Neerupuudulikkuse sümptomid

Erineb ägeda ja kroonilise neerupuudulikkuse vahel.
äge neerupuudulikkus( ARF) - äkki tekkinud neerufunktsiooni häire viivitatud eritumist lämmastikalust ainevahetusproduktide ja haigusest vee, elektrolüütide, osmootse ja happe-aluse tasakaalu. Need muutused tekkida ägeda raskete häiretega neerude verevoolu, GFR ja neerutorukestes tavaliselt esinevaid samaaegselt. Kuidas kasutada traditsioonilist meditsiini selle haigusega vaata siit.

Äge neerupuudulikkus esineb siis, kui mõlemad neerud äkitselt töötavad. Närvid reguleerivad kemikaalide ja vedelike tasakaalu kehas ja filtreerivad jäätmeid verest, eemaldades need uriiniga.Äge neerupuudulikkus võib toimuda mitmesugustel põhjustel, sealhulgas neeruhaigus, osaline või täielik ummistus kuseteede ning vähendada vere mahust, näiteks pärast tõsist verekaotus. Sümptomid võivad tekkida mõne päeva jooksul: uriinieritust väljundiks võib drastiliselt vähenenud ning vedel, et tuleb kuvada talletatakse täiesti kudedes, põhjustades kaalutõusu ja tursete, eriti pahkluud.

äge neerupuudulikkus on eluohtlik haigus, sest rohket vett, mineraalaineid( eriti kaaliumi) ja jäätmeid, mida tavaliselt saadakse tyuchkami uriinis koguneda organismis. Haigus on tavaliselt hästi ravitav;Neerufunktsiooni saab täielikult taastatud mõne päeva või nädala jooksul, kui õigesti kindlaks põhjus ja ravi vastavalt. Kuid äge neerupuudulikkus tõttu neeruhaiguse võib mõnikord põhjustada krooniline neerupuudulikkus, mille puhul väljavaade haigestuda haigus sõltub võimalust ravida haigus.

Praegu eristatakse mitmeid artriidi etioloogilisi rühmi.

• Prerenaalne vahistaja( isheemiline)

• Neeru kinnihoidja.

• Avariikaitsmed. Sümptomid

piiriku arengu jaguneb nelja perioodi: periood esialgset meetme etioloogialise tegur oligoanurichesky perioodi taastumise periood diureesi ja taastamine.

Esimesel perioodil domineerivad seisundi sümptomid, mis põhjustavad ARF-i. Näiteks vaadates palavik, külmavärinad, kollaps, aneemia, hemolüütiline kollatõbi ajal anaeroobse sepsise ebaturvaline abort kliinilise pildi üldist toimet kas mürki( äädikas sisuliselt süsiniktetrakloriid, soolad, raskemetallid jne).

teine ​​periood - periood järsk langus või lõpetamist uriinierituse - tavaliselt toimub varsti pärast kokkupuudet põhjuslik tegur. Suurendab asoteemia ilmuvad iiveldus, oksendamine, kooma tõttu naatriumi ja vee retentsiooni arendab ekstratsellulaarse hüperhüdratsiooni väljendanud kehakaalu tõusu, cavitary, kopsuturse, aju.

Pärast 2-3 nädalat järgneb oligoanuria diureesi taastumisperiood. Uriini kogus suureneb tavaliselt järk-järgult, pärast 3-5 päeva diureesi ületab 2 liitrit päevas. Esialgu eemaldatakse vedelik, kehasse kogunenud ajal oligoanuria siis tekib tänu polüuuria ohtlike dehüdratsiooni. Polüuuria kestab tavaliselt 3-4 nädalat, pärast mida reeglina tase lämmastikväetised jäätmed ja hakkab normaalne pikaajalise( kuni 6 kuud 12) sanatooriumide.

Seega kliinilises ametid kõige raskem ja ohtlikumaks patsiendi elu ägeda neerupuudulikkuse - ajal oligoanuria kui pilt haiguse iseloomustab eelkõige asoteemia terava vere kuhjumine karbamiid, kreatiniin, kusihape ja elektrolüütide tasakaaluhäired( eriti hüperkaleemia, samutihüponatreemia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- ja fosfatemiya), arengu ekstratsellulaarse vedeliku ülekoormus. Oligoanuria perioodi kaasneb alati metaboolne atsidoos. Selle aja jooksul mitmeid tõsiseid komplikatsioone võib seostada ebapiisav ravi läbi peamiselt allumatu sisseviimine soolalahust kui naatriumi esimese rakuvälise akumulatsiooni põhjustab hüdratsiooni ja seejärel rakusisese liigset vedelikukoormust, mis viib kooma. Tõsine seisukorras suurendavad sageli kontrollimata kasutamise hüpotoonilisele või hüpertooniline glükoosilahust, vähendades osmootne rõhk plasma ja suurendab rakkude liigset vedelikukoormust tänu kiirele ülemineku glükoosi, millele järgneb vee ja rakku.

ajal diureesi taastamise tõttu raske polüuuria ja on oht tõsiste tüsistuste, eriti seoses arengumaade elektrolüütide häired( hüpokaleemia, jne).

kliiniline pilt äge neerupuudulikkus domineerib sümptomeid südamehäired ja hemodünaamika, tarvitusele ureemilistest mürgistusest sümptomaatilise gastroenterocolitis, vaimseid muutusi, aneemiat. Sageli seisundi tõsidusest halvendab perikardiit, hingamispuudulikkus, nefrogeensest( hüperhüdratsiooni) ja südame kopsuturse, seedetrakti verejooks ja eriti nakkava komplikatsioone.

tõsiduse hindamiseks patsiendi koos põhiväärtus pidurdajad on lämmastik metabolismi, eriti seerumi kreatiniinisisalduse veres, mis ei sõltu võim patsiendi näitajatest ja seega kajastab täpsemini neerukahjustuse astmest. Latenttisuus kreatiniini põhjustab tavaliselt reljeefi karbamiidi, kuigi dünaamika viimaste tasemele on samuti oluline hinnata prognoosi peataja( eriti kui kaasatud maksa protsess).Siiski

suuresti kliinilised nähud peataja, eelkõige kahjustuste närvisüsteemi ja lihaste( peamiselt infarkt), häirete seotud kaaliumi vahetada. Sagedamini esinev ja üsna mõistetav Hüperkaleemiaga suurendab müokardi erutuvuse tekkega kõrge, kitsa aluse ja terava tipu T lainelisust elektrokardiogramm, aeglustades atrioventrikulaarne ja intraventrikulaarsed juhtivuse kuni südame seiskumine. Mõnel juhul aga mitte saab arendada hüperkaleemia hüpokaleemia( at korduv oksendamine, kõhulahtisus, alkaloos), viimane on ka ohtlik müokardi. Täpsustamine

etioloogilised tegurid peataja võimaldab suuremat keskmes ravitoime. Seega prerenal ARF arendab peaasjalikult šoki seisundeid, mida iseloomustab tõsise halvenemise mikrotsirkulatsiooni tõttu hüpovoleemia madala keskvenoosne rõhul ja muud hemodünaamilistest muutustest;kõrvaldamiseks uusimaid ja tuleks saata peamine ravivõtted. Sule mehhanism nende riikide ning sündmuste peataja seostatakse suure vedeliku kadu ja NaCl kompleksne kahjustuste tõsine seedetrakti( infektsioonid, anatoomilised kõrvalekalded) alates istub oksendamine, kõhulahtisus, mis määratleb ka erinevaid terapeutilisi toimeid. Neerude AKI arendab tingitud toksilist toimet mitmesugustest teguritest, peamiselt rea keemiliste, ravimid( sulfoonamiidide elavhõbedaühendile, antibiootikumid) ja röntgenkontrastset aineid ja võivad olla põhjustatud ka neeruhaiguse ise( OGN ja nefriit seotud süsteemsete vaskuliit).Ennetamine ja ravi ägeda neerupuudulikkuse nendel juhtudel peaks sisaldama meetmeid, millega piiratakse nende tegurite mõju, samuti tõhusaid meetodeid, et võidelda neeruhaigus mainitud. Lõpuks terapeutilise taktikat postrenal peataja väheneb peamiselt kõrvaldamist tekkisid akuutselt vaevaline uriini väljavoolu seoses kusekivitõbi põiekasvajate jne

tuleks meeles pidada, et proportsioonid erinevate põhjuste äge neerupuudulikkus võib muutuda seoses nende või muude omaduste nende neerud. Praegusel ajal on ikka tuumik juhtudel OPN Kaubamärk teravaid šokk ja toksiliste neerukahjustuste, kuid igaühes alagruppi koos traumajärgne äge neerupuudulikkus, äge neerupuudulikkus obsteetrilise ja günekoloogiliste patoloogiat( abort, tüsistused rasedus ja sünnitus), äge neerupuudulikkus tingitud hemotransfusion tüsistusedja neerutoksiliste efekti tegurid( mürgistused äädik- sisuliselt etüleenglükooli) quickens peataja seostatakse suurenenud kirurgilised sekkumised, eriti vanemates vanuserühmades, samuti kasutades uusix ravimitena. Endeemilistes koldeid põhjus ARF võib olla viirusliku hemorraagilise palaviku neeruhaiguse nagu ägeda tubulointerstitsiaalse nefriit.

Õppides mehhanismid ägeda neerupuudulikkuse suur hulk tööd, aga patogeneesis see tingimus ei saa pidada lõplikult selgitatud. Siiski

tõestatud, et erinevaid etioloogilised teostuste peataja iseloomustab mitmete üldmehhanismidega:

Emerging morfoloogiliste muutuste puudutavad peamiselt neerutuubulitest süsteemi, eeskätt proksimaaltorukeste ning esitatakse düstroofia, sageli raskekujuline nekroos epiteeli koos mõõduka muutused neerude terstiitsiumisse. GLOMEERULITE häired tavaliselt väikesed. Tuleb märkida, et isegi kõige sügav Nekrootiliste muutused väga kiiresti tekib neeru- epiteeli taastamine, mis propageerib hemodialüüsi, pikendades nende patsientidel.

Kui

võrdsusõigsus väljatöötamisega ülekaal teatud taseme määrab patogeneesis ARF kõigis nendes variantides. Seega, kui šoki OPN mängib olulist rolli isheemilise neerukahjustuse kude, neerutoksiliste ARF arvatud hemodünaamiline häired Oluline otsest mürgiste ainete toime in epiteeli nende sekretsiooni või tagasiimendumise, kui hemolüütiline-ureemiline sündroom, trombootilise mikroangiopaatia ülekaalus.

Mõningatel juhtudel äge neerupuudulikkus arendab tagajärjel niinimetatud hepatorenaalsündroomi ja äge tõttu raske maksahaigus või operatsioon maksa ja sapiteede.

hepatorenaalsündroomi - äge funktsionaalne variant neerupuudulikkus arendades patsientidel raske maksahaigus( fulminantne hepatiit või kaugele tulla tsirroos), kuid ilma selge Orgaaniline muutust neerudes. Ilmselt patogeneesis see tingimus rolli mängivad muudatused verevoolu neerukoores Neurogeensete või humoraalset päritolu. See heralds alguses hepatorenaalsündroomi on järjest suurenenud oliguuria ja asoteemia.Äge tubulaarnekroos hepatorenaalsündroomi tavaliselt iseloomustab madal naatriumisisaldus uriinist ja mingit olulist muutust sade, kuid lähtudes prerenal ARF eristavad seda tunduvalt raskem. Kahtlastel juhtudel aitab neerude vastuseks maht asendamine - kui neerupuudulikkus ei reageeri suurenemine BCC, see on peaaegu alati edenedes surma. Arendamine lõppstaadiumis hüpotensioon võib põhjustada tubulonekroz, mis raskendab veelgi kliinilist pilti.

• Ravi haiguse, mis võib põhjustada ägedat neerupuudulikkust.

Kroonilise neerupuudulikkusega( CRF) - neerufunktsiooni häire põhjustas oluline vähenemine arvu nephrons adekvaatselt ja viib ise mürgistuse organismi tooteid eraelu.

Kroonilise neerupuudulikkusega nedostatochnostnablyudaetsya kui mõlemad neerud järkjärgult lõpetada. Neerudes, on arvukalt pisikesi struktuuriga( skleroosi), mille filtri jäätmed verest mälus talletatud suur aineid, nagu valgud. Jäätmed, ained ja liigne vesi koguneb kusepõide ja siis eritub uriiniga. Kroonilise neerupuudulikkusega, neerud kahjustatud järk-järgult üle mitu kuud või aastat. Kuna neeru kude tagajärjel hävinud vigastuse või põletik, ülejäänud tervete kudede kompenseerib selle töö.Lisatööd viib ülekoormuse Osadest varem puutumatuks neerud, põhjustades veelgi suuremat kahju kuni kogu neeru lakkab töötamast( haigus, mida nimetatakse lõppstaadiumis neerupuudulikkusega).

on neeru suur varu;rohkem kui 80-90 protsenti neerude saab kahjustatud enne sümptomite ilmnemist( kuigi sümptomid võivad ilmuda varem kui nõrgenenud neeru allutatakse ootamatu stress, nagu infektsioon, dehüdratsioon või uimastite kasutamine, mis on kahjulik mõju neerudele).Nagu rohket vedelikku, nagu kaalium mineraalid ja happejäätmete kogunev organism, krooniline neerupuudulikkus muutub eluohtlikuks haigus. Siiski, kui põhihaigus on kuivatatud ja täiendavalt neerukahjustus saab jälgida, alguses lõppstaadiumis neerupuudulikkusega võib pidurdada. Lõppetapil neerupuudulikkus ravitakse dialüüsi või neeru siirdamist;Kõik need meetodid võivad pikendada elu ja võimaldavad isikul elada normaalset elu.

CRF võib põhjustada erinevaid haigusi ja neerude. Nendeks krooniline glomerulonefriit, krooniline püelonefriit, polütsüstiliste neeruhaigus, neeru- tuberkuloos, amüloidoosi ja hüdronefroos olemasolu tõttu erinevaid takistusi uriini.

Lisaks CRF võivad tuleneda mitte ainult sellepärast, neeruhaiguste, aga ka muudel põhjustel. Nende hulgas on haigused veresoonkond - hüpertensioon, neeruarteristenoosi;Endokriinsüsteemi - diabeet ja suhkruta diabeet hüperparatüreoidismile. Põhjuseks krooniline neerupuudulikkus võib olla süsteemne sidekoe kahjustused - süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, jne, reumatoidartriit, hemorraagilise vaskuliit. .

tuleks märkida, et sõltumata põhjusest, krooniline neerupuudulikkus on seotud ühelt poolt, vähenedes arvu tegutsevad nephrons ja teiselt poolt vähenemisega tööpäeva tegevust süveneva. Välised ilmingud kroonilise neerupuudulikkusega, samuti laboratoorsete ilmingute neerupuudulikkus hakata kindlaks kaotus 65-75% ulatuses nephrons. Kuid neerudel on hämmastavad reservvõimalused, kuna keha elutähtsus säilib isegi 90% nefronide surmaga. Hüvitise mehhanismid hõlmavad ellujäänud nefroonide aktiivsust ja kõikide teiste elundite ja süsteemide adaptiivset ümberkorraldamist.

Nefroni surmade käimasolev protsess põhjustab mitmeid häireid, peamiselt vahetustegureid, mille puhul sõltub patsiendi seisund. Nende hulka kuuluvad vee-soolasisene ainevahetus, viirused selle elutegevuse keha saadustes, orgaanilised happed, fenoolühendid ja muud ained.

iseloomulik krooniline neerupuudulikkus on suurendada uriinieritust - polüuuria, mis toimub isegi varajases staadiumis alg- kahju toruja süveneva. Sel juhul on polüuuria püsiv, isegi kui vedeliku tarbimine on piiratud.

Silma metabolismi häired CRF-is mõjutavad peamiselt naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi, fosforit. Naatriumi eritumine uriinis võib suureneda või väheneda. Kaalium tavaliselt eritub põhiliselt neerude( 95%), seega on CRF kaaliumi võib koguneda organismis, vaatamata asjaolule, et tema funktsiooni eemaldamisega soolte üle võtab. Vastupidi, kaltsium on kadunud, nii et tema kroonilise neerupuudulikkuse korral ei piisa.

vee lisamisega-soola tasakaalustamatuse mehhanism CRF tähtsust kuulub järgmiste teguritega:

• rikkumise neeru- eritusfunktsiooni viivitab toodete lämmastiku metabolismi( karbamiid, kusihape, kreatiniin, aminohapped, sulfaate, fenoolid), mis on toksilised kõik elundidja kudede ja kõigepealt närvisüsteemi jaoks;

• neerude hematopoeetilise funktsiooni kahjustus põhjustab aneemia arengut;

• reniini-angiotensiini süsteemi aktiveerumine ja arteriaalse hüpertensiooni stabiliseerimine;

• veres on häiritud happe-aluse tasakaal.

Selle tulemusena on kõigis elundites ja kudedes sügavad düstroofsed häired.

Tuleb märkida, et kroonilise neerupuudulikkuse kõige sagedasem otsene põhjus on krooniline püelonefriit.

sümptomiteta kroonilise püelonefriit krooniline neerupuudulikkus arendab suhteliselt hilises( pärast 20 või enam aastat pärast haiguse algust).Ebasoodsamad tsükliliste kahepoolseks krooniline püelonefriit, kui need paigutatakse ilminguid neerupuudulikkus toimuvad pärast 10-15 aastat, ja selle varajasi märke polüuuria - pärast ainult 5-8 aastat haiguse algust. Oluline roll kuulub põletikulise protsessi õigeaegsele ja regulaarsele ravile ning võimaluse korral ka selle peamise põhjuse kõrvaldamisele.

CRF indutseeritud kroonilise püelonefriit, mida iseloomustab see laineline praeguse Perioodilistes halvenemise ning parandades neerutalitluse. Halvenemine on reeglina seotud püelonefriidi ägenemistega. Parandusi toimuvad pärast täielikult taastuda haiguse ravi kahjustamise uriini ja aktiivsuse mahasurumiseks nakkusprotsessi. Liitmine rikkumisi neerufunktsiooni kroonilise püelonefriit, hüpertooniatõbi, mis on sageli tegur intensiivsust nephrons hävitamine.

urolitiaasiga viib ka arengut krooniline neerupuudulikkus, mis tavaliselt algas hilise või ebapiisava ravi, samuti nendega seotud hüpertensioon ja püelonefriit sagedaste ägenemiste. Sellistel juhtudel tekib krooniline neerupuudulikkus 10-30 aasta jooksul pärast haiguse algust aeglaselt. Kuid erivormide urolitiaasiga näiteks staghorn neeru nephrons hävitamise kiireneb. Provotseerida arengut kroonilise neerupuudulikkuse urolitiaasiga uuesti kivi moodustumise, suur kivi, tema pikk viibimist neerude kaudu peidetud haiguse kulgu.

Igatahes CRF arengu järjestikku liigu sarja etapid: latentse, kompenseeritakse, vahelduv ja terminalis. Peamiseks laboratoorseid parameetreid, ühe sammu üksteisest lahti, on kliirens endogeensed( enese) kreatiniini iseloomustavaid glomerulaarfiltratsiooni kiirust. Tavaliselt on kreatiniini kliirens 80-120 ml minutis.

latentne lade CKD avastatakse vähendades samas glomerulaarfiltratsioonimäär( kreatiniini kliirens) kuni 60-45 ml / min. Selle aja jooksul, peamised kliinilised tunnused CRF on polüuuria ja öine - jaotamise suurtes kogustes uriini öösel, mitte päeval. Kerge aneemia on võimalik arendada. Patsiendid tavaliselt ei esita teisi kaebusi või nad näitavad suurenenud väsimust, nõrkust ja mõnikord suukuivust.

Kompenseeritud staadiumi iseloomustab glomerulaarfiltratsiooni vähenemine 40-30 ml / min. Kaebused nõrkuse, unisuse, väsimuse, apaatia kohta on lisatud. Daily uriini tavaliselt jõuab 2-2,5 l võib alustada suurenenud naatriumi väljutamisele uriiniga ja muutusi kaltsiumi-fosfori vahetus esimesed märgid arengu osteodüstroofiast. Samal ajal vastab veres jääva lämmastiku tase normi ülempiirile. Vahelduv

samm erineb lainelised praeguse kus vahelduvad halvenemine ja selge paranemine pärast täielikku ravi. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 23. .. 15 ml / min. Verega jääb lämmastikusisaldus pidevalt suurenema. Patsiendid kurdavad pidevalt nõrkust, unehäireid, suurenenud väsimust. Tüüpiline sümptom on aneemia.

Terminal etapis iseloomustab keha enda mürgistuse lämmastikväetised räbu - ureemia. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on 15-10 ml / min. Tüüpilised sümptomid on sügelus, verejooks( nina, emaka, seedekulgla, nahaalune verevalum), "ureemilistest podagra 'liigesevalu, iiveldus, oksendamine, isutus, kuni vastumeelsus toidu ja kõhulahtisus. Nahk kahvatu, kollakas toon, kuiv, kriimustusjäljed, verevalumid. Keel on kuiv, pruun, suust on spetsiifiline magusav "ureemiline" lõhn. Enamik nende sümptomite tekkimisel, sest teiste organite nagu naha, seedetrakti ja nii edasi., Üritavad üle võtta funktsioon neerudesse lämmastikväetised jäätmed ja ei saa hakkama see.

Kogu keha kannatab. Disorders naatriumi ja kaaliumi tasakaal järjekindlalt suurenenud surve ja see viiks sügava aneemia südamepuudulikkus. Suurenev kogustes lämmastikku sisaldavad jäätmed veres suurendab sümptomid kesknärvisüsteemi: lihastõmblused entsefalopaatia kuni ureemilistest kooma. Terminali kopsudes võib tekkida ureemiline kopsupõletik.

rikkumised kaltsium-fosfor metabolismi põhjuseks leostumise luudes kaltsiumit. Developing osteodüstroofiast, mis avaldub valu luudes, lihastes, spontaanne luumurdude, artriidi, kokkusurumine lülisamba ja skeletideformatsiooni. Lapsed ei kasvata.

märkimisväärset langust immuunsust, mis suurendab vastuvõtlikkust bakteriaalsed infektsioonid.Üks kõige sagedasem surmapõhjus patsientidel lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus on mädane tüsistused kuni sepsis põhjustatud oportunistlikud bakterid nagu Escherichia papa.

In algfaasis ravida kroonilist neerupuudulikkust ühtib raviks põhihaiguse, mille eesmärk - saavutada stabiilne või vähendamisel aeglustab protsessi. Kui uriini väljavoolu takistused on, on parem kõrvaldada need operatsiooniga. Hiljem taustal põhihaiguse ravi jätkamise suurt rolli nn sümptomaatiline Drugs - hüpotensiivne( Reduktsioonventiili) ravimgrupid AKE inhibiitorid( Capoten, Enam, enap) ja kaltsiumi antagonistid( Cordarone), antibakteriaalne, vitamiin tähendab.

mängib olulist rolli piirata toidus valgusisaldusega toiduained - mitte rohkem kui 1 g valgu iga kilogrammi kehakaalu patsiendi. Seejärel valgu kogust toidus on vähendatud 30-40 grammi päevas( või vähem) ja tasemel glomerulaarfiltratsiooni 20 ml / min valgu kogust ei tohiks ületada 20-24 grammi päevas. Tabelisoola on piiratud 1 grammiga päevas. Kuid kalorite tarbimist tuleks kõrge - sõltuvalt patsiendi kehakaalust 2200-3000 kcal( kasutatakse kartuli-muna toitumine ilma liha ja kala).

Aneemia raviks kasutatakse rauda ja muid ravimeid. Diureesi vähenemisega stimuleeritakse seda diureetikumidega - furosemiidi( lasix) annustes kuni 1 g päevas. Haiglas et parandada vereringet neerudes veenisiseselt, kontsentreeritud glükoosi- gemodez, reopoligljukin sissejuhatuses aminofülliiniga, tunnusheli, trentala papaveriini. Antibiootikume kasutatakse kui CRF ettevaatlikult, vähendades annust 2-3 korda, aminoglükosiidide ja Nitrofuraane CRF vastunäidustatud. Selleks kasutatakse mao, soolte ja seedetrakti dialüüsi pesemist detoksikatsiooni. Pesemislahusel võib olla 2% lahuse soodat või lahuseid, mis sisaldavad naatriumi, kaaliumi, kaltsiumi ja magneesiumi täiendatud naatriumi ja glükoos. Mao loputamine toimub tühja kõhuga, kasutades maomahtu, 1-2 tundi.

Terminali staadiumis on patsiendil näidustatud regulaarne( 2-3 korda nädalas) hemodialüüs - kunstlik neeru seade. Eesmärk regulaarsel hemodialüüsi peab olema sellisel tasemel seerumi kreatiniinisisalduse üle 0,1 g / l ja selle kliirens alla 10 ml / min. Neerutransplantatsioon parandab oluliselt prognoosi, kuid lõppstaadiumis elundi ellujäämismäär võib olla halb, nii et küsimus neerutransplantaat tuleks käsitleda ette.

prognoos CRF hiljuti kaotanud hukkunust kasutamisega seoses dialüüsi ja neeru siirdamine, kuid eluiga on patsientide oluliselt madalam kui elanikkonnas keskmiselt.