikord võib see kasvaks kooma. Prognoos on tõsine. Tingimus nõuab kohest elustamist. Võrkkesta turse on sageli välja kujunenud pärakutel. Kuna kogu turse väheneb ja albumiini sisaldus veres suureneb, väheneb võrkkesta turse.

vaskulaarsete komplikatsioonide nefrootiline sündroom hõlmavad perifeerse phlebothrombosis, kopsuemboolia, tromboos neeruarteri müokardi selle parenhüümi. Lõpuks nefrootiline sündroom, arvestades omane sellistele patsientidele hüperlipideemia, ateroskleroos võib kiirendada südame isheemiatõve() , müokardi infarkt ja insult.

pikk olemasolevate nefrootiline sündroom mistahes põhjusel viib CKD.Püsiv "suur" proteinuuria ise kahjustab neeru struktuur - torukesed ja terstiitsiumisse, põhjustades interstitsiaalne põletiku ja tubulointerstitsiaalse fibroos. Kahjustumise aste ja riski neerupuudulikkuse süvenemise selgelt korrelatsioonis proteinuuria väärtus. Taas tuleb rõhutada, et stabiilne "suur" mitte-selektiivsed proteinuuria - üks peamisi tegureid progresseerumist krooniline neeruhaigus.

Niisiis, nefrootiline sündroom, tuleks alati kaaluda tingimusena oluliselt mõjutab üldist prognoosi nefroloogidele-ameti patsiendi ja nii kiiret arengut neerupuudulikkus ja nii lisamine mitmeid tüsistusi, et teravdada seisundi tõsidusest enne algust neerufunktsiooni allakäik.

Kuna peamine tegur arengu hypoproteinemia nefrootiline sündroom teenib valgu kadu neeru, proteinuuria päevakäive - peamine laboris andmeid. Koos teiste omaduste eespool kirjeldatud biokeemilised diagnoosi nefrootiline sündroom on suhteliselt lihtne( harvadel juhtudel patsientidel hüpoalbumineemia, astsiit saab tuvastada proteinuuria, mis on kunagi "suur", ja siis me peame välistada võimaliku seoses turse maksa kahjustusi).

keerulisem diferentsiaaldiagnoosimist, kuna praktiliselt kogu märke nefrootiline sündroom on mittespetsiifilised. Siiski sõltub terapeutiline taktikast sõltuvalt nefrootilise sündroomi nosoloogilisest olemusest.

diferentsiaaldiagnoosimist peaks toimuma selgitada haiguse etioloogia: kõigepealt on vaja kõrvaldada neeru- amüloidoosis( neeru biopsiat, igemete, päraku limaskesta), paraneoplastiline nefrootiline sündroom. Kui te kahtlustate, et hulgimüeloomi tuleks meeles pidada, et tõeline nefrootiline sündroom( koos hüpoalbumineemia ja turse) selle haiguse harva hoolimata raskusest proteinuuria( "proteinuuria overflow").Kui kombineeritud nefrootiline sündroom palavik, aneemia, leukopeenia peaks välistama SLE( eriti noorte naiste), süsteemne vaskuliit, alaäge bakteriaalne endokardiit. Eliminatsioonravi eesmärgil on allergilise nefrootilise sündroomi( sh ravimi) tekkimine oluline.

selgitamine etioloogia nefrootiline sündroom praktilise tähtsusega: kaotamise põhjuslik tegur( nakkusetõrje, radikaali eemaldamist koldeid kroonilise suppuration, kasvajad) iseenesest võib põhjustada regressiooni nefrootiline sündroom isegi amüloidoosis. Kahjuks enamikul juhtudel põhimõtte etioloogilised ravi nefrootiline sündroom ei saa olla pikk ja seetõttu mängib olulist rolli patogeneetilised ja sümptomaatiline ravi.

neerud mängida olulist rolli vererõhu reguleerimise.Üksikjuhul hüpertensiivsetel sündroomi neeruhaigused põhjustatud naatriumi ja veepeetus tulemusel aktiveerub vasopressiivsete( reniin-angiotensiin-aldosterooni) ning langes funktsiooni depressant( prostaglandiinide ja kallikreiin- kiniinBl) süsteeme. Selle tulemusena on enamus neeruhaigusi kaasatud hüpertensiivse sündroomiga. Patsientidel lõppstaadiumis neeruhaigusega hüpertensiooni esinemissagedus jõuab 80-100%.

Neerupuudulikkus, vähenes GFR kaasnenud tema vabanemist naatriumi ja vee vahel. Latentsuse naatriumi ja vee enamikel juhtudel viib suurenenud BCC, samuti suurendada naatriumisisaldus veresoone seina tema turse ja suurenenud tundlikkus vererõhku tõstvatele mõju angiotensiin ja katehhoolamiinide. Pärast naatriumi viivituse esineb kaltsiumi ladestumise veresoonte seinte( silelihasrakkudes) tõusuga kokkutõmbumise ja veresoonte toonust, mis viib koguhulga suurenemine perifeerset vaskulaarset resistentsust( SVR).See mehhanism juhtiv roll liigset vedelikukoormust, vedeliku ülekoormus ja südamemahu suurendamiseks on esmase tähtsusega arengus hüpertensiooni kui OGN ja CRF( eriti ravimatute).Tuleb märkida, et esmane ülesanne naatriumi ja vee retentsiooni, mille tagajärjel suureneb rakuvälise vedeliku mahu ja kasvu väljutuse, EMTareev märkis tagasi 1936, kuid see säte on tunnustatud ainult 80-t XX sajandil.

Teine mehhanism põhjustab hüpertensiooni teke neeruhaiguses seostatakse aktiveerimist vasopressiivsete süsteemi, mis sisaldab:

Reniinisüsteemi - ensüümi toodetakse jukstaglomerulaarse rakkudes nefronite. Toimel reniini angiotensinogeenid( toodetakse maksas) toodetakse angiotensiin I, mis liigutab mõjul ACE angiotensiin II Viimase arterioolide spasm põhjustab süsteemi suurenenud süsteemse vaskulaarse resistentsuse, suurendab reabsorptsioonile naatriumi( toimides otseselt neerutuubulitesse, samuti suurendada aldosterooni).

sekretsiooni reniini stimuleeritakse rõhulang neeru arterite süsteemis( verekaotus, šokk), hüpovoleemia naatriumi puudujääk toidutarbimise diureetikumid.

aldosterooni( hormoon neerupäsmakeste vöönd) viivitab naatriumi, suurendades selle reabsorptsiooniga kogudes kaablikanalid ja suurendab eritumist kaalium. Isoleerimine aldosterooni süsteemi reguleeritud "reniini - angiotensiin" ja kontsentratsiooni Na + ioonide ja K +.Aldosterooni vasopressiivsete tegevuse tõttu oma mõju rakumembraanid suurenevate permeaabelsus naatriumi. Naatrium akumulatsiooni veresooneseite viib vasokonstriktsiooni.

Suurenenud reniini aktiivsust mängib rolli arengu hüpertensiooni neeruhaiguse iseloomustab säilimist oma funktsiooni, kuid esinemine isheemia kõrvupleuraalne glomerulaarfiltratsiooni aparaati. Selline olukord on kõige enam väljendunud neeruarteri stenoosil. Reninzavisimuyu hüpertensiooni täheldatakse ka mõned patsiendid lõppstaadiumis neerupuudulikkusega. Hemodialüüsi nendel patsientidel ei vähenda vererõhku ja kahepoolse nefrektoomia võib selle tulemusena väheneb. Reniini aktiivsus suurenenud mõnedel patsientidel, kellel on krooniline glomerulonefriit, aga ei ole ainus patogeensete teguriga hüpertensioon. Reninzavisimaya hüpertensiooni esineb oluliselt suurenenud süsteemse vaskulaarse resistentsuse. Samal ajal ägeda glomerulonefriit reniini aktiivsus on vähenenud ning ei suurendata vastuseks diureetikumid.

Suurenenud aldosterooni soodustab arengut kõrgvererõhktõve puhul kõikidel juhtudel aktiveerimist reniin-angiotensiini süsteemi Zines, samuti hüperaldosteronismiks - primaarne( kasvajad neerupealise koores zona glomerulosa) ja sekundaarsete. Suurenenud aktiivsusega

sympathoadrenal süsteemi seotud suurenenud moodustumise katehhoolamiinide( nt feokromotsütoomi) või viivitusega rikkudes erituselundite neerufunktsiooniga( nt neerupuudulikkus).naatriumipeetus suurendab veresoonte seinte retseptorid mõjutavad tundlikkus vasopressiivsete katehhoolamiinide. Role katehhoolamiinide genees hüpertensiooni neeruhaiguses seostatakse sooneahenduse suurenemisega ja perifeerse vaskulaarse resistentsuse, samuti suurendada südame jõudluse.

Kurojalihas endoteeli hormoonid kaasa ka hüpertensiooni teke. Kui kahjustatud vaskulaarse endoteeli suhe vahendajaks süsteemid - vasokonstriktoriga( endoteliini ja tromboksaani) ja vasodilaatorid( prostatsükliiniga ja lämmastikoksiid) - nihutatakse kasuks aktiveerimise vasokonstirktiivsete komponenti. Põletikuline haiguste neerud rikkudes nende funktsiooni veres näitas suurenenud kontsentratsioone endoteliin-1.Vähendatud

pärssivat toimet

süsteemi depressant süsteemi vastu vasopressoorseks meetmeid tegurite hulka:

Prostaglandiinid vähendada toon arterid, vähendada nende reaktsiooni Vererõhuravimid näitavad tõhusat natriureetiliseks ja seega diureetiline toime. Väljendunud vasodileerivaid omadused ja lõppsaadused kallikreiin- kiniinBl süsteemi - bradükiniini ja kallidiini;kallikreiinist eritumine võib viidata vasodilatatsiooni aktiivsus ja natriureetiliseks süsteemi. Võita Neeruparenhüümiga viib langus neerufunktsiooni depressant - häired "Endoteliine - lämmastikoksiid", aitab kaasa kõrgvererõhutõve tõttu järsu tõusuga TPR.Naatriumi edasilükkamine kehas suurendab veelgi selle süsteemi tasakaalustamatust.

Tuleb veelkord rõhutada, et ainult paar patoloogiliste seisundite saame rääkida käitusmehhanismiga hüpertensiivsetel sündroom. Enamikul kroonilise glomerulonefriidiga patsientidel on hüpertensioon erineva päritoluga.

Hüpertensiivse sündroom oluliselt halvendab prognoosi glomerulonefriit, nagu on üks kõige olulisemaid tegureid haiguse progresseerumiseni. Püsiv hüpertensiooni soodustab sklerootiliseks muutusi laevad( arterioolide) neeru sekundaarse aktiveerimise vasopressiivsete mehhanisme, suurendades samuti intraglomerular rõhul, millele järgnes arengut giomeruloskleroös.

hüpertensiivsetel sündroom Clinic hetkel neeru määratakse astet vererõhu tõus, südame isheemiatõbi ja raskusest laevadel. Patsiendid kaebavad peavalu, nägemishäired, valud südames, hingeldus, labiilse hüpertensioon( koos hüperkineetiliste ringe) - väsimusele, ärrituvus, südamepekslemine, vähem peavalu. Pahaloomuliste hüpertensiooni sündroomi iseloomustab eriti kõrge ja püsiv diastoolset vererõhku, raske retinopaatia( koos koldeid verevalum, papilli, plasmorrhages, sageli vähendada kuni pimedus), hüpertensiivne entsefalopaatia, südamepuudulikkus( esimese vasaku vatsakese ning seejärel seisaku suure ringigavereringe).Kroonilise neerupuudulikkuse korral mõjutab südamepuudulikkus aneemiat. Võrreldes hüpertensiooni komplikatsioonidega( insult, müokardiinfarkt) neeru- hüpertensiivsetel sündroom on vähem levinud.

Rasketel koldeid neeruarterid on suurenenud plasma reniini ja aldosteroonitaset, võib areneda hyponatremic sündroom hüpokaleemia, janu, polüuuria, kaalukaotus.

Hüpertensiivne kriis( põhjustatud vabastamist adrenaliin), reeglina ei näivad sageli terav peavalu, iiveldus, oksendamine, nägemispuudega.

juuresolekul hüpertensiivsetel sündroom on vaja hinnata selle tõsidusest ja vastupidavus, samuti( vähemalt ligikaudselt) tema hemodünaamiline variant. Viide hemodünaamikaprotsesside teostuses võib pakkuda mõõtmist nn baasrõhu, mis sooritatakse kaks korda - istung( pikali) ja uuesti istub( lamades) pärast 5-minutilist jää püstiasendisse. Esialgse vererõhu( süstoolse) vähendamine 20-30 mm Hg võrra. Art.näitab pigem hüperkineetilisi variante;uuringut soovitatakse läbi viia sooja ruumi vaikses keskkonnas.

diferentsiaaldiagnoosimiseks kõrge ja madala reniini hüpertensiooni, renovaskulaarse vysokoreninovoy arvatud hüpertensiooni kaptopriilile kasutatud proovi. Manustamisel kaptopriilil( ACE inhibiitor) patsientidel hüpertensiooni vysokoreninovoy 30-40 min ilmnes märkimisväärne vererõhu langus;patsientidel normokolesteroleemilistel või madala reniini hüpertensiooni vererõhku ei muutu. Proovi saralazin kasutatakse peamiselt välistades Renovaskulaarse hüpertensioon.

Neerude hüpertensiivsetel sündroomi täheldati parenchymal neeruhaiguse renovaskulaarset kahjustuse, samuti ületootmine aldosterooni ja katehhoolamiinide.

Hüpertensiivse sündroomi võib kaasneda peaaegu kõik parenhüümilised haigused neerudes. Hüpertensiivne variant on täheldatav ligikaudu 20% -l kroonilise glomerulonefriidi patsientidest. Haigus esineb Kerge kuseteede sündroom( proteinuuria tavaliselt ei ületa 1 g / päevas, ja eritrotsiturii cylindruria madal).Enne kõrgenenud vererõhu registreerimist avastatakse muutusi uriinis;rada on mõõdukalt arenenud( 10-aastane elulemus meie vaatlustes oli 68%).Hüpertensiiv glomerulonefriit teostuses tuleb eristada kõrgvererõhutõbe ja Renovaskulaarse hüpertensiooni esinevad mõned patsiendid Kerge kuseteede sündroom( isheemilise nefropaatia).

hüpertensiivse sündroomi, mis ei ole kliinilises pildis silmatorkav, on mõnel patsiendil varjatud glomerulonefriit.

Kombineeritult väljendatakse nefrootiline sündroom raske hüpertensiooniga peaks mõtlema segatud või BPGN CGN( kasuks viimane mainitud kiire neerufunktsiooni halvenemist).Kroonilise interstitsiaalse nefriidi korral on pahaloomuline hüpertensioon 25-30% patsientidest täheldatav.

Hüpertooniline sündroom on OGN-ile iseloomulik ja seda on sageli täheldatud kroonilise püelonefriidi korral. Krooniline püelonefriit võib sageli toimida hüpokaleemiat et kohalolekul kõrge vererõhk põhjustab eristusdiagnoosis primaarseks hüperaldosteronismiks.

resistentsed hüpertensioon, sageli pahaloomulised on tüüpiline nodulaarso polüartriit, süsteemne skleroos( "sklerodermia neeru"), diabeetiline neeru;Samuti on täheldatud, SLE, hemorraagiline vaskuliit( lilla) Shonlyayna-Schnoleini purpur, podagra neeru ja teised. Neeru hüpertensiivsetel sündroom amüloidoosis resistentsed Asi on suhteliselt haruldased.

põhjustel Renovaskulaarse hüpertensiooni 85-90% juhtudest on renovaskulaarset ateroskleroos ja fibroseroossed muskulyarnaya hüperplaasia. Palju vähem põhjuse Renovaskulaarse hüpertensiooni neeruarteri aneurüsm, aortoarteriit, emboolia või tromboos neeruarteri, vaskulaarne anomaalia asukohta.

Ateroskleroos mõjutab tavaliselt tavaliselt neeruraarteri proksimaalset kolmandikku aorta lähedal;sagedamini areneb see vanematel kui 40-aastastel meestel. Fibromüsulaarse hüperplaasiat iseloomustavad kiulise ja lihase hüperplaasia valdkonnad, mis vahelduvad meediumi hävimisega. Tavaliselt mõjutavad keskmised ja distaalsed lõigud. Naised sagedamini haige vanuses 20-40 aastat. Aortoarteriit mõjutab sageli nii aorta rindkere kui ka kõhuosa;sagedamini noored naised. Andmeid

Renovaskulaarse hüpertensiooni kahtlustatakse väljendunud vererõhu tõus, eriti diastoolne või pahaloomuline hüpertensioon, vastupidavad käimasoleva Standardi antihüpertensiivse raviga patsiendid ilma selge kliiniline pilt CGN või krooniline püelonefriit. Oluliseks kliinilisi tunnuseid peetakse süstoolse tümpanomeetrias( ja mõnikord diastoolne) kuulab projektsioonis neeruarterite 50% patsientidest. In ateroskleroosi neeruarterid müra paremini auscultated keskjoonel üle naba, epigastrumi regioon( kuulata ilma vajutades stetoskoop);koos fibromuskulaarse hüperplaasiaga, kuulda müra pisut külgsuunas ja nabast ülespoole. Mõnikord on müra paremini helisignaali taga. Motiiv ei ole absoluutne, sest mõnikord kõhu müra võib auscultated patsientidel ning ilma neeruarteristenoosi. Teine kliinilisi tunnuseid, põhjustades kahtlustatakse renovaskulaarne hüpertensioon, - asümmeetria BP jäsemeid( ateroskleroosi või aortoarteriit).

esimese etapi täiendavaks uurimiseks Arvatava Renovaskulaarse hüpertensiooni sisaldavad radiatsioonile isotoobi renografii koos 13h-gippuranom, seejärel erituselundite urograafias. Radioisotoobi avastatud renogrammah vähendamise verevarustus mõjutatud neeru, sageli vähendada oma funktsiooni( vähendamine veresoonte segment ja laiendamine sekretoorse ja erituselundite renogrammy segmendid).On urograms ilmneda

veenvam tulemused aortography ja selektiivsed neeru- arteriograafiaks, võimaldades tuvastada haiguskoldeni, selle esinemissagedust. Suurem diagnostiline väärtus on uued uurimismeetodite - radioangiografiya Albumiinil, kahemõõtmeline ultraheliuuringut kõhuaordi koos Doppleri skaneerimine, digitaalne lahutamise angiograafia CT, MRI, värvi duplex sonograafia.

Täiendav diagnostiliste meetodite hulka määramiseks reniini aktiivsust vereplasmas ja neeru veeni( tõstes küljel stenoos);See uuring on eriti informatiivne oma käitumist enne ja pärast manustamist kaptopriilil. Tulemused on täpsemad kui täiendava( uuesti) uuringus reniini aktiivsust pärast vastuvõtu 25-50 mg kaptopriilil. Esialgsete näitajate ületamine mitu korda kinnitab diagnoosi.

Diagnostika renovaskulaarne hüpertensioon on oluline, sest see on võimalik kirurgilise ravi( proteesi stenootilist kohapeal või kõrvaldades stenoos) või intraarteriaalsed laienemine kasutades balloonkateeter.

Tuleb meeles pidada, et patsiendid bilateraalse neeruarteristenoosi ACE inhibiitorid on vastunäidustatud.

Erilist tähelepanu on pööratud hiljuti ateroskleroosi põhjusena neeruhaiguse, mida nimetatakse isheemilise neeruhaiguse( IRD), mis viib kroonilise neerupuudulikkusega on piisavalt suur hulk patsiente.

Kliiniliselt kahtlustatakse isheemilise neeruhaigus( UPS), et kui patsiendil on pärgarteri haigus või haigusseisund( aterosklerootiliste) perifeersete veresoonte( ajaloos või uurimise ajal), hääli kuuldavaks auskulteerimise projektsioon peamised arterid, seletamatu muudest põhjustest suurendada seerumi kreatiniinisisalduse sageliväheste muudatustega( või selle puudumine) tavapärasel uriinianalüüs on oluliselt suurenenud seerumi kreatiniinisisalduse ravis ACE inhibiitorid. Need märgid on oluline alati meeles pidada dünaamiline jälgimine patsientidel, kuid eriti eakatel patsientidel ja neil, kes kannatavad levinud ateroskleroosi.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata tähtsust auskultatsiooni peamisi arterite nendel patsientidel ja eakatel, kui neil on hüpertensioon - identifitseerimine müra muudab väga tõenäoline eeldada Renovaskulaarse( kaotus neeruarterid - ühepoolne või kahepoolne, ja nende lüüasaamist Neerusisene oksad) iseloomuhüpertensiooni ja neerupuudulikkuse armistumist, mis kinnitab ka Doppleri ultraheli.

arteriaalse hüpertensiooni liigse tootmisega seotud vasopressiivsete aineid( endokriinsed hüpertensioon) on täheldatud primaarseks hüperaldosteronismiks ja feokromotsütoomi.

primaarseks hüperaldosteronismiks( Conn sündroom) 75% juhtudest on tingitud adenoomi neerupealise, 15-20% - tulemuseks neerupealiste hüperplaasia, multiple adenoomid. Diagnostic tunnused:

Eristusdiagnoosiks Alg- ja hüperaldosteronismiks saab rakendada proovi stimulatsiooni reniini ja aldosterooni lehe kõndimise ja intravenoosset manustamist furosemiid. Esmane giperaldesteronizm( aldosteronoma) seega on iseloomulik vähenenud algselt kõrgenenud plasma aldosterooni tase, plasma reniini aktiivsust( PRA) kõigepealt madalal ning jääb vähendatud pärast koormuse.

Teisestest hüperaldosteronismiks( neeruarteristenoosi, neeru-, südamepuudulikkus, maksatsirroos, nefrootiline sündroom) kõrgenenud seerumi aldosteroonitaset kombineerida adekvaatselt kõrgenenud reniini ja pärast koormust ei muutunud. Paikseks diagnoosi ultraheli, CT, neerupealise stsintigraafia, aortography mõningatel juhtudel - selektiivsed venograafiaga.

Arteriaalne hüpertensioon liigse tootmisega seotud katehhoolamiinide( epinefriini ja norepinefriini) kromafiinirakkudest, tavaliselt tingitud kasvaja neerupealise säsi - feokromotsütoomi( less kasvaja lokaliseerimise extraadrenal - paraganglioomad).

välista feokromotsütoomi järgmistel juhtudel:

Mõnikord feokromotsütoomi koos teiste haiguste - diabeedi, hüperparatüreoidismi;võib täheldada muutusi psüühikas.

diagnoosi kinnitamiseks tuleb uurida sisu katehhoolamiinide ja vanilinmindalnoy hapet päevas uriini;sageli näitavad suurenenud veresuhkru tase ja uriini - kriisi ajal, ja paar tundi hiljem. Toopiliseks diagnoosiks on näidatud CT, MRI ja aortograafia.

Ostronefritichesky sündroomi iseloomustab äkiline algus või suurendamine turse, proteinuuria ja hematuuria, asoteemia märke( vähenemine GFR), viivitusega organismis soolade ja vee seguga, hüpertooniatõbi.

• Ägeda postreptokoki glomerulonefriit.

• Muud glomerulonefriit nakkusega seotud:

• Primaarne krooniline glomerulonefriit:

toimub tavaliselt kõik kliiniliste ja laboratoorsete kompleksi ostronefriticheskogo sündroom, kuigi on olemas vaid vähesed väljendatuna selle sümptomid( turse või muutused uriinis), mõnikord käinud arsti isoleeritult väljaspool raames kirjeldatud sündroom.

Selle sündroomi mehhanism( kui palju ja patogeneesi sümptomeid GOR) ei saa täpsustada, eriti juhtudel, selle välimust, näiteks patsiendile raske glomerulonefriit nefrootiline sündroom.Üksikjuhul

ostronefriticheskogo sündroom AGN kõige iseloomulikum, kui mõne aja pärast( mõnest tunnist kuni 7- 12 päeva) pärast kokkupuudet teadaoleva või soodustab etioloogialise faktori ilmuvad peaaegu üheaegselt kõiki ülalmainitud tunnustest ostronefriticheskogo sündroom.

Ostronefritichesky sündroom võib tekkida alguses või esimesel CGN tekkida taustal kauaaegne neeruhaigus, ja mõnikord omandada pidevalt korduvad. Igal juhul näitab selle sündroomi välimus tõenäoliselt haiguse suurenenud aktiivsust.

Diagnostics ostronefriticheskogo sündroom seoses selgelt määratletud sümptomid ei ole raske. Praktikas on oluline eristada, ühelt poolt, AGN ostronefriticheskogo sündroom krooniliste neeruhaiguste, teisalt - ostronefritichesky sündroomi CGN alates BPGN nagu ravivõtted mahu ja prognoosi nendes osariikides on erinevad. Järsk märke ostronefriticheskogo sündroom puudumisel anamnestilisi andmeid nende kohta( muutused uriini, vererõhu tõus, turse) võimaldab esiteks mõelda tulekahju. Juuresolekul anamnestilisi tähiste need muutused näitavad, et alusel sündroom on ostronefriticheskogo CGN, eriti kui samal ajal hiirtel vähenes suhteline tihedus uriini ja väärtused GFR, jätkates pärast kadumist ostronefriticheskogo sündroom. Mõnikord lõplikult vastata küsimusele, erinevus diagnoosi selles olukorras aitab neerude biopsia.

Mõnel juhul kliiniline pilt sündroom ostronefriticheskogo lisandub tüsistusi - eklampsia, südamepuudulikkuse ja anuuriana, õigeaegne ja korrektne diagnoos, mis on väga oluline. Neerude eklampsia, erinevalt teistest konvulsiivseid riigid - üldiselt( nt epilepsia) või lokaalsed( näiteks krooniline neerupuudulikkus) - iseloomustab kiirelt arenev märkimisväärne vererõhu tõus kombinatsioonis kuseteede sündroom( kuigi väikesed muutused uriinis võivad esineda epilepsiat)Aju sümptomid vaimse pärssimise kujul, millele järgneb kooma.Äge südamepuudulikkus tavaliselt avaldub tüüpiliste südame astmahood ilma mingeid märke klassikalise haiguste komplitseeris ägeda vereringepuudulikkust( müokardiit, südameklapirikked jne).Oliguuriaga või anuricheskaya pidurdajad ostronefriticheskom sündroom lisaks puudus tüüpiline peataja etioloogilised tegurid( nakkus- ja toksiliste äge neerupuudulikkus), mida iseloomustab erinevalt viimasest hüpertensioon, tursed, olulisi muutusi uriini.

Seega ostronefritichesky sündroom ja selle tüsistuste Kaubamärk kliinilise pildi neeruhaiguse raskemad, rasked diferentsiaaldiagnoosimist ning sunnitud hõlmavad algset ravi mitmeid täiendavaid meetmeid.

Nephroptosis neeru -opuschenie esineb üha nende liikuvust. Haigus võib olla põhjustatud halva arengu ligamentide aparaadid ja fastsia, kellel neerude kaudu. Samal ajal võimalik tegevusetuse ja muud kõhuõõne organeid( visceroptosis) halva arengu kõhulihastest.

Nefropaatia tekib sageli asümptomaatiliselt. Mõnikord põhjustab vähe valu kõhus, eriti patsientidel, kellel närvinärkus. Kuid mõnedel patsientidel nephroptosis viib häireid uriini, eriti kiire üleminek vertikaalsesse asendisse. Sellistel juhtudel samal ajal on terav valu nimmepiirkonda, iiveldus, oksendamine, vähenenud uriinieritus. Kere asendi muutmine võib need sümptomid kõrvaldada. Harvadel juhtudel neeru tegevusetuse viib renaalse hüpertensiooni tõttu rikutud elundi verevarustust. See võib olla valk, punaste vereliblede uriini ja mõnikord liitub teisese kuseteede infektsioon.

Nefrotoosi tüüpi

Neer võib olla mitut liiki. Sõltuvalt liikuvuse astmest sekreteeritakse neerud:

Fixing;
Eemaldatud neerude liikuv tüüp( teine ​​selle patoloogia nimetus on ekslemine neerud).

Development millega tegevusetuse tüüp esineb kolmes etapis:

ajal sissehingamine, alumine osa neeru pärineb hüpohondria, ja kui sa hingata võtab esialgse asukoha. Sarnaselt toimub see liikumine inimkeha erinevates asendites: vertikaalne ja horisontaalne.
Neer liigub vaagnapiirkonda, algab teine ​​etapp. Suurenenud rõhu tõttu neerude veres võib erütrotsüüte ja valke avastada uriinis. See on valulik periood, patsient võib tunda kõhunäärmeid nimmepiirkonnas või igav valu.
kolmanda etapi neeru- jalg on venitatud ja väänatud, mille eritumist uriini ja raske nakkusliku tüsistuste ilmuvad. Kui ajal

malosimptomno - kohaldamise kogum ravivõimlemine tugevdamiseks kõhu seljas eriline side neeru millega positsioonis. Tõsiste tüsistuste korral on operatsioon vajalik.

äge neerupuudulikkus( ARF) - äkki tekkinud neerufunktsiooni häire viivitatud eritumist lämmastikalust ainevahetusproduktide ja haigusest vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu. Need muutused tekkida ägeda raskete häiretega neerude verevoolu, GFR ja neerutorukestes tavaliselt esinevaid samaaegselt.

Praegu eristatakse mitmeid artriidi etioloogilisi rühmi.

• Prerenal arrester( isheemiline)

• Neeru kinnihoidja.

• Avariikaitsmed.

ARF etioloogiliste tegurite selgitamine võimaldab sihtotstarbelisemaid ravitoime. Seega prerenal ARF arendab peaasjalikult šoki seisundeid, mida iseloomustab tõsise halvenemise mikrotsirkulatsiooni tõttu hüpovoleemia madala keskvenoosne rõhul ja muud hemodünaamilistest muutustest;viimase likvideerimisel ja põhiliste meditsiiniliste meetmete saatmine. Sule mehhanism nende riikide ning sündmuste peataja seostatakse suure vedeliku kadu ja NaCl kompleksne kahjustuste tõsine seedetrakti( infektsioonid, anatoomilised kõrvalekalded) alates istub oksendamine, kõhulahtisus, mis määratleb ka erinevaid terapeutilisi toimeid. Neerude AKI arendab tingitud toksilist toimet mitmesugustest teguritest, peamiselt rea keemiliste, ravimid( sulfoonamiidide elavhõbedaühendile, antibiootikumid) ja röntgenkontrastset aineid ja võivad olla põhjustatud ka neeruhaiguse ise( OGN ja nefriit seotud süsteemsete vaskuliit).Ennetamine ja ravi ägeda neerupuudulikkuse nendel juhtudel peaks sisaldama meetmeid, millega piiratakse nende tegurite mõju, samuti tõhusaid meetodeid, et võidelda neeruhaigus mainitud. Lõpuks terapeutilise taktikat postrenal peataja väheneb peamiselt kõrvaldamist tekkisid akuutselt vaevaline uriini väljavoolu seoses kusekivitõbi põiekasvajate jne

tuleks meeles pidada, et proportsioonid erinevate põhjuste äge neerupuudulikkus võib muutuda seoses nende või muude omaduste nende neerud. Praegusel ajal on ikka tuumik juhtudel OPN Kaubamärk teravaid šokk ja toksiliste neerukahjustuste, kuid igaühes alagruppi koos traumajärgne äge neerupuudulikkus, äge neerupuudulikkus obsteetrilise ja günekoloogiliste patoloogiat( abort, tüsistused rasedus ja sünnitus), äge neerupuudulikkus tingitud hemotransfusion tüsistusedja neerutoksiliste efekti tegurid( mürgistused äädik- sisuliselt etüleenglükooli) quickens peataja seostatakse suurenenud kirurgilised sekkumised, eriti vanemates vanuserühmades, samuti kasutades uusix ravimid. Endeemilistes koldeid põhjus ARF võib olla viirusliku hemorraagilise palaviku neeruhaiguse nagu ägeda tubulointerstitsiaalse nefriit.

Õppides mehhanismid ägeda neerupuudulikkuse suur hulk tööd, aga patogeneesis see tingimus ei saa pidada lõplikult selgitatud. Siiski

tõestatud, et erinevaid etioloogilised teostuste peataja iseloomustab mitmete üldmehhanismidega:

Emerging morfoloogiliste muutuste puudutavad peamiselt neerutuubulitest süsteemi, eeskätt proksimaaltorukeste ning esitatakse düstroofia, sageli raskekujuline nekroos epiteeli koos mõõduka muutused neerude terstiitsiumisse. GLOMEERULITE häired tavaliselt väikesed. Tuleb märkida, et isegi kõige sügav Nekrootiliste muutused väga kiiresti tekib neeru- epiteeli taastamine, mis propageerib hemodialüüsi, pikendades nende patsientidel. Kui

võrdsusõigsus väljatöötamisega ülekaal teatud taseme määrab patogeneesis ARF kõigis nendes variantides. Seega, kui šoki OPN mängib olulist rolli isheemilise neerukahjustuse kude, neerutoksiliste ARF arvatud hemodünaamiline häired Oluline otsest mürgiste ainete toime in epiteeli nende sekretsiooni või tagasiimendumise, kui hemolüütiline-ureemiline sündroom, trombootilise mikroangiopaatia ülekaalus.

Mõningatel juhtudel äge neerupuudulikkus arendab tagajärjel niinimetatud hepatorenaalsündroomi ja äge tõttu raske maksahaigus või operatsioon maksa ja sapiteede.

hepatorenaalsündroomi - äge funktsionaalne variant neerupuudulikkus arendades patsientidel raske maksahaigus( fulminantne hepatiit või kaugele tulla tsirroos), kuid ilma selge Orgaaniline muutust neerudes. Ilmselt patogeneesis see tingimus rolli mängivad muudatused verevoolu neerukoores Neurogeensete või humoraalset päritolu. See heralds alguses hepatorenaalsündroomi on järjest suurenenud oliguuria ja asoteemia.Äge tubulaarnekroos hepatorenaalsündroomi tavaliselt iseloomustab madal naatriumisisaldus uriinist ja mingit olulist muutust sade, kuid lähtudes prerenal ARF eristavad seda tunduvalt raskem. Kahtlastel juhtudel aitab neerude vastuseks maht asendamine - kui neerupuudulikkus ei reageeri suurenemine BCC, see on peaaegu alati edenedes surma. Arendamine lõppstaadiumis hüpotensioon võib põhjustada tubulonekroz, mis raskendab veelgi kliinilist pilti. Piiriku

arengu jaguneb nelja perioodi: periood esialgset meetme etioloogialise tegur oligoanurichesky perioodi taastumise periood diureesi ja taastamine.

Esimesel perioodil domineerivad seisundi sümptomid, mis põhjustavad ARF-i. Näiteks vaadates palavik, külmavärinad, kollaps, aneemia, hemolüütiline kollatõbi ajal anaeroobse sepsise ebaturvaline abort kliinilise pildi üldist toimet kas mürki( äädikas sisuliselt süsiniktetrakloriid, soolad, raskemetallid jne).

teine ​​periood - periood järsk langus või lõpetamist uriinierituse - tavaliselt toimub varsti pärast kokkupuudet põhjuslik tegur. Suurendab asoteemia ilmuvad iiveldus, oksendamine, kooma tõttu naatriumi ja vee retentsiooni arendab ekstratsellulaarse hüperhüdratsiooni väljendanud kehakaalu tõusu, cavitary, kopsuturse, aju.

Pärast 2-3 nädala möödumist järgneb oligoanuriale diureesi taastumise aeg. Uriini kogus suureneb tavaliselt järk-järgult, pärast 3-5 päeva diureesi ületab 2 liitrit päevas. Esialgu eemaldatakse vedelik, kehasse kogunenud ajal oligoanuria siis tekib tänu polüuuria ohtlike dehüdratsiooni. Polüuuria kestab tavaliselt 3-4 nädalat, pärast mida reeglina tase lämmastikväetised jäätmed ja hakkab normaalne pikaajalise( kuni 6 kuud 12) sanatooriumide.

Seega kliinilises ametid kõige raskem ja ohtlikumaks patsiendi elu ägeda neerupuudulikkuse - ajal oligoanuria kui pilt haiguse iseloomustab eelkõige asoteemia terava vere kuhjumine karbamiid, kreatiniin, kusihape ja elektrolüütide tasakaaluhäired( eriti hüperkaleemia, samutihüponatreemia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ja fosfatemiya), arengu ekstratsellulaarse vedeliku ülekoormus. Oligoanuria perioodi kaasneb alati metaboolne atsidoos. Selle aja jooksul mitmeid tõsiseid komplikatsioone võib seostada ebapiisav ravi läbi peamiselt allumatu sisseviimine soolalahust kui naatriumi esimese rakuvälise akumulatsiooni põhjustab hüdratsiooni ja seejärel rakusisese liigset vedelikukoormust, mis viib kooma. Tõsine seisukorras suurendavad sageli kontrollimata kasutamise hüpotoonilisele või hüpertooniline glükoosilahust, vähendades osmootne rõhk plasma ja suurendab rakkude liigset vedelikukoormust tänu kiirele ülemineku glükoosi, millele järgneb vee ja rakku.

ajal diureesi taastamise tõttu raske polüuuria ja on oht tõsiste tüsistuste, eriti seoses arengumaade elektrolüütide häired( hüpokaleemia, jne).

kliiniline pilt äge neerupuudulikkus domineerib sümptomeid südamehäired ja hemodünaamika, tarvitusele ureemilistest mürgistusest sümptomaatilise gastroenterocolitis, vaimseid muutusi, aneemiat. Sageli seisundi tõsidusest halvendab perikardiit, hingamispuudulikkus, nefrogeensest( hüperhüdratsiooni) ja südame kopsuturse, seedetrakti verejooks ja eriti nakkava komplikatsioone.

tõsiduse hindamiseks patsiendi koos põhiväärtus pidurdajad on lämmastik metabolismi, eriti seerumi kreatiniinisisalduse veres, mis ei sõltu võim patsiendi näitajatest ja seega kajastab täpsemini neerukahjustuse astmest. Latenttisuus kreatiniini põhjustab tavaliselt reljeefi karbamiidi, kuigi dünaamika viimaste tasemele on samuti oluline hinnata prognoosi peataja( eriti kui kaasatud maksa protsess).Siiski

suuresti kliinilised nähud peataja, eelkõige kahjustuste närvisüsteemi ja lihaste( peamiselt infarkt), häirete seotud kaaliumi vahetada. Sagedamini esinev ja üsna mõistetav Hüperkaleemiaga suurendab müokardi erutuvuse tekkega kõrge, kitsa aluse ja terava tipu T lainelisust elektrokardiogramm, aeglustades atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarsed juhtivuse kuni südame seiskumine. Mõnel juhul aga mitte saab arendada hüperkaleemia hüpokaleemia( at korduv oksendamine, kõhulahtisus, alkaloos), viimane on ka ohtlik müokardi.

Kroonilise neerupuudulikkusega( CRF) - sündroom, mida iseloomustab püsiv ja süvenev glomerulaarfiltratsiooni ja tubulaarfunktsiooni kus neerud ei suuda enam säilitada normaalset struktuuri sisekeskkonna. CRF on iseloomulik mis tahes progresseeruva neeruhaiguse lõppfaasile;mõnikord on GFRi langus pikka aega asümptomaatiline ja patsient tunneb end tervena kuni ureemia.

Terminit "ureemia" kasutatakse kõikide neerufunktsioonide, sh ainevahetuse ja endokriinide funktsiooni halvenemise lõppfaasis.

Kõige levinumad põhjused CKD eristatakse:

CGN ja krooniline püelonefriit on põhjused lõppstaadiumis neerupuudulikkusega enam kui 80% patsientidest. Teistest kliiniliste nähtude kõige sagedamini põhjustada diabeedi arengut, ureemia, amüloidoosis ja polütsüstiliste neeruhaigus.

levimus kroonilise neerupuudulikkusega( CRF per 1 miljoni elaniku kohta aastas) varieerub väga laias valikus: 18-19( vastavalt üksikute keskuste Šveits, Taani, Austria), et 67-84( vastavalt neeru- keskused USAs, Rootsis).

Andmed levimuse kohta kroonilise neerupuudulikkusega on väga oluline sotsiaal-majanduslik aspekt, kuna need on aluseks eriarstiabi planeerimise( voodikohti dialüüsi ja neerutransplantaadi läbi maht), nii et registri loomise patsientide kroonilise neerupuudulikkusega - tegelik probleem tänapäeva tervishoiu. Vastavalt

kroonilise neeruhaigusega klassifikatsioon( CKD) pakutud soovituste rahvuslikus Neerud Foundation Ühendriikides, krooniline neerupuudulikkus vastavad etappi III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2) IV etapi( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) ja V faasi( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, dialüüs) CKD.Kui

lihtsalt ja mõõduka etappidel peamine patsientide raviks ulatub konservatiivset ravi, raske ja terminali etapil on vaja võtta neeruasendusravi - Ekstrarenaalse puhastamine( hemodialüüsi, peritoneaaldialüüsi) või neeru siirdamist.

kirevuse etioloogilised tegurid, muutused neerude raske kroonilise neerupuudulikkusega on sarnased ning väheneb ülekaalu sidekoestumise protsesse, kaotus morfoloogilised iseärasused algse protsess ning hüpertroofia ülejäänud nephrons.

järsk langus kehakaalu olemasolevate nephrons kroonilise neerupuudulikkusega on kliiniliselt avaldub võimetus neerude säilitada normaalset vedeliku ja elektrolüütide tasakaalu.

Korraldame lühidalt homöostaasi peamisi kroonilise neerupuudulikkuse häireid.

Kui CRF

keha pidurdada toodete lämmastiku metabolismi( karbamiid, kreatiniin, kusihape, jne), Et need ained ei kustutata organismile muul viisil. Lämmastikväetised jäätmed on pikka aega peetud "ureemilistest toksiinid", mis on vastutav paljude kliiniliste sümptomite ureemia( seedehäired, verejooks, kahju närvisüsteemi jne).Nüüd on kindlaks tehtud, et uurea viivitus - näitaja aste kroonilise neerupuudulikkusega - iseenesest suur kliiniline tähtsus ei ole, kuigi see võib mängida teatud rolli arengus düspeptilisi sümptomid ja entsefalopaatia. Kreatiniini viivitus on CRF-i määra kõige täpsem indikaator. Hilinenud kusihape põhjustab ureemarteriidi arengut.

Ilma va teatud rolli lämmastikutoodete metaboliidid toksilisi aineid viimastel aastatel on mõned teadlased universaalseks "kohta ureemilistest toksiinid" peetakse bioloogiliselt aktiivsed ained( parathormooni, insuliini, glükagooni, natriureetiliseks tegur jne). Soodustab säilitada homeostaasi ureemia. Aasta alguses

CRF purustatud võime neerude keskenduda uriini. Patogenees selle häire lisaks anatoomiliste põhjustel( neerukahjustus aju massist) toimivad vähenemist tundlikkus ADH kogudes torukesed, samuti arengut osmootse diurees ülejäänud nephrons.Ülejäänud nephrons töötavad tingimustes kõrge osmootne koormus ja tuleks tuua minut rohkem lahustunud aineid kui tavaline nephrons. Selleks peavad nad suurendama uriinitoodangu hulka. Selle tulemusena arendada polü-Uri, häiritud normaalne rütm uriini eritumist, seal öine. Järk-järgult väheneb suhteline tihedus uriini arendab izostenuriya( suhteline tihedus uriini võrdsustub suhteline tihedus valguvabast plasma filtraadi moodustavaid 1,010-1,012), siis gipostenuriya( suhteline tihedus ei ületa 1,008 uriin).Rikkumine funktsioone kontsentratsiooni eriti varase tuvastati interstitsiaalne nefriit, püelonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus. Kui lõppstaadiumis neerupuudulikkusega uriinieritust väheneb järsult ja arendada oliguuria ja anuuriana. Tavaliselt

neeru filtrite 550-600 g päevas( 24,000 mmol) ja naatrium eraldab 3-6 g( 140-280 mmol) elektrolüüt. Manustamisel koos toiduga 7 g naatriumkloriid, eritub fraktsioon( st valitud suhe naatriumi arvatavast) on 0,5%, kasvades vastuvõtus naatriumkloriidi ja 14 g erituv osa kasvas 1%.

võime neerud väljutada uriini naatriumi koguses ligikaudu võrdne sisestatud talletatakse neerupuudulikkus on üsna pikk. Naatrium homeostaasi kohanemise mehhanism olulise vähenemise mass acting nephrons ette tõttu järsu languse elektrolüüdi reabsorptsiooniga proksimaalse ja distaalse nefronite ja suurendada eritub naatriumi fraktsioonist.

arenedes lõppstaadiumis neerupuudulikkusega kui naatriumi kogus filtreeritud vähendatakse 15-20 korda, võetuna koos toiduga 7-14 g NaCl päevas eritub fraktsioonist väärtus jõuab 10-20%.Seas õhukesed torukujulise kohanemise mehhanisme, mis tagaksid naatriumi eritumist eristatakse:

Kuna neerupuudulikkuse süvenemise mehhanismide kohandamist ammendunud. Neerud kaotavad võimet säilitada naatriumi. Neerupuudulikkusega vähendada naatriumi kontsentratsioon uriinis allpool 40-50 mmol / l soolakadu( solteryayuschaya neeru) töötada täheldatuga püelonefriit, polütsüstiliste, hüperkloreemia atsidoos. Kliiniliselt soolakadu avaldub nõrkus, hüpotensioon. Muud lõppstaadiumis neerupuudulikkusega seevastu kalduvus naatriumipeetus.naatriumi peetus organismis ilma et ilmneks turse muutub peapõhjus kõrgvererõhktõve sageli keeruliseks sest CRF.

Valdav enamus patsiente, kellel on krooniline neerupuudulikkus halvendab võimet reageerida ootamatute taseme muutuste naatriumi ja vee vahel. Kõhulahtisus, oksendamine, isutus, naatriumi ja teiste ei vii kompenseeriva viivitus seda. Selle asemel jätkuva hävimise naatriumi uriiniga, mille tulemusena hüponatreemia, vähenes ekstratsellulaarvedelikus maht, arteriaalse hüpotensiooni järsk ahenemine neeru- laevade ja tulemuseks terava neerufunktsiooni halvenemist. Arendub nõiaring:

Enamikul mõõduka neerupuudulikkusega patsientidel on neerud võimelised säilitama normaalse kaaliumisisalduse, stkaaliumi eritumine on võrdne kehakaalu päevase tarbimisega. Normaalne eritumist kaaliumi( 1-3 g / päevas) hoitakse suurendades murdosa elektrolüüdi eritub( seas suureneb erituv osa kaaliumi kirjeldatud mehhanismidele suurenenud aktiivsusega medullaarsed № +, K + -sõltuva aasi aktiivsust ning suurendas aldosterooni).Reeglina säilib normaalne kaaliumisisaldus veres, kuni diurees ületab 600 ml / päevas. Mis progresseerumist CKD häired kaaliumi tasakaalu arendamiseks hüperkaleemia võib tekkida harva - hüpokaleemia.

Oligo-või anuuria või raske atsidoosis on neerupuudulikkuse lõppjärgus täheldatud hüperkaleemiat. Autor hüperkaleemia kui CRF võib põhjustada tõhustatud katabolismi( infektsioon, palavik, kahju), hemolüütiline komplikatsioone, liigne kaaliumi defitsiit, kaaliumi säästvad diureetikumid vastuvõtt( spironolaktoon, amiloriid).Kaaliumisäästvad diureetikumid põhjustavad diabeetilise nefropaatia korral hüperkaleemiat.

Hüperkaleemiaga kliinilist avaldumist arteriaalne hüpotensioon, bradükardia, lihasnõrkus. EKG puhul on hüperkaleemia märgiks kõrge T-laine;kui kaaliumikontsentratsioon tõuseb üle 7 mmol / l, täheldatakse QRS kompleksi laienemist.

kaaliumi kontsentratsioon veres viimased 7 mmol / l või eespool peetakse eluohtlikud( kaaliumi kontsentratsioon kõrgem kui 8,5 mmol / l enamikel juhtudel viib südame seiskumine).Kui südamepuudulikkuse ja juhtivuse häire patsientidel ilmnes enne arengule lõppstaadiumis neerupuudulikkusega südamepuudulikkus võib tekkida, kui kaaliumi kontsentratsioon alla 7 mmol / l.

hüpokaleemia tüüpilisem alguses poliuricheskoy CRF või CRF peamiselt torukujulised. Kasutamisel võib tekkida hüpokaleemia tagajärjel hüperaldosteronismiks mis on kõige sagedamini leitud pahaloomuliste hüpertensiivsetel sündroom Raskekujulise nefroskleroosid. Põhjused hypokalemia ajal krooniline neerupuudulikkus võib olla madal kaaliumi omastamine toidu kadu kaaliumi uriiniga kasutamisest tingitud kaliyureticheskih diureetikumid, kaaliumi kadu läbi seedetrakti.

kliinilised tunnused hypokalemia - haiguslik lihasnõrkus, hüpoventilatsiooniga, hingeldus, krambid. Kui EKG uuringus märgiti rütmihäireid kirjutage erinevates vormides ventrikulaarne arütmia ja T-laine lamestuskatsed välimuse väljendatakse hamba U.

metaboolne atsidoos areneb krooniline neerupuudulikkus, kahanedes GFR 25% või vähem algtasemele. Madala CRF-i taseme korral säilitatakse bikarbonaatide plasmakontsentratsioon normaalväärtuste piires. Erandiks on tubulointerstitsiaalse komponendiga CGN, kus atsidoos areneb CRF varases staadiumis.

aste atsidoosi kroonilise neerupuudulikkusega sõltub vesinikioonide produktsiooni, kogusummas puhverühendid organismis, võime eraldada kopsud ja neerud taastuda CO2 vesinikkarbonaadid.

Bikarbonaadi redutseerimise mehhanism on tihedalt seotud vesinikuioonide eritamisega neerude kaudu. Tuleb märkida, et neerust eralduvate vesinikuioonide arv on palju väiksem kui kopsudes vabanenud vesinikioonide arv. Seetõttu rikkumise kopsufunktsiooni võib viia laktatsidoosi minuti jooksul, samas kui lõppstaadiumis neerupuudulikkusega isegi kui täielikult anuuriana atsidoos ainult paar päeva.

Mõõdukas atsidoos ureemia kliiniliselt tunda, märk tõsise atsidoos peetakse ebanormaalne hingamine Kussmaul.

laboratoorsete ilmingute metaboolne atsidoos:

eritumine tiitritav hape on tavaliselt normaalne või veidi vähenenud ning eritumist uriiniga ammoniaagi on ainult 50% Normaalväärtusi, kuigi ümberarvutus toimiva raskuse nephrons indikaatori väärtus ületab normaalset taset.Ühelt poolt võib see olla tingitud kaalu vähendamine keda Neeruparenhüümiga, tuues kaasa toodangu langus ammoniaagi glutamiini, teise - vähenemine Neerude verevarustuse toimetama ammooniumi neerudes. Siiski ammooniumi väljutamist eritumist tiitritav hapete poolest 1ml glomerulaarfiltratsiooni filtraar ureemia oli märgatavalt suurem kui tervetel inimestel.Ülejäänud nefroonide hüperfunktsioon ei jõua tasemele, mis tagab anatoomiliselt muundatud nefroonide funktsiooni täieliku kompenseerimise.

renaalse atsidoos aitab oluliselt kaasa raske kaotus vesinikkarbonaadi uriiniga, mis toimub rikkumise tõttu protsesside vesinikkarbonaadi tagasiimendumise. Põhjuseks need haigused võivad olla anatoomiliste või funktsionaalsed muutused neerutuubulitesse, mille tulemusena langeb karboanhüdraasi aktiivsus, vähendades tagasiimendumise naatriumi hüperparatüreoidismile arengu jneMetaboolne alkaloos

sisse ureemia on äärmiselt haruldane ja esineb sekundaarselt tingitud peamiselt Ekstrarenaalse kaaliumi kadu( oksendamine, kõhulahtisus), või teravad ilmingud teisese hüperaldosteronismiks.

Neerud mängivad olulist rolli kaltsiumi regulatsioon, kuna see on neerudes vitamiin D muundatakse kõige aktiivsem vorm - 1,25-dihüdroksüvitamiin D3, reguleerib kaltsiumi transportimise sooles ja luu. Rikkumine

moodustamine aktiivse vormi D3-vitamiini krooniline neerupuudulikkus, mille tulemuseks on väiksem kaltsiumi imendumist soolestikus, - üks põhjuste hypocalcemia. Lisaks fosfaatidega olulise hilinemisega neerupuudulikkusega( hüperfosfateemia soodustab kaltsiumi ladestumine kudedes sekundaarse hypocalcemia) ja vähendatud kaltsiumi Tund koos toiduga.

hypocalcemia stimuleerib parathormoon tootmise, töötlemise ja järgneva osalise kompensatoorne suurenemine lubjasisaldusest. Tavaliselt siiski neerupuudulikkuse süvenemise, hüpokaltseemia muutub rohkem väljendunud. Mõningatel juhtudel ületootmine PTH kompenseeriva hüperplaasia kõrvalkilpnäärmetes, sekundaarsete hüperparatüreoidismile suurenenud kaltsiumi taset vereplasmas.

Kliiniliselt häired kaltsium-fosfor ainevahetuse krooniline neerupuudulikkus on näidatud muutused luustikus:

K hüperkaltsiuuriaga ja hypocalcemia võib viia ja esmaste defektid torukesed( neerutorukesi atsidoos, Fanconi sündroom) ja hüpoalbumineemia( alandavad seerumi albumiin 10 g / l viib languskaltsiumi vereseerumis 0,2 mmol / l).

alandades lisaks aktiivsete metaboliitide tekke D3-vitamiini patogeneesis ureemia omab väärtust vähendamise ja teiste endokriinsete funktsioone neeru - vähendamine erütropoetiini tootmine, halvenenud hormooni kaasatud vererõhu regulatsioon( vasopressiivsete-Depres süsteem).

kliiniline pilt progresseeruva neerupuudulikkusega sageli esiplaanile on sagedasemad sümptomid - nõrkus, uimasus, väsimus, apaatia( ureemilistest entsefalopaatia), lihaste nõrkus.

Delay "ureemilistest toksiinid" seostatakse sügelemine( mõnikord agonizing), verejooks( nina, igemete, seedetrakti, emaka-), nahaalune verevalum. Kui pikk viivitus kusihappe saab arendada "ureemilistest podagra" tüüpilise podagra valu liigestes, tophi. Selge märk ureemia on düspeptilisi sündroom( iiveldus, oksendamine, luksatama, isutus, kuni vastumeelsus toidu, kõhulahtisus, kõhukinnisus vähem).Varajane märke neerupuudulikkus - polüuuria ja öine.Üsna varakult arendada aplastiline aneemia( "aneemia braytikov" EM Tareeva, 1929), mis on seotud vähenemise vereloome neerufunktsiooniga( tootmise vähenemist erütropoetiini).Iseloomustab leukotsütoos ja mõõduka trombotsütopeenia, soodustab verejooks.

Rasketel ureemia kui vaadata paljastada kahvatukollane jume( koostisega aneemia ja viivituse urochrome) "verevalum" kätel ja jalgadel, naha kuivamist, jälgedega raschosov, suus uriini lõhn( uriini või ammoniaagi asemel karbamiidimis ei ole lõhn).Uriin on väga hele( madala kontsentratsiooniga ning samuti puudub urochrome).

Reis progresseerumist CRF patsientidel 80% naatriumipeetus viib hüpertensiooni, sageli tunnused pahaloomulist retinopaatia. Arteriaalne hüpertensioon kiirendab neerupuudulikkuse progresseerumist. Arteriaalne hüpertensioon, aneemia, samuti elektrolüütide muutused põhjustavad tõsiste südamekahjustuste tekkimist. Müokardi kahjustuse ureemia - tagajärg kombineeritud toimest hüpertensioon( vasaku vatsakese hüpertroofia), aneemia ja pärgarterite haigus. Panus ka tehtud rikkumise kaltsiumi ainevahetuse ja hüperparatüroidi lupjumise klapid ja arengu edendamine fibrootilised muutused müokardi. Moodustati ureemilistest südamepuudulikkus( ureemilistest kardiomüopaatia) viib südame paispuudulikkus. Rasketel juhtudel kliinilise pildi meenutab kardiomüopaatia sümptomid raske müokardiit: laienemine kõik osad südames, galopprütm, arütmia, vasaku vatsakese puudulikkus, hajusa EKG muutused. Terminali etapil toimub fibroosne perikardiit või eksudatiivsete( ilmselt toksilised päritoluga) ilmutamata väljendunud retrosternaalne valu, hingeldus. Perikardi hõõrdumise müra on paremini kuulnud rinnaku alumises kolmandas osas.

Haigused kardiovaskulaarse süsteemi, mis põhineb ateroskleroosi arengut, teeb ühte peamiseks surmapõhjuseks patsientide kroonilise neerupuudulikkuse, sealhulgas ravida erinevaid meetodeid neeruasendusravi. Lisaks sagedust CHD ajuveresoonkonna haigused, samuti selle ilmselt perifeersete arterite ateroskleroos( sealhulgas vahelduv lonkamine sündroom) ureemilistel patsientidel on oluliselt kõrgem kui üldpopulatsioonis. Nüüdseks on selge, et märkimisväärne haiguste levikule kardiovaskulaarse süsteemi kroonilise neerupuudulikkusega seostatakse mitte niivõrd koos Eluea pikenemisega patsientide Püsiva neerupuudulikkuse tõttu muutunud kättesaadavamaks krooniline hemodialüüs, pideva ambulatoorse peritoneaaldialüüsi ja neeru siirdamine, kuna tulenevalt olulist suurenemist osatähtsusaterogeneesi tuntud tegurite mõjud, millest mõned omandavad ureemiaga erilist tähtsust.

iseloomulik ureemia epidemioloogilise korrektsuse kaaluda kasvu haigestumust ja suremust südame pärgarterite ja aju veresoonkonna haigus noortel patsientidel. Seega südameveresoonkonna patsientide suremust vanuses alla 45 aasta lõppstaadiumis neerupuudulikkusega töödeldi hemodialüüsi, ligi 100 korda suurem kui üldpopulatsioonis.

ateroskleroosi progresseerumise LSNP määrab suuresti teadaolevaid tegureid aterogenees. Hüpertensioon, mis on moodustunud üks etappe evolutsiooni nefropaatia või tekivad de novo juba lõppstaadiumis neerupuudulikkusega toob kaasa märkimisväärse suurenemise riski südame isheemiatõbi keeruline vorme, eelkõige läbi induktsiooni vasaku vatsakese hüpertroofia. Seega prognoosiva vaatlemise patsientide neerutalitluse on kindlaks tehtud, et ehhokardiograafilist märke vasaku vatsakese hüpertroofia esinevad 1/3 patsientidest, kellel on krooniline neerupuudulikkus( kreatiniini kliirens 50-75 ml / min) ja 1/2 patsientidel terminali neerupuudulikkus. Tuleb rõhutada, et lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus toime hüpertensiooni remodeling vasaku vatsakese suurendab mõju mitmeid spetsiifilisi tegureid krooniline neerupuudulikkus, eriti aneemia. Lisaks CRF kui salvestatud väärtuse hüpertensiooni ja algse mehhanism patogeneesis tserebrovaskulaarhaigused.

Seega on ilmne, et pöördumatult kaotatud neerufunktsiooniga patsientidel on vajalik aktiivne antihüpertensiivne ravi. Nagu valikul teiste ravimite manustamiseks patsientidele CRF antihüpertensiivsete ravimitega tuleks kaaluda eelkõige nende farmakokineetika tõttu neerupuudulikkust.Üldiselt aktsepteeritav reegel on enamuse CRF-i ravimite annuste vähendamine 1,5-2 korda. Kuid teatud ravimid, "neeru" ja "maksa-" viik eritumist, mis võib tasakaalustavad üksteist, kasutatakse ureemilistel patsientidel ilma annust korrigeerida. Kuid selliste ravimite arv on väike: näiteks on fosinopriil kõige enam omadusi AKE inhibiitorite hulgas.

neerupuudulikkusega täheldatud pärssimine lipoproteiinilipaasi funktsioone, millega seoses on patsientidel CRF hüpertriglütserideemia ja vähendas suure tihedusega lipoproteiini( HDL).Tuleb rõhutada, et üldkolesterooli patsientidel ureemia ja üldpopulatsioonis ei erine CRF Tüüpiline ole hüperlipoproteineemia ja dislipoproteinemia väljenduv suurenemist LDL ja lipoproteiini kontsentratsioonid väga madala tihedusega lipoproteiinide( VLDL), samuti vähenes HDL plasmasvere leitud juba mõõduka neerufunktsiooni häirega. Isegi konservatiivses CRF vähenemine HDL kontsentratsiooniga 0,1-0,2 mmol / L kaasneb suurenenud riski CHD 1,2- 1,4 korda sõltumata parameetrite ainesisus LDL ja VLDL.

andmemaht põhjendamiseks efektiivsust ja ohutust erinevalt hüperlipideemiavastase ravi patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus, ei ole nii suur, kuid täna on selge, et statiinid ravimite valik. Tulemused väikesemahulistelt kliinilised uuringud näitavad kasulikkust pikaajalisel kasutamisel statiinid kroonilise neeruhaiguste seostatakse düslipoproteineemia nii patsientidel nefrootiline sündroom ja krooniline neerupuudulikkus. Ilmselt tulemusi suurte kliiniliste uuringute statiine võib ekstrapoleerida patsientide populatsioonis ureemia. Enamiku statiinide CRF-i annuste korrigeerimine ei ole vajalik;aste kliirens hemodialüüsi ajal kord jääb ei ole veel kindel. Kasutades statiinid nõuab perioodiliselt kontrollida aktiivsust maksa transaminaaside ja kreatiinkinaasi. Arvestades omadused

düslipoproteineemia kroonilise neerupuudulikkusega( hüper triglütserideemia madala HDL kontsentratsioonid) patsientidel ureemia võib õigustada rakendades fibraatide. Turvalisus paljude fibraatidega nüüd peetakse ebapiisavaks, eelkõige tänu provokatsiooni rabdomüolüüsi. Gemfibroziil - esindaja rühma praegu vaadeldavas valikravim kroonilise neerupuudulikkusega kaasas düslipoproteineemiat. See preparaat on praktiliselt ei ole mürgine ja ei ole võimeline kogunemine organismis( Wanneri C., 2000).Gemfibroziil põdevatel patsientidel hüpertriglütserideemia ja vähenenud HDL kontsentratsioonid on demonstreeritud suhteliselt suur kontrollitud uuringus VA-HIT.Tuleb rõhutada, et oht rakendamise hepatotroopne tegevus ja rabdomüolüüsi suureneb märgatavalt, kui kombineeritud statiinide kasutamist ja fibraadid ja seega eesmärk kombinatsioon nendest ravimitest peetakse põhjendamatuks.

Diabeet säilitab oma tähtsuse tegur aterogenees patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus. On näidatud, et kontrolli seerumi glükoosi kontsentratsioon toob kaasa olulise tõusu patsientide ellujäämist terminali neerupuudulikkuse ravitud kroonilise hemodialüüsi. Kuid kroonilise neerupuudulikkusega ja võimalusel insuliiniresistentsuse moodustumise de novo.

vajadus suitsetamisest loobumiseks patsientidel neerufunktsiooni häirega on tuntud juba pikka aega. Praeguseks on mõistetud, et suitsetamise lõpetamine mitte ainult vähendab südame isheemiatõbi, vaid ka mingil määral aitab aeglustada CKD.Hüperhomotsüstineemia

( kontsentratsiooni tõstmiseks homotsüsteiini - aminohapped, mis on saadud produkti demetüülimise metioniini) viitab tõestatud riskitegurid ateroskleroosi CRF.Kihistu

hüperhomotsüstineemia CRF määrati vähendamise filtreerimine selle aminohappe neerupäsmakestes, samuti märkimisväärne vähenemine intensiivsuses katabolismi neerude terstiitsiumisse. Lisaks patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus on sageli puudus kofaktorid remethylation homotsüsteiini - foolhapet ja vitamiin B12, millel on märkimisväärne kogus foolhapet eraldub hemodialüüsi.

rakendamise mehhanismide aterogeenilise meetmete homotsüsteiini üldiselt sarnane kavandatud oksüdeeritud LDL.On näidatud, et homotsüsteiini põhjustab endoteeli düsfunktsioon, indutseerida trombogeneesi ning pärsib katabolismi LDL.Hüperhomotsüstineemia suurendab riski mitte ainult südame isheemiatõve ja ajuveresoonkonna haigus, kuid kardiovaskulaarsete tüsistuste spetsiifiline krooniline neerupuudulikkus, nagu tromboos arteriovenoossesse sundi. Kui püsiv vähenemine GFR hüperhomotsüstineemia võib omandada iseseisvat tähtsust kui tegur neerupuudulikkuse süvenemise.

meetodid hüperhomotsüstineemia korrektsioon on uurimise all. Demonstreeritud teostatavuse eesmärgil foolhappe 15 mg patsientidel neeruhaiguse ravi saavate kroonilise hemodialüüsi. Oletatakse soodne mõju kontsentratsioon homotsüsteiini vereplasmas statiinide. Kuid ennustav parandus hüperhomotsüstineemia obosnotsennost annuse vajab veel täpsustamist.

teatud väärtuse arengus kardiovaskulaarsete tüsistuste kroonilise neerupuudulikkuse ja on rikkumiseks fosforit kaltsiumi metabolismi. Ladestumist kaltsiumi veresoonte seinas, sealhulgas aterosklerootiliste naastude, tõenäosuse suurendamiseks destabiliseerimine tekkega komplitseeritud vormid südame isheemiatõve( akuutsed koronaarsündroomid) ja äge tserebrovaskulaarjuhtude.

aneemia kroonilise neerupuudulikkuse, millega kaasneb suurenenud risk kardiovaskulaarsete tüsistuste peamiselt tingitud provokatsiooni vasaku vatsakese hüpertroofia. Sellega seoses praegu varajane algus( enne teket raske aneemia) ravi erütropoetiiniga peetakse sobivamaks, kuigi andmed mõju südame-veresoonkonna süsteemi aneemia kroonilise neeruhaigusega patsientidel on vaieldav. Alates

ateroskleroosi riskitegurite oluline kroonilise neerupuudulikkusega väärib tähelepanu lipoproteiin( a).On teada, et patsiendid, kellel on krooniline neerupuudulikkus tekib suurenevate kontsentratsioonide lipoproteiin( a), eriti fraktsioonid suure molekulmassiga. Pärast neerutransplantaat sisu lipoproteiin( a) sisaldus seerumis on vähendatud. Kuid määratluse sisseviimise Aine kliinilises praktikas on raske tingitud kõrgest hinnast meetoditele, samuti meetodid määramatuse mõju kõrgenenud kontsentratsiooni Lp( a).

Seega patsientidel, kellel on krooniline neerupuudulikkus nõuab pidevat jälgimist paljude kardiovaskulaarseid riskifaktoreid. Ravi CHD ja ajuveresoonkonna haiguse kroonilise neerupuudulikkusega toimub üldeeskirjad, aga roll invasiivsed ravi on edukalt rakendatud isegi patsientidel terminal neerupuudulikkus hiljuti pidevalt saavad neeruasendusravi.

«Classic» tegurid Aterogeneesi

tegurid aterogenees, eriti oluline kroonilise neerupuudulikkusega

«Uus" tegurid Aterogeneesi

lisafaktorit kardiovaskulaarse tüsistuste

Enne rakendamisel ravi programm hemodialüüsi välimus hõõrdumise müra perikardi peeti väga halb prognostiline märk( "hingekella").Hemodialüüsi vähendada oma prognostilist tähtsust, kuid on viinud tekkimist vormid, haruldane loomulik ureemia( kroonilisest perikardiit, südame tamponaad).Progresseeruv

ureemia suureneb neuroloogiliste sümptomite ilmnemist hüplev tõmblused võimendati entsefalopaatia kuni arengut ureemilistest kooma "suurte" mürarikka hingamine atsidootiline( Kussmaul hingamist).Mõnikord on raske müopaatia, kui patsient ei ole võimeline ronida trepid, püstises asendis.

iseloomustab kalduvus infektsioonid. Sageli tähistada kopsupõletik, veelgi tulemuseks on neerufunktsiooni halvenemist. Pilt meenutav röntgeniuuring kahepoolset kopsupõletikku, võib anda "kohta ureemilistest kopsu"( kahepoolne fookuskaugusega obskuratsiooni jõudva valguse väravad seostatud vasaku vatsakese puudulikkus või võimendatud ekstravasatsioonil kopsuarteri kapillaarid).

olemasolu kindlakstegemiseks CRF saab juba esimesel kokkupuutel patsiendi põhineb küsitlenud( avastamine öine polüuuria, kaebuste sügelus, verejooks, kõhulahtisus sümptomid) ja kontroll( värvi, selle kuivaks, raschosy "verevalum", perikardi hõõrdumise iseloomulikammoniaagi hinge).Määramine aneemia ja madala suhtelise tiheduse uriini kinnitab diagnoosi, samuti avastamis- asoteemia.

Raskused võivad tekkida piiritlemise CRF pöördumatu mööduvat neerupuudulikkust põhjustatud süvenemine neeruhaigused.Ülaltoodud rakendus( va verejooks) rääkida pigem kasuks lõppstaadiumis neeruhaigusega( SLE püelonefriit ja aneemia võib olla märk haiguse).Olulist vähenemist neeru suurusega( panoraampilt, tomograafia, ultraheli) näitab lõppstaadiumis neerupuudulikkusega. Tuleb meeles pidada, et isegi olemasoleva CRF episoodi võimalikult järsu languse neerufunktsiooni seostatakse mõju kaasuvad infektsioon, on vererõhu langust, narkomaania kahjustuse( interstitsiaalne nefriit, papillaarnekroos), neeru veresoonte tromboos arengut. Millega

CRF diagnoos patsiendile ei anamnestilisi tähiste neeruhaigus mõnikord palju alaarenenud. See juhtub juhul, kui neeruhaigus on pikenenud ja asümptomaatiline haigel esmakordselt arsti alles siis, kui ureemilistest mürgistusest umbes düspepsia, hüpertensioon, liigesevalu, verejooks. Peamine ülesanne arsti selles olukorras - mõelda juuresolekul kroonilise neerupuudulikkusega järgneb suhteliselt lihtne diagnoosimist.

hemodialüüsi toob kaasa parema mitmete organismi elulisi seotud tegevus eemaldatav "ureemilistest toksiinid".Eelkõige vähendatud sügelus, kaovad düspepsia, entsefalopaatia, perikardiit, naatrium-vähendatud hüpertensioon. Aneemia on tavaliselt ei allu ravile hemodialüüsi.

Samal ajal on mõned komplikatsioonid on haruldane, kui loomulik ureemia. Nende hulka kuuluvad südame tamponaad( soovitada järsk langus vererõhk, arengu õigus südamepuudulikkus), perifeerne neuropaatia( esimene märk võib olla valus põletustunne kätes ja jalgades, seejärel arendada tuimus ja nõrkus).Lüüasaamist luud - ureemiline osteodüstroofiast( fibroseeriv osteitis ja / või osteomalaatsia) - on ka tõenäolisem, et arendada hemodialüüsi saavatel patsientidel. Lõpuks raviks dialüüsi abil, kasutades reoveest teatud juhtudel arendab dialüüsi seotud dementsuse alumiiniumi kogunemine ajus.

torukujulise düsfunktsiooni( tubulopaatiat) moodustavad nefropaatiaid rühma, mida iseloomustab väga varajases osaline või üldiste funktsioonide torukujulise kahjustusi normaalse või mõnevõrra vähenenud GFR.Tubular muutused on esmane;glomerulaarfiltratsiooni kahjustused võivad tekkida hiljem haigusetappe ja on teisejärguline iseloom.

meenutavad põhijooned torukujulise aparatuuri neeru( sealhulgas proksimaaltorukeste, lingu nefronite distaalne toruke ja kogudes kanalis):

torukujulise neeruhaigus võib seostada rikkumise mõni neist protsessidest.

sündroomide torukujulise düsfunktsiooni esineb pärilik üha esineda lapsepõlves, kuid sageli esineb täiskasvanute kui hilja tunnustatud geneetiline haigus või omandatud defekt mitmed neeruhaigused( interstitsiaalne nefriit, glomerulonefriit koos tubulointerstitsiaalse komponendi jt.) Või Ekstrarenaalsehaigused( kasvajad, autoimmuunhaigused ja teised.).

Üks peamisi funktsioone neerud - regulatsioonis happe-aluse tasakaalu organismis. Viimast tehakse aktiivset sekretsiooni H + ioonid torurakke, mis viib pH vähenemisega uriiniga.

Rakkudes proksimaalse ja distaalse torukesed CO2 ja vee moodustuvad H + ioonide ja HCO3 ioonid. H + ioonid aktiivselt eritatud torukujulise vedeliku vastutasuks ioonid Na +, sisenevad rakkudesse passiivselt ja HCO3- ioonide difundeeruvad plasmas. Sekreteeritud H + ioonid valendikku torukesed suhelda filtriti vesinikkarbonaat moodustamaks süsihappe. Saadud happe ensüüm karboanhüdraasi dehüdraaditi ja CO2 difundeerub rakus. Seega sekretsiooni vesinikuioonid kaasas tagasiimendumise ekvivalentset kogust Na + ioonide ja NSO3_.

Much eritatud H + ioonid seostatakse fosfaadi anioonide ja nõrgad happed ja ammoniaagi vabanevad titrattavan happe ja amooniumiioonidega;ainult väike kogus väljutatakse vabas vormis H + ioone. Kui

lahendada sekretsiooni H + ioonid ja vesinikkarbonaat tagasiimendumise( normaalsetel tasemetel lämmastikjääkainete jäätmed veres) esineb neerutorukesi atsidoos. See kliiniline sündroom hõlmab:

olemas kahte tüüpi neerutorukesi atsidoos: distaalne tubulaaratsidoos( I tüüpi, siis "klassikaline") ja proksimaalne tubulaaratsidoos( II tüüpi).

Neerude võime uriini happeliseks distaalses nefroni viib arengut distaalse neerutorukesi atsidoos( I tüüpi).Patogeneetiliselt võimetus seostuda epiteeli kaugema nefronite eritavad ioonid H + valendikku tuubuli või tagakülg difusiooni H + ioonid valendikku tuubulirakud. Sellistel patsientidel uriinist pH on vähemalt 6,0 sõltumata oma süsteemse atsidoos( koormuse all ammooniumkloriidi);kaasas vesinikkarbonaat reabsorptsiooniga proksimaaltorukeste ei langeks. Süsteemne atsidoos ainevahetushäired ahela, mis viib tõsise hüpokaleemiat hüperkaltsiuuriaga. Liigse kaltsiumi uriiniga loob eeldused teket kaltsiumi kivid, nefrokaltsinoos areng( pH tasemel ligikaudu 6,0 Uriin kaltsiumi eritumist kergesti muutub lahustumatu ja sadestub).Närvilõuge on sageli esimene haigusnäht. Tulemus

süsteemne atsidoos - osteomalaatsia, sageli raske, millega kaasneb luuvalu, patoloogiline luumurde. Anoreksia, zatormozhonnost, lihaste nõrkus, letargia, oksendamine, polüuuria, dehüdratatsioon, kaaliumi kadusid tingitud nõrkus, hingamispuudulikkus, hüperventilatsioon kompenseeriva vastuseks metaboolne atsidoos.

distaalse tubulaaratsidoos olla sõltumatu haiguse üksus( battler-Albright sündroom).See on pärilik haigus, mis edastatakse autosoomide domineerival viisil. Esimesed sümptomid ilmuvad tavaliselt 2-3-nda eluaasta, kuid võib algul tunduda täiskasvanutel ning seetõttu paisata "täiskasvanu" tüüpi distaalse tubulaaratsidoos. Täielik kliiniline pilt battler-Albright sündroom kuuluvad kasvupeetuse, lihasnõrkus( rasketel juhtudel kuni halvatuse), polüuuria, luu kadu osteomalaatsia täiskasvanutel ja lastel rahhiiti, esinemise nefrokaltsinoos ja nefrolitiaas samaaegse püelonefriit või korduvad kuseteede.

lisaks primaarne, geneetiliselt ettemääratud vormid distaalse tubulaaratsidoos võib esineda sekundaarne mitmete autoimmuunhaiguste:

mõnikord raske eristada primaarsed distaalse tubulaaratsidoos sekundaarse related urolitiaasile või püelonefriit. Nendel juhtudel võib teatud määral kindlaks määrata kaltsiumi eritumine uriinis. Patsientidel geneetiliselt põhjustatud neerude tubulaaratsidoos see näitaja olema normi piires või kõrgem, ja patsientidel omandatud kujul kaugema tubulaaratsidoos ta tavaliselt langenud. Lisaks esineb hüpokaleemia sageli haiguse päriliku vormina.

korrektsioon distaalse tubulaaratsidoos tarvis juurutada väikestes kogustes lahusega( 1,3 mmol / kg / päevas), stumbes 0,2 g naatriumvesinikkarbonaati 1 kg kehakaalu kohta.

See teostuses iseloomustab vähendamine neerutorukestes vesinikkarbonaatioonide kaugema torukesed puutumata võime uriini happeliseks. Sel juhul määrata olulised bikarbonaturiyu, kõrge pH uriin, hüperkloreemia atsidoos. Siiski võime kaugema toruke hapestumist uriini püsib siiski väljendatuna süsteemne atsidoosi pH uriini võib veel väheneda erinevalt distaalse tubulaaratsidoos.

proksimaalne atsidoos, samuti distaalne koos kõrge eritumist kaalium.

kliinilise spektri seotud haiguste proksimaalse atsidoosi üsna erinevad ja see hõlmab:

proksimaalne tubulaaratsidoos, mida iseloomustatakse kasvupeetuse, harvadel juhtudel täheldatud Luumuutusi, käimishäire ja luuvalu tingitud häireid kaltsiumi metabolismi, nefrokaltsinoos neerukivitõbe, hüpokaleemia, hüperkaltseemia, on Fanconi sündroomi üks komponente. Diagnostiline test - bikarbonaatide määramine uriinis.

ravi hõlmab suurte annuste manustamist leelise - kuni 10 mg / kg päevas( st umbes 1 g naatriumvesinikkarbonaadi 1 kg kehamassi kohta);väiksemad annused on ebaefektiivsed. Määratavad suurtes kogustes naatriumvesinikkarbonaadi võib tõhustada olemasolevate hypokalemia.

transpordi rikkumine glükoosi proksimaalses nefronite viib renaalse glükosuuria - üks levinumaid torukujulise düsfunktsiooni. Diagnoos neeru- glükosuuria panna põhjal järgmised omadused:

Diagnoosi kinnitamiseks

soovitav identifitseerida glükoosi ensüüm ja kromatograafilised meetodid diferentseerida glükoosi fruktoosi, pentoos, galaktoos. Mõningatel juhtudel on haigus perekondliku pärilik. Neerude glükosuuria võib esineda iseseisva haiguse või koos muude tubulopaatiat - aminoatsiduuria, fosfaat diabeedi - ja üks sümptomeid Fancon'i sündroom.

isoleeritud neeru- glükosuuria - healoomuline haigus, mis ei nõua reeglina, erikohtlemist, välja arvatud rasked juhud tõttu olulist kahju suhkrut.

diferentsiaaldiagnoosimine isoleeritud neeru- glükosuuria teiste torukujulise düsfunktsiooni kaasas rikkumise reabsorptsioonile glükoosi ja diabeet ei ole tavaliselt raske.

Phosphate diabeet( hüpofosfateemiline rahhiit) - pärilik haigus rikkumisega tekitatud fosfori reabsorptsiooniga proksimaalne neerutorukestest;iseloomustab osteoporoosi, osteomalaatsia, luu deformatsioone ole ravitav tavapärastes annustes D-vitamiini, hüpofosfateemiaga ja kõrge aktiivsusega alkaliinfosfataasist veres. Haigus on pärilik, on päritav retsessiivne tüüp, esineb tavaliselt lapseeas.

peamised kliinilised tunnused:

tuleb haigust kahtlustatakse nendel juhtudel, kui ravi rahhiit tavapärastes annustes D-vitamiini( 2000-5000 IU / päevas) ei mõjuta ja luu deformatsiooni käigus. Tuleb eristada teistest põhjustest rahhiit( D-vitamiini puudus, malabsorbtsiooni neerutorukeste atsidoos, Fanconi sündroom).Raviks

manustada suurtes doosides D-vitamiini( 10 000- 25 000 IU / päevas) koos fosfaate. Kui kroonilist manustamist kõrge D-vitamiini doose peaks olema teadlik on võimalik välja töötada nefrokaltsinoos.

Fancon'i sündroom( õigemini - sündroomist De Toni-Debré-Fancon'i) - üldistatud düsfunktsiooniga proksimaalne torukesed, mis koosneb järgmistest rikkumised:

Lisaks jälgige kaotus Na +, K +, Ca2 +, suurenenud kliirensi kusihappe vähenemisega seerumis.

Fanconi sündroom võib olla esmane( pärilik või omandatud), kuid sagedamini kesk-, areneb mitmeid ühiseid haigusi.

põhjuseks Fancon'i sündroom võib olla pärilik häirete metabolismi( tsüstinoosi, galaktoseemiat, Wilsoni tõbi), mürgistus, toksiliste ainete( näiteks salitsülaatide, tetratsükliin ületanud säilivusaeg) ja raskmetallid( plii, kaadmium, vismuti, elavhõbe), vähk( müeloomi kerge ahela haigus, munasarjavähk, maksa-, kopsu-, kõhunäärme-), klamüüdia. Fancon'i sündroom võib tekkida ka teatud neeruhaigused, sealhulgas viiruslikud, hüperparatüroidi paroksismaalse öise hemoglobinuuria, raskeid põletushaavu.

luukahjustusteni( skeleti deformatsiooni, luuvalu, luumurrud, hajusa osteomalaatsia) lastel arendada rahhiit, kasvupeetus. Võib olla polüuuria, janu, harvadel juhtudel, lihasnõrkus( kuni halvatuse) hüpokaleemia, hüpokaltseemiiliselt krambid. Lastel vähendada vastupanuvõimet infektsioonidele.

kliinilised tunnused puududa;diagnoosi sellistel juhtudel pannakse alus laboratoorsete andmete selgitada keerulised häired tubulaarfunktsiooni.

Vaatamata sellele, et pärilik vorm esimesed märgid ilmuvad lapsepõlves, haiguse mõnikord tunnustatud vanemas eas. Kliiniliste või laboratoorsete funktsioone, mis eristavad esmase teisestest Fanconi sündroom, mitte nii põhjalikult etioloogilised otsing tuleb teostada igal juhul.

Ravi suurtes kogustes vesinikkarbonaat, tsitraat ettenähtud segu, D-vitamiini, kaaliumi preparaate näidatud kartuli kapsast dieeti.

See sündroom, polüuuria sealhulgas võimetus kontsentreerida uriini polüdüpsia, arendab puudumisel reaktsiooni epiteelirakke kaugema torukesed ja kogudes torukestevahelisi ADH.Vaatamata normaalsete kontsentratsioon bioloogiliselt täielikult vasopressiini( ADH) veres ja normaalse plasma osmolaalsuseks hüpotoonilist eritub suurel hulgal uriiniga. Rasketel juhtudel võib tekkida raske dehüdratsioon( krambid, palavik, oksendamine).

diagnoosi kinnitamiseks suhkruta diabeedi vazopressinorezistentnogo kasutamise test vasopressiini.

Ravimisel on peamine koht piisava koguse vedeliku sisseviimiseks. Hüdroklorotiasiidi kasutatakse ka;Viimane, vähendades naatriumkloriidi reabsorbtsiooni nefron-ahela kasvavas osas, vähendab osmootselt vaba vee tootmist. Hüdroklorotiasiidi võtmisel tuleb piirata naatriumi tarbimist ja lisada kaaliumisisaldus.

Neeru anomaaliate hulka kuulub mitmeid anatoomilisi muutusi, mis on seotud elundi struktuuri ja asendiga ja isegi selle kvantitatiivsete omadustega. Kvantitatiivsed kõrvalekalded ülespoole - see on kahekordistamist neerud( ühe või mõlemad pooled), samuti ekstra neeru, allapoole - aplaasia( st puudub üks neer).Neerude vale anatoomiline asend on düstoopia. Neerutalitluse structure - see düsplaasia ja asenduse kõigi või osa tavapärasest tsüstiline neerukoe - multikistoz ja polütsüstiliste neeruhaigus.

neeruhaigus on kõige levinum neerude anomaalia. Reeglina toimub see enamasti naistel. Kahekordistamine on ühepoolne või kahepoolne, samuti täielik ja mittetäielik. Täielikuks kahekordistumiseks on kaks neerud, millel on kaks kaela-vaagna süsteemi ja kaks kusepõie, millest igaüks avatakse põisas eraldi suu kaudu. Mittekomplektse kahekordse sünteesi korral on kõige sagedamini kaks kusepõie ühte, mis vastavalt avatakse põies ühes suunas. Sageli see anomaalia on kombineeritud mis tahes väärareng kusejuha, põhjustades sageli Vesikoureteraalse refluksi ristmikul, see tähendab tagasipöördumist visata uriin põies neeru vaagen.

Üldiselt kahekordistada neerud rikutakse uriini väljavool ühel või teisel põhjusel, et väga sageli viib krooniliste püelonefriit ja muude haiguste, sealhulgas tuberkuloosi ja neerudes. Kui aga neerude kahekordistumine avastatakse juhuslikult ja neeruhaigusi pole, ei vaja patsient ravi.

Aplasia - neeru täielik puudumine. Mõlema neeru aplasia ei ole eluiga kooskõlas.Ühe neeru aplase on suhteliselt levinud( 4-8% kõigist neerude anomaalidest) ja meestel on see 2 korda tõenäolisem kui naistel. Reeglina ei ole võimalik ühe erentse neerupuudulikkust ilma erieksamita tuvastada.Ülejäänud üksik neer võtab täielikult enda kanda kogu "töö", see on funktsionaalselt aktiivsem ja kohandub mitmesuguste negatiivsete mõjudega, nii et haigused arenevad seal harvem. Kui aga ühe neeru haigus esineb, siis on see raske. Selleks on vaja kasutada kõige säästlikumat ravi, mistõttu on väga oluline kindlaks teha ühe ajukahjustuse olemasolu õigeaegselt. Nendel eesmärkidel kasutatakse ultraheli, väljaheidetraktograafiat, radioisotoopide uuringut.

Täiendav neeru - kehas esineb lisaks kahele teisele teisele neerule. See on väga haruldane. Täiendava neeru suurus on oluliselt väiksem võrreldes tavaliste neerudega, reeglina tuvastatakse see juhuslikult muudel juhtudel läbivaatamise käigus.

Dystopia - neeru anomaalia olukord, mis areneb emaüsas rikkumise tõttu neerude liigub vaagna nimmepiirkonda. Reeglina on düstoopia ühekülgne ja neer võib oma tasapinnast alt ülespoole igal tasandil peatada.Äärmiselt harva kahepoolsete neeru- düstoopiaühiskonna, mis kaasneb optikusekiudude ristumistasandil ureters: õige kusejuha põide alates vasakul küljel ja vasakul - paremal. Erinevad vaagna-, niudes- ja nimmelülide düstoopia.

Kõige sagedamini on lapseea düstoopia peamine manifestatsioon kõhuvalu ja seedetrakti häired. Düstoidne neer võib kõhupiirkonnas tunduda kasvajaga sarnases vormis. Nimmepiirkonna düstoopiaga on valu alaseljas lokaalne. Vaagnadine düstoopia esineb diagnoosimisel suurimaid raskusi, sest sel juhul asub neer meestel eesmise põie ja pärasoole vahel, naistel emaka ees ja jämesoole taga. Selline düstoopilise neeru lokaliseerimine võib mõnikord põhjustada väga intensiivset valu alakõhus, mida võib ekslikult ägeda kirurgilise patoloogia tõttu eksitada.

Düstoopsetes neerudes võib tekkida püelonefriit, hüdroonefroos, urotiaas. Sellistel juhtudel toimub ravi vastavalt diagnoosile. Kui haigus ei mõjuta düstoopset neerud, ei ole ravi vaja.

Düsplaasia neeru - ühekülgne struktuuri anomaalia, kus neeru väga peenestada ning selle koe erineb oluliselt normaalne ja ei toimi. On kaks tüüpi düsplaasia - algeline neer ja kääbus neer. Rudimentaarne neer peatub selle väljatöötamisel emakasisese perioodi jooksul. Kohas keha on sidekoe moodustumist suurus 1-3 cm, mis on eraldi uurida mikroskoobi all selgus jäänused vähearenenud glomeruli ja torukesed.

kżżbus neeru veidi - 25 cm, selle arvu glomeruli kude oluliselt vähendatud, ja ümbritsevast sidekoest, vastupidi, liigne arenenud.

Struktuuri kõrvalekalded hõlmavad ka multicistoosi ja polütsüstilist neeruhaigust. Kahesuunaline multikistoz vastuolus elu, sest selline neeru koosneb ebaküpsed ja ebaefektiivne, tahapoole arengus nephrons ja arvukad tsüstid vedelikuga täidetud.Ühepoolse multitsüstoosi esinemisel on kahjustatud neerufunktsioon võetud teine, jäädes normaalseks. Multicistoos esineb teatud teadmata ebaõnnestumises emakasisese arengu perioodil. Seevastu polütsüstoos on pärilik haigus, mida tuleks eraldi arutada.

polütsüstiliste Neerud - kaasasündinud pärilik haigus, mida iseloomustab juuresolekul mõlemast neerust mitu tsüstid - globulaarsed laiendused torukesed, glomeeruliteks kapslisein, kogudes kanalid. On kaks peamist vormid haigus: imiku( edastatakse autosoom retsessiivne tunnus) ja täiskasvanud polütsüstiliste neeruhaigus( edastatakse autosoomne dominantne mood).

Polütsüstoosi mis tahes vormi väljaarenemise põhjus pole täiesti selge. On teada, et täiskasvanud polütsüstiliste mutatsiooni geeni mugavalt kromosoomi 16, mille tulemuseks on normaalse neerukoe moodustatud allutatakse moodustamine arvukatest tsüstid. Tsüstid võivad suureneda koos vanusega. Ja loomulikult ei suuda need neerukude alad oma looduslikke funktsioone täita. Edaspidi jäävad allesjäänud neerukude aktiivsed seisundid normaalseks. Nad pigistatakse kasvav tsüstid, lisaks väga sageli seotud infektsioon, krooniline püelonefriit on moodustatud, mis enamikel juhtudel viib neerupuudulikkuse.

Polütsüstilise vastsündinuna on haruldane täiskasvanute neerude polütsüstoos. Autasud See haigus asukoha tsüstide ainult neerutorukestes ja kogumise kanalid ja neeru võib kasvada suurus, kuid säilitab oma loomupärast kuju. Lisaks neerudele kannatab maks. Seal on sapikanalid laienenud, on võimalik periportaalse fibroosi areng. Selle tulemusena kannatab Viin portaali portaalhüpertensioonist tekib - suurenenud surve veenis, mis suurendab maksas ja põrnas, samuti verejooksu söögitoru veenilaienditest. Maksa sümptomite ülekaal on iseloomulik haiguse hilisemale arengule, kuid lapseeas on neeru kahjustuse tunnused esiplaanil. Mida varem haigus ilmnes, seda hullem on prognoos. Elada ainult 50% vastsündinutelt, kellel on polütsüstiline areng.

Maksakahjustused ei ole üldse märgatud, juhusliku uurimise korral avastatakse neid sageli. Areng lõppstaadiumis neeruhaiguse kõik lapsed infantiilse kujul polütsüstiliste tähistas tavaliselt vanemas eas, ning 50% juhtudest - noorukieas.

Polütsüstiline neeruhaigus tekib tavaliselt 20 ja isegi 30 aasta pärast. Haiguse imikutel on ka teisi erinevusi. Näiteks läbivad kõik nefroni osad tsüstilisi muutusi, mitte ainult torujaid ja kogumiskampe. Selle tagajärjel muutub neerude kontuur muutumatuks ja ebakorrapäraseks. Oluline erinevus on ka tsüstide olemasolu teistes elundites ja kudedes. Usutakse, et polütsüstiliste - süsteemne milline on haigus, mis mõjutab maksa( enamasti), pankrease, põrna, ajju ämblikuvõrkkelme mantliga kilpnäärme munandid, seemnepõiekesed ja munasarjad. Kõigil neil elunditel on ka tsüstilised muutused. Lisaks võib aju veresoontes, nn marjakujuline vorm, aneurüsm olla.

Vaatamata sellele, et esimesed märgid haiguse saab tuvastada patsientidel vanuses 20-30 aastat, edasijõudnud täiskasvanueas avaldunud polütsüstilised neerud ja seega peamine kaebuste vanuses 45-55 aastat.Üle poole kõigist patsientidest öelda valu nimmepiirkonda või küljel, mis tekivad venituse tõttu neerukapslisse paisub tsüstid. Välimus erütrotsüütide uriiniga( mõnikord kuni määrani bruto hematuuria) täheldati ühel kolmandikul patsientidest esimese korral haigus. Macrogematuria on tavaliselt tingitud veresoonest tsüstias. Enamikul patsientidel esineb püsiv vererõhu tõus, kusjuures hüpertensiooni sagedus suureneb neerufunktsiooni häirega. Seda seostatakse aktiveerimist reniin-angiotensiini süsteemi sest kokkusurumine normaalse neeru koetsüstides viib välimus seal suhtelise hapnikupuudus.

iseloomulikud manifestatsioonid on täheldatud ligikaudu viiendikul kõigist patsientidest. Olid oluliselt suurema tõenäosusega( 50-60%), eriti naiste hulgas( 90%), esiplaanile korduvate kuseteede infektsioon sümptomeid.

kohta püelonefriit väga negatiivne mõju funktsionaalse seisundi säilitamine neerukoe, tavaliselt 60 aastat nendel patsientidel on sümptomid kroonilise neerupuudulikkusega( CRF), mis on eriti ebasoodne esineb naistel. Nendest juhtudest täheldatakse juba täiskasvanute seas poolte juhtudel CRF-i lõppfaasi nähtusi.

Uurimise uriini patsientide polütsüstiliste neeruhaigus tihtipeale erütrotsüüdid( mikrohematuuria), leukotsüüdid ja bakterid, valgu eraldamiseks on tavaliselt väiksem kui 1 g päevas, uriin suhteline tihedus on madal, mis näitab rikkumiseks neeru kontsentreerimist võime. Veri tavaliselt tähistatud aneemia ja tekkega üksikasjalikku etappidel krooniline neerupuudulikkus - märke asoteemia.

on usaldusväärselt kindlaks polütsüstiliste neeru ultraheli aitab, kuid informatiivne kompuutertomograafia, mis määrab kasv neeru suurus ja olemasolu paljude kätega, samuti muutusi pyelocaliceal seade. Erituselundite urograafia Samuti saate määratleda omadused tsüstiline muutusi nii neerud koos rikkumise kontuure nende kollektiivse süsteemi, kuid tulemused on sageli küsitav, ja vajate täiendavat kompuutertomograafia. Kuna enamik

polütsüstiliste juba tuvastatud samm tüsistuste ravi on suunatud üksikute korrigeerimine teatud ilmingud haigus. Kõigepealt täieliku raviga kuseteede infektsioonide( püelonefriit jne).Püsiva neerupuudulikkuse korral on ette nähtud vererõhku langetavad ravimid. Nende hulgas eelistatakse AKE inhibiitorite rühma( kapoten, enam, enap jne).Neerupuudulikkuse lõppfaasi kujunemisel vajavad patsiendid hemodialüüsi ja neeru siirdamist. Kirurgiline teraapiad( nn alanemise tsüstid või perkutaanne aspiratsiooni sisu) ei saa oluliselt parandada haiguse kulgu viivitada välimuse märke neerupuudulikkus. Eeldades veelgi

lugu neeruhaigused, tuleb märkida järgmised andmed: põhineb omadused neeru- struktuuri, arstid eristada haiguse all kannatavad enamasti osa süveneva glomerulaarfiltratsiooni ja kogumise süsteemi - karika ja vaagna( püelonefriit, urolitiaasiga).Traditsiooniliselt et ravida glomerulonefriit nefroloogia arstid ja haiguste kogumise süsteemi - uroloog. Me vaatame neid mõlemaid omakorda.

Glomerulonefriidimudel - rühm haigusi, kus osa süveneva glomerulaarfiltratsiooni kannatab. Isoleerida äge, alaägeline ja krooniline glomerulonefriit.Äge glomerulonefriit

- raske neeruhaigus, mis põhimõtteliselt on kahju peamiselt glomerulaarfiltratsiooni seade immunnovospalitelnoy laadi.

Siin tuleks erilist tähelepanu pöörata sõna "immuno-põletikuline".Selles kontekstis tähendab see, et neerupõletik tekib immuunsuse häire tõttu.Üldjuhul enamik meist selle seostada immuniteet vähenemine, mis on madala reaktsioonivõime. Kuid juhul ägeda glomerulonefriit juhtub, vastupidi, järsk tõus tegevuse immuunsüsteemi nagu me seda teame mõne teise "nime" - allergia.

allergeeni või sadestamist teguriks ägeda glomerulonefriit enamikul juhtudel on beetahemolüütiliste streptokokk A rühmast, samal streptokokk, mis on haigustekitaja kroonilist tonsilliit, keskkõrvapõletik, sinusiit, furunkuloos ja muid kohalikke streptokokkinfektsioonile. Teisisõnu, esimene arendamine, näiteks kurguvalu ja siis sekundaarselt keha muutunud immuunsüsteemi ja allergiline meeleolu tekib glomerulonefriit.

Mõningatel juhtudel asemel streptokoki haigused viivad arengut teiste bakterite - Pneumokokkidel stafülokokid, jne Lisaks neile kahju neerukoe võib hõlbustada erinevate viiruste, sh hepatiit B, herpes, punetised, infektsioosse mononukleoosi, adenoviirus. .

Harvem põhjuste hulgas ägeda glomerulonefriit seal noninfectious tegurid, mis ka käitub allergeenide ja viia olulisi ümberkorraldusi immuunsüsteemi. Nende hulgas saame mainida uuesti kasutuselevõttu vaktsiinid ja seerumid, mesilase nõelamise või maod, alkoholimürgistuse, orgaanilisi lahusteid, elavhõbeda, liitium ja teised.

Eelsoodumusfaktorid haigestuda haigus on hüpotermia, eriti niisketes tingimustes, kirurgia, trauma, ülemäärase kasutamise.

Mis juhtub nefroos enne haiguse algust? Esialgu streptokoki toksiinid veidi kahjustada seina kapillaare skleroosi ja reaktsioon immuunsüsteemi on konkreetsed ise antigeenide ja antikehade sellele. Seejärel läbib äge streptokokiline infektsioon ja antikehad jäävad püsima. Ja korduvate riskile haigestuda( nt ägenemine kroonilise tonsilliit) või muud kahjulikud tegurid mõjutavad mittespetsiifilised milline - enamik hüpotermia - vägivaldne allergiline reaktsioon areneb. See põhjustab akuutse põletiku tekkimist neerude glomerulaarides. See põletik ei ole enam ühendatud otse streptokokkinfektsioonile või teise, on põhjustatud rike immuunsüsteemi tänu allergiline ümberkorraldusi. Kahjustatud esiteks väikseim kolvid - kapillaaride skleroosi ja tulemusena häiritud kogu keha võrdselt mõjutab kõiki nephrons nii neerud. Veri ei tavakiirusest läbida mõjutatud glomeruli kapillaaride seinu muutuda läbilaskev, Bowmani kapsli ei saa täielikult oma ülesannete täitmiseks ja satuvad lõpliku uriinivalgu ja vererakud( eelistatavalt leukotsüüdid ja erütrotsüüdid).Neeru moodustunud kapillaarid microclots veri tulemusena teatud aja neerud enam toimida ja eritada lämmastikalust jäätmed, mistõttu haigust iseloomustab raske joove tõttu ise mürgistuse organism. Siiski räägime allpool ägeda glomerulonefriidi peamistest sümptomitest.

Äge glomerulonefriit arendab tavaliselt pärast 1-3 nädalat pärast kokkupuudet põhjuslik tegur. Enamikel juhtudel Haigust iseloomustavad kolm peamist tunnusjoont: rõhu tõus, turse ja muutused uriinis. See haigusjuht on klassikaline. Tema tüüpiline ägeda( ootamatu) algusega, samuti kaebuste nõrkuse, janu, peavalu, valu nimmepiirkonda, iiveldus, oksendamine. Uriini seega muutub punakas - nn värvi "liha lobi".patsiendi nahaga muutub kahvatuks, silmade all väljendunud turse( "kottides"), vererõhk on tavaliselt alla 150/90 mm Hg. Art.(Kiirusega 120/80 mm Hg. V.), kuid võib ulatuda numbrid 180/120 mm Hg. Art.ja kõrgem. Selle aja jooksul, siis peaks pöörama erilist tähelepanu langus uriinieritust eraldatud tavalises tarbitud vedeliku kogus. See viitab neerude põhifunktsiooni rikkumisele.

Kehalise vedeliku kogunemise tõttu on turse. Turse ägeda glomerulonefriit võib olla üsna tavaline, vedeliku koguneb kõhuõõnde( astsiit), rinnus süvend( hüdrotooraks), vähemalt - südames kott( hydropericardium).Kuid mõningatel juhtudel võib esineda nn varjatud turse, mis saab avastada ainult arvesse purjus ja eraldatud vedeliku ja hoolikat kaalumist patsiendile.

Seejärel

patsiendi tervisest halveneb, mürgitus lämmastikalust räbu suureneb, millega kaasnes vereplasmas järelejäänud lämmastikku ja kaaliumi. Kuid suhkru tihedus uriinis on selle päevase koguse vähenemisega endiselt üsna kõrge( kuni 1030), mis näitab säilitatud neerufunktsiooni kontsentratsiooni. Kui erikaal uriini väheneb märgatavalt taustal olulist langust selle maht rohkem kui 2-3 päeva, tõenäosus haigestuda äge neerupuudulikkus, mis nõuab kiiret tegutsemist.Ägeda neerupuudulikkuse arengu näitaja on ka päevase kusepeksiseerituse vähenemine alla 500 ml / päevas.

Toksikatsioon lämmastikku sisaldavate räbutena ja vee-soolade ainevahetuse rikkumine viib patsiendi seisundi halvenemiseni. Ta muutub loiduks, ei liigu, tal on spontaansed lihaste tõmblused, südame löögisageduse langus. Võibolla on krampide sündroomi( neerukalepsia) ja ägeda südamepuudulikkuse areng.

olemasolu tõttu kõrge kaaliumi tase veres on eriti risk haigestuda südame rütmihäired, kuni virvendus ja laperdus või virvendus, mis võib põhjustada surma.

uriinis määratakse tavaliselt valk, mille kogus võib varieeruda kuni 3 grammi päevas või rohkem. Lisaks suurtes kogustes punaste vereliblede esinevad vähemalt silindrid( hüaliinse teraline erütrotsütaarsed), epiteelirakke. Kõrgenenud vererõhu leukotsüütide taset ja ESR, immunoglobuliinide ja järelejäänud lämmastik( lämmastikku sisaldavad toksiine) ja kaalium.

positiivse tulemuse haiguse mõne aja pärast igapäevast uriini maht kasvab pidevalt, on aja polüuuria, kui pungad hakkavad tööle, ja keha on lõpuks vabastati räbu. Siiski on patsiendi heaolu parandamine ja kõigi neerufunktsioonide täielik taastumine väga aeglane. Akuutse ägeda glomerulonefriidi taastumisperiood kestab vähemalt ühe aasta. Patsiendi täielik taastumine võib kõneleda alles 3-5 aasta pärast, kui kaebusi ja tavapäraseid laboratoorseid indikaatoreid pole. Kui laboratoorseid ja muid glomerulonefriidi märke püsib aasta jooksul, arvatakse, et haigus on muutunud krooniliseks. Iseloomulikud ka

, klassikalise voolu äge glomerulonefriit, haiguse võib avalduda kujul ebatüüpiline. Seda iseloomustab ainult muutuste esinemine uriinis, kuid tursed ja suurenenud vererõhk ei ole alati olemas ja nende olemasolu korral on nad halvasti ekspresseeritud. Kui uuritakse kuseteede setit, avastatakse mõõdukat valku, erütrotsüüte ja silindreid. Tervise põdevate patsientide mõõdukas, kuid seda varianti haiguse sageli kipub olema krooniline protsess ning moodustati krooniline glomerulonefriit. Järgmises teostuses

voolu äge glomerulonefriit - nefrootiline - iseloomustab massiivne turse( kuni anasarka laiali turse ja kogu tema kehaõõnsused).Samal ajal tõuseb vererõhk pisut. Uurimise käigus uriini määratakse märkimisväärsel hulgal valku ja paar erütrotsüüdid ja vere lisaks iseloomulikud muutused glomerulonefriit paljastada vähenemine totaalse valgu ja selle fraktsioonid tasakaalutust ja suurenenud kolesteroolitaset. Nefrootilisi teostuses erineb haigustele vastupidavaid ja pikaajaline muidugi( 6-12 kuud) ja ka kalduvus muutuda krooniliseks.

Äge glomerulonefriidi raske komplitseerumine on neerukalepsia. Pärast sügava või karjuda patsiendi krambid skeletilihaste hingamislihased ja diafragma. Teadvus on kadunud täielikult, kahvatus ja tsüanoos näo ja kaela, kägiveenitee distention, avanenud õpilased. Hingamine mürarikas, norskamine, suust toimub roosa vahuna( tänu keele hammustamisele).Pulss on haruldane ja pingeline, vererõhk ulatub kõrgete joonistega, lihased on rasked, nagu kivistunud. Krambid võivad kesta mõnest sekundist kuni 2-3 minutit, mille järel teadvuse tavaliselt taastatud, kuid patsiente ei mäleta juhtunust pärsitud kaua, uimasus. Päeva jooksul võib korrata krampe. Tulemuseks võivad olla ajukahjustused, mis isegi piisavate elustamismeetmetega põhjustavad patsiendi pöördumatuid tagajärgi ja surma.

Akuutse glomerulonefriidiga patsienti tuleb ravida ainult haigla nefroloogilises või terapeutilises osakonnas. Vähemalt 2-4 nädala jooksul määratakse rangelt voodipesu. Suur tähtsus on terapeutiline toitumine. Nagu igaüks teab, et soolane toit turse aitab isegi terved inimesed, kellel on äge glomerulonefriit määrata soolavaba dieeti täielik väljajätmine soola soola taastumise periood arv on piiratud kuni 72 teelusikatäit päevas. Samal ajal valmistatakse toitu patsiendile ilma soola üldse, siis doseeritakse.

Arvestades, et lämmastikaluste toksiinid, tegelikult esindavad valgu jaotus toote, tarbimine toidus leiduvad ka piiratud umbes 1 g kilogrammi patsiendi kehakaalu kohta päevas, ja rasketel juhtudel - kuni 0,5-0,6 g / kgpäev.Ägeda perioodi eelistatud valkude piima( hapukoor, koor, kohupiim, fermenteeritud piimatooted), samas liha, kala ja munad viiakse toitumine järk-järgult, kui paranemist ja väga väikestes kogustes. Enamasti täidavad patsiendi vajadused toidus kõrge kalorsusega süsivesikutega toiduaineid. Vedelik on piiratud 800 ml-ni päevas, tugev turse - kuni 400-600 ml päevas.

Toibumisaja jooksul suureneb toitumine mõnevõrra, vedelik on lubatud koguses 1-1,2 liitrit päevas. Kuid täiesti välistatud ja lihatoodete sisaldavad ekstraktiivained: liha, kala ja seeni puljong, grillitud liha ja kala, tulekindlate rasvad( veise-, sea-, lamba-), piiratud joogid, stimuleerides kesknärvisüsteemi - tugev tee, kohv, kakao jaka õlut ja alkoholi.

In taastumise aeg toidus on lubatud siseneda järgmisi tooteid ja toite:

Täiendavate vitamiinide kasutatakse: Keetmine kibuvitsa, värsked puuviljad, köögiviljad, marjad, marja- ja puuviljamahlad. Soovitatav on võtta toitu 4-5 korda päevas.

Praegu rakendatakse ravi individuaalselt igale patsiendile. Kui tõend otseühenduse haiguse koos streptokokkinfektsioonile nõrga ajavahe viimase ning tüüpilised pildi arengut glomerulonefriit, kohaldatakse antibakteriaalseid aineid - antibiootikumid penitsilliin( ampitsilliin, amoksikpav jne) In optimaalse terapeutilise annuse 10-14 päeva. Vastunäidustatud neerutoksiliste mõjutavate ravimitega neerufunktsiooniga( nt gentamütsiin) ja tähendab nitrofuraaniga seeria( furagin, furadonin jne) Ja sulfoonamiidid.

paralleelne pärsivad allergilise põletiku kasutatakse mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid - indometatsiin, Voltaren jne -. 25 mg 4-6 korda päevas käigus 4-8 nädalat, kuid need ei ole tõhusad kui nefrootiline kujul äge glomerulonefriit. Sel juhul üks peab kasutama võimsamaid seni põletikuvastased ravimid - analooge neerupealiste hormoonid - glükokortikosteroidid. Neid ravimeetodeid kasutatakse ka pikaajalise haiguse ja teiste ravimeetodite vähese efektiivsuse korral. Enamasti kasutatakse prednisolooni päevases annuses 60-80 mg 3-4 nädala jooksul.

alustada manustamist ravimi 10-20 mg annuse ja järk-järgult suurendada see oleks tõhus, et teha enne tühistades ravimi annuse järkjärgulist vähendamist 2,5-5 mg iga 2-3 päeva järel, et vältida nn võõrutussündroomi ja süvenemine patsient. Prednisolooni kogukestus on 4-6 nädalat. Kui mingit mõju või tüsistuste tekkimise kasutatud tugevamaks narkootikume, mis pärsivad liigne aktiivsus immuunsüsteemi - immuunosupressandid näiteks asatiopriin( AZA) ööpäevase annuse juures 2-3 mg / kg kehakaalu kohta tsüklofosfamiid temperatuuril 1,5-2 mg / kg. Nende ravimitega ravitakse vereanalüüside juhtimisel kuni 8-10 nädalat. On võimalik kasutada preparaate aminohinolinovogo seeria( delagil, Plaquenil) ööpäevase annuse juures kiirusega 0,5-0,75 g 3-6 nädalat ning parimad efekt saavutatakse, kui koos indometatsiin( indometatsiin).

parandada vereringet neerudes kasutatakse ravimeid, mis vähendavad vere hüübimist, nn antikoagulandid( hepariin) ja vereliistakutevastased ained( tugevuse).. Hepariinist päevase annuse 20-40 tuhat ühikut süstiti subkutaanselt 5-10000 ühikut iga 4-6 tunni jooksul -. 3-10 nädalat kontrolli all vere hüübimine parameetreid. Curantil( dipüridamooli) annuses 200-400 mg / päevas käigus 6-8 nädalat kirjutatakse sageli kombinatsioonis antikoagulante( hepariin) või indometatsiin. Antihistamiinikumid kasutatakse raskuse vähendamiseks allergiat( allergia) vahendid( Suprastinum, Tavegilum) lisaks kohaldatakse askorbiinhape, rutiin, kaltsiumi preparaadid.

kõrvaldamiseks turset äge glomerulonefriit kasutatakse diureetikume( diureetikumid), kõrgendatud rõhul - kõrgvererõhuravimid, tüüpiliselt kasutada kombinatsiooni kaltsiumiantagoniste( nifedipiini, Corinfar, kordafen) furosemiidi( Lasix).Kui vererõhk on veidi tõusnud, võite kasutada spasmolüütikume( dibasool, papaveriin, but-shpu).Raviks turse sündroom kohaldada furosemiid( 40-80-120 mg / päevas) või nende kombinatsiooni 2-3 diureetikumid. Diureetikumide pikaajaline kasutamine nõuab kaaliumpreparaatide korrigeerivate annuste määramist.

Mis areng tüsistusi( südamepuudulikkus, eklampsia, äge neerupuudulikkus) ravi toimub intensiivravi osakonnas.südameglükosiididel( strophanthin, Korglikon) aminofülliiniga veenisiseselt, diureetikume( Lasix intramuskulaarselt või intravenoosselt) ettenähtud äge südamepuudulikkus. Kasutamisel

eklampsia kiireloomuliste meetmete kogumit: intravenoosne aminofülliiniga, dibasol, Lasix, mannitool, magneesiumsulfaat või heksoni pentamine kloorpromasiinvesinikkloriidi, kontsentreeritud glükoosilahust;klorola hüdraadi mikroklisterid;Rasketel juhtudel on näidustatud hingetoru invutatsioon ja inhalatsiooni anesteesia.

krooniline glomerulonefriit - neeruhaigus immunnovospalitelnoe primaarne kahjustus glomerulaarfiltratsiooni aparaati, mida iseloomustab püsivalt progresseeruv kulg ja kliinilise tulemuse kroonilise neerupuudulikkusega. Variant haiguseks on pahaloomuline alaäge glomerulonefriit, mida iseloomustab vastupidavus raviks ja viib kiiresti ebasoodsat mõju.

põhjustab ja mehhanismi arengut krooniline glomerulonefriit erinevad vähe omadest akuutse vormi, sageli tähistatud üleminekut ägeda kroonilise alusel korduvat kokkupuudet erinevaid kahjulikke tegureid, puuduliku või hilinenud ravi, samuti taustal muutunud reaktiivsus immuunsüsteemi. See tähendab, et kehas on esialgne allergiline meeleolu. Seoses viimase faktori arengus krooniline glomerulonefriit domineerivad rohkem väljendunud immunnovospalitelnye mehhanismid viib samoprogressirovaniyu protsessi. Erinevalt äge glomerulonefriit, krooniline vorm ei ole haigust ainult kahjustatud glomeruli ja torukesed kuid kes kannatavad pikenenud valgulis. Kroonilise põletikulise protsessi kaasatud ja muud konstruktsioonielemendid, neeru ja ise glomeruli on kahjustatud tõttu edasi arendada hüpertensioon ja pidevalt suurendada koormust ohutuse funktsiooni nephrons.

Subakuursed( pahaloomulised) glomerulonefriit on endiselt ebaselge. Seda saab arendada peale streptokokkinfektsioonile, bakteriaalne endokardiit, süsteemne erütematoosluupus, abstsessid erinevate lokaliseerimine, viirusinfektsioonid, nii et enamikel juhtudel pidada autoimmuunse protsessi.

Krooniline glomerulonefriit võib esineda erineval kujul, mille hulgas eritavad latentse, nefrootiline, hüpertensiivsetel, hematuric ja segati. Latentne haiguse vormi harasterizuetsya korduvad muutused uriini Ekstrarenaalse kui ei muud haiguse tunnused.

nefrootiline vormis üldiselt sarnane nefrootiline variant äge glomerulonefriit massiivse turse, suurel hulgal valk uriinis ja kõrge kolesteroolitase.

Haiguse hüpertensiivse vormi esilekutsumisel esineb püsiv ja mittekompenseeritav kõrge vererõhk. Hematuria vormi iseloomustab ülekaalus suurtes kogustes erütrotsüütide kuseteede setteid. Kroonilise glomerulonefriidi segatud kujul võivad esineda mitmesugused haiguse neeru- ja ekstrarenaalsed ilmingud.

latentne vorm krooniline glomerulonefriit jätkub temperatuuri rahuldav üldseisund patsiendile. See on kõige soodsamad haiguse vormi, kui kõige negatiivse Ekstrarenaalse märke glomerulonefriit - tursed, vererõhu tõus, muutused silmapõhja - no. Uuringus kuseteede sette paljastab mõõdukalt valku - mitte üle 1-2 g päevas, veidi järele erütrotsüüdid ja silindrid, uriin erikaal on piisavalt kõrge.

nefrootiline kujul krooniline glomerulonefriit, mida iseloomustab selge turse sündroom. Patsient asjaomaste nõrkus, isutus, turse, kuni arengut astsiit ja vesipea. Vererõhku saab suurendada( ebastabiilne).Kui uriini analüüs tõi esile hulga silindrid, seal võib olla väike kogus punaseid vereliblesid( maloharakterno) ja valgu kaod on 4-5 g päevas või rohkem.Üldanalüüsi vere märkimisväärselt suurenenud ESR, aneemia, in biokeemilistes uuringutes vere - valgu väljendatud üldist langust ja tasakaalutus valgufraktsioone ülekaal alfa- ja beeta globuliinid ja kõrge kolesteroolitase.

Hüpertensiiv kujul krooniline glomerulonefriit iseloomustab varajane ja püsivate vererõhu tõus( erinevalt sümptomaatilise hüpertensioon, mis tekib siis, kui mistahes vormis glomerulonefriit ühendusega märke krooniline neerupuudulikkus).Patsiendid mures püsivate peavalu, vilkuv "lendab" või udu mu silme, ähmane nägemine. Vererõhk sageli suurendab mõõdukalt( kuni 160/100 mm Hg. Art.), Vähemalt kuni 180/110 mm Hg.st, kuid mõnel juhul võib jõuda 200 / 115-250 / 120 mm Hg-ni. Art. Tulevikus on kaebusi südamevalu, düspnoe, südamepekslemise kohta. Alates sellest hetkest kliiniliste, radioloogiliste ja EKG tulemused registreeritakse märke hüpertroofia vasaku vatsakese südamerütmihäired. Uuringus silmapõhja täheldatud erineva raskusega muutused võrkkesta laevad, retinopaatia arendab hiljem. Sel juhul on uriini üldanalüüsis märgitud väike kogus valku, erütrotsüüte. Uri tihedus väheneb suhteliselt kiiresti, nagu glomerulaarfiltratsioon. Kroonilise glomerulonefriidi hüpertoonilist vormi võib komplitseerida vasaku vatsakese südamepuudulikkuse tõttu. See on üks haiguse ebasoodsaid vorme, mis põhjustab kiiresti kroonilist neerupuudulikkust.

hematuric kujul krooniline glomerulonefriit näinud kohalolek Suuremas kuseteede setet( mõnikord väga suur) erütrotsüütide arv. Valk on seevastu väike, turse ei ole, vererõhk ei suurene. Hematuric variant krooniline glomerulonefriit peetakse diagnoosi alles pärast välja arvatud kõik muud võimalikud põhjused verejooks kuseteede.Üldiselt on see ka haiguse kulgu soodne variant.

segavormis kroonilise glomerulonefriit iseloomustab märgikombinatsiooniga nefrootilise ja hüpertensiivsetel vorme. Need märgid võivad ilmneda nii üheaegselt kui ka järjestikku. Ekspresseeritud turse, vere biokeemilisi muutusi iseloomuliku nefrootiline kaudu püsivate vererõhu tõus. See on kroonilise glomerulonefriidi kõige tõsisem vorm.Ühelgi

teostuses krooniline glomerulonefriit eraldati ägenemise faasis, mis on tavaliselt iseloomustab märke tüüpiline vastava kujuga äge glomerulonefriit, ja vähendamine, mille kestel tühised markeeritud proteinuuria ja hematuuria, vererõhu stabiliseerimist ja minimaalne biokeemilisi muutusi vereseerumis.

käigus krooniline glomerulonefriit on kõige sagedamini healoomuline, see on haigus progresseerub aeglaselt ja pöördumatuid muutusi neerude arendada aastaid. See on iseloomulik latentsele, hematoloogilisele ja osaliselt hüpertensiivsele vormile. Lisaks eraldada kiirestiprogresseeruva Haiguse kulg sagedaste ägenemiste ja keskmise pikkusega arengut krooniline neerupuudulikkus 3-5 aastat.

erivorm glomerulonefriit on pahaloomuline alaäge glomerulonefriit, mida iseloomustab äärmiselt kiire progresseerumise moodustumist neerupuudulikkus ja surmaga lõppenud 2 aasta jooksul ilmnemisega. Haiguste algab äge glomerulonefriit, kuid juba pärast 4-6 nädalat on märke nefrootiline sündroom ja hüpertensioon, vähenes uriini tihedus( proovi Zimnitsky), vereseerumi kolesterooli ja lämmastikku sisaldavad jäätmed. Patsiendid kaebavad üldine nõrkus, peavalu, nägemise vähenemine, valu südames, turse, vererõhu tõus. Märgitud kahvatus, varase vähendamise urineerimine.Üldanalüüsi vere täheldatud aneemiat, kõrge valgete vereliblede arv, suurenenud ESR.Seerum - suurenenud sisaldus lämmastikalust toksiinid tasakaalustamatus valgufraktsioone vähenenud albumiini ja globuliini suurenenud, seda peamiselt gamma-fraktsioonidesse, kõrgenenud kolesterool ja muud muutused. In uriinianalüüs - püsivalt kõrge valkude, erütrotsüütide silindrid. Uriini Eritihedus madal glomerulaarfiltratsiooni vähendatakse järk mis on indikaatoriks krooniline neerupuudulikkus.

Krooniline glomerulonefriit lastel kui täiskasvanutel, iseloomustab tsüklilised kursis vaheldumine perioode ägenemise ja vähendamine. TOETUSED 3 peamist vormid haiguse käigus:

taastumise krooniline glomerulonefriit võib öelda täiesti heaolu lapse seisundi ja laboratoorsete analüüside vähemalt 5 aastat. Ravi

krooniline glomerulonefriit teostada pidevalt, kuid meetodite valik ja ravimeid viiakse läbi individuaalselt olenevalt kaudu etapil. Ajal põletatud ravi viiakse läbi ainult spetsialiseerunud nefroloogia või terapeutilise haigla osakonda. Toit peaks sisaldama paranduse valgukogused, vedelike ja sool, sõltuvalt haiguse teisendi. General toitumissoovituste hulka kaotamine( välja jäetud) kõik toidud, mis võivad põhjustada allergiat( siia kuuluvad: tsitrusviljade, va sidrunid, šokolaad, katmikköögiviljal, mesi, maasikad, vaarikad, jne) ja tooteid, mis on juba olemasallergia patsiendil. Lisaks piiratud kasutamist praetud toidud, eelistatakse toodete keedetud, hautatud või küpsetatud kujul. Samuti on täiesti välistatud liha ja hapukurk, Täispuljong ja järgmise köögivilja: redis, redis, spinat, hapuoblikas. Dieet remissiooni peab olema täielik ning tagada organismi vajadus valkude, rasvade ja süsivesikute samuti vitamiine ja mineraalaineid.

ajal ägenemist soovita järgida rangeid padjaga mooduse perioodi 3-6 nädalat( parandada patsiendi seisundist).Kasutatavateks ravimiteks on sama rühma tähendab, et kui sobivas vormis ägeda glomerulonefriit: glükokortikosteroidid, tsütostaatikumidele antimetaboliidid, antikoagulandid, trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid. Kõik need vahendid erineval määral muuta immuunsüsteemi seisund Organismi mis võimaldab mahasurumine põletikuliseks-telno allergilisi reaktsioone, nende aluseks kahjustusi neerukoekultuurid. Lisaks mõjutamiseks peamised haigussümptomeid on kasutatud diureetikumide ja kõrgvererõhuravimid( rõhu alandamisel) preparaate, olulist rolli allergiavastaseid aineid, suurtes annustes C-vitamiini

mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid( indometatsiin, Voltaren) vormis vastunäidustatud hüpertensiivsetel krooniline glomerulonefriit ja vähendamine neerufunktsiooniganende efektiivsus on madal ja muul haiguse aga neid süsteeme kasutatakse ainult koos tromboosivastaste. Kortikosteroidid

rakendub nefrootiline kujul krooniline glomerulonefriit, mitte näidatud hüpertensiivsetel ja segatüüpi. Kasutatud raviskeemi pideva vastuvõtt( mitu kuud) doose( 10-20 mg / päevas mõttes prednisoloon), pärast tavalist raviskeeme standardsel haiglasse.Ägedaimate haiguse kortikosteroide kasutatakse väga suurtes annustes veenisiseselt( nn pulsiravi).Tsütotoksilisi aineid kasutatakse

nefrootilisi segavormidele koosnevad tavaliselt kombineeritud ravis. Antikoagulante ja trombotsüütide agregatsiooni inhibiitoreid kasutatakse ka sellises vormis nii iseseisvalt kui ka koos tsütostaatikumide ja kortikosteroide. Preparaate aminohinolinovogo seeria( delagil, Plaquenil) efektiivne latentne vorm isoleeritud kuseteede sündroom, muul viisil mõjutada nõrk.

Rasketel ja tulekindlate krooniline glomerulonefriit ajal plasmafereesil kasutatakse tavalisel viisil - 3-5 seanssi sagedusega 1-2 korda nädalas.

patsientide ravi alaäge pahaloomuliste glomerulonefriit läbi terviklikult kasutades kombinatsiooni kortikosteroidide ained( vajadusel - vormis pulsiravi), antikoagulante( hepariin) või antiagregantide( Curantylum dipüridamool) ja tsütostaatikumid( asatiopriin, tsüklofosfamiid, jne), ja plasmafereesi.

varajase algusega pea võimalikuks aeglustada haiguse kulgu ja pikendada eluiga patsientide aga väljavaade on ebasoodsad.

raviks krooniline glomerulonefriit laialt kasutusel ravimtaimepreparaati mis võimaldab arvukad mitmekülgne mõju haigus. Oluline on regulaarselt kohaldatakse teed, taimeteed remissiooni pikendamiseks või kiiret saavutamist. Vaid ühe teise kogusse viiakse läbi kord kuus.

Allpool toodud kompositsiooni mõnede tasude millel on põletikuvastane, antiallergiline ja diureetikumi mõjusid.

kollektsiooni № 1

linaseemne külvamine - 4 osa, jooksjarohu root - lehed, kask lehed valge - 3 osa.

kollektsiooni № 2

lehel puitu maasikas - 1 osa herb nõges - 1 osa, kask lehed povisloj - 2 osa linaseemnetest - 5 osast.

kollektsioon № 3

kase lehtede valge - 4 osa, rohi Kollane mesikas - 2 osa, lehtede maasika puidu - 3 osa, rohi Potentilla hani - 3 osa linaseemnetest - 3 osa, piparmünti lehed - 1 osa, risoome ja juuri Glyxyrrhiza- 4 osa, raba cudweed rohu - 6 osa, ürdi Aaskannike - 2 osa, valge nõges ürdi - 4 osa.

näidatud ja laeb segatud mõju.

kollektsiooni № 4

arbuus kamar - 3 osast, lilled, musta leedri vili - 2 osa, rohi Kollane mesikas - 3 osast, rohu Origanum vulgare - 4 osa, ürdi Hypericum perforatum - 3 osast linaseemnetest - 1 osa jätab ema suu-võõrasema - 3 osast, piparmündilehed - 2 osa, motherwort herb pyatilopastnye - 7 osad, puusad kaneel - 2 osa.

kollektsiooni № 5

Neer tee - 1 osa, teelehe lehed - 1 osa herb, Yarrow - 1 osa saialill lilled - 2 osa, rohi järjest puugid - 1 osa puusad tsinnamüülrühm - 1 osa.