Hemorraagilised palaviku sümptomid
6 patogeenide rühmast, kuhu kuuluvad arboviirused jaotunud artropoodidele 4 Togaviridae 3. ja rühma flavovirusov tüüpilised Bunyaviridae.
patogeenid GL enamasti tungida inimese keha kaudu kandjad( sääski, sääskede, lestade), kuid mõningatel juhtudel, infektsioon võib levida kokkupuutel nakatunud loomade, nende väljaheidete, haiged inimesed( HFRs palavik, Rift, Ebola ja teised.).GL levik piirdub teatud piirkondadega, kus on viiruste ellujäämiseks soodsad tingimused. Niisiis on KGLi looduslikud keskused Krimmis, Rostovi oblastis, Astrahanis;Omsk GL leitakse mõnes Omsk, Novosibirsk piirkondades, Kyasanur metsa haiguse - osariigis Mysore India.
GL jaoks on kõigepealt iseloomulik suurenenud verejooks. Sellisel juhul võib haiguse ilmnemine olla kas äge või järk-järguline. Sageli obsheinfektsionnaya sümptomid, kestis umbes 3 päeva, asendatakse lühikese aja vähendamine mitu tundi, millele järgneb äkiline kiire halvenemine. Seas kliinilisi ilminguid Selle perioodi kõige kriitilisem on tüüpilised
veritsussoodumuse, eriti naha hemorraagia, nasaalne verejooks, veritsevad igemed, hemorraagilise konjunktiviit;Tüüpiline sisemine verejooks, mis väljendub verine oksendamine, melena, hematuuria, metrorraagiast.
Veel üheks omaduseks GL on sagedased patsientidel kardiovaskulaarse sündroom, äge häired veresoonte toonuse, kuni arengut shock ja kollapsit - pöörduv või pöördumatu. GL Teistest ilmingud võivad tekkida dehüdratsioon, ureemia, maksakooma, hemolüüs, kollatõbi, närvisüsteemi kahjustusi, sekundaarne bakteriaalne infektsioon. Samal ajal saab iga GL-i puhul tuvastada teatud organispetsiifilisus. Niisiis, kollapalaviku iseloomustab maksakahjustusi ja kollatõbi dengue - liigeste, lihaste ja kõõluste, palavik Marburg - kõhulahtisuse tekkides, hemorraagilise palaviku neeru- sündroom -. . neeruhaigus jne
esinemissagedust GL isik võib olla juhuslik või epideemiaiseloomu. Kõigist tuntud kliinilise vormide suur tähtsus Venemaa on hemorraagilise palaviku neeru- sündroom, Krimmi ja Omsk hemorraagilise palaviku.
hemorraagilise palaviku neeru- sündroom( HFRs) - äge viirushaigus on toimega milline, süsteemne kahjustus iseloomustab väikeste veresoonte( arterite ja veenide), hemorraagilise diathesis, hemodünaamiline häired ja neeruhaiguse tekkega äge neerupuudulikkus( ARF).
etioloogia. Aktivaator HFRs on arboviirused( hanta viirused) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. Kõige tõsisem kurss on iseloomulik hantaani viirusele, mis levib Kaug-Idas. Dobrava viirus, tuvastatav Kagu-Euroopas, geneetiliselt sarnane Hantaan ja põhjustab ka raske haiguse vormi.
Puumula viirus põhjustab rohkem kopsuhaigust, nn "epideemia nefropaatia", jagatakse peamiselt mõnes Skandinaavia riikides. Aastal 1993 oli puhang viiruse kopsuarteri Hunt sündroom kõrge suremus( 50%) 4 riiki. Haiguse põhjustas Sin Nombre - uus hunttiviiruste serotüüp. Seejärel tuvastati USA-s ja Lõuna-Ameerikas mitu muud sarnast viirust.
epidemioloogia. Esmakordselt kirjeldati HFRSi kliinilist pilti 30ndate alguses. Kaug-Idas. Hiljem leiti selle haiguspuhangud Kaliningradi, Tula, Moskva piirkondades ja Uuralist.
reservuaari ja allikate edastamise hanta viirused on erinevate närilisi( väli ja metsade hiired, rotid), kus nakkus kandub horisontaalselt kui vertikaalselt.
näriliste inimesest edastamise viirus viiakse GLGPS aspiratsiooni, toiteväärtust ja kontakt meetoditega. Sellisel juhul peetakse õhu tolmu teket peamiseks. Infektsiooni seedetrakti põhjuseks on näriliste ekskrementidega saastunud toitude söömine.
Tipptaseme esinemissagedus on tihedalt seotud nakkuste ja näriliste arvuga. Võib olla nii haiguse epideemiapuhangud kui ka juhuslikud juhud.
Ill HFRs inimesed enamasti noored ja keskealised, töötab põllutööde. Kirjeldatud on laste haiguspuhanguid.
patogenees. HFRS-i viirus, mis tungib anesteesia endoteliasse, põhjustab selle kahjustuse. Niiviisi eraldatud bioloogilist toimeainet muudaks dramaatiliselt veresoonte läbilaskvust ja edendada vere vedel osa väljumise väljaspool veresoonkonnas. Ringleva plasmakoguse puudujäägi tekkimisega kaasneb vererõhu langus ja hüpovoleemilise šoki areng. Kahjustused endoteeli viib aktiveerimist Hagemani teguri ja töötab verehüübimise süsteemi, moodustamise DIC, mis süveneb liorgannye häired patsientidel HFRs.
Pathomorphology. patoloogilised muutused iseloomustavad väljendunud lesiooni veresooned - arterite seintes-ool, kapillaarid veenuleid eriti arenenud fookuskaugusega düstroofsete, edematous ja destruktiivne necrobiotic muutusi. Sellisel juhul puuduvad nendes väljendunud põletikulised muutused( vaskuliit).
Vaskulaarset kahju põhjustab suurenenud veresoonte läbilaskvus, hemorraagia ja vereringehäired erinevates elundites. Kõige märgatavamad patomorfoloogilised muutused esinevad neerudes, hüpofüüsi ja neerupealiste, parema atriumi ja kesknärvisüsteemi suhtes.
Intensiivsuse korral on neerud suurenenud, neil on nõrk konsistents. Lõikel on terav piire kahvatu kortikaalse kihi ja ereda punase, verega täidetud aju aine vahel. Mikroskoopilisel uurimisel käsitletakse morfoloogilisi muutusi ägedaks tubulointerstitsiaalseks nefriidiks.
Koos muutusi neerude õigustatud häire ohvrite tuvastatud hüpofüüsi eessagara( posterior peaaegu ei kannata), kuigi mõnel juhul tähistatud nekroos ja verejooks nii hõlmaga ajuripatsi. Lisaks
ajuripatsi muutusi leidub neerupealised, kilpnääre, kõhunääre saarelistele aparaati, KNS, südamelihases, kopsu-, seedekulglat.
klassifikatsioon. Igapäevases praktikas on võimalik kasutada Z.V. pakutud HLPS-i klassifikatsiooni. Sirotina ja V.F.Uchaikin( 1998):
klassifitseerimine HFRs lastel
Näide diagnoosi:
Tüsistused: äge neerupuudulikkus, parempoolne kopsupõletik polysegmental NAM II aste.
kliinik. HFRS-i inkubatsiooniperiood on keskmiselt 2 kuni 4 nädalat.
Haiguste algab akuutselt kaasneb palavik, külmavärinad, peavalu, raske üldine nõrkus, valud kogu kehas. On kaebusi nägemishäiretest( "udu" ees silmad), kõhuvalu, eriti seljavalu, iiveldus, valus luksumine, oksendamine. Patsiendid võivad märkida urineerimise vähenemist.
Patsientide välimust iseloomustab punduv, hüperemiline nägu, skleriit, konjunktiviit.
Pärast kolmandat päeva, harva, kuna esimestel päevadel haiguse esile kutsuda tõrkeid või rangelt lineaarset hemorraagiline punktkeratopaatiat nahalööbed rindade külgpinda, sisemine pind õlad RANGLUUALUSE ja rangluupealse valdkondades. Verejooks võib esineda nina kaudu, süstekohas esinev hemorraagia, skleralis.
ajuverejooksu puhul surevad neerupealised.
Südame ja veresoonkonna süsteemi keset haiguse täheldatakse bradükardia, ventrikulaarne arütmia, mõnikord kodade virvendus, alandab vererõhku, kuni kokkuvarisemise või hüpovoleemilistele šokk. Areng
peataja kaasas suurenemist uurea tasemeid, Crea-tinina vere KHS nihkuma atsidoos, hüponatreemia, suurendamises Mg sisalduse vereseerumis. Samal ajal on kaaliumi sisaldus normaalne või veidi suurenenud.
Hiljemalt haiguse teise nädala lõpuks asendatakse oliguuria polüuuriaga. Kuna diureesi kogus taastatakse, paraneb patsientide seisund. Naha punetus kaovad, melkotochechnye hemorrhages nahas, lahustada hemorrhages nahaaluskoehaigused kõrgenenud vererõhk, bradükardia kaob. Vedelikukadude ja katabolismi suurenemise tõttu väheneb kehamass. Lisaks nekorrigiruemye kaotus naatriumi ja kaaliumi uriiniga võivad ilmuda kliiniliselt tavalisem ja lihasnõrkus, iiveldus, kõhuvalu, lihastõmblused ja paresteesiatest, tahhükardia ja hüpotensioon.
sanatooriumide algab koos märgatav paranemine üldseisundi patsientide koos kadumine asoteemia. Neerufunktsiooni taastumine tekib 1-3 kuu jooksul ja mõnikord palju kauem. Aasta jooksul haiguse haigusjärgse paranemise võib olla märke asteenilised sündroom, peavalu, mälukaotus, veresoonte häired, selgus fookuskaugus neuroloogilised sümptomid.
Muutused vereanalüüs esimestel päevadel haigus, mida iseloomustab leukopeenia, leukotsütoos vähem, välimus Pplasmarakkusid, mille juuresolekul on oluline diagnostiline väärtus.
sisse uriinisademes näitas väike kogus värsket või leostunud punaste vereliblede, mõned valgu ja neerude epiteelirakud.
Raskete infektsioonide korral ägeda perioodi jooksul võib karbamiidi ja kreatiniini sisaldus veres suureneda.
progresseerumist patoloogiline protsess kaasneb vere leukotsütoos nihkega vasakule pussitada, vähem noori vormid ja müelotsüüte. Plasmarakkude suurenenud sisaldus jääb.
Uriini võimendati hematuuria, cylindruria paljud neeru- epiteelirakke, mille tähiseks mõõduka proteinuuria. Mõnedel patsientidel võib valgu kadu uriinis olla märkimisväärne. Sellisel juhul leitakse flokulantset fibriini uriinis, mis mõnikord põhjustab neerukoolikku.
konvalestsents perioodi iseloomustab alanemise uurea ja kreatiniini normaliseerimiseks leukotsüüdid, erütrotsüüdid ja hemoglobiini perifeerses veres, järkjärgulist kadumist patoloogilised muutused uriinianalüüs.
diferentsiaaldiagnostika. Juuresolekul palavik, hemorraagilise sündroomi HFRs nõuab välistades nakkushaiguste nagu:
algoritmi diferentsiaaldiagnoosimiseks haigused, millega kaasneb sündroom "hemorraagiline nahalööve»
laboratoorne diagnoosimine. Praegusel hetkel saab HFRS-i haiguse etioloogiat detekteerida immunofluorestsentsi( RIF) reaktsiooniga. Diagnoosimiseks kasutatakse seostusi, mis on võetud 5-7 päeva intervalliga. Antud juhul võimaldab viirusevastaste antikehade tiitri tõus 4 korda või rohkem korda HFRSi diagnoosimiseks. Vastavate kliinikud teatud diagnostiline väärtus ja võib olla suur esialgse tiiter, nagu spetsiifiliste antikehade ilmuma pärast ainult 3-4 päeva algus.
lehe molekulaarkloonimise ja ekspressiooni viirusvalgul Hunt loodud teise diagnostikasüsteemile - EL1SA ja IgG ja IgM ELISA komplekte rekombinantsete antigeenidega, võimaldades lühikese aja varem ja tuvastada viiruse alatüüp. Patsientide ravi
HFRs teostada üksnes haiglast ning olla:
In anandin, immunoglobuliin, hüperimmuunne plasma preparaate interferooni ja tema indutseerijatega( . Amiksin jne) võib kasutada põhjuslik ravi.
keskse tähtsusega patogeneetilised ravi eesmärk on võidelda mürgistuse, hemorraagiline ilmingud( tab. 10.2).Samal ajal on ravi kõige tõhusam multidistsiplinaarsete haiglate tingimustes, mis pakuvad mitte ainult spetsiaalset nefroloogilist abi, vaid ka intensiivravi.
tõttu oht tõsiseid tüsistusi( kollaps, verejooks, rebend või rebend neeru koore) ravi tuleb tarvitusele võtta meetmed prehospital ja transport patsientide haiglasse peaks olema õrn.
tähtis koht patsientide raviks HFRs hõlmab dieetravi, pakkudes nimetamiseks kergesti seeditav toit, mis sisaldab kõiki vajalikke koostisosi. Piiratud valk, mis on tekkinud väljendatud asoteemiaga.
Võitlemaks okse võib kasutada nahaaluse süstiga 2,5% lahus kloörpromasiin 2,5% naatriumkloriidi Pipolphenum lahendusena 0,1% lahus atropiini droperidoolil vananemisega doosid.
Hüperkoagulable haiguse esialgsel perioodil ekspresseeritakse intravenoosset hepariini hemostaatiliste parameetrite kontrolli all. Tuleb meeles pidada, et selle ravimi kontrollimatu manustamine HFRS-i abil võib parandada hemorraagilise diatsiase manifestatsiooni."Tarbimise koagulopaatia" faasis kasutatakse külmutatud plasmat. Ravi positiivseks toimeks on vahelduv selektiivne plasmapheeria.
OPN ravi enamiku patsientide jaoks peaks olema konservatiivne, rangete kontrollida vee-elektrolüütide ainevahetust ja CBS.
Taktika kompleksi teraapia HFRs
Seoses stimuleerimine diurees suurtes annustes diureetikume ole üksmeelt. Mõned autorid ütlevad, et raske neeru- tubulointerstitsiaalse kahjustuse koe, nende kalduvus spontaansele pisaraid ja pisar cortex diureetikumide võib kaasa tuua negatiivseid tagajärgi.
Aktiivne taktika on nõutav ainult rasketes olukordades, kus on suurim oht, et piisav ravi on liiga suur. Välimus ja omakorda oligouricheskogo poliuricheskogo perioodide spontaanne puruneb ja pisarad neerukoores näitab nende operatsiooni. Piiriku
tingimused komponendi põhjal kogu HFRs kliinikutes ja neerude vähenenud ekskretoorne võime isegi väike kvoodiületamist ja doose manustatavad ravimid võivad põhjustada iatrogeensele häired mitteseotud haigust ennast.
tulemused. Enamus patsientidest täielikult taastuma. Korduva haiguse usaldusväärseid juhtumeid ei ole kirjeldatud.
Selle haiguse suremus on kõige suurem Aasia riikides, kus nakatumist põhjustab Hantaani viirus. Praegu on Amuri piirkonnas vähenenud 10-15-lt 7-8% -ni. Venemaa piirkondades, kus HFRS on vähem tõsine, on suremuse määr 0,1-1%.
peamised surmapõhjused see tingimus on:
enamus surmadest kõnealuste põhjuste tõttu tekkida varases staadiumis, mitte hiljem kui 10-12 päeva haigus, ja kuna nad esinevad taustal äge neerupuudulikkus, seda oli aluseks eraldada surma põhjuseks patsientide HFRs ja ureemia.
Lisaks on mõnedes patsientidel taastumist võib esineda jääknähud kroonilise püelonefriit, hüpertooniatõbi entsefalopaatia. Järelejäänud nähtuste sagedus ja tõsidus sõltub HFRSi tõsidusest.
Kliiniline läbivaatus. kliinilise järelevalve hõlmab üle kontrolli taastamiseks neerufunktsiooniga kesknärvisüsteemi ja teiste siseorganite mõjutatav akuutses perioodis. Vaatlus peab toimuma pediaatril ja nefroloogis.
kompleksi läbivaatus peab hõlmama kuid kliinilised andmed, veres ja uriinis, bakterioloogilist uriinikülv, määramiseks latentse leukocyturia nechyporenko meetodit, arvutamist päevane kogus uriiniga. Nimelt USA neerude ja renoradiografiyu, kellega on võimalik saada väärtuslikku teavet riigi neerud.
Esimene uuring viiakse läbi kuu jooksul pärast haiglast väljumist. Siis uuritakse isikuid, kes on kergesti levinud haiguse, iga 3 kuu tagant ja patoloogia puudumisel - üks kord aastas. Haigusjärgse paranemise mõõduka ja raske vormid HFRs külastada arsti kord kuus ja puudumisel kõrvalekalded - 2 korda aastas.
kliinilise järelevalve peatati pärast 3 aastat puudumisel kõrvalekalded neerudes ja teistes.
ennetamine. Konkreetsed ennetamise puhul kasutatakse vaktsiini erinevate serotüüpide Hantaan viiruse ja immuniseerimise asjakohaste elanikkonnarühmade. Selle haiguse ennetamise kogemused on kogunenud Lõuna-Koreas, Põhja-Koreas ja Hiinas.
Mittespetsiifiline ennetamine on vältida kontakti inimeste vahel ja närilised, range isikliku hügieeni meetmeid, sanitaar- ja kasvatustöö elanike seas piirkondades elavate HFRs jaotus.
Krimmi hemorraagilise palaviku( CCHF) - looduslikud fookuskaugusega arboviirus levivate haiguste puukide ja millega kaasneb palavik, äge intoksikatsioonisümptomeid, hemorraagilise sündroomi.
etioloogia. põhjustavatest CHF on RNA-d sisaldava viiruse, mis on resistentne toimel madalatel temperatuuridel, kuivatamist( säilitatakse 2 aastat), kuid kiiresti surmatud keetes. Pärast inimkeha läbimist täheldatakse viiruse suurenenud patogeensust.
epidemioloogia. Peamised veehoidla ja nakkusallika on loomad( veised, küülikud jne) ja kodulindude, millest on nakatunud ja mida on nakatunud parasiitide nende puugid. Viiruse ülekandmine inimestele toimub hambumuses. Mehelt inimeselt haigus ei edastata. Samal ajal on patsiendi veres kokkupuutel võimalik haiglaste ja perekonna nakkused. Selles suhtes on verejooksu ajal patsiendid teistele eriti ohtlikud.
KGL on loomulik fookuskaugus iseloomu, esineb tavaliselt juhuslikult, hooajalise tõusu soojematel kuudel.
Looduslikud nakkusallikad on Krimmi poolsaarel, Rostovi oblastis Astrahanis, lääneosas. Nakkuse tekkimisele eelneb tavaliselt põllutööde tegemine ja hobuste hambad.
Olenemata vanusest, on isik väga vastuvõtlik CHF-ile. Selle haiguse suremus on 8. .. 50%.
patogenees. pAtogeneesis juhtiv väärtus KGL haiguskolde on seinad väikeste veresoonte maksa, neeru, naha, KNS, millega kaasneb suurenenud nende läbitavust.
Viirus tungib inimese kehasse, kui see nakatunud puuri hammustab. Vireemia areng langeb kokku esialgse perioodi infektsioossetest ilmingutest. Viirusel on vasotroopia, mis loob eeldused vaskulaarseinte läbilaskvuse suurendamiseks, koagulatsioonisüsteemi kahjustuste, DIC sündroomi arenguks. Lisaks põhjustab hemorraagilise sündroomi areng suppression luuüdi rakkude kasvu ja maksafunktsiooni kahjustust.
Pathomorphology. Sektsioon leiab mitu hemorraagiat mao, soolte, kopsude, konjunktiva, naha limaskestal.
Morfoloogilised patsientide uuringus ilmnes märke edematous purustusvaba kapillyarita Raske generaliseerunud seroosne-hemorraagilise põletik, kompleksne degeneratiivsed muutused, focal nekroos.
klassifikatsioon. Praeguseks ei ole CHF üldtunnustatud klassifikatsiooni, seega on diagnoosi koostamisel klassifikatsioon, mis põhineb A.A.Koltypin ja täiendada E.V.Leschinskaya( 1967)
Lastel CHL-i klassifikatsioon
kliinikus. Inkubatsiooniperiood kestab 2 kuni 14 päeva ja keskmiselt 3-6 päeva.
CHL-le iseloomustab haiguse kiire algusega kaasnev palavik, hemorraagiline sündroom, mida puuduvad vaid 7-9% patsientidest. Haiguse esimeste tunnide kehatemperatuur tõuseb 39-40 ° C-ni ja sellega kaasneb külmavärinad.
Palaviku perioodi kestvus on 7-9 päeva, temperatuuri kõveral on 3-5-päevane "lõigatud" kaheharuline tähemärk. Kliiniliselt eristatakse prehemorraagilist perioodi, hemorraagiliste ilmingute perioodi ja paranemist.
Tüüpilised prehemorraagia perioodil on kaebused peavalu, lihasevalu ja lihasvalu, korduv oksendamine, valu alaselja ja kõhu piirkonnas. Vähem levinud on nähtused pearingluses, janu, suukuivus, mõttetus, teadvusekaotus, valu vasika lihastes.
Objektiivsel uurimisel esineb näo, kaela, ülemise rinna, limaskesta orofarneksi, konjunktiivi hüperemia. Kardiovaskulaarsüsteemi kõrval on vererõhu langus suhteline bradükardia. Selle perioodi kestus on mitu tundi kuni 6-8 päeva. Kui
hemorraagilise sündroomi kehatemperatuuri vähendatakse( "sisselõige" temperatuuri kõver), üldseisundi haigete kiirelt halveneva tingitud alustades verejooks. Samal ajal naha ilmub petehhiaalsed või suurem hemorraagilise sageli vähe, lööve, mis ei ulatu kõrgemale naha on tume kirss värvi."Tärke" ja "näputäis" sümptomid on positiivsed. Eksanteem paikneb õlavöö piirkonnas, seljal, puusadel, kestab 5-8 päeva, siis kaob ja kaob. Verdumine on võimalik nina, igemete, neelu, mao, soolte, kopsude, emakaga. Paljudel patsientidel tekib verejooks samaaegselt mitmest elundist. Sklear, konjunktiiv, süstekoht on hemorraagia. Paralleelselt hemorraagilise sündroomi kasvab letargia, uimasus, helitutena südame toonid, quickens oksendamine, võimalikult teadvusekadu. Bradükardia asendatakse tahhükardiaga, mis näitab haiguse tõsist käiku, vähendades vererõhku. Mõnel patsiendil on püsiv puhitus. Kõige ohtlikum eluohtlik seedetrakti verejooks koos hüpovoleemilise šoki ja kokkuvarisemisega. Hemorraagiline sündroom kasvab ägedalt, kestab mitte rohkem kui nädal, ei ole korduvaid sündmusi.
Haiguse käigus võib mõõdukas hepatomegaalia, naha kerge ikterus täheldada. Juhataja on sageli kinni peetud.Äge neerupuudulikkus ei ole püsiv CHF-i märk, kuid mõnedel patsientidel võib registreerida oliguuria ja hüpereemia. Kesknärvisüsteemi katkestamine avaldub uimasusel, deliiriumil, teadvuse järkjärgulisel tumendamisel.
Üldiselt vereanalüüsil leukopeenia esineb koos nihe vasakule, kuni leukotsüütide noored vorme, trombotsütopeenia, taseme languse protrombiini. Osa patsientidest suurendab transaminaaside aktiivsust, esineb albüunuria ja hematuria. Seas
põhjustab kahjulikke tulemuse CHF peaks eraldama kollaps, kopsuturse ja peaaju, neeru- ja maksapuudulikkus, ajuverejooks, neerupealised.
Rehabilitatsiooni perioodi iseloomustab kehatemperatuuri langus ja verejooksu lõpetamine. Patsientide üldine seisund paraneb järk-järgult. Pikaajaline arteriaalne hüpotensioon, asteno-neurootiline sündroom, perifeerse vere normaalne koostis on aeglaselt taastatud. Mõnedel lastel võib olla kuulmiskaotus, mäluhäired. Täielik taastumine toimub haiguse 3-4-ndal nädalal, mõnikord hiljem.
Laboratoorne diagnostika. esialgset Diagnoos põhineb epidemioloogilised ajalooteabe iseloomulikud kliinilised nähud( kiire algusega, palavik, hemorraagilise ilmingud), muutused Üldanalüüsist verd( leukopeenia, trombotsütopeenia).
Kinnitage lõplik diagnoos, eraldades viiruse patsiendi verest valgete hiirte intratserebraalse infektsiooniga. Seroloogiliste diagnoosi saab kasutada DGC RIIA, riskiinfosüsteemi set dünaamika, PCR
programmi laboruuringute patsiendi CCHF
diferentsiaaldiagnoosimist .Hemorraagilise sündroomi tõttu viiakse diferentsiaaldiaat CHF-ga nii nakkushaiguste kui ka nakkushaigustega. Esimeste seas
nõuavad erandeid:
Lisaks tuleb meeles pidada, et märke DIK võib kaasas palju nakkushaiguste, mis toimuvad raske või väga raske vorme. Mitte-nakkushaiguste puhul tuleks välja jätta:
ravi. Kui kahtlustatakse CHF-i, tuleb patsiendid hospitaliseerida kohustuslikult ja ravida haiglas. Raske haigusvormiga patsiendid peaksid olema intensiivravi osakonnas või intensiivravi osakonnas.
Ribaviriini, interferoonipreparaate või indutseerijaid võib kasutada etiotroopsete ainetena.
patogeneetilised ravi tuleks suunata kõrvaldamiseks toksiine organismist, võidelda DIC, ainevahetushäired, hingamis- ja südamepuudulikkus. Võõrutus
ravi seisneb glyukozosolevyh lahendusi kaalium preparaadid, askorbiinhape, 5-10% albumiini vesilahuse. Hemostaatilise vahendina hemorraagilise sündroomi leevendamise hõlbustamiseks määratakse 10% kaltsiumglükonaadi lahus;5% askorbiinhappe lahust, värskelt külmutatud plasma( kõik hüübimisfaktorite arvatud vereliistakute), krüopretsipitaadi( 8. hüübimisfaktori, fibrinogeen).Infusioonimahu, doos ja patogeneetiliste ravimite kasutuselevõtu mitmekesisus sõltub haiguse vormist. Nii saadakse rasketes vormides täiskasvanutele 600-800 ml plasmat, kordades süsti iga 6-8 tunni järel pool annuse. Krüopretsipitaati manustatakse kuni 10 korda päevas ühekordse annusena 25 ml. Kui seedetrakti verejooks määrata androkson( adozon) 1-4 ml intramuskulaarselt või intravenoosselt 3 korda päevas, Dicynonum. Raske trombotsütopeenia on trombotsüütide näidustus( tilguti, raviannuseni 1 per 10 kg kehakaalu kohta patsiendi kohta päevas).
lisaks nendele ravimitele kasutatakse laialdaselt proteaasi inhibiitorid, antihistamiinikumid, glükokortikoidid, laia spektriga antibiootikume( kui see on näidustatud).
ravi tuleb teostada koagulogrammi ja perifeerse vere trombotsüütide päevase kontrolli all kaks korda päevas. Sellisel juhul tuleks vältida ebamõistlikke meditsiinilisi manipulatsioone, millega kaasneb naha ja limaskestade traumaatilisus, tekitades täiendavat verejooksu ohtu. Sellega seoses on soovitav kasutada peamiste anumate kateteriseerimist, et tagada ravimite kasutuselevõtt.
Taktika keeruline ravi CHF
Väljavõte haigusjärgse paranemise läbi põhineb kliinilist paranemist kriteeriumid: normaliseerumine temperatuuritaluvus, koagulatsioon, trombotsüütide arv ei komplikatsioone. Keskmine keskmine heide ei ole varem kui 21 päeva pärast haiguse algust.
Kliinilist jälgimist viib aasta jooksul läbi polikliinikumi arst koos kvartali järelkontrolliga( 3, 6, 9, 12 kuud) koos kohustusliku hemogrammide jälgimisega. Vajaduse korral saadakse taimede adaptogeenid, vitamiinid, dieet, piirav režiim.
Prevention KGL on võitlus koduloomade taastamisega, isikukaitsevahendite kasutamine puukide hambumuses. Lisaks on välja töötatud vaktsiin ja spetsiifiline immunoglobuliin CHF vastu.