Kopsupõletiku sümptomid( kopsupõletik)

Kopsu põletik nimetatakse mitmesugusteks haigusteks üldnimetuse pneumoonia all. Kõik hingamisteede infektsioonid kuuluvad kõigepealt inimeste nakkushaiguste hulka. Kuigi tavaliselt on kopsude põletik põhjustatud nakkuslikust mikroorganismist, võib seda ka seostada ärritavate gaaside või osakeste sissehingamisega. Kopsud on kompleksne kaitsesüsteem: bronhiaalsete kanalite tugevad hargnemised ja kitsendamine raskendavad võõrkehade sisenemist sügavale kopse;bronhide seintel on miljonite väikeste karvade või silmadega pidevalt hapnikku osakesed;köha korral kiirguvad kopsudest suurel määral ärritajad ja valgete vereliblede, mida nimetatakse makrofaagideks, hõivamiseks ja hävitamiseks on palju nakkuse kandjaid.

Sellest kaitsest hoolimata esineb sageli pneumoonia .Põletik võib olla piiratud õhupaunades( alveoolid) kopsude( sagaralist kopsupõletik) või arendada keskuste ümber kergesti pärit hingamisteed ja levib alveoolidesse( kopsupõletik).Vedeliku kogunemine alveoolides võib häirida hapniku varustamist verd.

Pole kahtlust, et kopsupõletik on polüfüsioloogiline haigus. Ja see on etioloogiline tegur, mis on määravaks teguriks nii haiguse kliinilisel käigul kui ka antibiootikumravi valikul. Samuti määrab ta suures osas pneumoonia tekke raskuse ja selle tulemuse. Vaadake, kuidas ravida seda haigust rahvapäraste abinõudega siin.

olulise tähtsusega põhjustab kopsupõletikku kuulub Pneumokokkidel streptokokid ja Haemophilus influenzae, kokku osa, mis võib ulatuda 80%.See võib põhjustada ka kopsupõletikku Staphylococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, kuid nende osakaal on suhteliselt väike. Kuid gripi epideemia ajal suureneb stafülokokkide pneumoonia sagedus. Kahjustatud immuunsusega patsientidel on Klebsiella, Proteus ja Escherichia coli põhjustatud kopsupõletik. Kroonilise bronhiidiga patsientidel on suur tähtsus stafülokokkide, hemofiilsete varraste, samuti gram-negatiivse floora ja pneumokoki suhtes. Samuti on olemas atüüpiline pneumoonia, mille etioloogia on seotud mükoplasma, legionella, klamüüdiaga. Nende sagedus on viimasel ajal märkimisväärselt suurenenud.

Viirusetõve sõltumatu etioloogiline roll kopsupõletikul on väga kaheldav. Kuid see on kahtlemata oluline tegur, mis aitab kaasa kopsupõletiku tekkimisele.

praegustel tingimustel seoses valikul piisava teostuses põhjuslikku ravi määrava tähtsusega millega etioloogia kopsupõletik teatud tõenäosusega patogeeni. Samuti on oluline, sest kopsupõletik erinevate etioloogia iseloomustavad erinevad kliiniline kulg, erinevad, sealhulgas kiirgusrelvi sümptomaatilised olla erinev prognoosi ja nõuavad diferentseeritud määramist ravi kestusest.

Vahepeal ei võimalda bakterioloogilise diagnoosi kvaliteet ja võimekus pneumoonia korral alati korrektselt lahendada pneumoonia etioloogia probleemi. Sellega seoses suureneb kliiniliste ilmingute ja epidemioloogilise olukorra hindamise roll kopsupõletiku etioloogia tuvastamiseks.

Samuti on oluline põhjus, et üldiselt on olukord nõuab kohest ravi enne millega bakterioloogiliste diagnoosi ja tulemused bakterioloogiliste uuringute võib valmistada mitte varem kui 48 tunni pärast.

keha rakud võivad seega puudub hapnik,tõsiste juhtude korral võib see põhjustada hingamisteede rikkumist. Enne tulekut antibiootikume kopsupõletiku oli surmapõhjus, kuid hiljuti tüved levinumaid bakteriaalsed kopsupõletik( Streptococcus pneumoniae poolt põhjustatud) suhtes resistentseks muutunud penitsilliini. Pneumoonia on eriti levinud eakatel või nendel, keda haigus on nõrgenenud. Praegu jääb see kümneks kümneks surmapõhjuseks.

Kuid hoolimata haigusest tulenevatest tõsistest terviseriskidest on väljavaade täielikule taastumisele hea, eriti varajase avastamise ja ravi korral. Eakatele ja kõrge riskiga inimestele on olemas vaktsiin, mis kaitseb 23 erinevat S. pneumoniae tüve( mis moodustab 90% streptokokkide kopsupõletikust).

Vastavalt Vene ja rahvusvaheline üksmeel terapeutilise protokolli( järjekorras Tervishoiuministeerium Vene Föderatsiooni № 300, 1998), kopsupõletikku tehtud liigituse lisateavet andes nende jagamine:

• olmepneumooniaga;

• haiglane( haigla, haigla omandatud) kopsupõletik;

• erineva päritoluga immuunpuudulikkusega patsientidel kopsupõletik;

• aspiratsioonipneumoonia.

Erinevalt pneumokokkidest põhjustatud "tüüpilisest" kopsupõletikust on tuvastatud nn ebatüüpiline kopsupõletik.

Termin "atüüpiline pneumoonia" ilmus XX sajandi 40. aastatel.ja selle all oli mõelnud kergema voolu katkestamine kui tavaline hambapopulmonaalne pneumoonia. Esialgu haigustekitajat selle "ebatüüpiliste kopsupõletik" oli tundmatu ja arvati, et see on nn agent

Eaton. Hiljem on transkribeeritud Mycoplasma pneumoniae ja seejärel mitmeid põhjustavate patogeenide kopsupõletik üksikjuhul selle teostuse eraldamine on klamüüdia pneumoniae ja Legionella pneumophila.

А.И.Sinopalnikov ja A.A.Zaytsev( 2010) tegi ettepaneku eristada:

a) pikaajaline või aeglaselt lahendatud;

b) Progresseeruv ja

c) Püsiv kopsupõletik.

Kõik need valikud kopsupõletik iseloomustab erineva kestuse praegune raskusaste ja milline tüsistusi ja lõpuks valik piisav ravi.

• Juhtumiaeg ja füüsiline läbivaatus.

• rindkere röntgen.

• Vere ja sülje kultuurid.

• Rasketel juhtudel võib läbi viia kopsukoe biopsia.

• Viiruslikud või bakteriaalsed infektsioonid on kopsupõletiku kõige levinumad põhjused.

• Teised mikroorganismid võivad aeg-ajalt põhjustada kopsupõletikku;Näiteks mõjutavad seenhaigused ja parasiitne pneumoonia tavaliselt AIDSiga inimesi.

• Kuigi bakterid on tavaliselt sisse hinged, võivad nad levida teise organismis asuva vereringe kaudu kopsudesse.

• Keemiliste ärritavate ainete, näiteks mürgiste gaaside sissehingamine võib põhjustada kopsupõletikku.

• Kopsu oksendamine( mis võib tekkida, kui inimene kaotab teadvuse) võib põhjustada haigust, mida nimetatakse aspiratsioonipneumooniaks.

• väikesed või väga suur vanus, suitsetamine, hiljutine operatsioon, haiglaravi ja kemoterapeudi ja immunosupressiivsed ained on riskifaktorid kopsupõletik.

• Muud haigused suurendavad kopsupõletiku tekke riski ja võivad põhjustada komplikatsioone. Nende haiguste hulka astma, kroonilise bronhiidi, halvasti kontrollitud diabeet, AIDS, alkoholism, Hodgkini tõbi, leukeemia, hulgimüeloom ja krooniline neeruhaigus.

• Sümptomid erinevad suuresti sõltuvalt pneumoonia tüübist. Vanematel ja väga haigetel inimestel on tavaliselt vähem silmnähtavaid sümptomeid ja vähem soojust, kuigi kopsupõletik on neile patsientidele ohtlikum.

• Temperatuur( üle 38 ° C, võimalusel kuni 40,5 ° C) ja külmavärinad.

• Köha, võib-olla verine kollane või roheline röga.(Köha võib püsida kuni 6-8 nädalat pärast nakatamist vaibub, eriti kui see on viirusinfektsioon.)

• valu rinnus hingates.

• Hingeldus.

• Peavalu, kurguvalu ja lihasvalu.

• Üldine halb tervis.

• nõrkus ja väsimus.

• rikkalik higistamine.

• isutus kaduma.

• Rasketel juhtudel: hingamisraskus, tsüanootiline nahatoon, segasus.

Minu mulje on, et juhtiv roll tekkimist olmepneumooniaga on Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Streptococcus, gramnegatiivsete taimestiku, samuti mükoplasma.

SM saadud andmed. Navashin et al.(1999), on loodud märkimisväärne vähenemine rolli Streptococcus pneumoniae kopsupõletik arengus koju tase 30% või veidi suurem. Haemophilus influenzae vastutab, nende andmete kohaselt, arendamiseks kopsupõletikku 5-10% täiskasvanutest, sagedamini suitsetajatel ja patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit. Moxarella( Branchamella) catarrhalis'est - gramnegatiivsete coccobacilli - põhjuseks olid kopsupõletikku 1-2% patsientidest, tavaliselt põevad kroonilist bronhiiti. Mycoplasma pneumoniae - puudub välismembraani, mis muudab loomulik vastupanu( i-antibiootikumid - põhjustab olmepneumooniaga 20-30% inimeste noorem kui 35 aastat; etioloogiline "panuse" patogeeni vanemas vanuserühmas rohkem tagasihoidlik( vahemikus 1 kuni 9%.) klamüüdia pneumoniae - mikroorganismid, mis on rakusisesed parasiidid, mis sarnaneb struktuurilt gramnegatiivsete bakterite põhjustada kopsupõletikku 2-3% juhtudest, tavaliselt mõõduka muidugi Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, sugukonnast enterobakterite on. Xia kopsupõletikku alla 5% patsientidest, tavaliselt kaasnevate haiguste puhul -. Suhkurtõbi, südame paispuudulikkus, neeru-, maksapuudulikkus Staphilococcus aureus põhjustab kopsupõletikku alla 5% patsientidest, kellel teatud riskifaktoreid - eakad,sõltlased, krooniline hemodialüüs, patogeeni gripi pneumonias ülalloetletud ka mikroorganismid perekonnast Legionella -. gramnegatiivsete bakterite mis on obligatoorsed patogeene. See on peamiselt Legionella pneumophila - harva pneumoonia patogeen - alates 2% kuni 10%.

Kuid Legionella kopsupõletik on suuruselt teine ​​(pärast pneumokoki) sagedus surma haigus.

pneumoonia on üks peamisi terviseprobleeme, mis on seotud kõrge haigestumus ja suremus, samuti oluliste otseste ja kaudsete kulude haigusega seotud.

esinemissagedus Euroopas ulatub 2-15 juhtumini 1000 elaniku kohta ja Venemaal kuni 10-15 juhtu 1000 inimese kohta aastas.

Need hinnad on oluliselt kõrgem eakatel patsientidel, ulatudes 25- kuni 44-juhtumi 1000 inimaasta vanemate patsientide kui 70 aastat ja 68-114 patsientidel, kes on hooldekodudes ja hooldekodud.

põhjustatud kopsupõletik erinevad haigustekitajad, on kliinilise ja radioloogilise funktsioone, võimaldab arstil piisavalt kõrge tõenäosus, et määrata oma etioloogia ja seega mitte ainult sõnastada nosoloogilised diagnoosi, vaid ka määrata ravi poliitikat.

Kogukonna omandatud kopsupõletiku etioloogia ja patogeenide levikumehhanismid on väga erinevad. Sageli on nad seotud mikroflooraga, mis tavaliselt ületab hingamisteede koloniseerimist.

Peamine mehhanism on bakterite mikroospiratsioon, mis moodustab orofarünksi normaalse mikrofloora. Selles küsimuses massiivne annuste mikroorganismid või nende suurenenud virulentsuse keset kahju kaitsemehhanismid trahheobronhiaalse puu. Eriti tähtis sel juhul võib mängida viiruse hingamisteede infektsioon, mida seostatakse rikkumiseks mucociliary funktsiooni ning väheneb fagotsütoosivõime alveolaarmakrofaagidesse.

Harvem kopsupõletik esineb path - mikroobide inhalatsiooniaerosol, mis võivad ilmneda pärast nakatumist obligatoorsed patogeenid( näiteks Legionella spp, jne. ..).Veel

minimaalse tähtsusega levida vere kaudu mikroorganismide path ekstrapulmonaale infektsioonikoht et sagedamini esineb sepsis.

Lõpuks ja võib-olla otse allikast nakkuse levikut seostatakse maksahaigus, keskseinandi või tulemusena läbistava haava rindkeres. Kopsupõletiku patogenees määrab suuresti selle etioloogilise struktuuri.

äärmiselt raske etioloogilised diagnoosi kopsupõletikku tegurid nagu vähene röga, võimetus saada bronhisekreeti invasiivseid meetodeid tõttu tõsiseid patsiendi seisundist või puuduliku väljaõppe meditsiinipersonali saastatus bronhiaal- sisu mikrofloora orofaarünksis, kõrge kandjat arvu patogeenide( 5-60%erinevad vanusrühmad), antibiootikumide kasutamine eelhospitalia faasis.

Mikroskoopia või kultuuri vaba köha röga uuringu diagnostiline väärtus on ülaltoodud põhjustel üsna piiratud. Mälu peetakse kvaliteedi rahuldavaks, kui Gram-nahmikroskoopiaga tuvastatakse rohkem kui 25 neutrofiilit ja vähem kui 10 epiteelirakku, mille suurenemine on 100.Röstikultuuri olulisus on eelkõige kopsupõletiku tõenäolise patogeeni resistentsete tüvede tuvastamine.

patsientidel olmepneumoonia ravi, mis sooritatakse ambulatoorselt, näitab bakterioloogilist röga uuringuid, mis peaks toimuma enne algust antibiootikumiravi. Leijoonelloosi või mükoplasmaalse kopsupõletiku kahtluse korral võib olla vajalik seroloogiline uuring.

Kuid sagedamini on viimane kasulik leegionella pneumoonia retrospektiivseks diagnoosimiseks epideemilise puhangu ajal.

Ajalooliselt alustas kõhunäärme kopsupõletiku kliiniliste uuringute algust Corvisart ja tema õpilane Laennec. Nad viiakse kliinilises praktikas auskultatsiooni, et Laennec leiutatud stetoskoopi ja kirjeldatud füüsilise nähtusi nagu sahisemine, kuiv ja crackles ja bronhofoniya egofoniya. Termin "krupoosne kopsupõletik" võeti kasutusele S.P.Botkin tähistab eriti tõsist haigusjuhtumit, mida tõendab krupi märkide ilmumine. Terminit "krupoosne kopsupõletik" kasutatakse ainult vene kirjanduses. Nüüd on täheldatud, et tüüpiline krupoosne kopsupõletik on alati pneumokokk. Kuid termini "krupoosne kopsupõletik" kasutatakse ikka veel kliinilises praktikas, kuigi see ei ole alati lobar, ja võib-olla eriti septikuline ja mõnikord - mitmeaastane. Tuleb rõhutada, et kuni 60% fokaalse pneumooniast on samuti pneumokokid.

Kirjeldatakse kuni 75 tüüpi pneumokokke, millest mitte rohkem kui kaks või kolm võivad olla nn krupoosne pneumoonia põhjustajaid.

Infektsioon tungib kehasse aerogeenselt. Kiire, peaaegu samaaegne kahjustus kopsu väravale ja haiguse äkiline tekkimine andis põhjust arvata, et selle esinemise põhjuseks on hüperergiline reaktsioon. Predispositsioonifaktorid on jahutamine, väsimus, düstroofia, rasked kardiovaskulaarsed haigused jms. Nendes tingimustes levib infektsioon väga kiiresti, lööb terve partii ja mõnikord kõik kopse.

Patoloogiline ja anatoomiline pilt tüüpilise pneumokoki pneumooniaga( lobar) muutub nelja arenguetapi järjestikusel muutusel.

Tsoonide või hüperemeeste etapp. Selles etapis kapillaarid täidetakse ja laiendatud vere hakkab koonduma alveoolid seroosne vedelik, veidi järele erütrotsüütide leukotsüüdid ja alveoolide epiteelirakke ketendunud. Tulenevalt erütrotsüütide arvu suurenemisest diapedesi ja fibriini kaotuse kaudu, langeb see haiguse 2-3. päeval järgmise etapini.

Punase hooldusõiguse staadium. alveolaarsetesse õõnsused Sellel etapil täidetakse märkimisväärse fibriini segus erütrotsüütide leukotsüüdid ja väikese koguse Alveolaarse epiteelirakke. Mõjutatud osatähtsus on suurenenud, tihe ja õhuvaba. Selle värv on lõigatud punakaspruun. Mõjutatud osa ümbritsev pleura moodustab fibriinseid ülekatteid;need on nähtavad ka anumasse ja lümfisüsteemi. Seejärel läbivad punased verelibles hemolüüs ja laguneb. See etapp kestab 2-3 päeva, pärast mida läheb edasi järgmisele.

Halli vahistamise etapp. Mõjutatud osa jääb tihedaks. Selle värv on lõigatud halli-kollakas. Alveoolid sisaldavad leukotsüütide lisandiga fibriini. Erütrotsüüdid puuduvad. Halli kirurgiafaasi lõpus tekib haiguse arengus kriis ja algab järgmine etapp.

loamenetlus. Aeguv proteolüütiliste ensüümide põhjustada vedeldamine fibriini valgete vereliblede ja epiteelirakkudes alveolaarsetesse läbivad lipiidide transformatsiooni ja lagunemine. Vedeldav eksudaat eritub bronhides ja imendub läbi lümfisõlmede.

Tüüpilises juhtudel haiguse algab äkki - külmatunne, sageli tohutu kiire temperatuuri tõus 40 ° C, lõikavat valu rinnus, võimendades inhalatsiooni tõttu reaktsioon rinnakelme põletikuga, peavalu, oksendamine tihti. Kergemini haigusele eelneb mitme päeva jooksul premorbidne seisund: nõrkus, nõrkus, valud kehas jne.

Juba 1-2-nda päevani haiguse ilmuvad köha, esialgu agonizing, kuna väike kogus lima röga liigub raskusteta ning iga köha võimendab suruda pleura valu. Röga muutub järk-järgult limaskestale mädane iseloomu, ning mõnedel patsientidel on värvitud vere ja muutub "roostes" color, patognoomilise pneumokokkinfektsioonide sagaralist kopsupõletik. Harilik kopsupõletik tavaliselt areneb ühes kopsu, sagedamini paremal, kuid võib esineda kahepoolset kahjustust. Sageli on protsess lokaalselt madalamal osal, kuid võib osaleda põletikulises protsessis ja ülemistel lülistel. Mõnikord võib tekkiv valu süderroom simuleerida ägedat appendiiti või koletsüstiiti. Peavalu katkestamine võib põhjustada südamevalu, mis sarnaneb isheemilisest haigusest.

Näo hüperemeede iseloomulikud näpunäidud. Mürgistuse kõrgusel võivad nähtavad limaskestad omandada tsüanootilise tooni, sclera on sageli subbakteriaalne. Nina huultel ja tiibadel on herpeedilised purse. Mõõdukate kõikumiste korral püsib kehatemperatuur mitu päeva kõrgel arvul. Hingeldus on kiire, pealiskaudne - kuni 40 minutit minutis ja rohkem. Impulsi suurendatakse 100-120 lööki minutis.

Füüsilised sümptomid sõltuvad kopsukahjustusest, põletikulise protsessi levimusest ja faasist. Haiguse esimestel päevadel tekib rumalus ja kasvab kiiresti löökpillidega, mis vastab kopsu haavatavale alale. Hoolduse faasi alguses saab kuulda õrna kreemit - crepitatio indux. Sel ajal on bronhide hingamine võimalik ära kuulata. Resolutsioonifaasis asendatakse löökpuudus tuhmiga kopsu heli, hingamine kaotab bronhia värvuse, muutub raskemaks ja seejärel vesikulaarseks. Viimane kreatiit - crepitatio redux - on kuulnud.

Intensiivne homogeenne väliskontuuride hõõrumine määratakse röntgenuuringu abil. Destruktiivsete muutuste areng ei ole iseloomulik. Sageli esineb pleuraefusioon, mis annab põhjust patoloogilise protsessi tähistamiseks pleuropneumooniaga.

Temperatuur väheneb järk-järgult, 2-4 päeva( lytic) või äkki, kogu päeva jooksul( kriitiliselt).Kriisiga kaasneb suur higistamine. Kriisi algus ilmneb tavaliselt 3., 5., 7., 11. päeval.

Hiljuti on antibiootikumravi tulemusena märkimisväärselt tasakaalustatud tüüpilise pneumokoki pneumoonia kliiniline pilt.

seisukorras veresoonkond patsientidel kesk- ja vanemaealiste määrab prognoosi, mis õigustab aforism Prantsuse arst Corvisart( 1807): «La maladie est au poumon, le ohtu au coeur»( haiget kopse - oht südamele).

In kriis võib tekkida äkiline vererõhu langus koos väikese sagedane impulsi ja võimendamine tsüanoos - kollapsi nähtusi võib tekkida kopsuturse.

Laboratoorseid näitajaid iseloomustab märkimisväärne neutrofiilne leukotsütoos 20-30 x 109 / l ja kõrgem. Leukotsüütide valemi nihe vasakule enne neutrofiilide noorvorme;neutrofiilide toksilise granulaarsuse tuvastamiseks. Haiguse kõrgusel on iseloomulik aneosinofiilia. Taastumise korral väheneb leukotsüütide arv, ESR tõuseb samaaegselt 40 mm tunnini ja kõrgemale( "ristne sümptom").Eosinofiilid ilmub veres( "eosinofiilne koitu kogumine"), neutrofiilide arvu vähendatakse, ja vastupidi, lümfotsüütide arvu suurenemisega.

Kui bakterkultuur külvatakse 20-40% juhtudest, leitakse baktereid.

Peaaegu alati määratakse pleura reaktsioon, kuid olulist pleuraefusiooni täheldatakse ainult 10-15% patsientidest. By

kokkuvõtlikud andmed märgitud esinemissageduse vähenemist pneumokoki sagaralist kopsupõletiku ja üheaegselt suureneda keskustesüsteemi pneumokoki kopsupõletik iseloomuga.

Võibolla CAP keerulisemaks viirusinfektsioonid või haiglanakkusi arendada eakatel, diabeet, peatrauma, pärast mehaaniline ventilatsioon. Pikk viibimine haiglas suurendab stafülokokkide infektsioonide riski. Stafülokoki pneumoonia tekke oht võib olla ka krooniline obstruktiivne bronhiit.

Viimastel aastatel esineb stafülokokk-pneumoonia üsna tihti ja kopsupõletiku struktuuris on need 5-10%.Eripäradest patogeneesis on vaja eraldada alg- ja( septiline) kujul stafülokoki kopsupõletikku.

esmane stafülokokiline pneumoonia tekib tavaliselt üldise tervise hulgas ägedana. Kuid sageli seostub see gripiga. Selline stafülokokiline kopsupõletik on tõsine ja seda iseloomustab kalduvus kiirele seedimisele.

Akuutse haiguse algusega kaasneb märkimisväärne palavik ja külmavärinad. Väljendunud õhupuudus, valu rinnus, köha mädane või limaskestale mädase röga, mõnikord sisaldas vere lisandiga.

Samuti on märgitud üldine nõrkus, higistamine, tahhükardia. Samuti leiti tuimust, auskultatsiooni - vähese õhu, sageli koos puudutus bronhiaalastma, väikesed mullitamine räginaid. Tavaliselt on kopsude destruktiivsete muutuste kiire areng, tavaliselt mitu. Patoloogilises protsessis võivad sagedamini levida kopsukoe ulatuslikud piirkonnad. Kuid patsiendi seisundi raskus ei vasta alati kopsude leitud muutustele. Yu. M.Muromsky et al.(1982) leidsid, et hävitava muutused kopsukoes põhjuseks aureus tüved toodavad letsitinaas-, fosfataasi ja a-ja β-hemolüsiini.

Mõnedel juhtudel on esialgne kliiniline ilming rohkem hägune. Temperatuur on subfebriil ja patsiendi üldine seisund on suhteliselt rahuldav.

Radioloogiline pilt erineb sordi ja olulise varieeruvuse poolest. Paljude suurte fookuste ja polüsgegaalse lokaliseerimise fookuskauguste varjudest ilmneb. Taustal ühist infiltratiivse muudab nähtavaks õõnsused erineva suurusega, millest mõned võivad sisaldada horisontaalset vedeliku tase. Kirjeldatud muutuste asuvad osaliselt sügavusse kopsukoe, kuid mõned neist on subpleurally lokaliseerimine.Äikese läbimurre rinnakelmeõõnes arengut muster pneumoempyema et halvendab patsiendi seisund ja prognoos. Sellistel juhtudel kiire ärajuhtimise rinnaõõnt patsiendi intensiivravi üksus. Mõlemad

stafülokoki kopsupõletik teostuses ülalkirjeldatud omane primaarse stafülokoki kopsupõletik, mida määratakse IPZamotayev( 1993) kui bronhogeenne.

Koos primaarse stafülokoki pneumooniaga on I.P.Zamotaev eraldab hematogenous versiooni stafülokoki kopsupõletik, mida iseloomustatakse kliinilise pildi, sepsis: külmavärinad, palavik, raske joove, raskekujuline hingamisteede haiguste ilmumisega valu rinnus, köha, viimisega verise röga, õhupuudus ning suurendades hingamishäired. Löökpilli pilt on mosaiik: piirkonnad, mis löövad vaheldumisi trummelpildiga. Auskultatsiooni hinge nõrgenenud valdkondades vaheldumisi oleva amforicheskim hingamine on kuulnud kõlav kopsus. In vere analüüsimiseks - tähistatud leukotsütoos, vasaku piste nihkega lümfopeeniast, olulist suurenemist ESR.Sageli on kalduvus aneemiale.

röntgenkiirte pilt iseloomustavad mitmed põletikulised kolded, sageli nii väikesed, keskmise ja suure suurusega. Need fookused kipuvad ühinema ja seejärel lagunema. Sageli on need korrapäraselt ümardatud ja võivad sisaldada horisontaalset vedeliku taset. Selle protsessi dünaamilise seire, neid saab peenestada ja muutuda õhukese seinaga tsüst.

Sageli selles teostuses on pilt-piopnev motoraksa.

stafülokoki kopsupõletik Diagnoos peavad põhinema järgmised andmed:

1) juuresolekul organismis kahjustusi stafülokokkinfektsioonide;

2) haiguse raske haigus;

3) röntgenpildi omadused, kus sageli esineb mitu hävitavat õõnsust;

4), kus identifitseeritakse patogeensete Staphylococcus aureus röga;

5) puudumine positiivne mõju, kui neid kasutatakse kaitsmata β-laktaamantibiootikumidele. Diagnoos muutub veelgi õigustatumaks, kui tuvastatakse püopneumotoraksi pilt.

stafülokoki kopsupõletik, nagu eespool märgitud, võib olla kogukonna omandatud, kuid sageli on nad nosokomiaalne( nosokomiaalne).Sellistel juhtudel kipuvad nad omandama septilise voolu.

See tüüpi kopsupõletik on suhteliselt haruldane. Usutakse, et kopsupõletiku struktuuris võib selle suhteline tihedus varieeruda vahemikus 0,5-4,0%.Kuid kõige raskemate kopsupõletike patsientide seas suureneb see 8-9,8% -ni. Sageli jagatakse lüüasaamist, mis sageli viitab ülemisele lüli. Klebsiella pneumooniaga protsessi lokaliseerimine on sagedasem kui pneumokoki pneumooniaga. Sellistes tingimustes on üsna tähtis esiteks eristusdiagnoosis tuberkuloosi, ja teiseks, kui eelvaliku kopsupõletik etioloogia. Mehed haigeid 5-7 korda sagedamini kui naised, vanemad inimesed on tõenäolisemalt noored.

Predisposing factors on alkoholism, söömishäired, suhkurtõbi, krooniline obstruktiivne bronhiit.

tõttu raske, ja võimalus ebasoodne tulemus on väga oluline varajane etioloogialise diagnoosi, õigeaegse haiglaravi ja piisav ravi.

Haigus algab tavaliselt ägedalt, sageli täieliku kliinilise heaolu taustal. Samas jõuab kehatemperatuur harva 39 ° C-ni, kuid juhtudel, kui see ei ulatu 38 ° C-ni, pole haruldane. Köha on nina, valulik, ebaotstarbekas. Mädanik on tavaliselt viskoosne, kapslites, võib sisaldada veresooteid, põletatud liha lõhn. Peaaegu alati on pleura päritolu rinnal valud. Eksudatiivse pleuriidi võimalik areng. Seega eritist hägune on tooni hemorraagilise osaleb suur hulk mikroorganismide perekonnast Klebsiella. Tavaliselt väljendunud nähtavate limaskestade tsüanoos. Iseloomulik on suhteliselt madal kehatemperatuuri erinevus füüsiliste andmete vähese hulga ja üldise raske seisundi vahel. Destruktiivsed õõnsused võivad kiiresti vormida, põhjustades suurtes kogustes verd mumpsi. Tavaliselt põeb see haiguse esimesel neljal päeval. Löökpillidega on selge lööve ja auskkulatsiooniga - nõrgenenud bronhide hingamine ja väike hingamise arv. Viimane on tingitud alveoolide ja väikeste bronhide lima lumiinide täitmisest. Tavaliselt avastatakse düspeptilisi häireid, ikterilist sklerat ja limaskestade membraane. Vereanalüüsis avastatakse leukopeenia monotsütoosiga ja leukotsüütide valemi nihkumine vasakule. Leukotsütoos on levinuimates tüsistustes sagedasem. Röntgenuuringul leitakse pimedamaks ala, mis on algselt homogeenne. Mõjutatud osatähtsus tundub olevat suurenenud. Tulevikus tekivad hävitamise alad, pleura efusioon.

Pre-antibakteriaalse ajastu prognoos oli sageli ebasoodne. Kuid isegi praegu on suremus 8%.

põhjustatud kopsupõletik H. influenzae( pulk Pfeyffe-pa), on suhteliselt haruldased, kuigi tendents sagedamini viimastel aastatel. Sageli esineb lastel. Täiskasvanutel kopsupõletik Haemophilus influenzae poolt põhjustatud, areneb tavaliselt valdkondades atelektaasid tingitud oklusioon väikeste hingamisteede patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit. Kopsupõletik on sageli laialt levinud. Sellisel juhul võivad fookuskaod muutuda fokaalsete varjude moodustumisel. Kuna haigus levib pankrease bronhiidi taustal, on iseloomulik füüsiliste andmete mosaiikne olemus. Hemofiilsed vardad võivad põhjustada sekundaarset kopsupõletikku gripis.

kliiniline pilt kopsupõletikku, mis kujunesid taustal ägenemisega krooniline obstruktiivne bronhiit või gripp, iseloomustab tekkimist laine palavik, välimus tinedus perkussioonile lõigud ja lokaliseeritud niiske räginaid kohta auskultatsiooni. Vereanalüüs registreeritakse samaaegselt neutrofiilse leukotsütoosi. Mõnel juhul võib olla keeruline kopsupõletik, meningiit, perikardiit, pleuriit, artriit ja sepsis arenenud pilt. Kultuuri jaoks kasutatakse vere agarit. Teistes keskkondades ei suurene hemofiilne rod tavaliselt kasvu.

Mycoplasma on äärmiselt virulentne patogeen, mis on ülekantud õhus olevate tilgadena. Sageli on epideemia tõus haigus, mis kestab mitu kuud ja korrati iga 4 aastat, peamiselt sügisel ja talvel. Haigla pneumoonia on üsna haruldane.

avaldumine toimub järk-tekkega katarraalne sümptomid ning tervisehäired. Võib täheldada kõrge või madal palavikuga temperatuuri. Külmavärinad ja õhupuudus pole tüüpilised. Pleuravalgus puudub. Köha on sageli ebaotstarbekas või nõrga limaskesta eraldus.

Kuuldavuse korral kuulda kuivad või kohalikud märjad railingid. Pleuraefusioon areneb väga harva.

Tüüpilised ekstrapulmonaalsed ja üldised sümptomid - müalgia, sagedamini selja ja reied;tugev higistamine, konjunktiviit, müokardi kahjustus, üldine nõrkus.

Vere uuringus on täheldatud väikest leukotsütoosi või leukopeeniat, leukotsüütide valem ei muutu, aneemia on sageli avastatud.

radiograafiline uuring näitab peamiselt kopsude alaosas paiknevaid fookuspäraseid varjude varje.

Mükoplasmaalne kopsupõletik iseloomustab märkide dissotsiatsioon - normaalne leukotsüütide valem ja kõrgendatud temperatuuril limaskestade väljavool;rasked higistamised ja tugev nõrkus, millel on madal alamhulk või normaalne temperatuur.

Haigus algab kuivse köha, kurguvalu( farüngiit, larüngiit), halb enesetunne. On külmavärinad, kõrge palavik. Kõhsus on esialgu kuiv, kuid kiiresti muutub produktiivseks, eraldades väikese koguse röga.

Ausklastrina kuulatakse esmakordselt krepit, seejärel - kohalikku müraraid. Mõlemad jagatud ja fokaal-kopsupõletikud võivad esineda ühe või mitme lüli mahus. Klamüüdiavastast kopsupõletikku võib komplitseerida pleura efusioon, mis väljendub rindkeres iseloomulike valutena.

Leukotsüütide valem on tavaliselt muutumatu, kuigi see võib esineda neutrofiilse leukotsütoosi korral.

Kui röntgenuuring näitab kohalikke või üsna levinud suuri fookusega varje, mõnikord koos väikeste fookustega.

Legionella esmakordselt tuvastati 1976. aastal haiguspuhangu ajal Ameerika legioonide kongressi osavõtjate seas.

Hiljem leiti, et kliiniliselt leegionelloos võib avalduda kahe põhivormi kujul: Legionella sündroom - legionella põhjustatud kopsupõletik ja Pontiac palavik.

Pneumoonia oli raske ja surmav, kui ravi puudumisel või ebatõhusate antibiootikumide kasutamisel saavutati 16-30%.

Epidemioloogilised puhangud ilmnevad tavaliselt sügisel. Selline põhjustaja on vees hästi säilinud, seega võib avatud vee läheduses elada riskitegurina. Infektsiooni allikaks võivad olla ka kliimaseadmed.

Haigus võib esineda kogukonnas omandatud ja haiglas omandatud kopsupõletikuna.

Haigla haiglane lei ielloelloos pneumoonia sageli areneb inimestel, kes saavad glkozhoktikoidid hormoonid ja tsütostaatikumid. Sellisel juhul võib surm olla 50%.

Inkubatsiooniperiood on 2-10 päeva. Haigus algab nõrkusest, uimasusest, palavikust, köhest rämpsuga, mis võib sisaldada vere segunemist. Mälu on sageli ruttu. Düspeptilisi häireid saab tuvastada.

Füüsilisest läbivaatusest määratakse löökkindluse, krepitatsiooni, kohalike märjal rööbaste lühenemine. Sageli täheldatud bradükardia, hüpotensioon. Kolmandikul patsientidest on pleura erutus.

Laboratoorse uuringu käigus avastatakse leukotsütoos valemite nihkest vasakule, suhtelist lümfopeeniat, ESR-i suurenemist, trombotsütopeeniat. Uriini analüüsimisel - hematuria, proteinuuria. Samuti on positiivne polümeraasi ahelreaktsioon.

Kui röntgeniuuring - krupnoochagovye ja fookus varjud, millel on kalduvus ühineda. Soodsa dünaamika korral toimub radiograafilise pildi normaliseerimine kuus.

Haruldastest ekstrapulmonaalsetest ilmingutest tuleb nimetada endokardiit, perikardiit, müokardiit, pankreatiit, püelonefriit.

Kõige efektiivsem makroliididega ravi, selle kestus - vähemalt 2-3 nädalat. P-laktaamantibiootikumide kasutamine on ebaefektiivne.

Üsna levinud on arvamus, et vähemalt 20-25% patsientidest, kellel SARS ainult interstitsiaalne muutused kopsudes määratakse röntgeniuuring. Kuid nagu V.E.Noniq( 2001) sellistes olukordades võib kompuutertomograafia tuvastada kopsukude kopsupõletiku infiltratsiooni. Veelgi enam, isegi lineaarne tomograafiat panustab saamise sama efekti. Kiiresti määrata orientatsiooni

pneumoniae võib kaasa etioloogias saadud andmeid määrdumiseks Gram värviti toodud allpool( Vene konsensus kopsupõletik):

Kogukonna omandatud kopsupõletikuga patsientide ravimise taktikate kindlaksmääramiseks on S.N.Avdeeva( 2002), mis jagab need järgmistesse rühmadesse:

• kopsupõletik, mis ei vaja haiglaravi;see rühm on kõige arvukam, selle osa on kuni 80% kõigist kopsupõletikuga patsientidest;need patsiendid põevad kerget kopsupõletikku ja neid saab ravida ambulatoorselt;letaalsus ei ületa 1-5%;

• kopsupõletik, mis nõuab patsientide hospitaliseerimist haiglas;see rühm moodustab umbes 20% kõikidest kopsupõletikest;patsientidel on kroonilised haigused ja tõsised kliinilised sümptomid;hospitaliseeritud patsientide suremuse oht jõuab 12% -ni;

• kopsupõletik, mis nõuab intensiivravi osakonnas patsientide hospitaliseerimist;sellised patsiendid on määratletud raskete kogukonnas omandatud kopsupõletike all;selle grupi letaalsus on umbes 40%.

Sellega seoses on oluline pneumoonia raskusastme hindamine. M.D. Niederman jt.(1993):

1. Hingamisliikumiste sagedus on üle 30 minutiga 1 min pärast sisenemist.

2. Raske hingamispuudulikkus.

3. Ventilatsiooni vajadus.

4. Kopsuradiograafia läbiviimisel tuvastati mitme palaviku kahepoolsed kahjustused või kahjustused;suurendada valgustuse suurust 50% või rohkem 48 tunni jooksul pärast vastuvõtmist.

5. Löögi seisund( süstoolne vererõhk alla 90 mm Hg või diastoolne vererõhk alla 60 mm Hg).

6. Vajadus vasopressoorsed 4 tunni jooksul.

7. Uriini toodang on alla 20 ml 1 tunni( kui tal ei ole muud seletust) või vajadus dialüüsi.

Pneumoonia eakatel ja eakatel inimestel on tõsine probleem diagnoosi ja ravi oluliste raskuste ning kõrge suremuse tõttu.

Niisiis, vastavalt V.E.Nonikova( 1995), Ameerika Ühendriikide meditsiinilise statistika riiklik keskus( 1993,2001) ja M. Wood-head et al.(2005) on ühiskonnas omandatud kopsupõletiku esinemissagedus eakatel kaks korda kõrgem kui noortel. Selle haigusega haiglaravi sagedus suureneb vanusega üle 10 korra.

Vastavalt N. Kolbe et al.(2008), kus vanematel inimestel esineb kopsupõletikku, on patogeeni resistentsus antibiootikumidele palju suurem, mis halvendab oluliselt haiguse prognoosi.

arvamus I.V.Davydovsky( 1969), kellel esineb kopsupõletiku erakordset tähtsust gerontoloogilise populatsiooni tanatogeneesis, ei ole kaotanud oma tähtsust. Letaalsus kopsupõletiku patsientidel üle 60 aasta vana on 10 korda kõrgem kui teistes vanuserühmades ja pneumokoki kopsupõletik jõuab 10-15% ja 30-50% põhjustatud kopsupõletik Gram-mine taimestiku või keeruline baktereemiasse. Kvalifitseerumise

kaheaastase elulemuse eakatel näitas, et pärast kopsupõletikku oluliselt suurenenud suremuse dekompensatsioonita allolevad haigused.

Tihtipeale tekib kopsupõletik raskete haiguste lõppetapis, mis sageli on otseselt surma põhjus vanas eas. Eakatel ja seniilne vanus on eriti suur roll arengus kopsupõletik Klebsiella ja Pseudomonas aeruginosa ja Escherichia coli. Enamiku eakate inimeste seas on kopsupõletik põhjustatud segatüüpi infektsioonist, mis hõlmab nii gram-negatiivset kui ka grampositiivset taimestikku. Etioloogias kopsupõletik täna eakate koos bakteriaalse floora oluline roll seeni, riketsiad ja viirused.

Eakate iseloomulik tunnus on multimeritundlikkus.

Pneumoonia üle 60-aastastel inimestel pole kunagi ainus haigus. Nad arenevad alati eelnevate haiguste taustal, millest mõned mängivad eelsoodumust ja teised - patogeneetiliselt või etioloogiliselt olulised.

kõrge veamäär diagnoosi kopsupõletikku eakate näitab, et nende tunnustamine kaasajal on raske, kuna eelnevalt haiglas ja haiglavälise. Diagnoosivigade sageduse järgi jääb kopsupõletik paljudest haigustest maha ja neid saab võrrelda ainult kasvajatega, kelle tuvastamise raskused on hästi teada.

Häirib ülekaalu diagnoosi. See on eriti kõrge üle 60-aastaste inimeste seas ja noorte diagnoosivigade sagedus kaks korda suurem. Kliinilise ülemääratud diagnoosimise kõige sagedasemateks põhjusteks on febriilset sündroomi vale ravi ja auskutatsiooni andmete väär tõlgendamine. Hüperdiagnostikat on hõlbustanud ka radiograafilise uuringu puudumine ja andmete väär tõlgendamine.

Seevastu tugevat valu tihti diagnoosi kopsupõletik, kummardades vale arsti dignozu müokardi infarkt, neerukoolikud, koletsüstiit, või soolesulgus.

V.E.Nonikova( 2001), olukorda, kui kopsupõletik ei diagnoositud( st seal on aladiagnoositud), veelgi ohtlikum, sest nendel juhtudel põhjendamatult viivitatud alustada sobivat ravi või patsiendile võib tekitada tarbetut riski operatsiooni.

V.E. materjalide põhjalNonikov, pneumoonia kõige sagedasemad kliinilised sümptomid eakatel inimestel on palavik, köha ja röga. Umbes 2 / 3bolnyh selle vanuse haigus algab järk-järgult. Külmavärinad esinevad 1/3-l patsientidest( nagu noorematel patsientidel).

lühendamine löökpillid heli on tüüpiline, tavaliselt sagaralist kopsupõletik ja parapneumonic pleuriit. Kuulatlusleiud esitatud tõendite kopsu vormis niiske räginaid( 77%), wheezes( 44%), nõrgestatud hingamisteede( 34%), krepitatsioon( 18%) ja bronhiaallümfisõlmed hingamine( 6%).

palju sagedamini kopsupõletikku isikute üle 60 aasta märkida õhupuudus, südame rütmihäired, perifeerne turse, segadus.

Rutiinsete laboratoorsete uuringute andmetel ei ole eakatel kopsupõletikul olulisi omadusi. Neil inimestel on massiivse pneumooniaga prognostiliselt ebasoodne neutrofiilse nihke ja lümfopeenia leukopeenia.

kliinilised tunnused kopsupõletik eakatel on:

• Kehalised sümptomid väike, sageli pole kohaliku kliiniliste ja radioloogiliste haigustunnuste kopsupõletiku, eriti dehüdreeritud patsiendid, mis viib rikkumise eritis protsesse;

• ebaselge tõlgendamise selgus hingeldus, mida saab auscultated alumises vaheseinad eakate ja ilma juuresolekul kopsupõletik, ilming nähtus hingamisteede obstruktsiooni. Häireteks võivad olla mitte ainult kopsupõletik, vaid ka atellekaas;

• äge seedetrakti ja valu sündroomi sagedane puudumine;

• sagedased rikkumised kesknärvisüsteemi( segasus, letargia, desorientatsioon), edeneb järsult ja ei korreleerunud aste hüpoksia;need häired võivad olla esimene kopsupõletiku kliiniline ilming, kuid sageli peetakse seda ajuvereringe akuutseteks häireteks;

• hingeldus peamise tunnuseks haigus ei ole seletatavad muudest põhjustest nagu südame puudulikkus, aneemia jne.;

• isoleeritud palavik, ilma kopsupõletikunähtudeta;75% patsientidest on temperatuur üle 37,5 ° C;

• üldise seisundi halvenemine, füüsilise aktiivsuse vähenemine, väljendatud ja mitte alati seletatav enesetäiendamise võime kadumine;

• seletamatu kriips, sageli enne kopsupõletiku sümptomite tekkimist;ei ole alati selge, kas langus on üks levikutest tingitud kopsupõletiku või kopsupõletiku ilmnemise;

• ägenemise või dekompensatsioonita kaasnevate haiguste - tugevnemine või märke südamepuudulikkus, südame rütmihäired, kompenseerimata diabeet, respiratoorse distressi tunnused. Sageli esineb see sümptomaatika kliinilises pildis esirinnas;

• kopsu infiltratsiooni pikaajaline lahutamine( kuni mitu kuud).

Selline kopsupõletik oli surmade põhjustajate hulgas haiglaste infektsioonide seas.

nosokomiaalpneumoonia suremuse jõuab 70%, kuid otsest surmapõhjus patsientidel on 30-50%, kui infektsioon on peamiseks surma põhjuseks.

Eeldatakse, et haiglane kopsupõletik tekib 5-10 juhtu 1000 hospitaliseeritud kohta.

Kui diagnoos nosokomiaalpneumoonia tuleks välistada infektsiooni, kes olid inkubatsiooniperioodi ajal ülestunnistust patsiendi haiglasse.

Haigla pneumoonia etioloogiat iseloomustab märkimisväärne unikaalsus, mis muudab etiotroopse ravi planeerimise keeruliseks.

Sõltuvalt kestus Haiglainfektsioonide( haiglanakkuste) kopsupõletik tavaliselt eristatakse:

• «alguses nosokomiaalpneumoonia", ilmnesid esimesed 5 päeva haiglaravi, mida iseloomustab patogeenide tundlik traditsiooniliselt kasutatavate antibiootikumide suhtes;

• «hilja nosokomiaalpneumoonia", ei arene enne 5. päeval pärast vastuvõttu, mida iseloomustab suur risk multiresistentsete bakterite ja vähem soodne prognoos.

Haigusjuhuriga patsientidel on nosokomiaalse kopsupõletiku oht eriti suur.

Järelikult, varase nosokomiaalpneumoonia patsientidel, kes ei saa antibiootikumravi, mis on tõenäoliselt tingitud normaalse mikrofloora ülemiste hingamisteede loomulikule tasemele antibiootikumiresistentsuse. Antibiootikumide kasutamine ennetuslikel eesmärkidel on aga laialdaselt levinud Venemaa intensiivravi osakondades ja intensiivravi osakondades. Nendes tingimustes etioloogilised struktuuri ja vastupanu fenotüüp "alguses nosokomiaalpneumoonia" bakterid haigustekitaja läheneb "hilja nosokomiaalpneumoonia."Kui nosokomiaalpneumoonia, arenenud taustal või pärast ravi antibiootikumidega, võib olla juhtiv roll eriti esindajad enterobakterite sugukonda:

• Klebsiella ja Enterobacter spp.

• Pseudomonas aeruginosa;

• Staphylococcus spp.

suurel osal juhtudest nende patogeenide nosokomiaalpneumoonia iseloomustab antibiootikumiresistentsuse erinevatesse klassidesse.

riskitegurid tuvastada järgmisi tegureid on nosokomiaalpneumoonia MDR:

• antibiootikumide kasutamine eelneva 90 päeva jooksul;

• haiglane kopsupõletik, mis on välja töötatud 5 päeva hiljem või hiljem haiglaravist;

• peamiste patogeenide resistentsuse kõrge tase haiglas;

• äge respiratoorse distressi sündroom;

• krooniline hemodialüüsi;

• pereliikme esinemine haigusega, mille on põhjustanud mitut ravimit kahjustav patogeen.

hulgas nosokomiaalpneumoonia eriline koht ventilaator seotud pneumoonia( VAP), mis tähendab, kopsupõletiku, mis arendab üksikisikuid, kes saavad mehaaniline ventilatsioon( ALV).VAP tõenäolise etioloogia ennustamiseks on kõige tähtsamad tegurid eelmine antibiootikumravi ja ventilaatori kestus. Seega patsientidel varase VAP( defineeritud kopsupõletikku, mis arenes kestus mehhaanilist ventilatsiooni 5-7 päeva), ei saanud antibiootikume, mis viib etioloogilised nüüd:

• S. pneumoniae;

• Enterobacteriaceae spp.(sh Klebsiella pneumoniae),

• H. influenzae;

• S. aureus.

etioloogia "hilja" VAP juhtiv roll:

• Pseudomonas aeruginosa,

• enterobakterite;

• Acinetobacter spp:

• Staphylococcus aureus.

Peaaegu kõik patogeenid "hilinenud" VAP väljendunud ravimi resistentsuse antibiootikumide, nagu kopsupõletik, tavaliselt esineda Pikaajalise ravi või antibakteriaalne profülaktika.

Mehaanilise ventilatsiooni protsessis on 1000 patsiendi kohta kokku kuni 30-100 kopsupõletikku. Iga päev patsiendi viibimist intensiivravis või intensiivravi osakonnas ventilatsiooni- abivahendid suurendab kopsupõletiku oht 1-3%.

probleemi keerukust kajastub liigitus kopsupõletik, kui üks juhtivaid patogeneesimehhanisme - aspiratsiooni, aruandluse ja haigla ja olmepneumooniaga, tehakse nime eraldi kategooria "aspiratsioonipneumooniat".Antud juhul on eriline koht selle kopsupõletiku kõige keerulisem versioon - Mendelssohni sündroom. Sest

etioloogia aspiratsioonipneumooniat( nii kogukonna omandatud ja haiglaravi) iseloomulik osa anaeroobe "puhtal kujul" või koos gramnegatiivsete aeroobsete taimestiku. Need organismid sageli põhjustada tõsiseid ja avaldusid varakult hävitamise kopsukoe vormis kopsupõletik mädanik või gangreeni kopsudesse.

aspiratsioonipneumooniat( AP) nimetatakse alles pärast kopsupõletik patsientidel dokumenteeritud tohutu aspiratsiooni episood, või patsientidel, kellel on riskitegureid arendamiseks aspiratsiooni.

Suhe

AP areng nõuab kaks tingimust:

• rikkudes kohaliku hingamisteede kaitsevahendeid tegurid sulguva kurgus, köha refleksi, aktiivne mucociliary kliirens jne.;

• patoloogiliste aspiratsiooni materjali - kõrge happesus, suur hulk mikroorganisme, suur hulk materjali jne

peamised riskitegurid aspiratsioonipneumooniat NA.Cassire ja MS Niederman( 1998):

riskitegurid seostatakse patsiendi

- teadvushäired

- Heavy allolevad haigused

- Stroke

- Epilepsia

- alkohoolikute

- düsfaagia

- gastroösofageaalse refluksi

- Tingimus pärast gastrektoomia

- Probe enteraalseksvõimsus

- haiguste hammaste ja igemete

seotud riskitegureid omaduste imeti materjali

- pH materjali alla 2,5

- suuremad osakesed aspiratsioonile

- aspiraadi suures mahus( üle 25 ml)

- hüpertoonilineth iseloomu aspireerima

- High bakteriaalse saastumise

AP võib areneda olmepneumooniaga, kuid ilmselt kõige sagedamini see toimub haigla kopsupõletik.

AP võtab üsna suure osa igasuguse kopsupõletik - umbes 25% raske kopsupõletik intensiivravi osakonnas moodustas oma osa.

AP mikroorganismide põhjustatud tavaliselt koloniseerima ülemiste hingamisteede ehk malovirulentnymi bakterid, anaeroobid, et enamikel juhtudel ja võib pidada pleuropulmonaalne infektsioon, mis läbib järgmise arenguetappe: kopsupõletik, nekrotiseerivast kopsupõletik, kopsuabstsessi, empyema.

jaotus imeti aine eraldatakse lokaliseerimine nakkusliku koldeid kopsus sõltub patsiendi kehaasend ajal aspiratsiooni. Enamasti AP areneb tagumisse segmenti ülemise hõlmaga ja ülemiste kihtide alumise hõlmaga, kui aspiratsiooni on toimunud ajal, mil patsient on horisontaalasendis ning alumises hõlmaga( tavaliselt paremal), kui patsient on püstises asendis.

haiguse arenedes järk ilma selgelt määratletud äge algus. Paljud patsiendid pärast 8-14 päeva pärast aspiratsiooni arendada mädanik või empyema.

Kui hävitamise koldeid umbes pooled patsientidest on röga koos haisev mäda lõhn võib tekkida hemoptysis.

Samas puudub roiskunud lõhna teket mädanik ei välista rolli tekkimist anaeroobse mikroorganismid AP, nii palju anaeroobid ei vii teket ainevahetuse tooted, millel on mäda lõhn.

Teised sümptomid üsna tüüpiline kopsupõletik - köha, õhupuudus, pleura valu, leukotsütoos.

Kuid paljud patsiendid nende arengut eelneb paar päeva ja mõnikord nädalat, vähem tõsised kliinilised tunnused: väsimus, väike palavik, köha, mitu patsienti - kaalulangus ja aneemia.

Kui AP põhjustatud anaeroobid, patsiendid peaaegu kunagi täheldatud külmavärinad. Nii

iseloomulik kliinilised tunnused on:

• järk-järgult ilmnevad;

• dokumenteeritud aspiratsiooni või tegurid soodustavaks arengule aspiratsiooni;

• hais röga, pleuravedelik;

• kopsupõletiku lokaliseerimine sõltuvates segmentides;

• nekrotiseerivast kopsupõletik, mädanik, empyema;

• gaasi esinemist üle eritist rinnakelmeõõnes( pneumoempyema);

• puudumisel mikroobide kasvu aeroobsetes tingimustes.

• Ärge suitsetage.

• Inimesed suur risk kopsupõletiku peaks olema vaktsineeritud pneumokoki kopsupõletik. Riskirühmad inimesed üle 65-aastastele, südamehaigused, kopsu- või neeruhaigus, diabeet või nõrk immuunsüsteem ja alkohoolikud. Vaktsiin on vajalik ainult üks kord;see annab pikaajalise kaitse ja 60-80 protsenti efektiivne kelle immuunsüsteem on toimiv nagu tavaliselt.

• Soovitatav on iga-aastane gripivaktsineerimine( eriti 65-aastastel inimestel), sest kopsupõletik on raske gripi levinud komplikatsioon.

• Bakteriaalse infektsiooni raviks määrake antibiootikumid;neid tuleb vastu võtta kogu ettenähtud ajavahemiku jooksul. Ravi katkestamine võib põhjustada haiguse taandarengu.

• Seeneinfektsiooni raviks on ette nähtud seenevastased ained, näiteks amfoteritsiin B.

• Viirusevastased ravimid, nagu neuraminidaasi inhibiitorid, ribaviriin, atsükloviir ja gantsükloviiriatrium, võivad olla tõhusad teatud tüüpi viirusnakkuse vastu.

• Teie arst võib soovitada analgeetikume, et vähendada palavikku ja valu. Rääkige oma arstiga enne võõrutusjärgseid valuvaigisteid.

• Kui teil on pidev kuiv köha, võtke kroonikarakteristikuid, mis sisaldavad dekstrometorfaani. Kui aga kõhuga koos flegmiga tekib köha allasurumine, võib see põhjustada lima kogunemist kopsudesse ja põhjustada tõsiseid tüsistusi.

• Teie arst võib teile juhendada, kuidas eemaldada limaskest kopsudest, võttes erinevaid asendeid, kui pea jääb kehast alla.

• Patsiendid, kellel puudub südame- ja neerupuudulikkus, peaksid juua vähemalt kaheksa klaasi vett päevas, et vähendada kopsude tühjenemist ja neid oleks lihtsam eemaldada.

• Peatuda kuni palavik tõuseb.

• Haigus võib olla soovitatav, eriti nakkuse varajases staadiumis ja / või eakate patsientide puhul, sest kopsupõletik võib mõne tunni jooksul äkitselt vägivaldseks muutuda.

• Hingamise hõlbustamiseks saab maski hapnikku anda. Rasketel juhtudel võib nõuda respiraatorit.

• Kopsu ümbritsevas ruumis olevat üleliigset vedelikku saab eemaldada süstlaga ja rindkere seinaga sisestatud nõelaga.

• Konsulteerige oma arstiga, kui teil esineb kopsupõletiku sümptomeid, eriti kui see on kõrgem kui 38 ° C, lülisambapuudus või kõhulahtisus.

• Hoiatus! Helistage "kiirabi", kui teil on hingamisraskus või huulte, nina või naelte sinine toon.