Insuldi sümptomid

Stroke - see on väga raske ja ohtlik haigus, kahjustusega anumasse ja seejärel kesknärvisüsteemi. Sõna « insult » pärineb ladina insulto - «galopp, hüpata" ja tähendab "infarkti, insuldi, rünnak."WHO määratlus: Stroke - õitseb fookuskaugus või globaalse ajuhäire funktsioone, mis kestab rohkem kui 24 tundi või põhjustab surma, välistades muud genees haigus. Vastavalt

insuldi mõista kliiniline sündroom iseloomustab sümptomite äkiline kohaliku aju ja mõnikord ajufunktsioonide( kinnitatud või mitte andmete kompuutertomograafiat), mis kestis üle 24 tunni surmaga ilmselge põhjuseta va vaskulaarse patoloogiaga. Põhjused, mis disruptsiooniks vere toimetamiseks, võib olla näiteks rebend veresoonde kui veri voolab ajukoe. Rebenemine on tingitud äkilistest vererõhu kõikumistest ja patoloogiliselt muutunud vaskulaarseinast. Seal on rikutud piisav verevool, mis viib halvenemine toitumise närvirakkude, ja see on väga ohtlik, sest aju vajab pidevalt palju glükoosi ja hapnikku. Kuidas ravida seda haigust rahvatervisega, vaata siit.

On kaks tüüpi insult:

- hemorraagiline;

on isheemiline.

on kolm peamist nosoloogilised vormid - isheemilise( tromboosi, netrombotichesky Emboolne) insult, ajuverejooksu subarahnoidaalse hemorraagia. Lisaks võib esineda subarahnoidaalse-parenhüümi, parenhüümi, subarahnoidaalse hemorraagia ja "segatud" lööki.

In hemorraagilise insuldi, vere tulevad välja rebestatud laeva kõrge rõhu all, lükkab ajukude, moodustades hematoom( vere kasvaja) ja tungib aju osa.

See lõhe on põhjustatud vererõhk järsku kõikumised haigestunud veresoone seina aterosklerootilise protsessi - 50% juhtudest.10% juhtudest esineb haigestunud veresoone seina kasvaja vastuvõtu raviained soodustamine verevoolu ja 20% juhtudest - kõigil teistel põhjuste hemorraagilise insuldi.

Laeva siseseinal ilmuvad praod. Nende seinad on läbi vere küllastunud. Seejärel

veresoone seinas nekroos areneb protsessi - ebaõnnestumise veresooneseite.

teadus on tõestanud, et sellised muutused toimuvad laevade terava vererõhu tõus - Hüpertensiivne kriis. Kuigi see protsess toimub laeva sees, pole välist patoloogiat.

Aga kui laev rebendid, veri siseneb aine aju, hävitades selle kangas on moodustatud hemorraagia või hematoom. Nad moodustavad 85% intratserebraalne hemorraagia. Hüpertensiooniga kaasnevad raskete muutustega karotiidarterid.

Ateromatoorsed naastud hävitab arteri.

raskema - verejooks ajutüves, kus oluline keskused, see viib kohe surma. Ja sümptomid hemorraagia ajus sõltub ka oma asukoha, mida arutatakse insuldi kliinikus. Vaadake ka üksikasjalikku ja selget artikli kohta sümptomid, diagnoosimine, ravi ja taastumine hemorraagiline insult.Õppige, kuidas tagada edukas taastusravi, säilitada töövõime, mitte lubada teise insuldi.

hemorraagiline insult areneb sageli vanuses 45-60 aastat, enamasti võrdse sagedusega meestele ja naistele. Ilmub äkki, päevaajal, tavaliselt pärast teravat elevust ja üleöö.Vahel insult eelneb kiirustada vere näole peavalu, nägemise objektid punane, oksendamine, teadvuse, kiire hingamine, aeglustades südame löögisagedus, või vastupidi, südamepekslemine. Vahel õpilane avanenud mõjutatud poolel lahkumineku silm, röövimise silm küljele( parees pilku, tegevusetuse nurga suu ja ventilatsiooni välja põse pool halvatus( sümptom purjed) vastaspoolel et põranda, on tihtipeale sümptom hemipleegiat -. Stopp pööratud väljapoole, Samas langes nagu samamoodi. sageli on välja veresoonte pulseerimist kaela, kähe hingamine raskendatud hingata või väljahingamise. nahk on külm, intensiivne pulssi, vererõhku enamikul juhtudel suurenenud, neelamine häire viivituska uriinipidamatuse või tahtmatu urineerimine. Kui verejooks ajutüves elutalitus rikutakse ja mis võib tekkida äkksurm.

hemorraagia väikeajus iseloomustab pearinglus koos pöörlemistunne objektide, terav valu kuklas ja kaelas, oksendamine, pupillide ahenemine, see on katki, pinge kaelas.

Äge häire vorm, mida iseloomustab mõne minuti pikkune sügav kooma. Surm kiiresti, mõne tunni jooksul, samas omadusi on täheldatud ulatuslikku verejooksu ajupoolkerades, väikeaju ja sillas verega sisenemist ajuvatsakestesse ja lüüasaamist oluline keskused piklikaju.

Subakuutne vorm on iseloomulik sümptomite aeglasele arengule või ägedale tekkele, millele järgneb lühiajaline paranemine ja uus halvenemine. Eakatel ja eakatel inimestel esineb hemorraagiaid vähem vägivaldsemalt kui noortel, kes sageli avalduvad üldiste aju sümptomitega. Rikkumise aju vereringe häire võib tunnistades objektide puudutamisel, kuulmine säilib, kuid patsient ei tunne tuttav hääl, halb orienteeritud ruumi, näeb, kuid ei tea, varasematest kogemustest objektid. See tekib siis, kui mõjutavad ajukoorte erinevad osad.

Termopõletikku mõjutavat kliinilist haigust iseloomustavad kõnehäired, kuuldused, maitsetu hallutsinatsioonid, pearinglus, vestibulaarsed häired.

Hemorraagia otsmikusagarate, seda iseloomustab rikkumise kirjas, krambid koos rotatsiooni pea ja silmad vastasküljel.

Kui puudutad peopesa patsient kuvata hoidu refleks, ütleb psüühikahäirete, kalduvus korter nalju, depressioon, vähenenud kõndimine. Patsient pahandab hõivata voodi, seina ja teisi esemeid, karda langeda.

Enamik isheemiatõbi( 60%) esineb ateroskleroosi tõttu. Nende arengus on oluline roll karotiidide ja selgrootarterite ekstrakraniaalsete osade patoloogias.

Kõige tavalisem arterite tihendus on lokaliseeritud nende jagunemise piirkonnas - emakakaela lülisammas. Kuna need piirkonnad on sagedamini traumad selgroo kanali tagumisest seestpoolt, tulenevalt degeneratiivsetest või põletikulistest muutustest võrkkesta vahel. Samuti on võimalik anumat kõhuõõnde lülisamba tekke tõttu pigistada.

• täielikku sulgemist laeva võib tekkida oklusioon laeva poolt trombi või trombi isolatsiooni - emboolia või sulgemise aterosklerootiliste naastude.

trombid moodustavad harilikult kolesteraasplaate. Embolismi materjaliks võivad olla verehüübed südamest ja verehüübivarred, mis pärinevad aordi kaarest ja unearteritest. Aju isheemia võib areneda ja ilma anuma blokeerimiseta - selle kitsenemisega( stenoosiga) või lülihäirega. Samal ajal on väga olulised vererõhu kõikumised, südame aktiivsuse halvenemine, verekaotus jne.tserebrovaskulaarse puudulikkuse tüübist. Isheemilised insultid on erineva suuruse ja asukoha poolest. Lööve mõõtmed sõltuvad vaskulaarsete kahjustuste tasemest. Lisateave sümptomite, diagnoosi, ravi ja taastumise juhiste kohta pärast isheemilist insulti. See on kirjutatud selges keeles.Õppige, kuidas tagada edukas taastusravi, säilitada patsiendi elukvaliteet, vältida teist insulti.

Isheemiline insult( ajuinfarkt) täheldatakse kõige sagedamini, keskmise vanusega ja eakatel inimestel, mõnikord on see võimalik juba noorelt;meeste puhul on seda märganud pigem sagedamini kui naistel. Isheemilise insuldi arengut eelistavad sageli lühiajalised ajuveresoonkonna häired, mis avalduvad jäsemete ebastabiilsetel kahjustustel, kõnehäiretel jne. Tavaliselt on need aju verevarustuse puuduse tagajärjel piirkonnas, kus infarkt hiljem areneb. Mõnedel patsientidel esineb korduvaid ja isheemilisi rütmihäireid vahetult enne ajuinfarkti tekkimist. Tromboos( ummistumine laeva trombi) peaaju laevad on sagedased harbingers isheemilise insuldi - pearinglus, mööduv teadvuse( nõrga ja uimane), tumenemine silmade. Isheemiline insult võib areneda igal ajal. Enamasti esineb see hommikul või öösel. Vahel ühendus on loodud algse ilminguid insult eelneva kõrge kehalise aktiivsuse, emotsionaalse mõju tegur, alkohol, kümblustünnid vastuvõtt, verekaotus või haiguse, eriti nakkav.

sageli isheemilise insuldi arendab pärast müokardiinfarkti. Iseloomustab järkjärgulist suurendamist keskustesüsteemi neuroloogiliste sümptomitega - mõne tunni jooksul, mõnikord 2-3 päeva, vähemalt pikema aja jooksul.

ägeda isheemilise insuldi võivad esineda tromboosi sisemise unearteri või äge oklusioon suur intrakraniaalne arterites. Ligikaudu 1/6 tähelepanekuid ajuinfarkti( insult) areneb aeglaselt - mitu nädalat või isegi kuud. Haigusnähte määrati lokaliseerimine ajuinfarkti( insuldi) vaskulaarsed kahjustused ja tingimusi ringkonnas ringlusse. Kõrvaldamine portsjoni ekstrakraniaalset sisemise unearteri iseloomustab kestval kahjustusega ühest silmast kombinatsioonis lühiajalise halvatuse ja tundlikkushäirete vastasküljel keha. Et edasiselt tekib püsiv nägemispuudega atroofia nägemisnärvi küljel arteri ummistus ja halvatust vastasküljel;koos ummistuse Vasaku unearteri sageli kõnehäired, epileptiformne krambid, sümptom ummistus lülisamba ja basilaarset arterite väljaspool kolju, piirkonnas lülisamba kaelaosa avaldub süsteemne peapöörituse, vapustav kõndimisel, tõmblevad of silm( nüstagm), müra kõrva, kuulmislangus ja langenudsilmad mõlemas silmas. Mõnikord arendada kooma, halvatus, vähendatakse lihastoonust.

Kui ajuinfarkti piirkonnas vertebrobasilar piirkonnas kõige rohkem mõjutatud ajutüve - on väga ohtlik ala.

In isheemilise ajukahjustuse veres patsientide märgatav tõus kolesterooli tõus, vere hüübimist, protrombiini suurenenud, muutused elektroentsefalogrammid, reovassogramme, CT.Ultraheli Doppler meetod annab teavet staatus vereringet.

Suremus hemorraagilise insuldi on kõrge, kõigub 60-90%.Enamik patsiente sureb esimese kahe päeva jooksul, enamik neist esimesel päeval. Suremus ishemichekom ajurabanduse jooksul 20% juhtudest. Korduvate isheemiliste insultidega tekivad progresseeruvad vaimsed häired.

isheemiline insult - kõige levinum insult. Need moodustavad umbes 80% löökade koguarvust.

Termin "isheemilise insuldi" kajastab ainult asjaolu haiguse, mille põhjuseks on verevarustuse vähenemisest teatud ajupiirkonnas ja iseloomustab teket piiratud insult. Ajuinfarkt - nekroosi area teel tekkinud jäme, püsivad ainevahetushäired närvi- ja gliiarakud struktuurid tekib ebapiisavast krovoobespecheniya tõttu stenoos( ummistuse) ajuarterites või ajuarterites, mis viib puudust perfusioonirõhus tingitud või tromboosi võiajuarterite emboolia. Seega, kõik ravivõtted suunatud reljeefist või kompenseerimise patoloogilised muutused ajus tingitud arenenud müokardi.

Tänapäevaste instrumentaalne läbivaatus( CT ja tuumamagnetresonantstomograafiat, prootoni emissioon tomograafia, transkraniaalse Doppleri ultraheli, kahepoolseks skaneerimiseks, lahutamine angiograafia) võimaldavad klassifitseerida ägeda ajuisheemia kaaluti nelja põhimõtet:

1) Arvestades kestuse neuroloogiline paisata:

2) klassifikatsioon iseloomustavate raskusaste patsientide seisukorda. Siia kuuluvad:

3) klassifikatsioon, mis põhineb ajuinfarkti lokaliseerimine põhineb omadused vastavad paikseks fookuskaugusega neuroloogiliste sümptomitega teatud vere basseinid: Keskmine, ees, posterior suurajuarter;peamine arter ja nende distaalsed oksad.

4) patogeneetilised klassifikatsioon sisaldab:

Ehtiopatogenez ajuinfarkti kõige õigustatud arvestada kontseptsiooni heterogeensus isheemilise insuldi.

NV Vereshtshagin kirjeldatud rolli patoloogias põhimagistraalide peas, erinevaid südame kahjustused, häirete kesk- ja peaaju hemodünaamika etiopatogeneesiga isheemilise insuldi. See osutus olulisuse iseloomulik hüpertensiooni muutused intratserebraalsed arterite väikeste kaliibriga kaasuva lakunaarse infarkte. Lisaks rolli on määratletud ja muudab Teoloogilised omadused verehüübesüsteemi tromboosi muutus endoteeli-link ja biomehaanika verevoolu etiopathogenic põhjustab ajuinfarkti.

EI Gusev iseloomustab üksikasjalikult pathobiochemical muutusi aju struktuurid, mis viib moodustamine ajuinfarkti ja kindlaks meetmeid, et parandada neid.

patokineza kohandamine mõiste ajuinfarkti arengu mehhanism võimaldab täpsustada tingimused, mis soodustavad selle esinemist ja vahetud põhjused isheemilise insuldi.

hulgas tingimused, mis soodustavad arengut ajuinfarkt, õiguspäraselt eraldada lokaalseid ja süsteemseid tegureid.

sagedasemaid kohaliku tegurid on aterosklerootiliste kahjustuste peaaju veresooni ning ajuarterites - stenoos( ummistuse) ja konjugeeritud neile kohaliku trombogeneesi;Erinevad südamehaiguste allikana kardioemboolsetest ajuinsuldid;degenerativnodistroficheskie muudab lülisamba kaelaosa, põhjustades kokkusurumine ekstra- lülisamba arterites. Suhteliselt haruldane kohalike tegurite hulka kraniotserebraaltrauma lülisamba anomaaliad, fibromuskulaarne düsplaasia, kinking peamisi artereid pea, dilatatornaya arteriopaatiat, hobuste.

Süsteemsete tegurite hulka häired, kesk- ja peaaju hemodünaamika, Hüübimishäirete polycythemia ja polycythemia pärssimine gaasiülekandevõimsuse omadused verd.

paikseid ja süsteemseid tegureid on omavahel seotud ja vastastikuses sõltuvuses, sageli kättesaamatuks tunnustamine ja hindamine.

Ateroskleroos .Nagu ateroskleroosi progresseerumist kuhjumise tõttu kolesterooli esineb paksenemise keskkesta järkjärgult moodustatud ateromatoosset tahvel ja peamistes ajuarterites. Morfoloogilise struktuuri tahvel on erinev. Pehmed ja kobestatud laike embologenic substraati ja tihe naastude kaasa stenoos( ummistuse) arteriaalse šahtid, järsult piirates verevoolu.

võttes ühe või mitme( echelon) stenoos põhjustab mitmeid kõrvaltoimeid. Oluliselt halvendada dünaamilisi omadusi veres - mahu ja viskoossuse poolest. Väga piiratud aju verevoolu kiirus - selle vähendamist 60% on kriitiline areng ajuinfarkti.

ainult mitmekordne( echelon) stenoos ekstrakraniaalset ja koljusisese arterid on endal rolli patogeneesis isheemilise insuldi. Muudel juhtudel ägeda ajuisheemia seal dekompensatsioonile aju verevoolu tõttu ootamatu languse Kesk vereringe.

eksperimentaalsed ja kliinilised ja abistav uuringud on näidanud, et hüpertensiooni stimuleerib ning süvenevad aterosklerootiliste kahjustuste arteriaalse süsteemi.

Lisaks stenoos( oklusiooni) loob eeldused tõsine tromboosijuhtude.

tromboos. põhijärkudest trombide moodustumine on: endoteeli kahjustused sisekesta atheromatosis;aeglustades verevoolu ja turbulentsi valdkonnas stenoos;Kokkupõrke liitmise, "kleepumist" vererakkude kohas endoteeli kahjustus;väheneb hapniku läbilaskevõime erütrotsüütide;fibriini koagulatsiooni ning pärsib fibrinolüüsiga kohalik.

Sõltuvalt intensiivsusega suhtarvud trombide moodustumise protsessis, ühelt poolt, ja aktiivsuse taset anti hüübimist - teiselt või moodustumise trombi või selle lüüsi esineb osaline ja mõnikord lõppenud. Kuid teravas ateroskleroosi raskuse kemoretseptorite sisekesta kaotavad võime tajuda efekti Prokoagulandid( tromboplastiini trombiin) ja refleksi aktiveerimist antikoagulandi süsteemid ei teki või kui see on tühine ning ei takista edasist moodustumist trombi.

südamehaiguste on äärmiselt levinud allikas cardiocerebral, hemodünaamika ja lakunaarsündroomi infarktid aju. Seda seisukohta

veenvalt kinnitanud kompuutertomograafia, transkraniaalse Doppleri ultraheli, kahepoolseks skaneerimiseks, EKG, rindkereläbise ja transösofageaalne ehhokardiograafia, Holter.

südame patoloogia K, millel on kõrgeim potentsiaal embologenic lakunaarse infarkt ja kardioemboolsetest Vastavalt 3. Suslina kuuluvad aterosklerootiliste kahjustuste aordi, aordi ja mitraalklapi, hüpertroofia vasaku vatsakese südamesisest trombe, mitmesuguste südame rütmihäired, isheemiline muutusiST laine EKG-l. Kui hemodünaamiline infarkte( ajuveresoonte puudulikkus), embologenic suurimat potentsiaali vähendab südame jõudluse rikkumise tõttu müokardi kontraktsiooniga, sinus ja arteriaalse hüpotensiooni kombinatsioonis stenoseeriv kahjustuste ajuarterites.60% juhtudest esineb nende kombinatsioonid vormid südame patoloogiat.

Apart allikas cardioembolism loetletud südame kahjustused võivad olla kahjustused südameklapid ja kardiomüopaatia reumaatiliste milline, südame arütmia hüpertüreoosist, seinte trombist müokardiinfarkti, bakteriaalsed ja mitte-bakteriaalne endokardiit, lüüasaamisega südamelihas AIDS paradoksaalset emboolia kaasasündinud defektid ovaalava avatus jaemboolia, moodustub peale pärgarteri šunteerimisoperatsioonile transluminaalne angioplastika.

eripäraks cardioembolism põhjustatud kahjustuste südamekujulise erineb, on kalduvus korduda, ning mõnedel juhtudel - erinevatele samaaegseks embolisatsiooni ajuarterites. Kliinilised ilmingud

cardiocerebral embooliaid on sõltuv mitmetest teguritest: suurus Tulppautuma ja ca läbimõõduga klyuzirovannogo veresoones, mis mõnikord järgneb tromboosi proksimaalse osa kahjustatud arteri trombolüüsi refleksi intensiivsuse ja intensiivsuse "sees" kollateraalne vereringe. Seega cardiocerebral emboolia võib avalduda TIA väike joon või voolav raske, massiivne insulti.

muudatusi kaelalülisid kujul väljendus painutamata spondylosis võivad mängida olulist rolli arengu isheemilise insuldi vertebrobasilar basseinis. Mehhanism nende väljatöötamine on kokkusurumine selgroolülide arterites või luus tunneli, mis asub ristjätkete VI-II kaelalüli või lühikesse atlantooktsilitalnom segmendi Lüliarter. Pressimise või püsiva fikseerimise Lüliarter võib esineda ka kaasasündinud anomaaliatest kraniotserebralnyh - Klippeli-Feil sündroom ja Arnold Chiari koos Kimmerle anomaalia. Klippel-Feil sündroom - emakakaela lülisamba luuliidusest, mõnikord koos oktsipitalizatsiey atlas ja lõikamise ütles kaared selgroolülid. Arnold-Chiari sündroom - kombinatsioon väärareng väikeaju mandlite platibaziey ja / või koarktatsioon koljupõhimiku auk. Anomaalia Kimmerle - luukoe moodustumist tsükli( silla) tagaküljel võlvi atlase in Lüliarter asukohta.

Muud haruldaste kohalikest teguritest - fibromuskulaarne düsplaasia ja kõverus peamisi artereid pea, dilatatornaya arteriopaatia arteriit.

fibromuskulaarne düsplaasia - kaasasündinud väärarengute seinte sisemise unearteri, suuraju ja Lüliarter ja selle terminali oksad vormis mitu rõngakujulist valendiku ahenemisega ja mõnikord väikese aneurysms. Mõjutatud piirkondades moodustatakse järk paindub või crimps, erineva stenoos. Järelikult tingimusi aeglustumist ja kohaliku rikkumise laminaarvoolus ja seega eeldused mural trombide teket ja järgneva arterite embolization süsteemi aju.

Dilatatornaya arteriopaatia väljatöötamisel ühised kahjustuste suurte arterite pea, viib elastsuse vähenemise arteriaalse šahtid seinad, samuti teket patoloogiliste kõverusi ja crimps. Tulenevalt aeglustus ja häireid laminaarse vereklompide moodustuvad mida võib seejärel substraat embolization peaaju veresooni.

K arteriit, võimalik edendada isheemilise insuldi on Takayasu haigus( "pulseless haigus"), Moya-Moya haigus( arteriiti ringi Willis) ja nakkusliku granulomatoeny arteriit - ilming AIDS, tuberkuloos, süüfilis, malaaria ja teiste haiguste.

See kategooria teguritest eelsoodumus arengu isheemilise insuldi haiguste hulka kesk- ja peaaju vereringe, spasmid migreeni, hüübimishäired, polütsüteemia pärssimine gaasi transpordi omadusi veres.

Kesk-hemodünaamika rikkumine.Üks juhtivaid süsteemseid tegureid on südame hüpodünaamiline sündroom. Seda iseloomustab kliinilised nähud( vereringepuudulikkust, hemodünaamilise olulist südame rütmihäirete) ja funktsiooneerimisel - vähenemine väljutuse( IOC) ja löögimahu( CRM).Südame hypodynamic sündroom on tingitud erinevatel põhjustel - arteriaalne hüpertensioon, müokardi hüpokinees erinevate etioloogiate, vähendades IOC tingitud klapistenoos kahjustused või südame rütmihäired, mööduvad häired müokardi stenokardia ja hüpertensiivsetel kriisi. ROK - kõige informatiivsem, lahutamatu tulemuslikkuse näitajaks südame, sõltumata Eespool nimetatud põhjustel ei ole võimalik mõjutada. IOC määratakse Echo-CG abil.

otsustava tähtsusega on ROK, näidates hüvitise või dekompensatsioonile peaaju vereringet. Vastavalt EA Shirokova, väärtus isikute üle 60 aasta ROK alla 3 liitrit näitab selget ohtu isheemilise insuldi. See väärtus määratakse, võttes arvesse asjaolu, et juuresolekul aterosklerootiliste stenoosi ja oklusioonidest aju arterites hemodünaamika reservi tserebraalvereringe - st võime laiendada intrakraniaalne arterite - on ammendatud või minimaalne.

Raske aterosklerootiliste muutuste arteriaalses süsteemis, südame isheemiatõve, südamepuudulikkuse ja muude patoloogiliste protsesside vähendab tõhusust sobivalt sageli Hüpokineetilis variant hemodünaamika madala vererõhu ja järsk langus verevoolu arteriaalse süsteemi ajus, eriti vertebrobasilar basseini. Keskmise vererõhuga 60 mm Hg. Art.ja alumise komplekti "failure" autoregulatsiooni aju verevoolu, aju verevoolu ja väiksemas ulatuses on põhjus trombi - esimene distaalse( arterioolide, kapillaarid) ja seejärel proksimaalses osade veresoonkonnas. Patsiendid, kellel on kadunud või väga piiratud võime veresoonte ahenemine ja vasodilatatsiooni tekivad sageli "öö" lööki, nagu sel ajal päeval vererõhk on madalam.

insuldi hypodynamic südame sündroom ja hüpotensioon tuleks pidada isheemilise insuldi, mis põhineb närvikahjustusega( hemodünaamiline insult).

Hüpertensioon kiirendab aterosklerootiliste kahjustuste suuremate peaaju veresooni ning arteriaalse süsteemi aju. Sharp äkilise tõusu vererõhu võib olla vahetu põhjus isheemilise insuldi teguriks, "mobiliseerib" seinte trombist ja libisevad meie arterite süsteemis aju. Lisaks järsku ootamatu tõusu vererõhu teatud juhtudel viia arengut isheemilise insuldi, spasmid tõttu intratserebraalsed arterite väikeste oksad.

arengus isheemilise insuldi ateroskleroosi ja hüpertensiooni mängib olulist rolli suurendamine hüdrodünaamiline takistus vere jätmise tõttu või vähenenud aktiivsus endogeenne faktor vastutab hüdrodünaamiline omadused voolu. See uus mehhanism autoregulatsiooni aju verevoolu iseloomustab IV Gannushkina( 1984-1997).

ebaregulaarse südametöö - üks tähtsamaid ühiseid tegureid, mis aitavad kaasa triivida arteriovenoosse arteriaalse ja asub õõnsused südames emboli ajuarterite. Kõige ebasoodsad selles osas, vatsakeste virvendus, esineb siis kompleksne müokardiinfarkti, pideva või katkendliku kodade fibrillatsioon ja kodade virvendus, samuti haavandite nõrkuse sündroomi vahelduvate tahhüarütmiate ja bradysystole. Risk embolization - sageli korduvaid - on kõrgeim rütmihäireid koostoimes raske arteriaalse hüpertensiooni raviks.

Angiospasm migreeniga. Rasked, pikaajalisest migreenihoogude teravate spasm kaasneb kohaliku vähendamine, aeglustumine aju verevoolu ja kogunemine suure hulga prokoagulantne. Järgnevad vasodilatatsiooni isegi suuremal määral loob eeldused kohalike parietaalse tromboosi, mõnikord ulatuda sellisel määral, et vähemalt kordumise migreenihoogude temperatuuril nahapinda ja keskmise arterite väikeste kaliibriga järkjärgult moodustatud stenoosid, veelgi enam reklaammaterjalide infarkte.

Muud süsteemsetele teguritele - Hüübimishäirete polycythemia ja polycythemia pärssimine gaasiülekandevõimsuse omadused verd.

koagulopaatia iseloomustab järsk prokoagulantsesse aktiivsuse madala vererõhuga patsientidel või südamepuudulikkuse tekkel seinamaali trombe precapillaries ja ajuarterites väikeste kaliibriga.

dissemineerunud intravaskulaarne koagulatsioon( DIK) - erivorm Hüübimishäirete. Seda väljendatakse teravaid hüperkoagulatsioon( peamiselt pärssimise tõttu fibriinitekke ja fibrinolüüsi mass) blokeeriv mikrotsirkulatsiooni. Võibolla moodustamine mitte ainult tromboosi massid, vaid ka verejooks. Põhjuseks DIC sündroom on koljutrauma mitmekordne nakatumisprotsessidele( peamiselt põhjustatud gramnegatiivsete patogeenide vastu), samuti AIDS ja muu patoloogiline protsesse.

erütrotsütoos( kasv erütrotsüütide arv rohkem 5,5-6,0x 104 ja polütsüteemia( arvu suurendamine vereliistakud x 400 leukotsüütide 103ili üle 20 x 103), eraldi vormid Verehaigustega süsteemi saab - enamasti foonil järske muutusi kesk hemodünaamika -põhjustada aju arteriaalse tromboosi süsteemi hilisem moodustumist tromboosi kahjustuste müokardi- tihti niisuguseid geneesi -. st "ülekoormus" veresoonte vere põhikomponendist - on focal looduses ja võivad olla ka. Klonnost korduda

pärssimine gaasiülekandevõimsuse omadusi veres esineb hemoglobinopaatiatega ja anemias erinevate etioloogia - gipohrom-sool-, hüpoplastilise ja tänu mitmesuguste krooniliste haiguste Ostro tekib vere- hüpoksia põhjustajana isheemilise insuldi -. Outcome häired gaasiülekandevõimsuse funktsiooni erütrotsüütide esinevate mürgituse süsinikoksiidiga( süsinikmonooksiidi). hemoglobiini sisalduvad erütrotsüüdid on tihedalt seotud CO moodustav boksigemoglobin auto ja teene hapniku muutub võimatuks ajustruktuur. Vere- hüpoksia võib tekkida juhul mürgistuse aniliini sisalduvad mõned majapidamistarbeid. Sellistel juhtudel ägeda ajuisheemia arendada ümberehitamise tõttu hemoglobiini täidetud-hemoglobiini.

arutatud eelmises lõigus, tingimused, mis soodustavad arengut isheemilise insuldi on üle teatud piiri patoloogilised protsessid ei näita ägedat ajuisheemia. Otsestele põhjustele isheemilise insuldi tuleks pidada tegureid, mis rakendavad olemasolevaid haigusseisundeid sümptomaatiliseks peaaju õnnetuse pöördumatute morfoloogilisi muutusi.

Kohene põhjustab isheemilise insuldi sõltub iga juhtumi puhul tähtsust, raskusest ja vastastikuse sõltuvuse soodustav seisund äge ajuisheemia.

põhjustava otseselt provotseerida isheemilise insuldi, on järgmised:

Kasutades positronemissioontomograafial, magnetresonants ja footonemissioontomograafia( SPECT) lasti kvantifitseerida lahtiselt verevoolu peaaju veresooni, samuti raskusest ja dünaamika kahju erinevatele struktuuridele ajus.

kindlaks, et ainevahetuse muutusi vastusena ägedad fokaaltserebraalisheemia arendada regulaarselt jada. Vähendades aju verevoolu allpool 0,55 ml( g / min) salvestatakse esmane reaktsioon, mida iseloomustab valgusünteesi inhibitsioon neuronites. Vähendatud aju verevoolu allpool 0,35 ml( g / min) stimuleerivad anaeroobset glükolüüsi, ja langeb allapoole 0,20 ml( g / min) tulemused on ülemäärane erutusneurotransmitterite vabanemist ja väljendati häiringu energeetilise metabolismi. Vähenedes aju verevoolu allpool 0,10 ml( g / min) tekib anoxic depolarisatsioon rakumembraane.

Need andmed on suure praktilise tähtsusega, kuna "core"( keskosas) müokardi moodustatud pärast 6-8 min pärast ägeda fookuskaugus isheemia ja mitu tundi "core" ümbritsetud infarkti tsooni "isheemilise penumbras" või penumbras.

penumbras - piirkonnaga dünaamilise ainevahetuse muutuste verevoolu ajus väheneb 0,20-40 ml( g / min).Nendes tingimustes närvirakkude struktuuride tekkida ainult funktsionaalseid muutusi, kuid energia vahetus on ikka suhteliselt säilinud ja teravaid mikrovaskulaarsetest, sealhulgas microrheological, rikkumisi.

kestus penumbras määrab ajalisi piiranguid "terapeutiline aken" - ajavahemik, mille jooksul ravivõtted on kõige lootustandvamaid ja piirata infarkti suurust. Enamik infarkti järel moodustatud 3-6 tundi pärast kliiniliste sümptomite avaldumist isheemilise insuldi ja lõplik moodustumine on lõppenud pärast 48-56 tundi.

At kompleksne infarkte kaasates perifocal turse, võib see aeg olla lühem.

Nende andmete põhjal, aktiivse ravi isheemilise insuldi - peamiselt neuroprotektortoimeainete ja trombolüütiliseks - peaks algama esimese kolme tunni haiguse.

isheemia vähenemine põhjustab verevoolu ajus, põhjustades kaskaadi pathobiochemical või "isheemilise kaskaadi."Terav macroergs( phosphocreatine, adenosiinfosfaat - ATP) pärsib aeroobne glükoosi omastamise ja aktivatsiooni anaeroobset glükolüüsi. Nendes tingimustes muutub peamine glükoosi kogus piimhappeks;Laktatsidoosi edenedes viib vasodilatatsiooni ja hüperperfusioon valdkonnas isheemia, mis veelgi süvendab vähemalt rikkumise ainevahetust. Laktoatsidoos koostoimes hüpoksia disorganizes funktsiooni ensümaatilise süsteemi juhtimiseks ion transport - tekivad bruto muutused mitokondriaalse hingamisahela funktsiooni ja väljasuremist elektriline potentsiaal rakumembraani, st nende depolarisatsiooni ning muuta nende läbitavust. See patoloogilise protsessiga kaasneb passiivne väljavool kaaliumi ioonide neuroneid ja intensiivne sissevool kaltsiumiioone, naatriumi ja kloori, samuti intratsellulaarse akumulatsiooni vabad rasvhapped ja vee vahel. Kompleksis põhjustab see dendrite turset ja neuronite - valkude ja lipiidide komplekside - rakkude elementide lüüsi. Lisaks membraanistruktuurides pobrezhdenie intensiivistab lipiidide peroksüdatsiooni ja akumuleerumise rasvhapped - protsessid, mille intensiivsus sõltuvad suuresti kiirust ja ulatust ainevahetuse muutuste, mis viivad teket müokardiinfarkti.

väga olulise tähtsusega on suurenenud emissiooni rakuvälises ruumis erutusneurotransmitterite - glutamaadi ja aspartaadi ebaõnnestumise tagasihaarde astroglia ja taaskasutamine glutamaadi retseptori ülestimuleerimisest ja lõpuks kontrollitud avamist kaltsiumikanaleid. Intratsellulaarse kaltsiumi sisalduse suurenemine stimuleerib täiendavaid patobiokeemilisi reaktsioone, mis põhjustavad nekrootilise neuronaalse surma ja apoptoosi. Selle põhjal sõnastas mõiste glutamaadi "eksaytoksichnosti"( Inglise erutada -. Institute), mis mängib olulist rolli kujunemist ajuinfarkti. Uuringut antikeha tasemete glutamaatretseptoritele, sõltuvus raskusaste insuldi glutamaadi vabanemist ja aspartaat. Samal ajal on näidatud, et närvirakkude surma põhjuseks mitte ainult kogunemine neurotoksiliste ainete, kuid puudulik ainete omamine neurotroofne aktiivsus.

isheemilise insuldi ägedas staadiumis on organismi ensümaatiline aktiivsus häiritud.Üks selle ilmingutest on vabade radikaalide moodustumine neuronites, mis kahjustavad anesteesia endoteeli.

Sõltuvalt isheemia aktiveeritud arahhidoonhappe tsükli tema kogunemine teiseste toodete( prostaglandiinid, tromboksaanid, leukotrieenid).Need bioloogiliselt aktiivseid aineid avaldada negatiivset mõju veresoonte toonuse ja süsteem koondamise vererakud, edendada intensiivse vereliistakute agregatsiooni ja punaste vereliblede, samuti suurendada vere viskoossuse, hematokrit, fibrinogeen.

Lisaks lokaalsete muutuste otse isheemilisele tsoonile toimuvad patoloogilised protsessid humoraalsete ja hormonaalsete süsteemide süsteemis. Kõige olulisem on reaktiivne hüperglükeemia, mida praktiliselt ei libiseeri vastavate ravimitega. Need muutused edendada intensiivse glükosüülitaks hemoglobiin, mille tagajärjel väheneb gaasiülekandevõimsuse omadusi veres, et puudujääk neuronites glükoosi ja hapniku suurendab laktatsidoosist ja üldistatud metaboolsete häirete eest.

Tserebraalne isheemia võib kaasneda ka adrenaliini ja teiste katehhoolamiin-vasopressori tasemete suurenemisega. Kuid nende veresooni ahendav toime terava passiivne vasodilatatsiooni( vasoparalysis) tõttu, peamiselt, terav laktatsidoosi, võib näidata minimaalne või puudub üldse.

oluline roll isheemilise insuldi antakse muudatusi prostanoide süsteem sisaldab prostaglandiinid, tromboksaanid ja prostaglandiinid. Mitmesuunalised reljeefi eri prostanoide veres ja tserebrospinaalvedelik kaasneb muutus arteri reaktsioonivõime isheemilise ala ja prokoagulantne efekti. Ilmekaimaks muutusi kvantitatiivse spekter prostanoide esineda trombi põhjustatud ajuhalvatuse, mis mõjutab tõsidusest, esinemissagedusest komplikatsioonide kõrvaltoimed.

patogeneetiliselt põhjendatav põhjuslikkuse etapijärjestust "isheemilise kaskaadi" formuleeritud 1997 EI Gusev, VI Skvortsova, NS Cheknevoy, EY Zhuravleva EV Yakovleva. Saadi järgmised sammud "isheemilise kaskaadi»:

Exodus "isheemilise kaskaadi" on moodustamine infarkti ajus. Selles protsessis mängivad rolli kaks mehhanismi: nekrootiline rakkude surm ja apoptoos( geneetiliselt programmeeritud surm).

On rõhutatud isheemilise kaskaadi järkjärgulise analüüsi praktilist tähtsust;kuna kõik etapid on terapeutiliste toimete sihtmärk. Suurim kliiniline toime saavutatakse ravi määramisega varases staadiumis. Esimeses etapis kõige paljulubav meetmeid parandamaks verevarustust ajukude, 2-8-m etapid - kaitsekile või neuro-rakukaitsevõime teraapias. Mõlema intensiivravi valdkonna kõige õigem kombinatsioon.

aju perfusioonimääraga määrab astme rakkude metabolismi häired: verevoolu isheemilise ala võib varieeruda intensiivsuse ja kestusega. Hüpoperfusioon isheemilises piirkonnas esineb kõige sagedamini infarktsiooni tuumas;see on vähem väljendunud penumbra tsoonis. Neuronid surevad tuumas südameataki ja võimalikust pöörduvus funktsioone hämärällä sõltuvad peegeldub hüpoperfusioonile. Hüperperfusiooniaja kestus on väga erinev;keskmiselt on võetud 12-18 h

kõige ebasoodsamas nähtus "mitte-taastamist verevoolu»( no tagasivool fenomen) -. tulemus äärmiselt madal perfusioonirõhus ja raskete häiretega mikrotsirkulatsiooni. Sellega kaasneb neuronite surm nii infarkti kui ka täisnurga tuumades.

Tulevikus reperfusioon toimub reeglina - verevoolu taastamine isheemilises piirkonnas. Selle tase ja manifestatsiooni kiirus sõltuvad paljudest teguritest. Peamised neist on alandamiskiirusel kaliibriga mõjutatud laevad ja mikrotsirkulatsiooni häired neile, tõenäosus ja ulatus spontaanne trombolüüsi intensiivsus ja taastamise verevoolu. Reperfusiooni esineb tavaliselt giperkininogenez iseloomustab vasodilatatsiooni ja häirunud hematoentsefaalbarjääri läbitavus. Reperfusiooni tingimustes suureneb hemorraagilise infarktsiooni risk. Lisaks sellele, kui hüperperfusioon loonud tingimused teket ajuturse, veelgi suurema häireid raku ainevahetuse ja lõpuks närvirakkude surma.

ajuturse - tulemus järskude progressiivne ainevahetuse paljundus- on perifocal angioparalysis kohta infarkti tsooni. Point, "vallanda" arengut turse on vesi tungimine neuron rakuvälisest ruumist rikkumise tõttu membraani läbilaskvus.

Tulemusena tekkinud rakkude paistetus põhjustab rakusisese turse. Aeganõudvate isheemia, see on ühinenud rakuväline( vasogenic) põhjustatud paistetus progresseeruvat kahjustust hematoentsefaalbarjääri ja kogunev kahjustatud piirkonda oksüdeerimata moodustunud saadused tingimustes anaeroobset glükolüüsi. Vaginaalne turse tekib peamiselt valgete ainete korral. Suurte südameinfarktudega, peaaju verevoolu raske disorganiseerumine, turse levib suurtes piirkondades. Seega, suurendades mass kahjustatud ajupoolkera( ja mõningatel juhtudel ja vastupidi) ja seega kompressioon laevade isegi suuremal määral väheneb aju perfusioonitaset. Turse soodustab ajuronstruktsioonide dislokatsiooni ja järgneva haavandi tekkimist. Dislocation poolkerad viib herniatsioonini väikeaju tentorium lihalõikusruumis ja sekundaarsete ajutüves sündroom, järkjärgulist tekkimist pärast moodustumist südameataki ajupoolkera sümptomid kahjustuste tüve ja piklikaju. Subtendoriaalsete struktuuride dislokatsioon toimub suurtes kuklakäsitükkides. Dislokatsioonisündroomid on peaajuinfarktiga patsientide sagedasem otsene põhjus.

Clinical tunnused ja tulemused isheemilise insuldi sõltub suurusest ja lokaliseerimiseks müokardiinfarkti. Tähtajaks tasumata suuresti sõltuvuses keeruline, kuid tasakaalustavate tegurite. Need on need mehhanismid ägeda ajuisheemia( tromboos, emboolia, ajuveresoonkonna puudulikkus), konkreetse kahjustatud piirkonda, üksikud anatoomiaomaduste struktuuri arterite süsteemis aju potentsiaali lisamist kollateraalne vereringe, aste desorganisatsioon autoregulation, määrab suures tase perfusioonirõhus haigesse veresoonte piirkonda.

peaaegu võimatu ennustada, millises ulatuses juuresolekul anastomooside ja tagatise tasemena ringlusse kajastuvad kliiniline pilt;väga heterogeensed variandid on võimalikud. Näiteks väljendunud stenoosi sisemise unearteri( 80%), kuid täielik toimimine ringi Willis saab asümptomaatiline. Emboolia posterior suurajuarter distaalne segment suhteliselt väikesele pinnale arenenud võrgu anastomooside võib põhjustada teket piisavalt suur infarkte püsiva neuroloogilise kahjustuse.

Individual omaduste anastomooside mõningatel juhtudel määrata erinevaid võimalusi ümberjaotust verevoolu jooksul kogu vereringesüsteemi ajus, sealhulgas perverteeritud veresoonte reaktsiooni - varastada sündroom.

Kohalik sündroomid varastada läheduses fookuskaugus isheemia võib tekkida kaks varianti. Origin - "otsene rööv" kirjeldatud Lassen N. - kohene verevoolu defitsiiti stenoosi või arteri Saadud langus perfusioonirõhus sellesse mehhanismi autoregulation läbikukkumist. Teine teostus - "väärastunud varastada sündroom» või sündroom Robin Hood( haldjas röövel, valgepöök rikaste ja vaeste levitada rikkuse) - ümberjaotamine verd piirkondades puutumata verevoolu isheemilise tsooni.

ühise varastada sündroomid sageli väljendanud märkimisväärset ümberjaotamine vere kaudu koore anastomooside vahel oksad basseinile või rist-verevoolu arterite unearteri süsteemi vertebrobasilar basseinis.

Mis kiire moodustumise massiivne kitsendeid arterid, pea- või proksimaalses suuremate suurajuarter, järsu katkemise autoregulation, kuid hästitoimivates anastomooside verevarustuse võib esineda vastupidine ajupoolkera arterite süsteemis. Terava pärssimine aju verevoolu võib põhjustada interhemispheric diashiza esitatud SB Sergievsk. Burtsev EM( 1992), et moodustada "peegel" lööki.

varastada nähtused on mõnikord järsult vastakaid tulemusi, tagasiminek voolu;kaasas hemodünaamikahäired täheldatud distaalse osast. Mõnikord on olemas "allklavia varastamine".

muutlikkus tasemel üksikjuhul varastada sündroomid, nende intensiivsus ja esinemissagedus on kõigil juhtudel sõltub individuaalse varieeruvuse tõttu anatoomilise struktuuri arterite süsteemis aju erinevates kombinatsioonides lokaliseerimine ja raskusest stenootiliste oklusioonseadmetes muutusi laevad tase hemodünaamiline ja funktsionaalne elujõulisus( või ebaedu) autoregulation mehhanismi peaajuvereringe.

Development varastada sündroom aitab sageli raske diagnoosida, sest võimalike multifokaalne neuroloogilisi sümptomeid, ja mõnel juhul - kuna nende "migratsioon".

täpset suurust karakteristliku pikkuse varastada sündroom ja muutused voolusuunda saab määrata selle tulemusena TKUZDG.

iseloomu, mis on tekkinud isheemilise insuldi keeruline hemodünaamika ja ainevahetuse muutused võimaldab teha kindlaks peamised kõige paljulubavad intensiivravi:

Lähitulevikus ilmselt kasutatakse ja uute ravimite, eriti parandatakse negatiivset mõju laktatsidoosi ja glutamaadi. Vastavalt

Amerikanskvy meditsiinilise Association( 1992), 30% -l juhtudest on põhjuseks südamelihase arteriovenoosse arteriaalse emboolia ekstrakraniaalsete arterites;20-25% juhtudest - intrakardiaalsed trombid;15-20% -l juhtudest esinevad lakunaarse infarkte, kõige sagedamini põhjustatud kahjustusi väikestes veresoontes aju tingitud hüpertensioon.30% juhtudest põhjustab südameinfarkti jäävad määratlemata.

Prodromaalsed sümptomid, mis mõnikord mõne nädala või isegi kuu jooksul enne insuldi arenevad, on mittespetsiifilised. Peavalu, pearinglus, tunne "pruunistumist" ees silmad on sageli täheldatud insuldi patsientidel järsk tõus vererõhku. Isheemilise insuldi tõsine eelkäija on ajutrakti ajutised häired, eriti sagedased ja üha pikemad. Kuid nende paiksetes omadustes ei vasta need tingimata sellele infusiooni moodustavale basseinile. Eelkäijad on ka üksikud või korduvad ülemaailmse amneesia episoodid - ootamatu dünaamilisus ümbritsevas maailmas, varasemate sündmuste mälu.Ülemaailmse amneesia reaktsioonid kestavad mitu tundi päevani.

Iseemiline insult võib esineda unes. W. Barnaby( 1990) andmetel areneb une korral 40% trombootilistest insultidest ja 17% emboolilistest. Määr arengut sümptomid on vaieldamatud eristav tunnus vormid emboolsed insult põhjustatud tromboosi ning veresoonkonna ajupuudulikkus.Äkiline algus teadvusekaotust ja samaaegne välimus erinevad neuroloogilised sümptomid praktiliselt patognoomilise jaoks embolisme - eelkõige suurte arterite šahtid. Arütmia tekib sagedamini kui embrüosid kui isheemiline insult. Järkjärgulist suurendamist sümptomid või "flicker" tunde või vahetevahel 1-2 päeva kahe muude omaduste kliinilise variante isheemilise insuldi - tromboosi ning hemodünaamiline( ajuveresoonte puudulikkus).Nendega on iseloomulik fokaalsete sümptoomide esinemissagedus ajuhalvatusel. Neuroloogilise defitsiidi paiksed omadused vastavad teatud veresoonkonna kahjustustele. Epilepsiahood ägedas faasis isheemilise insuldi täheldatakse 3-5% juhtudest ja on peamiselt üldistada.

aeg, mille jooksul on progresseerumise sümptomeid, millele järgneb nende järkjärgulist taandumist kõigis kolmes mudelite isheemilise insuldi on äärmiselt varieeruv. See sõltub etiopathogenetic tegurid( emboolia, tromboos, ajuveresoonkonna puudulikkus), kaliibri mõjutatud laeva ning maht isheemilise aju piirkondades võimsuse ja kiiruse lisamine tagatise ringlusse, tsentraalne hemodünaamika, komplikatsioonide tekkimise tõenäosust.

See säte on kinnitatud kahe diametraalselt erinevad versioonid arengu kiirus isheemilise insuldi - väga kiire või äkiline emboolia et pseudotumor iseloomustab kasvu fookuskaugus sümptomid nädalaid või isegi kuid. Seda varianti täheldatakse pea peamistest arteritest või suurtest ajuarteritest koosnevate aeglaselt progresseeruvate stenoosidega.

Tuleks täpsustada WHO ekspertide poolt erinevatel aegadel sõnastatud "insult ägeda staadiumi" määratlusi. Aastal 1969 tegi Maailma Terviseorganisatsioon ettepaneku kaaluda "ägeda faasi" 21 päeva pärast haigust. Seda sätet kasutatakse ikka veel paljudes trükistes, mis käsitlevad kõigi insultide vormide tulemusi ja prognoose. Maailma Terviseorganisatsiooni eksperdid soovitasid 1977. aastal, et ägeda faasi peetakse esimese 48 tunni jooksul pärast haiguse algust. EI Gusev jt(1997a) eristada ägeda perioodi - esimene 3-5 päeva pärast insulti, äge periood - kuni 21 päeva, alguses taastumise periood - 6 kuud ja hiline taastumise aeg - kuni kaks aastat pärast haiguse.

Kuid meie seisukohast on õigustatud kaaluda ägeda etapi ajaks, mille jooksul suureneb aju ja / või fookuskaugus sümptomid ja vajavad erakorralist intensiivravi ja pidev jälgimine patsiendile. Alapaik on haigusseisundi stabiliseerumise periood, kui patsiendi elule ei ole otsest ohtu.

Lisaks insult avastamise samme on soovitav praktilisest seisukohast kolme valiku võimalusi flow - progressiivne, taastuv ja regredientny.

progressiivset tüüpi iseloomustab pidev depressioon elulisi funktsioone, süvendamine rikkumise teadvuse, kasv raskusastmest neuroloogiline varajase arengu komplikatsioone. Progressive muidugi esineb sagedamini tromboos basilaararteri, suur hemispheric infarktid kaasates kiirelt arenev ajuturse ja kahjustatud likööri vereringesse, varase ühinemise tüsistusi( kopsupõletik, mädane traheobronhiidi).Seda varianti jälgitakse sagedamini vanurite vanuserühmas pärast korduvaid insuldi - eriti haigla hilinemise korral.

Regredientny voolu tüüp esineb peamiselt kerge, mitte pideva mahasurumine teadvuse või arengut neuroloogiline ilma teadvuse kadu. Algfaasis rikkumise eluliste funktsioonide jaoks puudub või on kergesti või korrektsioon. Sümptomid on väljendatud seoses silmist. Regredientnoe jaoks tavaliselt täheldatakse piiratud infarkt, tromboosi või embolization põhjustatud terminali oksad esi-, kesk- ja tagumine ajuarterites samuti väikeses mahus isheemilise koldeid ajutüves. Osaliselt regresseeruvate seostatakse sageli esinev spontaanse rekanaliseerumise kohta thrombosed arterites.

Korduv tüüpi flow iseloomustab seisundi parandamine tekkivale tausta sümptomite taandumise tekkis vahetult pärast insulti.Ägenemiste võib esineda erinevatel aegadel ja põhjustab mitmeid põhjuseid - re arteriovenoosse arteriaalse või cardiocerebral emboolia, tromboos taastamist, arendamist "kombineeritud" insult, somaatiliste tüsistusi - kopsupõletik, mädane traheobronhiidi, dekompensatsioonile südame-.Mõnikord relaps ebapiisava intensiivsuse piisav ravi, ravim vastunäidustatud kohtades, peamiselt vasodilataatorite.

Kui vaja iga juhtumi meetmed kärbitud põhjuste halvenemine, taastuv tüüpi voolu saab ümber progresseeruv.

«Mirror" insult - või täpsemalt "peegel" infarkti - fookuskaugus ilmnemist vastavates paikseks kahjustuse iseloomustamisel poolkera vastupidine sellele, mida on tabanud koos haiguse algust. Neuroloogiline defitsiit põhjustatud "peegel" infarkti avaldub erinevatel aegadel moodustumise ajal esmase, põhitähelepanu - 9-16 tundi 3-5 päeva haigus. Enamikus koldeid

"peegli" isheemia lokaliseeritud piirnevatel aladel verevarustusest, vaskulyarizuemyh lõpetamiseks ajukoore oksad anterior, kesk- ja tagumise ajuarterites. Kui verevarustus isheemilise koldeid tsooni, rakendatakse oksad eesmise ajuarteri "peegel" müokardi välimus avaldub iseloomuliku poos "mees barrel" - parees väljendatud mõlema käega suhteliselt puutumata tugevus alajäsemete. Autor "peegel" müokardi verevarustuse piirile, rakendatakse oksad keskel ja tagumise aju arterites tekkida kahepoolsete nägemispuue( sh pimedus nii silmad), samuti drastiliselt rikkumise Gnostic funktsioonid ja praksisa. Pri isheemilise kahjustuste nii basseinid eesmine arteri arendabsündroom liiki sisaldab sageli asümmeetriline parees valdavalt kaugema alajäsemete kõnehäired, vaimse vormi muutus või desorientatsioon psevdodementnogo kastmegaSIC, vaid ka kahepoolse haaramist refleksi Sagedamini esineb enne ilmumist vastaspoolel arengut esmase( põhiline) infarkti. Kui kahjustusi väikeaju "peegel" südameinfarkt on haruldased.

Clinical Diagnoos põhineb tulemusi dünaamilise seire neuroloogiliste olekut. Sümptomite ilmnemine asjaomase omaduste tõttu paikseks põranda- paigutatud sümmeetriliselt esimesele teket, näitab arengut "peegli" südameinfarkti. Mugav suurt usaldusväärsust diagnoosi kinnitavad CT või MRI.Zone "peegel" südameatakk on tavaliselt vähem kui esmane( põhi).

uuringud, kus kasutati prootoni emissioon tomograafia tõestas, et alus "peegli" infarkti on suhtes sümmeetrilise esmane( põhiline) kolde väljendunud muutused aju verevoolu ja paaris neist häireid raku ainevahetuses. Kuid põhjused, mis viivad moodustamine "peegel" insult seni jäävad lahendamata. Eeldatakse, et "peegel" lööki on tingitud konkreetsest omadused tagatise ringlusse. Halb töökorraldus Poolkerakujulise suhted, aidates kaasa moodustamine "peegel" infarkti rolli mänginud neuropeptiididega et on kindel tegevus seoses osa esinemise motoorika häired. Juhul kohta "peegel" südameinfarkti ravi tuleks intensiivistada.

Sellele viitavad variant insult erinevad mõisted - "hemorraagiline infarkt", "hemorraagilise infarkt osa", "hemorraagia infarkti."Kliiniliste andmete alusel diagnoosimine on äärmiselt raske. Enamik hemorraagilise infarkt areneb 2-4 päeva jooksul alates ajast haiguse ja eelistatavalt temperatuuril kardioemboolsetest insulti. Ainsad usaldusväärse diagnoosi meetodid on CT ja MRI.Vastavalt tulemuste neuroimaging uurimismeetodeid ja lahangu hemorraagiline ümberkujundamise südameatakkide esimese tunni, vastavalt mõned autorid, et 58-70% juhtudest.

otsustavat rolli arengu hemorraagilise transformatsiooni mängida kiiret moodustumist massiivne südameataki rekanalisatsiooni neeldunud arterite Kõrge vererõhu või Tulppauma migratsioon, levikut trombi distaalses veresoonkonnas ilma rekanaliseerumise vigastatud laeva. Hemorraagiline ümberkujundamise netromboticheskih pehmenemine( mehhanism ajuveresoonkonna puudulikkus) võib esineda tugevalt piiratud verevoolu, ja angioparalysis angiostaze. Hädavajalik tingimus hõlbustades hemorraagilise transformatsiooni surnud kudedes suurendatakse läbitavus seintele väikeste ajuarterites garanteeri protsessi diapedees. On olulised vabastamise tsooni müokardi liigset kontsentreerumist katehhoolamiinide ja prostaglandiinid, teravaid mikrotsirkulatsiooni häired, vere reoloogia lagunemine ja kogunemine toodete langenud rakkude ainevahetust.

risk hemorraagilise transformatsiooni sõltub kärbumise - kui see ületab 50 ml, verejooksu riski nekroos tsoonis suurendab üle 5 korra, kellel on ulatuslikud infarkt, mida iseloomustab kompuutertomograafia kui "Massiefekti" - 20 korda.

Ligikaudu 50% koldeid hemorraagilise transformatsiooni ja petehhiaalsed paiknevad peamiselt koores. Umbes 25% on väikesed hematoomid sagedasemad basaalganglionides. Suurem leitud kahjustuste veritsuse 17% laiemalt infarkte ning 7% hemorraagilise transformatsiooni tsooni arvutis tomograms Samasugust, tuvastatavad hemorrhages ajju( kokkuvõte avaldatud Shevchenko J. L. et al., 1997].

Seega morfoloogilised iseloomulikud kliinilised. ajal hemorraagiline infarkt monotüüpia hemorraagiline fookustes väike maht ei raskenda haiguse - "loll hemorraagiline ümberkujundamine", mis on leitud 10-15% -l isheemiline insult teisese. Th raskusastme halvenemist patsientide sellistel juhtudel provotseeritud eesmärgil antikoagulante

At kompleksne müokardi sõltuvalt nende moodustumise kiirus on kombeks eristada kahte tüüpi kliiniline kulg:. . Subakuutsele ja äge Subakuutsele tüüpi täheldatakse peamiselt madala BP Esialgu kliiniliste sümptomitega meenutab kõige sagedasem variant isheemilise.insult arenevat levimus fokaalse sümptomid. Kuid tavaliselt 2-5 päeval riik kiiresti halveneva tõmblused - kasvav tõsidusest neuroloogiline. Kui sümptomid ilmuvad, näidates laienemine tsooni esmane isheemia toimunud, võib olla ähmane depressiooni teadvuse. Shell sümptomid ja välimus vere ajuvedeliku lisandid on haruldane.Äge hemorraagiline infarkt tüüpi tüüpi arengut, omadused ja sümptomite raskus on rohkem meenutab hemorraagiline insult. Järsku või väga kiiresti selgus kombinatsioon väga väljendunud aju, fookuskaugus ja seejärel kesta sümptomid. Hüpertermia täheldatakse ja muutused verepilt( leukotsütoos, leukotsüütide vahetustega vasakul).Mõnel juhul ajuvedeliku näitas kerget segunemisest veres.Ägeda tüüpi hemorraagiline infarkt surma tavaliselt põhjustatud turse ja nihestus ajus struktuuride või ekstratserebraalse komplikatsioone.

Seega kaasaegne arusaam hemorraagilise ümberkujundamise ajuinfarkti võimaldab meil täpsustada taktika antikoagulantravi ja kindlustada seda tüüpi ravi. Antikoagulante võib manustada esimesel ajastus pärast insulti alles pärast CT või MRI verejooksu välistamiseks. Arvestades ajastus sagedasemaid märke hemorraagilise infarkt immutamine( 2-4 päeva) juhtudel halvenemise patsientidest need perioodid on näidatud korrati CT või MRI, mis on võimeline avastama teket hemorraagilise infarkt. Sellistel juhtudel antikoagulandid tühistatakse kohe.

See termin tähendab samaaegset isheemia muutused ühe ajupiirkonna hemorrhages ja - teise. Mõnikord on need lööki nimetatakse "keeruline".

Selle tulemusena patoloogiliste uuringute sochetannye lööki leidub 3-23% surmajuhtudest põhjustatud ägedast peaaju krovoobrascheniya. Naibolee levinumad põhjused insuldi Ühendatud väljendatakse spasm täheldatud subarahnoidset hemorraagia ja viib moodustamine "edasilükatud" basseinis infarkte kahjustatud arteri;sekundaarse varre sündroom - väikesed hemorrhages silindrit ja medulla tekkivate suurte poolkerakujulist infarkt perifocal turse ja viia "ülemine" herniatsioon( eend mediobasaalsetes vaheseinad oimusagaras notch väikeaju galopil);kiire moodustamise suurte infarkte( sageli embolisignaalidega ummistuse sisemise unearteri ja suuraju vastu kõrge vererõhk), viib sageli arengus hemorraagilise koldeid kahjustatud ning sageli vastassuunas ajupoolkera.

Ainus diagnostilised meetodid on arvuti või magnetresonants-tomograafia.

See termin viitab seisundeid, mille puhul pilt Insuldi ja lahangul ei makroskoopilisi morfoloogilised muutused ajus, mis võib selgitada kliiniliste ilmingute. Enamikul juhtudel psevdoinsult tulu sarnaselt isheemilise;ta harva meenutab ajuverejooksust.

põhjustel psevdoinsulta on kopsupõletik, äge või krooniline südame- või kopsuhaiguste südamepuudulikkus, pankreatiit, müokardi infarkt, rasked alkoholimürgistuse, septiline tingimustel endointoxication Raske põletuste ja onkoloogiliste haiguste, diabeedi, seedetrakti verejooks, aneemia, peritoniit.

eeldused arengu psevdoinsulta on morfofunktcionalnaja halvem teatud piirkondades veresoonkonna aju tulemusena aterosklerootiliste kahjustuste, varem traumaatilist, põletikuline ajukahjustused. Need tingimused on aru pildil järsult

aju verevoolu tõttu tulemas dekompensatsioonile tavaliselt kesk- ja / või aju vereringe, kiire hemostaas rõhumise ja edastamise omadusi veres, põhjustades hüpoksia.

Enamasti psevdoinsult diagnoositakse üle 65-aastased.

aruanne psevdoinsulta avaldus esineb 3,6-6,3% patsientidest, kellel on diagnoositud elu insult.

põhjused misdiagnosis on levimus neuroloogiliste sümptomitega somaatiliste ilmingud haigus, ebatüüpiline kahjustuste kroonilise kardiovaskulaarse, kopsuarteri, maksa-, neeru- patoloogiat. Lisaks põhjus diagnostika vigu enamasti on terav tõsidusest patsientide hospitaliseerimise aeg ja usaldusväärse teabe puudumine, haiguslugu, samuti raskusi üksikasjalike füüsiline läbivaatus - 40-60% nendest patsientidest sureb esimese kolme päeva jooksul haiglaravi.

Praegu diagnoosi tegeliku haiguse olemust on palju lihtsam - tulemused arvuti ja magnetvälja tuumakuvamist võimaldab meil kindlaks teha, kas on olemas piisavalt ulatuslik patoloogiliste kahjustuste juures, kinnitades tserebrovaskulaarsete või millel sümptomid on tingitud raskest vood somaatiliste patoloogia.

Ajuverejooks( intratserebraalsed hematoom) - Clinical kujul Insuldi põhjustatud rebend intratserebraalsed veresooned ja infiltratsiooni parenhüümi. Tuleb eristada alates subarahnoidaalse hemorraagia, subduraalselt hematoomid ja hemorraagiline infarkt.

põhjustel ajuverejooksust võib olla vigastused, ootamatult järsk vererõhu tõus, sekundaarsed veritsev silindrit ja medulla( sekundaarne tüviraku-medullaarsed sündroom massiivse nihestused ja läbiviikude supratentorial infarkte kaasates ajuturse) ja arteriit, hüübimishäired ja ajukasvajate. Need patoloogilisi protsesse tekitada verevalum kohalolekul varasemal aju arteriaalse süsteemi muutudes. Enamikel juhtudel on spetsiifiline hüpertensiooni hyalinosis väikese kaliibriga arterite ja arterioolide, mis tekivad, kui mitu mikroaneürismid ja mõnikord kohalike nekroos Sisekestas. Verejooks tekkida ka piirkondades, kus lokaliseeritud väärareng - mikroangiomy, Mikroangiopaatia telangiektaasiat, cavernoma.

massiivne hemorraagia erinevate etioloogiate erineb ebaselge lokaliseerimine. Verejooksud põhjustatud hüpertensiooni ja lokaliseeritud piirjoont halli ja valgeaine - sagaralist hematomas on piiratud ja esineb suhteliselt harva. Kliiniliste andmete põhjal on raske eristada südameinfarkt;oluline sellistel juhtudel on CT ja MRI leidudest.80% juhtudest hüpertensiooni põhjal hemorraagia tõttu purunema lentikulostriarnyh arterite ja nende oksad, mis viib hävitamise basaalganglionidesse sisemine ja välimine korgid ja talamuse.neid sageli kaasneb vere sisenemist külgvatsakesed ja mõnikord subarahnoidaalruumi. Hüpertensiiv hemorraagia põhjustatud rebend väikeaju ja väikeaju arterite kaasnevad sageli verd läbimurre IV vatsake või subarahoidaalruumi. Kiiresti areneva hematoom piirab tõsiselt subtentorial ruumi ja viib jõhkrate likööri ringlusse. Verejooks ajutüves või medulla kiiresti lõppeda surmaga.

verejooks rikkumise tõttu terviklikkuse mikroangiom tavaliselt arenevad diapedees tüüp. Hemorraagilise kahjustuste paiknevad samades piirkondades vererõhku verevalum, kuid kahjustuste ulatus peaaju struktuurid on vähem väljendunud.

Kui patsiendid ei sure, hemorraagiline põranda läbib järjestikuste muutusi. Esialgu voogesitati vere vormid fibriinhüübe, mis muundatakse seejärel vedela massi, mis järk-järgult läbib resorptsiooni. Seejärel hemorraagia tsooni preformiruetsya viiakse tsüst ümbritsetud fibrocystic kest.

kliinilisi ilminguid hemorraagia ajus määratakse mahu striimima veri, lokaliseerimine intratserebraalsed hematoom ja määra selle kujunemise. Neuroloogilised sümptomid tõttu kolm peamist tegurit:

prodromaalsümptomiteta on praktiliselt olematu. Ainult aeg-ajalt on mittespetsiifilised sümptomid - peavalu, ärevus või motiveerimata ärevus, pearinglus, kohin kõrvus. Krambid ajaloos teataval määral ainult iseloomustab intratserebraalsed angioma pisaratega.

patognoomilise verejooksu on äge äkiline algus koos peavaluga rezchayshey. Pärast seda tavaliselt toimuvad samal ajal depressiooni teadvuse, oksendamine, isutus, bruto sümptomid. Varsti liituda ümbrisega sümptomid. Samas, kui nad on sügav kooma, reeglina puudub. Sageli poolkerakujulist hemorrhages täheldatud krampe.

Seal on kolme tüüpi käigus verejooks - Ägeda, alaägeda, krooniline.Äge teostuses

- kliinilise veritsev vormis sügav kooma ja sümptomite herniatsioon arenedes mitu sekundit või minutit. Surm mõne tunni või päeva jooksul. Seda tüüpi arengu esineb 70-80% patsientidest statsioniruemyh. Tegelikult esineb sagedamini kuna ägedad hemorrhages paljud patsiendid surevad enne haiglaravi.

Subakuutsele tüüp ja seda iseloomustab äge algus, kliinilised nähud kuid siis juba mõnda aega stabiliseeruda ja puuduvad sümptomid, mis viitavad arengut herniatsioon. Seal võib olla mõningaid tagasilööke rõhumise teadvuse ja fookuskaugus sümptomid. Kuid moodustumise tõttu ajuturse 2-3 päeva ja mõnikord natuke hiljem uuesti sümptomid suurenenud koljusisese rõhu - raskusaste suureneb ja koldelise meningeaalsete sümptomid, tunnused herniatsioon. Sageli põhjus halvenemine korratakse hemorraagia.

Krooniline hemorraagia areng on haruldane - peamiselt juhtudel, kui need tekivad diapedesina. Raske on eristada pseudotumorseid sündroome, mis põhjustavad intrakraniaalse rõhu järsu tõusu. Tavaliselt saab haiguse tõelist olemust selgitada anamneesi puudutava teabe põhjaliku analüüsi abil. Haiguste avaldub pseudotumor sündroom, ilmne paroksismaalse peavalu ja peapööritust, aeglustab fookuskaugusega sümptomeid. CT-uuringu ja MRI tulemused on otsustavaks diagnostiliseks väärtuseks.

Sõltuvalt etioloogiast ja lokalisatsioonist erinevad hematoomid kliinilistest erinevustest, mis mõjutavad teatud määral ravi taktikat.

verejooks juttkeha area( tara) peaaegu alati patsientidel esineb raske hüpertensioon ja peamiselt päevasel ajal. Sageli esineb neid terava füüsilise pinge või stressi tõttu. Vahel võib eelneda tromboosieelne nähtused kujul ähmasus, mööduv parees, mööduv depressiooni teadvuse episoode, peavalu või pearinglus.

sümptomid arenevad reeglina äkitselt ja saavutavad maksimaalse raskusastme mõne sekundi jooksul. Patsiendid langevad kohe ja luuakse kooma. Kuna hematoom on lokaliseeritud lähedus sisemise kapsel, näitas kohe väljendunud lõdva halvatuse või parees vastasküljel mis arendas hematoom;Leidub patoloogilisi sümptomeid. Iseloomustab vältimiseks silmade ees mõjutatud poolkera, samuti erinevaid hingamishäired, palavik, oksendamine, bradükardia. Vererõhk on sageli suurenenud. Mahuna hematoom ja tänu kiirele arengule perifocal turse suureneb intrakraniaalrõhu tuvastasime varajased sümptomid ülemise ja seejärel alumises herniatsioon. Katkestus

massiivne hematoom lokaliseerimine lateraalventriikulisse äkki sealt tuleb veelgi järsemat halvenemist. Areneb sügav kooma, kõõluse refleksid lähevad kaduma, patoloogilised sümptomid ei peata. Rikkumine funktsioone näidatud kaela drastilised muutused hingamises, bradükardia, tahhükardia ja Varsti asendati muutuste kogusumma südame löögisagedust, samuti hüpertermia ja hüperglükeemia. Kui hingamisdepressiooni ja hemodünaamika suurenemise nähtused surevad kiiresti. Alguses

kohustub vatsakese kuivendussüsteemid surm ei saabu, kuid patsientidel neuroloogiline jääb töötlemata.

. Visuaalses kapslis olevad hemorraagiaga kaasneb tihtipeale vereprobleem kolmandas vatsakeses. Kliiniline pilt on sarnane eespool kirjeldatuga, millel on läbilöögid lateraalses vatsakuses. Väikese koguse hemorraagia avaldub talamiidsündroomi poolt. Seda iseloomustab kontralateraalse homonüümide hemianopsia, kontralateraalse hemipareesi ühepoolne anesteesia ja "talamusevalu käsi" - painutamine randme ja põhilüli falangovyhsustavah samas laienduse interfalangeaalliigeste liigesed. Mõnikord tekib kahjustuse küljel koreoatetoitne hüperkinees. Thalamüübiline valu esineb tavaliselt mõnda aega pärast hemorraagiat.

Varola silla hemorraagia tekib tavaliselt raske arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel. Sümptomid ja tulemused sõltuvad hematoomide lokaliseerimisest. Ulatuslik hemorraagia koos pausi IV vatsake või ulatub rostrally kuni talamuse või kaudaalne medulla kiiresti surmaga. Väiksemad hemorraagia põhjustavad teadvuse kiiret depressiooni ja Varolívi silla lüüa sümptomite ilmumist. Verejooks sillas tavaliselt ei piirdu ühepoolse haiguse, mistõttu enamikel juhtudel on kahepoolsed kraniaalnärvide ja tetraparesis.

hemorrhages sillas ja keskajus võib olla ilming sekundaarse ajutüves sündroom, mis tekib siis, kui ülemine läbiviikude - nihestus ja kaudaalne veeväljasurve supratentorial struktuurid tulemusena massiivne poolkerakujulist infarkte ja verevalum, millega kaasneb turse.

hemorrhages hallolluse ja piiritsoon erineda hemorrhages et juttkeha ja talamuse kaks asjaolu. Esimene - vastupidiselt Viimasel nad esinevad peamiselt mitte tuginedes hüpertensiooni tõttu arteriaalse ja dysplasias( mikroangiopaatiast mikroangiomy), verejookse määratlemata põhjuseid. Teiseks toimivad nad kergemini ja mõnel juhul on need kirurgilise ravi jaoks kättesaadavad.

Kliinilist pilti põhjustab hematoomide lokaliseerimine ja nende maht. Lobari hematoom ulatub ühe poolkera tiibade piiratud alasse. Parenhüüm-subarahnoidaalne hemorraagia tekib tavaliselt pinnapealselt paiknevate mikroanurüsmide või angioomidega.

Mõlemad vormid avalduvad kergemad vormid depressiooni teadvuse ja mitte nii terav neuroloogiline võrreldes hemorrhages juttkeha ja talamuse. Kuid valge ja eriti halli ainete hemorraagiate korral esinevad fookus- ja generaliseerunud krambid palju sagedamini. Kui

hematomas ajalises ja Kiirusagar ülekaalus kontralateraalse hemipareesi( hemipleegiat) vähese lihastoonuse inhibeerimise või edendamine reflekside stopnye haigusnähte. Kui domineeriv poolkera on kahjustatud, ilmnevad mitmesuguste vormide ja raskusastmetega seotud afaasilised häired. Kõhutükis olevaid hematoome iseloomustab homonüümne kontralateraalne hemianopsia. Püramidaalsüsteemi kahjustused väljenduvad reeglina peamiselt ainult kõõluste reflekside suurenemisega. Domineeriva poolkera eesnäärme hematoomid ilmnevad motoorse afaasiast ja ka püramiidsed sümptomid. Kui teadvus on selgitatud, leitakse vaimsete funktsioonide rikkumisi.

Massiivsed hemorraagia, millega kaasneb ulatuslik paistetus, põhjustavad poolkera dislokatsiooni ja järgneva ülemise vklineniyu tekkimist. Verejooks oimusagaras, on asümmeetriline ja peamiselt väljendub root kokkusurumine Silmaliigutajanärv mõjutatud poolel.

Reproduktiivse tugevusega arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel areneb reieluu tavaliselt hemorraagia. Kursus ja tulemus sõltuvad hematoomi suurusest. Massiivsed hematoomid satuvad subarahnoidsesse ruumi või ventrikulaarsesse süsteemi. Kiire kooma, tugev hingamisdepressioon ja hemodünaamika;järgmise 24 tunni jooksul tekib surmav tulemus. Sellist vooluhulka täheldatakse 20% vähkkasvaja hemorraagist. Enamikul juhtudel on haigus vähem katastroofiline. Esiteks on peapööritus, peamiselt kuklaliiges, peapööritus, korduv oksendamine. Siis määratakse kindlaks jäik kaelus ja ataksia. Sageli on peaga sundsport - kallutage tagasi või külje poole. Hiljem ilmub kiiresti teadvuse depressioon ja ilmneb iseloomulik kolmemõõtmeline sümptom: müos, perioodiline hingamine ja silma sattumine, vastupidi kahjustuse fookusele. Intrakraniaalse rõhu suurenemine alamperioodi ruumis ja sellise alamjooksu vooluga põhjustab surmava tulemusega madalama kiilu tekkimist. Mõnel juhul on ajuverejooks krooniline. Esialgset staadiumi iseloomustab aju sümptomite madalam raskusaste;Silmakirjalikkuse sümptomid on selgemalt välja toodud.

Vere avastamine ventrikulaarsesse süsteemi toimub ulatuslike hematoomidega( mahuga üle 30 cm3), mis paiknevad sügavas ajude struktuuris keskjoone lähedal. NV Lebedeva( 1978) sõnul on hemisoole hematoomid 48-85% juhtudest keerukad aju vatsakeste läbimurdega. Läbimurre pealiskaudne verd subarahoidaalruumi verevalumite tekkida palju harvem ning kombinatsioon vere läbimurre mao süsteemi ja subarahoidaalruumi - mõnel juhul. Kõigis sellistes olukordades esinevat kliinilist pilti iseloomustab patsiendi seisundi äärmuslik tõsidus. Enamikul juhtudel on prognoos ebasoodne. Täpne diagnoos on võimalik ainult CT ja MRI abil.

massiivne hemorraagia, eriti lokaliseeritud lähedal likvoroprovodyaschey süsteemi, sageli juba varases järgus pärast haiguse keeruliseks äge obstruktiivne vesipea. Visuaalsete mäenõlvade ja basaaltuumade hemorraagia blokeerib vedeliku sidet kolmanda vatsakese ja külgvahentikli tasemel samal küljel. KSF tsirkulatsiooni järsk rikkumine soodustab poolkera struktuuride ümberpaigutamist ja ülemise kiilu tekkimist. Verejooks subtentorial lokaliseerimine viib pressimise või akvedukt Sylvius verre täites vatsakese III ja IV mille tagajärjel suureneb nende mahus ja kiire moodustumise äge obstruktiivne vesipea, mis vähendab herniatsioon.

Subaraknoidne hemorraagia on sündroom, mis on tingitud vere avanemisest subarahnoidsesse ruumi. Kliinilise pildi tunnused on seotud haiguse tekitanud etiopatogeneetiliste tegurite mitmekesisusega.43% juhtudest arenevad subaraknoidsed hemorraagid kuni 50-aastaseks saamiseni.

kõige tavalisem põhjus MITTETRAUMAATILINE subarahnoidset verejooksud on vaheajad arteriatnyh aneurüsmid või arteriovenoossesse( vastavalt 70-80% ja 5-10%).Sagedus infektsiooni Mürgitu paraneoblasticheskih, seene- vaskulaarsed kahjustused, mis asuvad subarahoidaalruumi, arteriit erinevate etioloogiate, vereringe haigused( hemorraagilise diathesis, trombotsütopeenia, hemofiilia, mõned vormid leukeemia, hüübimishäired), tromboos peaaju veenides ja ninakõrvalkoobaste on kokku 5-10%10-12% juhtudest haiguse põhjust ei ole võimalik tuvastada. By

eelnevalt olemasolevatest kahjustustest arterites, mis asuvad subarahoidaalruumi on nad kaasasündinud väärarengute( Mikroangiopaatia angiodysplasia, arteri ja arteriovenoossesse väärarengud).Need patoloogilised muutused võivad tekkida või varjatud mõnikord avaldub mittespetsiifilised sümptomid ajukahjustust. Järk-järgulise arengu häired morfoloogilised struktuuri arterite mis asuvad subarahoidaalruumi, väga olulisel määral hüpertensioon( arengu hyalinosis) ja muudab iseloomulik ateroskleroosi [Samojlov VI, 1990].

tegurid, mis otseselt provotseerida arengut subarahnoidaalse hemorraagia järgmised:

Mõnel juhul konkreetsed tegurid provotseerida subarahnoidaalse hemorraagia, jääb selgusetuks.

põhjuslikku ja ajalist seost nende tegurite arendamisega subarahnoidaalse hemorraagia alati ei tuvasta. Esimese seina rebend võib tekkida meningeaalsete arteri järkjärgult viib täieliku jaotus terviklikkuse laeva või aneurüsm moodustumine, seejärel lõhkemist, sageli tingitud järsk vererõhu tõusu.

andmeid sagedus lokaliseerimine aneurüsm rebenemine esitatakse tulemused angiograafia: esimene ühenduslüli ja kogu anterior arteri - 40-50% juhtudest, sisemise unearteri ja tagumine edastav arteri - 15-20%, ajuarter - 15-20%, pea- ja seljatugisuurajuarter - 3-5%, muud lokaliseerimine - 4-9%.

lahtiselt valgunud vere koguneb peamiselt subarahoidaalruumi basaal tsisternide.

Erinevused etiopatogeneesis monotüüpia arengut määravate ja muidugi subarahnoidaalsete hemorraagia. Eeskätt puudutab see tempo haiguse sümptomid. Subarahnoidaalse hemorraagia tõttu aneurüsmid rebend ja murdes subarahoidaalruumi hemispheric iseloomulik äge algus verejooksud. Muudel juhtudel - nakkus- ja toksiliste, seen- paraneoblasticheskih kahjustuste meningeaalsete arteri verehaigused, raske Insolation - subarahnoidset hemorraagia arendab, tavaliselt tüübist diapedees. Seega on haigus vähem äge ja vähem tõsine.

suur tähtsus ja arengus subarahnoidaalsete hemorraagia on vere kogus striimitakse arvesse subarahoidaalruumi ja selle levitamise see.

Alates praktilised esemed tuleks pidada kõige informatiivsem sündroomset klassifikatsiooni ettepanek Nikiforov BM( 1972).Nad tuvastatud 4 kliinilised sündroomid:

õigustatud, et tõsta esile neli peamist tegurit, mis iseloomustavad kahjulik mõju subarahnoidaalse hemorraagia aju, Ajukelme ja aju arteriaalse süsteemi. Need on:

vere tungimine subarahoidaalruumi - eelkõige tingitud rebend aneurüsmi - kogumassiga kahjulikku mõju hüpotaalamuse-dientsefaalsetes peaaju struktuuri. Enamikel juhtudel on refleksiivne looduses, kuid massilist subarahnoidset veritsev aluse aju ja võib põhjustada morfoloogilised muutused dientsefaalsetes toruga struktuurid - perivaskulaarsetele hemorraagia või tromboosi, millega kaasneb perifocal turse. Igal juhul terava ärritust hüpotalamuse ja külgneb varre struktuuridest( sh limbiline-retikulaartuumas kompleks) viib depressiooni teadvuse ja homöostaasi katkemine. Viimast väljendub imendumist verre liigse kontsentratsiooni neurotransmitterite ja hormoonid, prostaglandiinide kõrgetes kontsentratsioonides punaste vereliblede lagunemissaadustest et reflektoorne ja humoraalse muuda funktsionaalse seisundi kardiovaskulaarse süsteemi, samuti aidata kaasa arengule ajuveresoonte spasm. Seega on sümptomid erineva raskusega põhjustatud düsregluatsioon funktsioone dientsefaalsetes toruga struktuurid - vererõhu tõus, tahhükardia, hingamishäirete, hüperglükeemia, hüpertermia jne

.

kõige tähtsamaks teguriks, mis on äärmiselt kahjulik mõju järsk ajusid - arterite ahenemise, kõige sagedamini täheldatud pärast aneurüsmaatilised subarahnoidset hemorraagia. Reeglina areneb see arterite kahjustatud ala distaalile, kuid laieneb sageli kogu vaskulaarsele basseinile ja tihti ka naaberpiirkondadele.

Angiospasm erineva raskusega tekib erinevatel etappidel haiguse, vastavalt erinevatele koostajaid, 12-85% patsientidest, kellel subarahnoidset hemorraagia. Kerged vasokonstriktsiooni väljendatakse ja lühikese iseloomulik väike katkestusi aneurysms ei pruugi enam halvenemist üldseisundi ja koldelise sümptomeid. Tugevaks ja pikaajaliseks vasokonstriktsiooni viib järsk tõus sooneresistentsuse ja järelikult isheemia distaalselt kahjustatud osa arteri ja sageli piisavalt lai vaskulaarpiirkondades. Sellises olukorras tingimused moodustamine "edasilükatud" ajuinsuldid, mis moodustub pärast teatud aja pärast algav subarahnoidset hemorraagia( sageli - 4-12 päeva).

ajastus vasokonstriktsiooni võivad olla erinevad - 2-3 ravipäeval 7-10-nda päevani, 14-21-nda päevani alates haiguspuhangut. Kõige ohtlikum selles osas, lõhe on 5-13 päeva.

Need andmed kinnitavad praktiliselt väga olulisi sätteid. Esimene - kõige lootustandvamaid alguses( 72 tunni jooksul) tegevusi, et kõrvaldada põhjused aneurüsmaatilised hemorraagia läbi kuni püsivad vasokonstriktsiooni. Teine säte käsitleb viivitamatut näidustust kaltsiumikanali blokaatorite määramiseks kohe pärast haiguse arengut.

oluline roll ajal subarahnoidaalse hemorraagia mängida terav likööri vereringehäirete esinevad pärast ilmutamist subarahnoidaalse hemorraagia. Vere, mis siseneb tserebrospinaalvedelikku, ulatub läbi subarahnoidi ruumi. Kui aneurüsm katkestused convexital osakonna subarahoidaalruumi vere vormid korter klastrite asemel lõhe kogunenud basaal tsisternide ja hajutatud põhjal CSF süsteemi saba- suunas lõpuni seljaaju tank. Massiivne hemorraagia tuiksoonelaiendi ringi Willis kaasneb sageli penetratsiooni vere kogunenud basaal tsisternide IV vatsake, ja seejärel läbi peaaju aqueduct et III vatsake ja läbi augu vatsakeste külgvatsakesed. Veri tungib ka seljaaju subarahnoidsesse ruumi.

Kõige katastroofilise massiivne kogunemine vereklompide alusele ajus tamponaadi IV vatsake või lahti haakida peaaju ja seljaaju likööri tühikud edasist arengut äge obstruktiivne vesipea.

TKUZDG kasutamine ja paljundamine eksperimentaalse subarahnoidaalse hemorraagia lubatud mõnes skemaatiliselt vastata küsimusele - kui kaua on verejooks subarahoidaalruumi ja mis aitab kaasa selle lõpetamist. Kokkuvõtvalt J. Zentner, J. Schramm'i( 1992) avaldatud andmed näitavad, et läbimurre verest subarahoidaalruumi kiiresti on äärmiselt terav, kuid lühiajaline, suurenenud koljusisese rõhu diastoolne või keskmine arteriaalne rõhk. Täpne mehhanism, mis rakendab kiiret kasvu koljusisene rõhk ei ole veel teada, kuid see on, see viib lõpetamine või aeglustab verevoolu subarahoidaalruumi. Kuna kasv intrakraniaalrõhu kestab minuteid, mis lisaks tekkinud ajal patoloogilist protsessi võib olla kahetine. Esimene teostus - ajal järsk tõus intrakraniaalrõhu tingitud vasokonstriktsiooni samaaegselt toimuva ja kiiresti kahjustatud trombogeneesi portsjoni arteri verejooksu peatab lühikese aja järel( minutid).Teine teostus - järsul suurenenud koljusisese rõhu hemorraagia ei peatata, kuid jätkas väga erinev igal juhtumil, ajavahemikust teket tihe fibriinhüübe RuptuR tsoonis või diapedees.

Siis tuleb järsult suurenenud koljusisese mahu tõttu ekstravasateeritud vere õõnsusesse kolju ja seega kiiret kasvu intrakraniaalrõhu ei korvata piisaval tasemel resorptsiooni CSF segatud veri veenidesse. Pärast suurendamises intrakraniaalne rõhk resistentsus järsult suurendab resorptsiooni - 9-10 korda, kui kõige massiivne subarahnoidset hemorrhages ja 5-6 korda kergemad haigus. Suurenenud vastupanu resorptsiooni blokaadi tõttu erütrotsüütide fibriin ja teised koostisosad on veri, "imemisega likööri" tsoonid - ämblikuvõrkkelme granulatsioonide ämblikuvõrkkelme Villi ja muud CSF väljavoolu trakti "veenisüsteemis.

järsk langus resorptsiooni tserebrospinaalvedelik, koos vere kuhjumine see toodete kõdunemise, suurenda arendamise tingimused Vasospasmi distaalse arteri purunemistsoon. Korralageduse

likööri ringluses soodustab samuti järkjärgulist kujunemist fibroblastilise töötsoonidega vere kuhjumine elemendid( gistitsitarno-lümfotsüüdi reaktsioon).Pehme kestusega kleepumise teke raskendab ka tserebrospinaalvedeliku liikumist. Suur vere kuhjumine kolju baasi võib põhjustada sellist reaktiivne muutusi mitte ainult pia mater, kuid Ajuvatsakesed seotud soonepõimikust. Suurenenud fibrinolüütilist aktiivsust

likööri tõuseb refleksi humoraalse moodustamise fibriinhüübe kohapeal arteri purunemise. See nähtus võib põhjustada tekkinud hüübimist ja põhjustada korduvaid subaraknoidseid hemorraagiaid juba tekkinud piirkonnas.

Hilisematel perioodidel võivad moodustada adhesioonid teemaga membraanide medulla laevu ja kraniaalnärvide, t. E. morfoloogilisi muutusi sarnaseid aseptilise leptomeningitom. Valdkonnas kleepumisi pia mater ulatuvad nende arterite kohas endise lõhe tekivad sageli korrata rebendid, st korduvad subarahnoidaalse hemorraagia. Nende põhjuseks on peamiselt vähearenenud lüüsi vereklompide kohas aneurüsm rebendi järsu refleksi aktiveerimist fibrinolüütüist aktiivsust CSF.SUBARAHNOIDAALNE hemorraagia kaasa tagasilangus järsk vererõhu tõusu, eriti kui ebapiisav tõsiduse liidete pia Mater.

Riskitegurite kontseptsioon tekkis ainulaadse teadusliku eksperimentina, mis viidi läbi enam kui neljakümne aasta jooksul väikestes Ameerika linnades Framinghamis. Teadlased täheldasid kümnete tuhandete inimeste tervist. Praeguseks on selle ja teiste uuringute käigus leitud üle 280 riskifaktori, mis ühel või teisel viisil põhjustavad insuldi( sh ateroskleroos, hüpertensioon).Kuid ainult mõned neist väärivad tõsist kaalutlust.

See näiteks:

- vanus( üle 40 aasta);

- mees sugu;

- suitsetamine on üks inimkonna suurimaid häbist( pärast narkomaania), sest suitsetamine on vastik inimtegevusest tingitud haigus. Isik vabatahtlikult ja isegi kergesti läbib kroonilist üldist mürgistust. Selle tulemusena areneb järk-järgult kuni mitu tosinat haigust, millest vähemalt kümme on äärmiselt ohtlikud, sealhulgas aju insult. On ohtlik nii aktiivne kui ka passiivne suitsetamine. Suitsetamisaja keskmine eluiga on 12 aastat madalam kui mittesuitsetaja eluiga. Praegu on erinevate riikide seadusandjate vahel tugev võitlus suitsetamise vältimiseks või vähemalt selle piiramiseks. Sellega seoses on eriti aktiivsed ja edukad USA ja mõned Euroopa riigid. Ameerika Ühendriikides on tervislike eluviiside edendamise ja suitsetamise prestiiži kaudu vähendatud suitsetajate arvu 65-lt 15-le. Seal saaks kohaldada tubakatootjad on suurim trahv ajaloos - $ 500 miljardit, mis tuleb maksta üle 25 aasta hüvitama tekitatud kahju oma tervist ameeriklast.

Tubakas on ohtlik, sest suitsetamisel vabaneb suur hulk nikotiini, vesiniksulfiidi, süsinikmonooksiidi ja süsinikdioksiidi ning muid kahjulikke aineid. Peamine pahatahtlik tubakas on nikotiin. Selle kõrge sisaldus soodustab norepinefriini tootmist organismis, mille ületamine mõjutab aju. Suitsetajal on verehüübimise aeg 15-20%, trombotsüütide hüübimine suureneb, mis viib trombi moodustumiseni.

Inimestel, kes suitsetavad, suurenes ateroskleroosi esinemissagedus 21 korda kui mittesuitsetajatel.

suitsetamise vastu kasutatakse erinevaid meetodeid, erilist vestlus suitsetajatele, hüpnootiline ja nõelravi, ravimite jne

mõju kõik meetodid suhteliselt tagasihoidlik - resistentsed suitsetamisest loobumiseks kaks aastat ei olnud üle 20% -kuryaschih. Meie enda tähelepanekud näitavad, et insuldihaige vähendab suitsetamist, tundes õudusega seotud olukorda. Tuntud professor Forgelsona öeldes: "Pooled patsientidest suitsetamisest pärast esimest insult, ja ülejäänud - pärast teist."Kahjuks peame lisama: kui nad ellu jäävad.

Kuid paljud neist patsientidest, kes kaks või kolm korda riskisid oma eluga, ei suitsetanud! Hoolimata sellest, et suitsetajad kaotavad ühe nädala jooksul oma elu nädalas, tekib tubakatarbimise tõttu 20% vaskulaarhaigustest. Ekspertide sõnul põhjustab tubakas rohkem veresoonte kahjustust kui kolesterooli suurenemine veres.

Et leevendada neid sümptomeid on vaja meeles pidada, et suitsetamine iha kestab 2-4 minutit ja lõpuks nõrgeneb. Võtke midagi suu kaudu - jooma vett või mahla. Sööge puuvilju või pintseldage oma hambaid. Hoolitse oma käte eest. Mängi münt või pliiatsiga, tehke maja koristamine, puhastage töökoht, peske masin. Hinga sügavalt - see aitab ületada suitsetamise soovi. Jooge rohkem vedelikke, häirige midagi, jalutama mööda tänavat või hoone sees.

on viimasel ajal muutunud omamoodi "moodsad", et arutada oma kaalu ja võimalusi, kuidas vähendada seda kõikjal, kuid ei ilmu arsti kabinetti!Üldiselt on see arusaadav. Riigi "buum" kaalulangus vastab vestlused ja igasuguseid reklaam vahendite aga efekt on kuidagi raskesti märgatavad. Nüüd maailmas on suur hulk rasvunud inimesi - üle 1 miljardi. Maailma Terviseorganisatsiooni andmetel kannatab üle viiendik maailma elanikkonnast ülekaalulisuse. Arenenud riikides on pooled elanikkonnast ülekaalulised kehad. Isegi Hiinas on rasvade elanike arv 15%.Ja mis meiega? Venemaal on ainult üle 45-aastaste ülekaaluliste naistega!

Kehakaalu suurenemise peamine põhjus on erinevus toidu ja selle tarbimise vahel saadava energia vahel. Lihtsamalt öeldes, tänapäeva inimene sööb päevas palju, reeglina kõrge kalorsusega toitu, kuid kehalise aktiivsuse tase muutub järjest väiksemaks.

Liigne kehakaal on riskitegur. Rasvunud inimestel toimib vereringe süsteem täiendava koormusega. See aitab suurendada kolesterooli, kusihappe triglütseriide, vähendada hea kolesterooli taset. Aastal 1986 tegid teadlased silmapaistva avastuse. Nad tõestasid, et maksarakkude pinnal on spetsiifilised retseptorid, mis tunnevad ära ja võtavad "halva kolesterooli".Kui nad "halva kolesterooli" imavad, läbib ta maksa. Maksarakkudes olevate retseptorite arv muutub pidevalt. Kui kolesterooli sisaldus veres ei ületa normaalseid väärtusi, väheneb nende kogus. Kui organismi süstitakse palju kolesterooli, või kui selle ühendite sünteesi et loomsed rasvad suurendab tervetel inimestel kohe hakkavad moodustuma uued ja uued pungad, hävitades liigse kolesterooli. Rasvunud patsientidel väheneb retseptorite moodustumise võime - mõõdukas kuni raskekujuline. Sellistel juhtudel lisama mehhanism kolesterooli molekulid veres jääb püsivalt kõrge ja isegi kõrge ja väga kõrge. Sellistel juhtudel suureneb ateroskleroosi areng ja seejärel insult. Kuid ülekaal vaid probleemi osa.

Tervise seisukohalt on olulisem, millises kehaosas hoitakse sööke kuklid. Ma pean end peeglisse vaatama. Kui keha kuju näeb välja nagu pirn, pole see nii hirmutav.

Aga kui rasv on peamiselt ladestunud kõhuga tüüpi "õun", siis on ateroskleroosi riski oluliselt suurenenud, suhkurtõbi, hüpertoonia, ja seega insult. On ütlematagi selge, et kaal tuleks jälgida. Enesehindamine on oluline määrata mitte ainult oma kaalu, sest kehamassiindeks( kaal / pikkus, kus kaalu mõõdetakse kilogrammides, kõrgus meetrites).See indikaator peaks olema vahemikus 25 kuni 30. Samuti on kasulik teada vöö ja puusade ümbermõõdu suhet. Meeste puhul ei tohiks see ületada 0,95 ja naistel peaks see olema 0,8.Vastavalt järeldusele Maailma Terviseorganisatsiooni, mehed peavad näitama mure tervise juures vööümbermõõt suurem kui 94 cm - naiste - rohkem kui 80 cm ja võtta ennetavaid meetmeid, kui kõhu ümbermõõt oli üle 102 cm( mehed) ja üle 88 cm( naised).

Tundmatu ülekaalulisusega, naha voldid kõhupiirkonnas, näotavad seljad paksud nahainimesid väga paksu subkutaanse koega. Kõigi elundite ja veresoonte, ajuveresoonte kahjustuse tagajärjel ilmnevad väljendunud muutused. Sageli on need ühendatud hüpertensiooniga ja hüperkolesteroleemiaga.

Seetõttu on kehakaalu vähendamiseks vaja piirata toidu kalorite sisaldust ja suurendada kehalist aktiivsust. Rasvunud patsientide toitumise kalorikogus peaks olema ligikaudu sama kui tabelis.

Tabel

päevas seatud tooteid toitumises rasvunud patsientidel

Tabel

võimalusi kalorivaest dieeti rasvunud patsientidel

Ravi paastumise rasvunud patsientidel on ebasobiv. Söögiisu vähendavate ravimitega ravi on ohtlik. Psühhoteraapia on efektiivsem. Arsti-psühhoterapeudi paindlik, kindel, optimistlik, solvava taktikaga arvab patsient arsti ja see annab hea efekti.

Füsioteraapia harjutused tuleks kombineerida kõigi kaalulangusmeetoditega. Füüsikaliste harjutuste terapeutiline toime põhineb energiakulude märgataval suurenemisel, normaliseerides igasuguseid ainevahetusi, suurendades vere lipiidide taset ja suurendades patsiendi töövõimet.

Tavalise kehakaalu säilitamise probleem on tihedalt seotud hüpodünaamia ületamisega kogu elanikkonnas, eriti keskealiste inimeste ja eakate inimeste hulgas.

Stress on tingimus, mis tuleneb äärmiste või patoloogiliste stiimulite käitumisest kehas ja kõikide nõuete esitamisel. Sellel võib olla kolm arenguetappi: ärevusetapp, milles mobiliseeritakse organismi esialgsed jõud;suurenenud vastupidavuse etapp;kahanemise etapis, mida iseloomustab toimel HOOGUSTANUD või pikajalise nõrk stiimulile, samuti funktsionaalse nõrkusega adaptiivse mehhanismides.

. Trauma mõjul võib esineda stressireaktsioon, erinevate patoloogiliste stiimulite mõju ning emotsionaalne stress( emotsionaalne stress).Päritolu ja olemus stress kindlaks organismi tundlikkus, mis omakorda sõltub päritud omadused organismi varajases edasilükatud mõju vanus ja muud tegurid.

Stress võib esineda emotsionaalse ärrituse, vereringe häirete, suurenenud adrenaliini, stressi vastuse ühe olulisema käivitusmehhanismi poolt. Stress mõjutab kõiki keha süsteeme: närvisüsteemi, vaskulaarne ainevahetus, pärsib ajukoorte aktiivsust.

Sotsiaalsed tegurid võivad põhjustada hüpertensiooni ja insuldi. Meie riigis on stresside ja depressioonide arv suurenenud. Ja see mõjutas enamasti noorukeid. Side haiguse stressi illustreerib hästi näiteks Lõuna-Korea: esindajaid vaesematest riikidest kõige sõjas kannatada saanud, lahkamine näitas märkimisväärset veresoonte kahjustused, kuigi peamised tooted nad pakkuda on riis ja kapsas ja liha, piim ja või nad kasutavad harva. Kahtlemata ateroskleroosi arengut ilmingud, insult, eriti peaaju veresoonte kahjustused, mille väärtus on stressi olukordades seotud professionaalsed tingimused.

See on kõige ilmekam intellektuaalse tööga inimestel, linnaelanikega võrreldes maaelanikkonnaga. Viimastel aastatel on pilt mõnevõrra muutunud linnarahvas hakkas pöörama rohkem tähelepanu oma tervisele, tehes kehalise, jälgides õigest toitumisest, lugedes kirjandust haiguste ennetamisel. Seal oli palju ravimeid, mis takistavad depressiooni, ärevuse kõrvaldamist( koaksiil, stimulotoon, afobasool ja paljud teised), mis tugevdavad närvisüsteemi. Lisaks kasutatakse multivitamiine ja mikroelemente.

levimus kehaline aktiivsus tänapäeva tingimustes suureneb tänu linnastumine, laialdane kasutuselevõtt igapäevaste tegevuste hulka inimese transpordivahendeid, automaatika ja mehhaniseerimise tööjõu. Osakaalu vähendamine motoriseerimata käsitsitöö kaasneb suhteline kasv töökohtade arv, mis on seotud rakendamise funktsioonid, samuti intellektuaalid kaasaegses ühiskonnas. Elutingimuste parandamine, kasvav roll kaasaegseid sidevahendeid( arvuti, telefon, televisioon) objektiivselt kaasa levikut rohkem passiivne vormide vaba aja sotsiaal- ja intellektuaalse elanikkonna vajadusi paremini täidetud tingimustes suhteliselt vähem liikuva eluviisiga.

Seoses selle probleemiga kehaline aktiivsus areneb sotsiaalne probleem, edukas lahendus millest sõltub ühiseid jõupingutusi arstid, psühholoogid, sotsioloogid ja esindajad avaliku ja spordiorganisatsioonide.

Hypodynamy viib energiatarbimise vähendamine ja toiduainete vajadusi, veresoonte arengut deconditioning, sealhulgas aju ja soodustab ateroskleroosi arengut, insult.

Hüpodünaamia ravi- ja ennetusmeetmed on erinevad.

Nende peamine väärtus kuulub füüsilise väljaõppe hulka. Milline on treening sõltub eritingimustega üksikjuhul jõudeoleku( hügieenilised laadimisjaama Tööstuslik võimlemine, tervise- ja füsioteraapiat).Positiivsed

ennetavat mõju ka mõned mittespetsiifilised tegevused - jäigastumine, ultraviolettkiirgusseadmed, inhalatsiooni gaasisegu Vähähappinen, hingamisteede võimlemine jneToit peaks sisaldama puuviljad, köögiviljad, kaaliumi, kaltsiumi, fosfaatide ja vitamiine kaotust, mis kasvab koos tegevusetuse.

Kui suitsetamine on enam-vähem selge: see tuleb lihtsalt meie elust välja jätta, siis on tõenäoliselt alkoholiga tegemist. Oleme korduvalt oma riigis jälginud alkoholi kasutamise keelustamist. See võimalus riigipiirangute keelamiseks Venemaal ja kaebused mõõdukuse jälgimise vastu ei toimi.

Tänapäevastes soovitustes on turvaline päevane tarbimine kuni 30 ml( naistele 15 ml) puhast alkoholi. Mees saab juua päevas 70-75 ml joogi tugevus 40 ° või 280 ml veini tugevus 12 ° või 700 ml õlle tugevus 5 °.Liigne alkoholi tarbimine võib põhjustada insult, südameatakk. .

Kui te võtate ravimeid, tagajärjed ei saa olla positiivne.

Alkoholi kuritarvitajate puhul suureneb insuldi tekkimise tõenäosus 1,7 võrra, võrreldes vähese või üldse mitte.

Pärilikkus - omane kõigile organismidele, vara pakub mitmeid põlvkondade samu omadusi ja funktsioone nende arengut. Seda määravad materiaalsed tegurid, mida nimetatakse geenideks. Need sisaldavad kogu pärilikku teavet. Geeniteabe kandja on DNA.DNA on kompleksne molekulaarne intratsellulaarne süsteem, mis tagab teabe säilitamise ja müümise. Pärilikkuse materiaalsed kandjad sisaldavad teavet mitte ainult normaalsete, vaid ka patoloogiliste märgiste väljatöötamiseks.

Arengu ajal on genotüüp pidevalt keskkonda sattunud. Selle mõju all muutuvad pärilikud muutused. Mõtle näiteks näiteks hüperkolesteroleemia. See haigus esineb sageli kahjulike või kahjulike keskkonnategurite( füüsiline või vaimne väsimus, toitumise rikkumine jne) pidev mõju. Seda võib seostada päriliku eelsoodumusega haiguste rühmaga. Sellesse rühma kuuluvad hüpertensioon, rasvumine ja paljud teised.

Perekonna hüperkolesteroleemia kuulub lipiidide ainevahetuse kõige tavalisemate pärilike haiguste hulka. Põhineb geeni mutatsioonil. Mõnedel patsientidel ilmnevad ateroskleroosi kliinilised tunnused juba varases eas, samas kui teistel - 4-5 eluaastal.

Uurimisel patsiendi tähelepanu juhitakse pontsakas ja kõõluse ksantoome, mis asuvad jalad, silmalaugude, käed, küünarnukid ja põlved.

Diagnoos põhineb tuvastasime ksantoome, kõrge kolesteroolitase, perekonnas, geneetiline ajalugu. Perekonna hüperkolesteroleemia nimetatakse primaarseks. Teisene hüperkolesteroleemia tulemused toidu vead liigse tarbimise rasva seedimist, ülekaalulisus, alkoholi liigtarvitamine, diabeet ja nii edasi. D. risk haigestuda südame-veresoonkonna haiguste see grupp inimesi on väga kõrge. Seetõttu on ette nähtud lipiidide taset alandav ravi. Valitud ravimid on statiinid.

peamiselt põhjustel kaasa esinemise insult on järgmised:

1. ateroskleroosi aju veresoontes. Inimene on sündinud puhaste elastsete anumatega. Aja jooksul rasvhapped( lipiidid) hoitakse vaskulaarses seinas kollase värvi ribade kujul.

Järk-järgult muutuvad need ribad mitmete tegurite mõjul naastudeks-ateroomidena. Nad on haiguse peamine põhjus, mida nimetatakse "ateroskleroosiks".Laevad kaotavad oma elastsuse, muutuvad rabedaks, nende luumenur väheneb.

intriigide ateroskleroosi, et see areneb järk-järgult, sümptomid, märkamatult kahjustab vereringe ja kui välk selgest taevast võib langeda isikule, vaid tema insult.

XX sajandil., Tänu uuele elutingimused, mis on seotud kiire teaduse ja tehnika arenguga, kaasaegse tsivilisatsiooni, ateroskleroosi vastu pahaloomuliste iseloomu, selle progresseerumise kiirust järsult suurenenud, haiguse hakkas arenema nooremas eas. Selgus, et hetkel 20% meestest vanuses 30-34 aastat näitas atheromatous laigud klassi IV-V( st kõige keerulisem ja eluohtlik).Sada aastat tagasi ei olnud naistel praktiliselt insuldi. Nüüd on see haigus muutunud levinud ja mitte ainult menopausi ajal, vaid ka enne selle tekkimist. Varem oli see haigus intellektuaalide, linnakodanike palju. Nüüd on vaskulaarhaiguseid üha enam mõjutanud füüsiline ja maaelanike töö.Mis põhjus on ateroskleroosi ohvrite koosseisus selline muutus?

Hariduse tasemele. Pole saladus, et kõrgelt haritud inimesed loevad rohkem, sealhulgas terviseküsimusi käsitlevat kirjandust. Nad on paremini informeeritud vaskulaarhaiguste arvu suurenemisest ühiskonnas, nende põhjuste ja ennetusmeetodite kohta.

Seetõttu on sellised inimesed oma tervise pärast väga muresid. Füüsilise töö inimesed ei ole kaugeltki sellistest küsimustest, sest nad mõistavad tervist - see on midagi enesekindlast, igavesest, ei vaja hooldust. Ateroskleroosi ja sellega seotud haiguste pahaloomulise kasvu põhjused on tänapäeva elu ja päriliku perekonna eelsoodumus.

Kõrge vere kolesterool on ateroskleroosi peamine põhjus. Vere kolesterooli norm on 5,2 mmol / l;

ebaoluline hüperkolesteroleemia - 6,5-6,7 mmol / l;mõõdukas - 6,7-7,8 mmol / l;Raske -> 7,8 mmol / l. Arengus ajuveresoonte ateroskleroosi ja teiste elundite kaasatud erinevate kolesterooli ja teiste rasvainete milline, sünteesitakse organismis.

Lisaks sellele soodustab nende kõrge rühma kolesterooli kõrge sisaldus nendes rikaste naturaalsete rasvhapete toidus. Rasvhapet leidub suures koguses piimatoodetes, mis tahes loomade rasvasisalduses. Ainsaks erandiks on kalaõli, rikas küllastunud rasvhapetega, millel on ateroskleroosivastased omadused.

Kõik taimeõlid toimivad ka antiateroskleroosina.

Kolesterool( lipiid) või rasv täidab inimkehas olulisi biokeemilisi funktsioone. Ta on vaba ja seotud. Hormoonide ja sapphapete moodustamiseks on vajalik vaba, see on osa närvikoest ja kõik inimkeha rakumembraanid;seotud kolesterooli( kolesterooli ühend sapphapete) domineerib rakkude neerupealse plasmas, aterosklerootiliste naastude. Triglütseriidid( sapphapete ja alkoholi estrid) on osa lipoproteiinidest. Rasvhapped sünteesitakse organismist süsivesikute lagunemisproduktidest ja tulevad toiduga. Rasvhapped on seotud lipiidide ainevahetusega. Lipoproteiinide

- lipiid-valgu moodustumist, kuhu kuuluvad valgud kolesterooli, triglütseriidide jne kõrgeim väärtus veresoonte patoloogia on kõrge ja madala tihedusega lipoproteiinide. .

Madala tihedusega lipoproteiinid koosnevad peamiselt kolesterooli ja valgu estritest. Tavaliselt peaks madala tihedusega kolesterooli veri olema alla 2,2 mmol / l. Kõik, mis selle väärtuse üle on kõrgem, on patoloogia ja seda võib korrigeerida dieediga ja spetsiaalsete ravimitega. Mida kõrgem näitaja, seda intensiivsem on ravi.

Madala tihedusega lipoproteiine kasutatakse arterisse sisenemisel seistes ja moodustuvad naastud - rasvaproteiinikompleksid. Need on nn halb kolesterool.

Vastukaal "halbale" kolesteroolile on tavaliselt nn "hea" kolesterool.

suure tihedusega lipoproteiinid.

See

antiaterogeensele lipoproteiinide kus teostatakse tagasipöördumise kolesterooli transportimisel veresoone seina maksa, kus see eritub sapphapete kompositsiooni. Tavaliselt on kõrge tihedusega kolesterool 0,9-1,9 mmol / l. Hea kolesterooli toodetakse kehas süstemaatiliselt mõõduka mõõdukalt intensiivse füüsilise väljaõppe all. Väga intensiivne väljaõpe ja / või harjutus, vastupidi, pärsivad selle kasulikke kolesterooli sünteesi organismis. Kliinilised laborid määravad juba kolesterooli taseme veres, mistõttu peaksid patsiendid õigesti oma ajaloo tulemusi mõistma. Ameerika Ühendriikides valitseb tervise ja normaalse kolesterooli tase. Ameeriklased väldivad kolesterooli ja loomset rasva sisaldavate toitude ostmist ja söömist, millest saab seda organismis toota. Isegi mineraalvee ja teiste jookide pudelites on nad kirjutanud "ei sisalda kolesterooli".

Kas peaksime üllatuma selle olukorra pärast, et meil on kõrgeim suremus ateroskleroosi maailmas ja selle tüsistused? Muidugi, see on absoluutselt vajalik tulla nii kiiresti kui võimalik täpselt seda täpset kinnipidamist arstlikule soovitusele, et meie õnnetu ja muretu ühiskonna vabastatud uskumatu leviku ateroskleroosi, mis viib tõsiste tüsistuste, nagu insult.

Järgnevad kogukolesterooli sihttasemed on kindlaks määratud:

Järgnev koostisaine vere lipiidides( rasvad) on triglütseriidid( norm 0,5-2,1 mm / L).Isegi normaalsetel kolesteroolitasemetel, kuid verre triglütseriidide tasemel, on võimalik arendada ateroskleroosi ja järelikult ka insuldi ja muid vaskulaarhaigusi. Nende sisaldus veres suureneb alkoholi kuritarvitamise, diabeedi, rasvumise, rasvalisest toidust sõltuvusega jne. Ometi

tähtsust hüpertriglütserideemia( kõrge triglütseriidide tase veres) arengus ateroskleroosi ja selle tüsistuste on madalam kui kõrge asjakohasus "halva" kolesterooli või madal "hea" kolesterooli taset.

Arstid kasutavad terminit kombineeritud hüperlipideemia ka juhul, kui patsiendil on kaks halva rasva - madala tihedusega kolesterooli ja triglütseriide.

Kui kõrge( kõrge) kolesterooli ja( või) triglütseriidide kombineerida Keskittymättömyys veres "hea" kolesterooli( Bn), ütleme düslipideemia( erinevates suundades, kuid ohtlikke muudatusi lipiidide taset veres rasva).Prognoosid kombineeritud hüperlipideemia tõsist ravi patsientidel on raske, kuid kui see on võimalik normaliseerida ebanormaalne veres erinevate lipiidide, mille edu on tegelikus ennetamise ennustatav komplikatsioone, ületab eespool raskusi.

ateroskleroosi - väga raske ülesanne, mis ainult kvalifitseeritud hooldustehnik absoluutse mõistmise ja ettevaatlik järgimine patsiendi meditsiinilise soovitused pika aja jooksul. Koos toiduga tuleb võtta statiine( pravastatiin, lovastatiin, simvastatiin, atorvastatiin, fluvastatiin jne).Statiinide peamine toime on see, et nad takistavad "halva" kolesterooli moodustumist maksas.

Arteriaalne hüpertensioon on eriti ohtlik, kuna see suurendab märkimisväärselt aju ringlust( insult).

Hüpertensiooni ja ateroskleroosi põhjusteks on palju tavalisi arengumehhanisme, sealhulgas endoteeli düsfunktsiooni. Arterite endoteel on nende siseseina kõige pinnapealne kiht. See koosneb õhukest filmist - kõik ühes puuris. Riskifaktorite olemasolul isoleerib endoteel arterites negatiivselt toimivaid bioloogilisi aineid. Sellega kaasneb vererõhu tõus.

Nende kahe haiguse kombinatsioon suurendab insuldi riski viiel korral. Hüpertensioonil on erinev päritolu. Aga hoolimata sellest, milline on kõigi inimeste kõrge vererõhk, kiirendab ateroskleroosi arengut ja selle tõsidusest suureneb. Mida kõrgem on vererõhk ja seda kauem kestab, seda rohkem ateroskleroosi ja tüsistused esinevad sagedamini.

On mitmeid ravimeid, mis võimaldavad valida iga patsiendi individualiseeritud ravi. Aga, nagu on näidanud tähelepanekud erinevate arstid on suuri probleeme raviks hüpertensiooniga patsientidel sõltuvalt patsiendi enda.

esimesel poolel patsientide kannatavad hüpertoonia all, lihtsalt ei tea oma haigusest ja seega loomulikult ei käsitleta. Patsientide teine ​​pool on need, kes oma haigest teavad, kuid neid ei ravita üldse. Veelgi huvitavam.

Hüpertensiooni ja uimastitega patsientidel ravitakse ainult poolega. Fakt on, et enamik patsiente ei maksa tähelepanu tema kõrge vererõhk, kuigi teadlikud selle olemasolust, ja need, kes said ravi, sõna otseses mõttes "tark" olevate ravimitega oma - rikete vayutsya alates ravi algusest ning varsti peatasravi või oluliselt vähendada ravimite annust;paljud "eksperimentide" järjekorras korraldavad ravi katkestusi, "et näha, mis juhtub."Põhjused sellise vastutustundetu ja ohtlik lindpriid juurdunud meie vaene distsipliini, väärarusaamu oma haigusi, usaldamatus arstide ravi, uimastamise naiivsus asjata lootus ime. Ja tegelikult, kas pole nii? Vaatame argumente meie patsientidele, et õigustada nende vale tegevuste( astme järgi esinemissageduse patsientidel lood):

peaks olema kõige karmimalt märkida, et kõik eespool nimetatud põhjustel( ja paljud siin ei kuvata lühiduse) on täiesti vastuvõetamatu, ja meetmete patsientidest iseja lõpetamine ravi muutmise võivad olla ohtlikud( nt beetablokaatorid ootamatu tühistamise viib ootamatult kõrge vererõhu tõusu ja südame tugev sagedased operatsiooni tõttu niinimetatudemogo "cancel nähtus").Ilmselt on patsientide vale käitumisega ravi osas palju objektiivseid ja subjektiivseid põhjuseid. Põhilised neist - väike kultuur, kuid puuduvad veenvad teha oma tervise ja tajuda huvitatud osapool( st patsient, tema sugulased. .) Teave eesmärgil, eesmärgid, peamised toimemehhanismid ja tulemused ravi. Viimane sõltub suuresti arsti ja patsiendi vahelisest arusaamast. Axiom usaldusväärsust arsti patsiendi silmad vanasti oli "Sest arsti käed võtate isegi mürki."Modern arstid on kaotanud usaldusväärsuse, kuid kui ta oli absoluutne, see on ikka kannatlikult selgitada patsiendile kõik osapooled ette meetmed( sealhulgas menetluse lõpetamise või muutke annust) on elementaarne ülesanne arst. Kui seda ei juhtu, on arstil selge tööpuudus.

On veel üks aksioom patsiendi kohta: "Teil on kahtlus - alati konsulteerige oma arstiga".See tähendab, et kahtluse korral on soovitatav ületada oma pelgus ja vahetult arstil selgitada kõiki eespool esitatud küsimustele. Muidugi, et selline usaldus suhte võimalik hästi juhitud tervishoiusüsteemi, kus patsientide ja arstide tegutsema partneritena ühise põhjus. Kahjuks pole praegune riigi tervishoiusüsteem sellist mudelit kaugel. Seetõttu peaks hüpertensiooniga patsient teadma järgmisi reegleid ja tegutsema vastavalt neile.

Hüpertensioon isegi ilma ateroskleroosi on sõltumatu ja üsna levinud haigus:

õige ja pikaajalise( mitu aastat) ravi algfaasis hüpertensioon 30% patsientidest võib viia täieliku paranemiseni haiguse;

Viimastel aastakümnetel uuringud näitasid lähisuguluses heart( südame) ja aju( aju) patoloogia: südame isheemiatõbi, müokardi infarkt, müokardi infarkt, ebastabiilne ja stabiilne stenokardia ja südame rütmihäired, südame- remodeling. Südame patoloogia alahindamine insuldiga patsiendil võib põhjustada korduvat insuldi. Kodade fibrillatsioon on trombemboolsete insultide peamine põhjus. Kodade virvendusarütmiaga patsientide korduv insult on kõrge ja see on umbes 12% aastas.

Seetõttu peaks kogu see patsientide kategooria olema terapeutide ja neuroloogide erikontrolli all. Olemasolevad andmed näitavad, et kõik kodade virvendusarütmiaga patsientidel, sõltumata sellest, kas nad on tagasi siinusrütm või neile jätkuvalt ravimeid aeglustab südame löögisagedust, peate saama suukaudseid antikoagulante antud sama riski korduvad trombembooliad.

Ravi osakonda lubamisel uuritakse patsiente. Nende eesmärk - hinnata üleüldist patsiendi seisundist ja otsustada, kas on rikutud peaaju vereringet, mis on oma olemuselt( hemorraagiline või isheemilise).Seda tehakse labori meetodil: vere- ja tserebrospinaalvedeliku analüüs;instrumentaalsed uurimismeetodid - kompuutertomograafia( CT), magnetresonantstomograafia( MRI) ja ultraheli doppler.

Arvutomograafia. Selles meetodis röntgenkiirguse tuvastatakse erilist andurid, millel on kõrge tundlikkus ja võime lüüa iga nüanss imendumist röntgenkiirgust erinevate struktuuride inimkeha. Lisateavet arvutiga töödeldakse ja kuvatakse ekraanil pildina.

1979 leiutajad Selle meetodi Allan Cormack ja Godfrey Hounsfield pälvis Nobeli füsioloogia või meditsiini preemia.

Magnetresonantstomograafia( MRI) anti samuti Nobeli preemia meditsiinis. See avastus oli läbimurre meditsiinis, diagnoosimisel ja ravimisel. Praegu teostatakse maailmas igal aastal 60 miljonit diagnoosikatset, kasutades MRI meetodit. Meetod põhineb võime vesiniku tuuma, mis esineb kõigis organites ja kudedes keha tekitada elektromagnetilisi vastuse pärast kokkupuudet magnetväljas ja raadiolainete. See vastus on kujul kiirgusenergia tajub erilist andurid ja muundatakse digitaalseteks väärtused ja seejärel väljastamist kujutisel skannerid. Iga meetod on oma olemuselt hea, sellel on positiivsed ja negatiivsed küljed.

Doppler ultraheli( USA) - visualiseerimine ultraheli lained kajastub eri sisemise struktuuri keha ja nende tarbitav. Selline uuring on täiesti ohutu.

Doppler - mingi ultraheli, mis võimaldab näha veresoone valendikku, et hinnata oma taset kokkutõmbumine ja verevoolu riik. Selle mõju sisuks on asjaolu, et kui keha liigub liikuva keha vastu, siis muutub laine( heli või valgus) selle omadused. Need muudatused on võetud andurite poolt ja kuvatakse ekraanil.

Autor uurimismeetoditega on järgmised:

eripäraks insult on kiire halvenemine patsientidel, varajase esinemise rikkumiste elutalitluse ja raske ekstratserebraalse komplikatsioone. See määrab vajadust võimalikult varaseks diagnoosimiseks esmaabi ja järjepidevuse diagnostiliste ja raviprotseduuride kohta prehospital ja haigla.

Nende probleemide lahendamine on tagatud insuldihaigete staadiumiravi süsteemi toimimisega.

enamik juhtudel insult prehospital-eriarstiabi - arstid lineaarne brigaadi kiirabi või traumapunkti. Lisatasu tunnustamine peamised vormid äge arendada ajukahjustused, sealhulgas insuldi, diagnoosialgoritm mis edendab tunnustamist haiguse olemust kõige keerulisem kliinilistes situatsioonides( tabel. 13).Juhul kui ei ole haiguslugu teavet, kui patsient on teadvuseta kohapeal esmaabi, kasutada lihtsaid diagnostilisi meetodeid võimaldab arstid lineaarne brigaadid esmaabi selgitada põhjus ägeda algusega ajukahjustuse 72-79% juhtudest. Stroke( ilma tüübi täpsustamata) on korralikult diagnoositud 87-91% juhtudest. Seega on profülakombineerimine ette nähtud vastavalt ägedate ajukahjustuste olemusele.

Tabel

algoritm diagnoosimiseks hädaolukorra tingimustes patsientidel masendunud teadvuse( stuupor, kooma), sõltuvalt tulemustest neuroloogilised teadus- ja

kehatemperatuuri Kõik patsiendid tänaval ja avalikes kohtades( bürood, kauplused, tänava liiklus, vannid) kiiresti transportida lineaarne meeskonnadhädaabi või kiireloomulise abi osutamine lähimates haiglates.

on haige kodus arstid lineaarne brigaadid esmaabi, ja mõnel juhul, kohalike terapeudid ja neuroloogi kliinikud enne transport haiglasse, pakkudes spetsialiseeritud abi. Alates arstid loetletud kategooriad ei vaja selgitada, millist tüüpi insuldi( isheemiline - hemorraagiline).Piisav on "ajutrakti akuutne häire".Seetõttu teostavad nad ainult erakorralist ravi. Suund ja summa erakorralise arstiabi, sõltub iga juhtumi tõsidusest patsientide ja raskusastmest konkreetse sündroomid. Tuleb rõhutada, et kõik soovitatavad ravimeetodid on esitatud haiglavälise haigla erakorralise meditsiiniabi standardites.

nimetamine seotud tegevused spetsialiseeritud abi ja viiakse haiglasse patsiente tuleb pidada põhjendatuks, kuna need on tavaliselt läbi esimestel tundidel pärast insulti algusega, see tähendab, sees "terapeutiline aken" kuus tundi. Seega luuakse eeldused haiglatele tõhusamaks raviks.

Parim variant on teostada erakorralist ravi, millele järgneb haiglaravi.

Kui arst, esmaabi andmine, piisavalt on spetsialiseerunud tehnikat kiirabi või kohas abi ei ole vajalikud tingimused( näiteks ebasanitaarsed seisukorras tuba, kus patsient, välistamata võimalust intravenoosse infusioonina) - näitab erakorralise haiglaravi.

vastunäidustused vedu kodust on rõhuta kooma( 5-4 punkti Glasgow skaala);allumatu kohapealseid esmaabi äkilised hingamishäired, kopsuturse, epileptiline seisund ja äkiline hüpotensioon.

eriarstiabi on prehospital on tegutsevad suuremates linnades neuroloogilised( neyroreanimatsionnye) kiirabi. Diagnostilised ülesanded, mida lahendavad neuroloogiliste meeskondade arstid, on tabelis. Tabel

diagnostilise ülesannete arstid neuroloogiliste meeskondade kaudu instrumentaalne ja laboratoorseid meetodeid

toodud tabelis.teave võimaldab põhjal vähemalt laboris ja instrumentaalmuusika andmete täpsusega 87-92% eristada insult teise saare arendamise ajukahjustused ja profiili määramiseks erakorralise haiglaravi.

Neuroloogiliste kiirabi meeskondade poolt pakutava erakorralise abi mahtu on kirjeldatud punktis 13.2.

profiil haiglaravi. Arstid esmaabi osutamise haige insult, on oluline teha õige valik profiili hospitaliseerimise ägeda isheemilise insuldi.

Haiglaravi profiili määrab patsiendi seisundi tõsidus. Insultidega patsientide profülaktikas haigusseisundi näitajad on esitatud tabelis.

Tabel

Näidustused profiili haiglaravil insuldihaigetel

Pange tähele, et uuringu tulemused läbi viidud prehospital faasi, puudumise tõttu haiguslugu teavet ja / või raskust patsientidel, mõnel juhul ei võimalda eristada insult teistest erakorralistest tingimustest tingitud ajukahjustuste -raske suletud traumaatiline ajukahjustus, entsefaliidi, meningoentsefaliit, raske endogeensed või eksogeensed mürgistuse.

Sellistes olukordades patsiendid haiglas üldhaigla, on võimalus täpsustada diagnoosi.

On haiglasse patsienti järk diagnostika, mis sätestab:

järk diagnostika põhimõte määrab ravistrateegia, eriti kasutamise vajaduse korral hädaolukorra neurokirurgia.

1. etapp. Anamnestilisi andmeid ja tulemus tuvastatavate sümptomite somatoneurological uuring kinnitab, diagnoosi insuldi ja selle tüüp( isheemiline või hemorraagiline).

2. etapp. Selgitatakse, milline on insult põhinevad põhjalikul analüüsil haiguslugu, informatsioon töösagedus, iseloomust ja raskusastmest neuroloogiliste sümptomite, samuti tulemuste kaasaegse diagnostika uurimismeetoditega.

ajalugu ja somatoneurological sümptomid, selgitades, milline on insult

Legend: "+" - harv, mõõdukalt väljendunud sümptom;"++" on väljendunud sümptom.

täpne planeerimine diagnostiliste ja raviprotseduuride võib kaasa algoritmi poolt soovitatud American Association of neuroloogi.

kliinilised sümptomid, tulemused echoencephalography ja erinevatel perioodidel tserebrospinaalvedelik uuringud isheemilise ja hemorraagilise insuldi kuna

haiguse eripära insult on kiire muutlikkus kliiniliste sümptomitega. Kuna esmaabi on haiguse hetkest erinevatel aegadel haige, on sümptomite olemus ja raskus suhteliselt erinev. Selleks, et selgitada insuldi tüüpi varajastel perioodidel( esimesed 6 tundi) ja hiljem( teine ​​päev) tabelis.üldistatud kliinilised sümptomid ja tserebrospinaalvedeliku uuringu tulemused kindlaksmääratud ajaperioodil.

Praegu kasutatakse mitmeid tehnilisi mitteinvasiivse neuroimaging tehnikate võimalda määratleda morfoloogilisi muutusi peaaju veresooni ning intrakraniaalse arterid, muutused aju verevoolu muutused ajukoes ja tserebrospinaalvedelik süsteemi oleku energy metabolism igal ajupiirkonda.

Vastavalt füüsikalised ja tehnilised põhimõtted eristada röntgenikiirte meetodeid( craniography; peaaju angiograafia kompuutertomograafia), radioloogiliste meetoditega( radioisotoop tehnikaid, sealhulgas ühe footoni emissiooni kompuutertomograafia positronemissioontomograafia) MRI meetodid( MRIja magnetresonantsangiograafia), ultraheli meetodil( Doppleri ultraheli, et uurida seisundi põhimagistraalide peas, ultraheli ehotomgraafia, Transkraniaalne Doppler ultraheli, duplex skaneerimine, Transkraniaalne sonograafia värvi Doppler scan reaalajas).Täpne Nende meetodite, mis tulenevad nende kasutamist vastavates kliinilistes situatsioonides ja erinevates vormides vaskulaarse kahjustuse ja ajustruktuurid N. V. Vereschagin detailselt kirjeldatud, VV Borisenko Vlasenko AG( 1993) ja A.Holin( 1994).

C diagnoosiks ja eristusdiagnoosiks insuldi ülaltoodud meetodeid kasutatakse igapäevapraktikas craniography, kompuutertomograafia( CT), magnetresonantstomograafia( MRI), magnetresonantsangiograafia, transkraniaalse Doppler( Doppleri peaaju), angiograafia. Lisaks kasutatakse ehhoentfeloskoopiat ja EEG-d.

määratlemisel eesmärk on olla varem diferentseerumise isheemilise alates hemorraagiline insult. Need on andmed, mis määravad diferentseeritud ravi eesmärgi.

craniography vaja ära hoidma rikkumise kolju luud tõttu vigastuste sügisel, sest kiire teadvusetuse, ägeda insuldi. Lisaks craniography näidanud, et vältida manipuleerimiseks kolju luud tõttu "light" traumaatiline ajukahjustus, mis hõlmab "light lõhe" enne tulekuga neuroloogilised sümptomid. Sellised kliinilised olukorrad sarnanevad sageli isheemilise insuldi arenguga. Tuleb rõhutada, et CT ja MRI ei võimalda selgelt avaldada kolju luude kahjustust.

Arvutimontomograafial on peamised eelised somatoneuroloogilise uuringu tulemuste kohta. Vastavalt VA Charles, põhineb väga hulgaliselt kliinilisi ja anatoomiliste tähelepanekute mitmeid ekslikke kliinilise diagnoosi ägedas faasis hemorraagilise insuldi erines ekslike diagnoosid CT tulemuseks 8,5 korda - 17% ja 2%.Isheemilise insuldiga erinesid sarnased indikaatorid 2 korda - vastavalt 15% ja 8%.Lahknevused milline haigus( kompleksne traumajärgne turse, ajukasvaja) kui see on kliiniliselt diagnoositud hemorraagilise insuldi vahelduv võrreldes tulemusi RT 3 korda - 12% ja 4%.Sarnaseid lahknevusi kui see on kliiniliselt diagnoositud isheemilise insuldi ning tulemused registreeritakse CT vastasel haiguse erinesid 1,7-10% ja 6%.Vastavalt

J. Toole( 1995) CT võimaldab eristada isheemilise alates hemorraagilise insuldi 95% ja MRI - in 91-92% juhtudest. Kõik intratserebraalsed hematoom maht on suurem kui 1 cm3 ja peaaegu 95% subarahnoidaalse hemorraagia korral CT ja MRI ei diagnoosida 95% juhtudest.

Hemorraagilise või isheemilise ajukahjustuse piirkondade tuvastamise ajastus on ülimalt oluline. Kuid hoolimata paljudest uuringutest ei ole selles küsimuses ühtegi seisukohta. On oletatud, et isheemilise kahjustuste lehe CT saab tuvastada esimese 6 tunni algust neuroloogiliste sümptomite ja mõnikord isegi ainult 1-2 päeva või 2-3 päeva.

teatud selgust selles arutelus küsimus on uuringuid, mis konkreetselt analüüsida sõltuvust ajastus vigastuste avastamine nende mahtu. CT hemorrhages üle 2-3 mm läbimõõduga ajal leitakse esimese tunni jooksul alates nende esinemise ja väiksemas mahus taskuga - kuni lõpuks 1 x d või 2. päeval. Nagu ajavahemikku toimumisaja verejooksud nende Perifeerias tuvastasime tsooni vähendatud tiheduse tõttu nekroos ajupiirkondades, mis külgneb hematoom ja perifocal turse.

kasutamisel MRI näitas hemorraagiline koldeid, tavaliselt enne isheemia, nagu on striimitakse ajju kudede ja vere kiiresti kogunev perifocal tsooni lagunemissaadustest punaste vereliblede leitud T-1 režiimis kujul tiheasustusega. Sellised muutused moodustuvad palju kiiremini kui vähenenud tiheduse tsoonid, mis on iseloomulikud isheemiliste ajukahjustuste korral.

Zone madala tihedusega Kompuutertomograafilistest ilma kontrastis suure, kiiresti foriruyuschihsya südameatakid, eelkõige arengus "Massiefekti" põhjustatud surve, nihe Ajuvatsakesed ja kiire areng raske obstruktiivne vesipea on tuvastatavad - sõltuvalt kärbumise - 1-3 tundi.

võimalik varem avastamis- hemorraagilise ja isheemilise koldeid soodustab kasutamist magnetresonantsangiograafia. Vastandamaks arterite süsteemis aju kasutatakse magnevit ravimi veenisiseselt enne neuroimaging uuringud.

oluline eelised CT ja MRI on võimalik jätta varajases staadiumis haiguse hemorraagia, samuti diagnoosida hemorraagiline infarkt - sõltuvalt ulatusest - ajavahemikul 8-48 tundi.

eeliseks MPT enne CT on võime eristada isheemilise koldeid ajutüves struktuure, mida ei saa saavutada CT tingitud luu artefakte. MRI täpselt tuvastab muutused poolkera värvides, erinevalt CT-st, mis salvestab rohkem muudatusi hallis.

Kui subarahnoidaalse hemorraagia CT ja MRI võimaldab tuvastada vereringet subarahoidaalruumi, kuid ei võimalda täpselt kindlaks määrata allikas lokaliseerimine ja etioloogia subarahnoidaalse hemorraagia. Kõige sagedamini ja varem CT skaneerides ilmneb subaraknoidsed hemorraagia kui MRI.Mis puudutab varajase diagnoosimise puhul CT ja MRI tähtsust, siis on erinevad seisukohad. Vastavalt K. Siegel( 1988), RT subarahnoidset hemorraagia diagnoositud esimese päeva jooksul 95% patsientidest ja kolmandal päeval - 74%;Järgnevatel päevadel väheneb järsult hemorraagia tuvastamise võimalus. Võimalus varajase avastamise subarahnoidaalse hemorraagia 85-90% juhtudest kinnitas WHO eksperdid( aruanne. .., 1989).Kuid vastavalt teistele neuroradiologists ja neuroloogide nii efektiivsed diagnoosimise meetod subarahnoidaalsete veritsev 75-80% juhtudest vaid suhteliselt hilisemal ajal - vahemikus 2-3 päeva pärast haiguse. CT ja MRI on informatiivne moodustus piisavalt massiivne vere akumulatsiooni aluses aju või suurte soonte ja schlyah konvekstitalnoy pinnale. Väikese mahu( alla 2 mm läbimõõduga) subaraknoidseid hemorraagiaid on raske diagnoosida.

subarahnoidset-parenchymal verejooks ja hemorraagia tõttu rebend arteriovenoossesse aneurysms avastatakse palju varem. Lisaks on neil juhtudel mõnikord võimalik määrata hemorraagia allika paiknemine.

Hilisematel perioodidel subarahnoidaalse hemorraagia järgse toatemperatuuril ja MPT-uuringu võib defineerida isheemilise kahjustuste tulenevad järsul vasokonstriktsiooni. Paraneoblastilise päritoluga subarahnoidsetes hemorraagides võib tuvastada intrakraniaalseid kasvajaid.

CT ja MRI tulemused tuleb hinnata koos kliiniliste andmetega. Juhul kui viimane üsna veenvalt näidata subarahnoidaalse hemorraagia ja tulemused CT ja MRI on negatiivne, siis tuleb uurida tserebrospinaalvedelik.

Transcranial Doppler( Doppler peaaju) alguses tunni jooksul alates haiguse ei võimalda piisava usaldusväärsusega eristada isheemilise insuldi hemorraagiline juhul, kui viimane ei ole kaasas tungimist verd subarahoidaalruumi. Kui intraventrikulaarsed hemorrhages ja intrahemispheric konkreetseid mudeleid ei ole võimalik tuvastada, isegi nendel juhtudel, aju koeödeemi arendab kiiremini kui moodustamine südameinfarkti ja on enam väljendunud.

suurimat vastupidavust ja informatiivne see meetod on hetkel subarahnoidset hemorrhages, millele on lisatud vere efusioon paigale( umbes) suure segmendid pial arterite aju( keskmine ja tagumine), laevades aju ja aluse basaal loputuskasti. Nendel juhtudel, arendades ajuveresoonte spasm sündroom, patogeneesi mida seostatakse ärritust või veresoonkonnale, või kokkusurumine arterites.

Tserebraalse vasospasmi diagnoos põhineb verevoolu lineaarkiiruse ja Purcelli indeksi väärtustel. Reiting väärtused viiakse läbi enamasti ajuarteri, sest see on rohkem teiste oma anatoomiliste asukoha ühtib kiir telje ultraheli asukoha ja ainult siis on võimalik registreerida tõsi kõrge voolukiirus.

Verevoolu kiiruse ja lineaarse kiiruse absoluutväärtuste vahel on tihe seos. On aktsepteeritud eristada kolme aju aju spasmi manifestatsiooni kolmeastmelisust: kerge kraad( kuni 120 cm / s);keskmise astmega( kuni 200 cm / s);Raske kraad( üle 200 cm / s).

Kuid suure kiiruse mõõtmisel, et vältida suuremaid vigu, tuleb arvestada töö eripära, kasutatud seadmetega.

Kuna spasmi tase suureneb, on keskmise ajuarteri ja sisemise unearteri verevoolu suhe varieeruv. Suhteline - verevoolu lineaarne kiirus keskmises ajuarteris / verevoolu lineaarne kiirus siseses unearteris on tavaliselt 1,2-2,5.Selle indeksi suurusjärgus saab hinnata SMA anosospasmide raskust: kerget kraadi( 2.6-3.0);keskmise astme( 3,1 -6,0);raske tase( 6.1 -6.9).

Vasospasm peamise arteriga võib kaasneda ka verevoolu kiirenemisega 100-130 cm / s. Kuid kirjavahetusest angiograafiliselt kinnitas valendiku ahenemisega ja suurendab verevoolu kiirus on väiksem kui kell asukohad suurajuarteri. Erinevate autorite sõnul on 40-50% vaatlustest peamised arteri voolukiirused suured.

Stabiilne on resistentsuse indeksi Purselo tõus - 0,6-0,99.

Need andmed on väga oluline tuvastada spasm ja jälgida tema dünaamika, mis omakorda on vajalik piisav rakendamine ravi keskendunud leevendust Vasospasmi.

Transcranial Doppler on eriti ägeda isheemilise insuldi( ajurabandus "minna"), reperfusiooni ajal sündroom ja moodustunud postisheemilistes põranda-.Äge verevoolu halvenemine isheemilise jäseme arterite aju areneb tingitud järsk perfusioonirõhus suuremates arteriaalse šahtid kust nad on moodustatud.

põhjused võivad olla:

Kõik need põhjused on dopplerographic diagnostilised kriteeriumid - vormis stenoosi või tromboos; vähendada verevoolu kiiruse suurtes arterites asub mõjutatud basseini "järelejäänud flow" või puudumine voo neid. Kui konsistentsi anastomooside naaber- arterite võib täheldada või hüpoperfusioonile kompenseeriv hüperperfusioon seostatakse nähtust "varastada".Mõne arterites( anterior peaaju peamised arteri supratrochlear arteri) mõningatel juhtudel võib tuvastada vastupidine( retrograadne) verevarustust. Ajuisheemia kombineerimine kudede tursega raskendab arterite leidmist;eriti raske on aju vasospasm.

Kõige olulisem prognostiline indikaator on tserebrovaskulaarne reaktsioonivõime.Ägeda perioodi jooksul on see nullilähedane, mõnel juhul võib proovide reaktsioonivõime olla pööratud( perversne).

Tavaliselt pärast 6-24 tunni jooksul alates insuldi ajal tekib reperfusiooni haigesse veresoonte piirkonda lisada kompenseerimismehhanisme osalise või täieliku rekanaliseerumise trombi( kui see on võimalik), mis on samuti kaasas järsk hemodünaamika häired, eelkõige sündroom postisheemilistes hüperperfusioon( "luksus perfusiooni"), mis on pooltel juhtudel kaasneb märkimisväärne( 1,5-2 korda) suurenenud süstoolse verevoolu kiiruse järsu languse südamekoone-diastoliEskim suhte perifeerse vastupanu vähenemine ja vähene vastuseid funktsionaalsetes analüüsides. Hüperperfusiooni võib täheldada mitu päeva, väheneb järk-järgult koos soodne insuldi käik.

uus vereringesse, sageli ümber suunas väheneb lineaarne verevoolu kiiruse vastab mahu läbivoolutatava piirkond( seotud asümmeetria vood vere sama nime insuldijärgsel perioodi šahtid) moodustatud lõpus reperfusioonidega mõjutatud bassein. Seejärel toimub järkjärguline taastumine ajuveresoonte reaktiivsus uue illustreeriv, modifitseeritud astendajatega perifeerset vastupanu ja tooni.

Carrying transkraniaalse Doppleri enne väljakirjutamist ravi vältida ekslikku kasutamist vasodilataatoreid kindlaks teostamiseks vajalikuks ajaks infusioonravile, et hinnata selle vastavust. Mugav

diagnostilise ametid oluline, et tromboosi, stenoos, väljendatuna perifocal turse, koljusisese rõhu suurenemisel on iseloomulikud muutused Doppleri spektrit. Tulemused transkraniaalse Doppleri saab otsustada lisamist tagatiseks voolu esinemise nähtus "varastada", "vaene perfusiooni" giperperfuzionnogo sündroom, ajusurma.

Viimastel aastatel on olnud teateid kasutamise kohta moodsaim, modifitseeritud meetodeid - värvi Doppler duplex skaneerimine ehotomografii th. P. Salpierto jt sõnul(1996), värvi Doppler Echo imaging on võimalus määrata stenoosi või oklusioon basilaararteri samuti protsessi rekanaliseerumise. A. Kenton jt(1996) esitatud andmed näitavad võimalust kasutada selliseid muudatusi Doppler varase diferentsiaaldiagnoosile hemorraagilise insuldi. Samal ajal, T. Takada et al.(1996) näitavad, et esinemise embolisignaalide ajal nimetatud Doppleri modifikatsioone ei erista arteriovenoosse arteriaalse emboolia kardiogeenne.

kombineeritud kasutamine Transcranial Doppler ja positronemissioontomograafial arutatud 1997 godu J. Mayer et al. Vastavalt oma tähelepanekud, Transkraniaalne Doppler tuvastab ainult juuresolekul ja levimus vasokonstriktsiooni tõttu subarahnoidaalse hemorraagia, prootoni emissioon-tomograafia võimaldab saavutada sellist häireid aju ainevahetust tsooni mõjutatud tõttu vasokonstriktsiooni.

angiograafia on oluline diagnostiline meetod subarahnoidaalse hemorraagia. See annab võimaluse teha kindlaks või välistada juuresolekul arteriaalse aneurüsmid ja arteriovenoossesse luua oma kuju ja asukoht, samuti tuvastada spasm, selle levimus ja hindama funktsioone aju verevoolu. Lisaks angiograafia diagnoosida samaaegselt hävitamine ajude - subarahnoi Kaug-parenhüümi hemorraagia. Kui arteriovenoossesse aneurüsmid tuvastatud allikate nende verevarustus, mis on oluline valik kirurgilise lähenemist.

rakendada erinevaid tehnilisi muudatusi angiograafia - kokku angiograafia Selinger kindlaks staatuse kõik veresoonte;selektiivne angiograafia, kontrastained üksikud vaskulaarad;superselektiivne angiograafia, kontrastsed väikeste kaliibriga arterid;Angiograafia vajumine, semi-telg- ja aksiaalne väljaulatuvate mis puhastab lokaliseerimine aneurysms ja allikatest verevarustuse;tomoangiografiya iseloomustavad ruumiliste suhete kohta aneurüsmid ja ümbritsevate veresoonte ja aju struktuure;CT ja MRI koos kontrastainete kasutamisega;Digital( või numbriline) substraktsionnaya angiograafia - arvuti andmetöötlus arteriaalse voodi riik pärast kasutuselevõttu kontrasti materjali vasaku vatsakese südame( kateeterdamisega) või arteri süsteemi;substraktsionnaya angiograafia mille parema nähtavuse saavutatakse laevad "loputust" pildi kolju luustruktuure.

Seoses parandamist tehnoloogia ja angiograafilisi uuringud esinemissagedus aneurysms oli tippu 90. kuni 95%.Negatiivsed tulemused angiograafia võib olla tingitud väikeste aneurysms läbimõõduga( vähem kui 2 mm), samaaegne vasokonstriktsiooni, kiire tromboos aneurysms väikeses mahus, vigadest tehnilise teostuse uuringust.

angiograafia tulemused on otsustavad võrdluspunkti otsust kirurgilist ravi subarahnoidaalsete hemorraagia põhjustatud rebend arteriaalse aneurysms ja arteriovenoossesse väärarenguid, samuti valida kirurgilise sekkumise meetodeid. Nad tuvastavad angiograafia jaoks pakilised ja suhtelised näidustused.

kiireloomulisuse tähised on kliinilistes situatsioonides, kus kõige lootustandvamaid operatsioon, et kõrvaldada allikas verejooks. Avarii Angiography näidustatud tõsidus seisundist, mis vastab peegeldub klassifikatsiooni I BA Samotokin ja VA Hilko või volitused I-III liigituse Hunt ja Hess( minekuks.).Tabel

klassifitseerimine tõsidusest patsientidel, määrates raviks poliitikat

Suhteline näidustused on raskemad subarahnoidaalne hemorraagia - haigusseisundi tõsidusest patsientidest, sobiva klassifitseerimise II astme BA at Samotoki ja VA Hilko või III astme ja klassifitseerimiseks HuntHess. Angiograafia all raskemad gravitatsiooni põhjendamatu riigi, kuna tegemist sellistel juhtudel, kui reegel, väga vähe perspektiivi või ebaõnnestunud. Angiograafia küsimust saab käsitleda kui seisund paraneb.

vastunäidustused angiograafia vastavalt Kirjanduse andmetel loetakse oluliseks ateroskleroosi kliinilised ilmingud ja hüpertensioon, kuid need patoloogilisi protsesse, nagu eespool näidatud, kaks klassifikatsiooni kajastatakse raskusest patsientidel.

tõsine vastunäidustusi - isikupärasus kontrastained, mis võib põhjustada tõsiseid allergilisi reaktsioone ja mõnikord ootamatuid elutalitluse. Selles suhtes tuleb kõigil juhtudel enne angiograafiat testida kontrastainete suhtes tundlikkuse suhtes.

Tüsistused angiograafia täheldatud viimastel aastatel seoses parandamine teadusuuringute tehnikaid ja kogemusi 0,2-1,5% juhtudest. Nad avalduvad fookuskaugusega sümptomite ilmnemisel eri raskusaste ja kestus peamiselt tingitud vasokonstriktsiooni tulenevate või intensiivistunud sisseviimisega kontrastset ainega. Võib esineda epilepsiahooge. Väga harv müokardiinfarkt, äkiline südameseiskus ja hingamisdepressioon.

Viimastel aastatel üsna veenvalt kinnitanud, et määrav edu või ebaedu kirurgia on patsientide seisukorda ajal operatsiooni. Seoses sellega väga koondkokkuvõte K. Siegel( 1992) ja J. Zentner, J. Schramm'i( 1992), mis näitab suhe raskusaste patsientide olukorda ja erinevaid ajastamise ajast pärit haigus. Esimesel päeval pärast tervisliku seisundi patsientidest vastasid 1-11 raskusastmega klassifikatsiooni Hunt ja Hess in 52-41% juhtudest. Järgmisel päeval vähenes selle kategooria patsientide arv oluliselt;inimesed, kellel olid subaraknoidsete hemorraagiate raskemad haigused, olid väga levinud.

seega tõendanud, et võimalikult varakult kirurgilist sekkumist, et kõrvaldada aneurüsmaatilised subarahnoidaalse hemorraagia on paljulubav. Juhtida alguses angiograafia ja kohe pärast tema operatsiooni aneurüsmaatilised hemorrhages väldib tulevad, alustades 4-5 päeva Express vasokonstriktsiooni ja võimalikud hilisemate retsidiivide kest hemorrhages.

Hiljuti on subaraknoidsete hemorraagiate diagnoosimiseks kasutatud magnetresonantstomograafiat. Pärast kontrastaine intravenoosset manustamist( magenvit) on aju arteriaalne süsteem selgelt kontrastiks ja ilmnenud patoloogilised muutused. Kui

hemorraagia aju angiograafia näidanud peamiselt juhul, kui pärast esialgset CT või MRI uuring diagnoositud hematoom saadaval eemaldamise operatsiooni. Võimalus ja väljavaated kirurgiliste sekkumiste oleks parim otsustada, võttes arvesse raskust patsientidel, see tähendab, keskendudes andmed kokku võetud tabelis. Spetsiifilist tüüpi operatsiooni määrab neurokirurgid.

angiograafia isheemilise insuldi praegu kasutatakse vähe. Harvadel juhtudel, kui suur hemispheric infarktid kirurgiliselt eemaldada, põhi diagnostika juhised on CT ja MRI.

Esimesed pärineb ajast isheemilise insuldi uuringu tulemused on negatiivsed. Pärast 6-12 tundi, lisasignaale saab tuvastada kui moodustumist müokardiinfarkti. Mis kiire moodustamise massiivne südameinfarkt ehoentsefaloskopicheskie erinevat märke nihe keskjoonel struktuurid esinevad ainult 2-3 päeva jooksul alates haiguse ja need on tingitud juba moodustunud perifocal turse.

Ulatuslikud supratentorial hematomas järgmise paari tunni enamikel juhtudel tuvastasime märke, et nihkumine keskjoonel struktuuride suunale vastupidises kahjustatud ajupoolkera. Seda nähtust on otseselt ajendatud vastavat tõusu massi tõttu poolkera ekstravasateeritud veres. Kõige järsku muutust M-kaja tekib siis hemorrhages paramediaanse struktuuri. Veritsus läbimurre vatsakesed ja tamponaadi täiendavaid registreeritud signaalid näitab vatsakeste laienemine III.

diagnoosimiseks subarahnoidaalse hemorraagia, see meetod on vähe teavet juhul, kui ei ole tungimist vere aju parenhüümi. Kuid subarahnoidaalse-parenhüümi hemorrhages, eriti massiivne, echoencephalography määratleb täiendavaid signaale, mis võimaldavad teatud usaldust hinnata küljel veresoonte fookus lokaliseerimine.

peaeesmärk uuring tserebrospinaalvedelik - kinnitada milline isheemilise insuldi, kõrvaldades nii verejooks( intratserebraalsed või subarahnoidaalse).

Esimeses tundi pärast isheemilise insuldi likööri enamikel juhtudel ei muudeta - see on värvitu, läbipaistev;proteiinisisaldus ja rakkude arv ei ületa tavalise parameetrid. Järgnevatel päevadel, proteiinisisaldus võib suureneda. Eriti märkimisväärne suurenemine proteiinisisaldus on leitud, tavaliselt 3-5 päeva tohutu südameatakk, lokaliseeritud lähedal likvoroprovodyaschih viisil. Cytosis see suurendab vähemal määral( -valguga raku dissotsiatsiooni).Tuleb meeles pidada, et vastavalt erinevate autorite, et 8-14% juhtudest värvitu, läbipaistev vedelik leitud patsientidel piiratud( sagaralist) hematoomid ei kaasne tungimist märkimisväärsetes kogustes verd Ajuvatsakesed ja subarahoidaalruumi. Sellistel juhtudel soovitame kasutada fluorestsentssondide ja spektrofotomeetriliselt likööri. Nende tulemused näitavad puudumisel isheemilise insuldi, vere pigmentides CSF või juuresolekul erinevaid koguseid bilirubiini, oksü- ja methemoglobiini piiratud intratserebraalsed hematomas.

tunnused, mis eristavad "vahepeatusse" vere kui ebaõnnestunult teostatud lumbaalpunktsioon verest lisandeid likööri, mida iseloomustab temperatuuril hemorrhages( subarahnoidset intratserebraalsed suhtlemisel tserebrospinaalvedelik tühikud) sama ühtlase värvivedeliku kõikides portsjonitena avastamis- sademe värsked või vyschelochnyh erütrotsüütide kombinatsioonigiperalbuminozom juuresolekul erütrotsüütidega. Kui "maantee" milline vere järgmise partii likööri vähem järsult verine kui esimene;no xanthosis erütrotsüüdid ja giperalbuminoz.

vajavad läbivaatamist CSF isheemilise insuldi esineb kõige sagedamini juhtudel halvenemist( kasv neuroloogiliste vaeguse tekkimise depressiooni või süvend teadvuse), tulevad pärast stabiliseerimisaeg või taandarengut sümptomite probleeme alguses. Veregruppide segunemisega likööri sellistel juhtudel kinnitas hemorraagilise transformatsiooni ajuinfarkti. Sellega sageli näidatud suurenenud proteiinisisaldus ja vähem üksikjuhul erütrotsüütide ja pleocytosis.

Varasematel arvestuses pärast isheemilise insuldi( 1-3 tundi) määratakse CSF suurenenud aktiivsusega ensüüme( Kreatiniinfosfokinaasi, laktatgidrogenazy, gamma-glutamüültranspeptidaasi, aspartaataminotransferaas, aluseline fosfataas), samuti suurenenud laktaadi. Need muutused näitavad, mis arenenud aju hüpoksia ja raskusaste näitab maht areneva südameatakk ja teatud määral umbes prognoosi.

nõuab erilist tähelepanu küsimus seotud lumbaalpunktsiooni ohud. Nad tekivad siis, kui raske voolab ulatusliku hemonaagia aju infarktid ja kiire areng perifocal turse, sageli paljundusmaterjali otse puutumata piirkondades aju samaaegne halvenemine likööri ringlust ja venoosse väljavool täidisena intrakraniaalne sisu. Sellistes olukordades, millistel tingimustel isegi väikesed sekkumise kujul lumbaalpunktsiion sageli kaasa kasutuselevõtu aju struktuurid ja edasist arengut sündroom "ülemine" ja "madalam" song. Kliinilised kriteeriumid sellistel juhtudel on kiire areng kooma. Kui

massiivne hemorrhages segus verd tserebrospinaalvedelik avastatakse varases haiguse staadiumis. Tema number on korrelatsioonis lokaliseerimine hematoom seoses likvoroprovodyaschim viisil, mis on juuresolekul või puudumisel läbimurret hematoom subarahoidaalruumi või Ajuvatsakesed.

Piiratud, väikesemahulised sagaralist hematomas, lokaliseerida teatud kaugusel tserebrospinaalvedelik side, segatuna verd tserebrospinaalvedelik olla algselt puudub ja leitakse minimaalses koguses alles pärast 2-3 päeva jooksul alates ajast verejooksu. Kui seisund patsientidest jääb suhteliselt rahuldav, siis võib erinevus diagnostika raskusi, siis kahtlustatakse juuresolekul segatud insult või hemorraagiline insult. Lõplik selgus, milline on patoloogiline protsess sarnastel juhtudel, mille tulemused CT ja MRI.

Kui subarahnoidaalse hemorraagia veri nägu varas-on kriitiline diagnoosi kinnitamiseks. Mõnikord tuleval aega koos haiguspuhangut( 1-5 tundi) temperatuuril lumbaalpunktsioon segus vere ei ilmnenud. Kui sellistel juhtudel, kliiniline pilt on tüüpiline subarahnoidaalse hemorraagia, torgake tuleb korrata 4-6 tunni pärast. Igal aja peaks võtma arvesse ohtudest lumbaalpunktsiooni eespool. Number aeglaselt Väljundfailid likööri tohiks ületada 3 ml.

avastamis- vere tserebrospinaalvedelik lisandite ennustada ei etioloogias subarahnoidset hemorraagia või allika lokaliseerimine.

Laboritestid võimaldab likööri ligikaudu arvu kindlaksmääramiseks likööri voogedastati verd, mis on massiivne hemorraagia, tema retsepti, samuti välistaks võimaluse lisandiks on tserebrospinaalvedelik, "kunstlik" vere tõttu ebaõnnestus lumbaalpunktsiooni.

kogus verd striimitakse Tserebrospinaalvedelikku, määratakse järgmise valemi abil:

Isegi lihtsam keskenduda värvi likööri. Seega roosa CSF erütrotsüütide arv on 20-50 x 109 / l või rohkem. On

piiramise subarahnoidaalse hemorraagia saab mõningase täpsusega mõõta mitmeid erütrotsüütide ja aste xanthosis( kollane värvus).

2-3 päeva CSF subduraalselt ruumi eemaldatakse keskmiselt 25-30% vere punaliblede, 3-4 päeval - 60-95% ülejäänud punaseid vereliblesid. Kui subarahnoidaalse hemorraagia kohta aneurüsmaatilised etioloogia mitte opereeritud patsientidel täielik ümberkorraldamine likööri tuleb pärast kuu või kauem, koos hemorrhages erineva päritoluga - 14-20 päeva.

xanthosis likööri lagunemise tõttu hemoglobiini punaste vereliblede seal. Selle osatähtsus suureneb 2-4 tundi, seejärel järk-järgult väheneb [Makarov, A. Y., 1984).Esitatud VI Samoilov( 1990), xanthosis likvideeriti ajal aneurüsmaatilised hemorrhages opereerimata patsiendil 12-18 päevas, ja kui teised etioloogia hemorrhages - varasemal kuupäeval.

valgusisalduse CSF väga erinev - 0,6-24,6 g / l. See on vähemalt märkimisväärne aneurüsmaatilised hemorrhages patsientidel kesk- ja vanemaealiste;kõrgem valgusisaldus Leitud kui subarahnoidset hemorraagiad etioloogia. Pleocytosis erinev - 0,1 kuni 0,3x109 / l ja korreleerus oluliselt summa ekstravasateeritud veres. See on tingitud peamiselt lastes Ajukelme kohta izlivshuyusya veres. Alguses domineerivad sageli neutrofiilid ja hiljem - lümfotsüüdid ja makrofaagid.

Andmed muutuste dünaamikat CSF kombinatsioonis kliinilised näitajad patsientidel võimaldavad navigeerida intensiivsusega ja kestus ravivõtted.

Kokkuvõttes tuleb rõhutada, et juuresolekul CT ja MRI meditsiiniasutustes patsientidel isheemilise insuldi ja ajuverejooksu enamasti saab vältida läbiviimiseks nimme torke-.

See meetod ei ole väga tõhus diagnoosimiseks isheemilise ja hemorraagilise kujul insult, samuti eristada teistest fookuskaugus ajukahjustused. Kui suur infarkti, ulatusliku hemorrhages Ajukoes ja subarahoidaalruumi võib tuvastada muutusi EEG, mis näitab nende asukoha. Aasta alguses haiguse EEG võib olla modifitseerimata või avastatud mustrid konkreetsete insuldi.

Seda meetodit kasutatakse angioneurology hiljuti. Seda kasutatakse peamiselt transösofageaalne ja rindkereläbise kaja vähem elektrokardiograafiat. Eesmärgiks nende diagnostiliste meetodite - identifitseerimine allikad kardiogeenne emboolsed ajuinfarkt ja nende eristumine arteriovenoosse arte-'an südameinfarkt. Abil kaja elektrokardiograafiat võimalik visualiseerida südamesisest trombide segmendid dilatatornoy kardiomüopaatia ja vatsakeste aneurüsm, lahtine fragmendid haigestunud mitraalklappi järsk mitraalprolaps - mis on väga sagedased põhjused embolization arterite süsteemis aju, mis viia südamerabanduse( sageli korduv) ja mööduvad isheemiahood. Märkimisväärse tähtsusega on võime tiheduse määramiseks ja maht võimalikke allikaid kardiogeenne emboolia.

positiivne kogemus näitab, et esiteks need vormid heart kahjustuste saab tuvastada üksnes abil transoesophageal ja rindkereläbise kaja elektrokardiogrammi ning teiseks vaieldamatu etioloogia-patogeneetilised tähendus need vormid südame patoloogia esinemisel ajuinsuldid. Nii mainitud südamehaigused, koos isheemilise insuldi risk ja sage korduv mööduv isheemiline rünnakud on leitud ägeda peaaju isheemia

5 korda suurema tõenäosusega kui inimesed kontrollgrupis ilma südame kahjustused - vastavalt 21% ja 4%.Vastavalt A. Cohen jt.(1996), riski kardiogeenne emboolia need vormid südame patoloogia on peaaegu 2 korda kõrgem kui tervetel indiviididel alla 45 aastat vana - 22% ja 12%.

Võime eristada lehe transoesophageal ja rindkereläbise kaja kardiograafias kardiogeenne ja arteriovenoossesse arterialnye trombide omandab praegu väga oluline seoses katsed kasutada laialdaselt trombolüütiliseks narkootikume ägeda ravi isheemilise insuldi( vt. "Isheemilise insuldi Ravi trombolüütilised ained" sektsioonis).

Esiteks, ärge sattuge paanikasse ja eksida. Sa pead keskenduma kogu tähelepanu kelle elu sõltub sinust liiga. Aluspõhimõtted insuldi on hädaolukorras, intensiivsuse, põhjusliku suunas. Neist ajateguri ja intensiivsust ravi esimese 6 tunni jooksul pärast haiguse( kestel "terapeutiline aken") määrab tulemuse rabanduse nii ellujäämisega ning seoses minimeerides peegeldub häiringu ajujõudluse, sest kõik suunatud üritused parandatakse põhi veresoonte haiguse, ennetamisekskorduvad rünnakud, taastamise kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate aju verevoolu ja normaliseerimisele häiritud ajutegevus. Alates sugulaste ja kaastöötajad patsiendi sõltub õigus inimeste käitumist sel ajal. Esiteks on vaja kutsuda arst "esmaabi", mis annab soovitusi ja aidata vajaduse korral hospitaliseeritakse haiglas. Enne seda võib patsient ei liigu, siis peaks seda kaitsta füüsilise pingutuse, mitte anda talle tõusta, liikuda. Kui tuleb liigutada teise, mugavama, on ainult horisontaalasendis.

Kõik ravivõtted, mida arutatakse käesolevas peatükis viiakse läbi haiglas neuroloogia osakonnas. Kui patsient on transporditav( sügav kooma jõhkralt elutähtsad funktsioonid) korraldatud haiglast koju. Kiirabi insuldi on suunatud kõrvaldamiseks oluline( oluline) rikkumised esinevad keha ja hõlmab mõju tegurid, mis aitavad kaasa leviku ja süvendamist patoloogiline protsess ajus:

On väga oluline, et kogu insult perioodi anda patsiendile hoolikalt jälgida üleminekutalates kooma soporous ta lahkus ise ei püüta istuda, pööra ümber, ja nii edasi. . Need katsed võib maksta talle elu.

Alates esimesest päevast haiguse vaja takistada arengut lamatiste.

alaselja, ristluu, tuharad ja jalad vajavad päevas pühkida kampor tavalise alkoholi.

Patsient paigutatakse kummirirgale. Voodilinad tuleb hoida nõuetekohaselt( vältida lehtede, leivakübseid).See peaks alati olema kuiv ja puhas.

Lamatised tekkida kaela, abaluude, põlved, ristluu, põlved, kontsad ja tuharad. Katusetuse oht on see, et nekroos võib tungida sügavalt kõhre ja luudesse. Sellised haavad reeglina nakatavad ja võivad olla kogu organismi nakatumise allikaks.

Enamasti nad esinevad inimesed kannatavad uriinipidamatuse, väljaheide, aneemia( kehvveresus), seotud nakkushaiguste tüsistuste lahja patsientidel.

Toit peaks olema täis ja kergesti seeditav. Toitu peaks olema piisav ja see peaks sisaldama kõiki vajalikke toitaineid. Parim on kasutada spetsiaalseid toitainete segusid, mida müüakse apteegis ilma retseptita.

Stroke tuleb alustada nii vara kui võimalik, et vältida kehakaalu langust ja mobiliseerida keha haigusega võitlemiseks.

Nii et huuled ei kuivu ega pragu, tuleb neid niisutada hügieenilise huulepulgaga või spetsiaalse koorega;

- vältida sügelus, mis võib tuleneda ravimit või kui reaktsioon Tähendab hoolt ja teha oma pesu pulber( valgendi), võid pühkida nahka lahendus söögisoodat;

- peaks vältima paralüütilise jäseme liigeste jäikust. Sunniviisilise liikumatuse ja liikumise puudumisega tekivad kontraktsioonid( jäikus).Sel eesmärgil on vajalik jäseme korrektne vormimine, passiivne raviv võimlemine ja massaaži kombineerimine.

Praegu on vastu võetud ajutine vereringe akuutse kahjustusega patsientide kohe hospitaliseerimise mõiste. See on tingitud asjaolust, et esimestel tundidel, pärast vajalike terapeutiliste toimingute tegemist, saate oluliselt vähendada ajukahjustuse keskendumist.

Esiteks on insult, ajurakud kahjustatud ja esineb aju turse. Turse suurendab intrakraniaalset rõhku. Selle tagajärjel tekib aju dislokatsioon( nihe), mille tulemusena tekib närvikoe koormus. Kõige märgatavam turse algab teisel-viiendal päeval ja see väheneb teisel nädalal pärast insuldi tekkimist.

Ajukoe kahjustuse asemel tekib nekroos, millele järgneb tsüst või arm. Sõltuvalt aju pinnast, kus veri jõuab arterisse, määratakse teine ​​paiknemine, kahjustuste ulatus ja seega ka kliiniline pilt. Lüüasaamisega suure arteri, mis varustab suurt ajupiirkonnas, haiguse arenedes katastroofiliselt kiiresti, läbinud kõik etapid, alustades ajuturse ja nihestus ja lõpeb tema surmaga. Väiksemate häirete korral võib insult olla tingitud peentest sümptomitest.

moodsaim uurimismeetodeid teinud oluline korrektsioon kohalike arusaam toimuvate protsesside närvirakkude toidupuudus.

Selgus, et isheemilise insuldi vahel surnud( Nekrootiliste) rakkude elus ja seal rakkude ala ebapiisav verevarustus mis rikkumised on funktsionaalne, st pöörduv. Neid saab tagasi tuua, kui verevarustuse taastamiseks esimese 6 tunni jooksul nad surevad pärast seda perioodi. Seda üleminekupiirkonda nimetatakse isheemilisse penumbra.

In HS, määratud sarnane pilt - luuüdi ja areneb järkjärgult, umbes 26% hematomas kasvada ühe tunni jooksul pärast ajurabandust ja 12% 12 tunni jooksul.

Siit järeldus, et tõhus ja kiireloomulised parandusmeetmed läbi varajases staadiumis( ajal nn terapeutiline aken) haiguse, võib oluliselt vähendada ajukahjustuse ja aitab vältida komplikatsioone.

1) hemorraagilise insuldi ravi. Peamine ülesanne selle insuldi puhul on kontrollida vererõhku ja peatada aju veritsemine. Vererõhu langetamine aitab vererõhku vähendada veresoonte seintele ja verejooks peatub kiiresti. Vererõhu reguleerimine toimub antihüpertensiivsete ravimite abil tablettides, kapslites ja on olemas ka need, mis manustatakse intravenoosselt. Kaasaegsed ettevalmistused: prastarium, enap, enam, enalapriil, renitek ja paljud teised. Kõik sõltub patsiendi üldisest seisundist, vererõhu tasemest ja selle kõikumistest. See on vajalik, kui äkki võib väike hemorraagia ja verejooks peatuda ilma operatsioonita. Põhiteraapia hõlmab madalamat kehatemperatuuri, kõrgenenud peapinna asendit, valu ja krampide leevendamist.

neurokirurgilises läbiviidud puhul suur hematoom, mis surub külgneva ajustruktuurid. Mis tahes hemorraagiaga ajus on tõsiseks komplikatsiooniks ajuturse. Ajuödeemi raviks on üks peamisi osmootsetest diureetikumide manustamist.

2) Isheemilise insuldi ravi eesmärk on parandada aju verevarustust. Selleks, esiteks läbi reguleerimise südame tegevust ja vererõhku, suurendab verevoolu ajus, suurendades aju veresoonte ja vähendada spasm, parandades perifeerset vereringet, normaliseerida vere hüübimist, suurendab vastupanuvõimet ajukoe hüpoksia ja parandada ajupotentsiaali.

Selle eesmärk:

- vasodilataatorid: aminofülliiniga, nikotiinhape, papaveriini, Halidorum;.. jne

- vähendada hüübimisaktiivsusega vere ja vere hüübimine - vere lahjendamise - polyglukin veenisiseselt või reopoligljukin;Antikoagulante kasutatakse: . hepariin finilin, bishydroxycoumarin ja jne Kui hüpertensiivne kriis soovitav vähendada vererõhk oli aeglaselt ja ettevaatlikult mitu tundi. Suurenenud eluohtliku rõhu korral väheneb rõhk kiiresti 15-30 minuti jooksul. Sel eesmärgil manustatakse nematopi intravenoosselt. Seejärel viiakse patsient üle tabletiravimidesse, mis alandavad vererõhku.

Operatsiooni tüüp sõltub insuldi olemusest. Hemorraagilise insuldi, kirurgia eesmärk kõrvaldada patoloogiline tegureid, mis võivad põhjustada surma patsientidel juhul, kui veritsus ei põhjustanud vastuolus elu ajukahjustust. Kui esineb intra-cerebral hematoom, vähendatakse sekkumist vere väljavooluni.

vastunäidustusi operatsiooniks on mitu vaskulaarsed kahjustused kombineerimine põhihaiguse Raske südame- ja neerupuudulikkus, kõrge vererõhk numbrid, kõrge vanuse, sügavust fookuskaugusega hemorraagia.

Operatsiooni eelistatud ajastus loetakse esimese või 2-3 nädala lõpuks pärast insult.

Hemorraagilise insuldi kirurgilise ravi tulemused on noorematel inimestel paremad. Kõige parema tulemusega patsientidel, kes käisid koomas. Kui

isheemilise insuldi võib operatsiooni pehmenemine põranda- ja suurte veresoonte.

suurim arv toimingutest unearteri, RANGLUUALUSE, ajuarteri selgroogsetel loomadel õlavarre pagasiruumi. Kõigil neil laevadel, põie- kirurgia tänu nende ummistuse või ainsa( kitsenemine) - kõige sagedamini aterosklerootiliste päritoluga. Operatsioonijärgne suremus vähenes operatsioonijärgse ravi tõttu 1,5-1,0% -ni.

Kui patsient tuli välja ägedas faasis pärast insulti, peamine määraja prognoos on taastada häiritud organismi funktsioone ja meetmete rakendamist, et vältida korduvaid lööki.

Termin "rehabilitatsioon" on tuletatud ladinakeelsest sõnast "uuesti" - uuendamine ja «habilitas» - võime, sobivus. Kõnealused meetmed, mille eesmärk on taastada kaotatud tervise ja puude puuetega inimeste või vaimse puudega tulenevad insult. See kompleks sisaldab: Võimlemisravi, narkootikumide, füsioteraapia, massaaž ja muud taastusravi vajab

Kõikidel patsientidel insuldi, sest see haigus on kõige populaarsem ja kõige kurnav, mis oluliselt mõjutab elukvaliteeti kümneid miljoneid inimesi maailmas. .

Venemaal vastavalt Instituudi Neurology, lõpuks ägeda perioodi( 21 päeva) haiguse halvatuse täheldatud 81,2% ellujäänud patsientide kõnehäired - kell 35,9%, düsartria - 13,4%.Täiesti sõltub ümbritsevast igapäevaelust 25,5% patsientidest, osaliselt - 57,5%.

Arenenud riikides antakse rehabilitatsioonile suurt tähtsust ja ta ei kahetse seda raha kulutamisel. USA-s on need kulud 15-20 miljardit dollarit aastas.

Rehabilitatsioonitegevuse mõjul hakkab surnute funktsioone teostama teised närvirakud, aju reorganiseeritakse. Juhuslikud meditsiinilised meetmed aitavad parandada rakkude tööd, mille aktiivsust häiris aju ödeem.

põhimõtet taastusravi pärast insulti on algusaastatest, keerukust, püsivust, järjepidevus, vastupidavuse, maksimaalne lubatud aktiivset osalust patsiendile. Kõik see on võimalik ainult patsiendi positiivse suhtumise ja kindlameelsuse taastamise taustal rehabilitatsioonimeetmete elluviimise taustal.

Kohustuslik osalemine sugulaste ja sugulaste taastamisprotsessis. Taastusravi ülesanded on motoorse aktiivsuse taastamine, kõnehäirete kõrvaldamine, asteno-depressiivse sündroomi eemaldamine.

Võttes arvesse õigeaegset ja täielikku rehabilitatsiooni, on võimalik seda saavutada kuni 95% patsientidest ei vaja kõrvalist hooldust.

Ravimite rehabilitatsioon: ravi ravimitega, mis parandavad aju verevoolu vasodilataatoriga: nicergoline( sermion);cavinton, tsinnarisiin jne;

Paralleelsusega insuldi patsientide ravis kasutatakse isegi varases staadiumis terapeutilist treeningut ja massaaži. See on vajalik verevarustuse ja lihaste trofismi parandamiseks mõjutatud jäsemetes, takistab kontraktuuride arengut, taastab paralüüsitud jäsemete liikumise. Esimestel päevadel hakkab kehtima paralüüsitud jäsemete eriline stiil. Hemipleegia ja hemipareesiga, mis tekivad isheemilise insuldiga, algab ravi positsiooniga haiguse 2.-4. Päeval;hemorraagiaga ajule - 6.-8. päeval( kui patsiendi seisund seda ravi võimaldab).Virnastamist läbi tagaküljel positsioonis vastupidine seisukoht Wernicke Mans( halvatud käe ja jala) on tühistatud õla poole nurga 90 kraadi küünarnuki ja voltimata sõrmed, randme lahased toimunud( peopesa ja sellele kinnitatud);kogu liiga kinnitatakse selle asendi abil liivapakendite abil. Paralüüsitud jalg painutatakse põlveliigesega 15-20 kraadi nurga all, põlve alla pannakse rätikurull ja puuvill.

Pöörlemisel antakse tagumise kokkupööramise asend 90 kraadise nurga all ja hoiab selle asendis puidust seista.

Korrapäraselt asetatud varras on vaheldumisi terve küljega virnastamine;paralüüsitud jäsemed painutatakse küünarliiges, puusa-, põlve- ja pahkluu liigeses ja hoitakse pehmendusel. Patsiendi asend selja ja terve poolel muutub iga 1 / 2-2 tunni järel. Siis nad lähevad ravivõimlemisele( LFK).

nimetamine patsientidel kasutamise ravi parandab patsiendi usaldust soodsa tulemuse haiguse, häireta alates "haigus hooldus" aitab kõrvaldada ärevus ja parandab neuro-psühholoogilise seisundi. Füüsilised harjutused aitavad kaasa positiivsete emotsioonide tekkele patsientidel.