Herpes sümptomid
Herpes on Herpes simplex-viiruse põhjustatud nakkushaigus antropoloogiline viirushaigus.
Seda haigust iseloomustab polümorfismi Kliiniliste sümptomite pikas latency üle aegajalt ägenemise, millega kaasneb villidega naha ja limaskestade, samuti KNS, silmad ja siseorganeid.
etioloogia. Herpes simplex-i nakkuse põhjustaja on Herpes simplex viirus( HSV), mis kuulub perekonda. Herpesvindae on bioloogiliste omaduste tõttu varitsella-zosteri viirusega lähedal. Sellel on lineaarse kaheahelalise DNA sisemine tuum, mis on ümbritsetud icosahedral sümmeetria valgu kest. See nukleokapsiid on ümbritsetud.Ümberkujundatud kuju läbimõõt on 120-160 nm, südamik - läbimõõt on 100 nm.
Virion areneb intratsellulaarselt, moodustades intranuclear inclusions. Vastavalt nende antigeensetele omadustele ja nukleotiidide koostise erinevustele on patogeenid jaotatud 2 rühma: HSV-1 ja HSV-2.Kõige sagedamini esinevad HSV-1 - haigused, mis kahjustavad näo, suu limaskestade membraane. HSV-2ga on seotud suguelundite herpes, meningoencephalitis, vastsündinu infektsioon.
epidemioloogia. Allikas on haige ja viiruse kandjad. Esmase infektsiooniga patsiendid eraldavad viiruse keskmiselt 12 päeva, relapsidega - 4-7 päeva. Edastusviisid - kontakt, õhus, parenteraalsed, seksuaalsed, vertikaalsed. Edastamiseks vaja piisavalt lähedal kontakti nakkusallikas, nii lastele nakatuda, tavaliselt siis, kui tegemist pereliikmete ja seetõttu on väga oluline, et koguda pere "herpes ajalugu."Enamik lastel on nakatunud EPG-ga enne 5-aastaseks saamist. Nad on sagedamini nakatunud HSV-1-ga, samas kui täiskasvanutel suureneb HSV-2 poolt põhjustatud infektsioonide esinemissagedus. Vastaste antikehade HSV-1 ja HSV-2 tuvastati 75% ja 11% noortest vanuses 15 aastat ja seega 90% ja 73% täiskasvanutest. Haigus on sügis-talvisel perioodil levinud. Tavaliselt registreeritakse haiguse sporaadilisi haigusjuhtumeid, kuid IPG puhanguid lastegruppides on võimalik.
IPG-i patogenees hõlmab mitu etappi.
1. patogeeni sissetoomine. Sissepääsujad on nahk ja limaskestad. Kui puuris puutub, hakkab viirus kiiresti paljunema. Arenenud metaboliitide muutus metabolismi ja rakumembraani hävitamine, põhjustades rakusurma. Kontakte levitades mõjutab viirus naaberrakke.
2. Viralemia. Sissepääsust väravast saab HSV kõigepealt piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja seejärel verdesse. Siin ringlustab moodustunud elementide koostis - erütrotsüüdid, lümfotsüüdid ja trombotsüüdid. Koos verevooluga, samuti lümfogeensete ja perineusarakkudega, viirus tungib läbi aju ja seljaaju. Viiruse fikseerimine paravertebralist närvi ganglionis on haiguse edasise arengu jaoks väga oluline. Protsessis hematogenous levitamist, eriti patsientidel, kellel IDS, et viirus võib nakatada maksast, põrnast, neerupealised, kopsud, neerud ja siseorganites.
3. Seroosne põletik. Kohas kasutuselevõtu HSV ilmub taimelava põletik, millele on iseloomulik välimus hiidrakud intranuclear kandmisel lümfohistiotsüütiline infiltraati õhupallilendu- taandareng rakkudes. Kogu seroosne eksudaat eksfoliaadid rakke, mis põhjustab siseorganites naha, limaskestade ja tsüstide moodustumist. Seroosne põletik koosneb sisekeste, eriti kesknärvisüsteemist, nekroosi ja vaskuliidi fookustest.
4. Tüsistuste tekkimine. HSV-l on väljendunud immunosupressiivne aktiivsus, mis on seotud T-lümfotsüütide, makrofaagide lagunemise, antikehast sõltuva tsütotoksilisuse reaktsiooni rikkumise, interferooni ja komplemendi aktiivsuse pärssimisega. Tulemuseks on segainfektsiooni, põhjustavateks teguriteks, mis ootab HSV, on bakterid, rakusisese patogeenide( klamüüdia, mükoplasma), viirused, algloomad ja seened.
5. Spetsiifilise immuunsuse tekkimine. Vastuseks kasutuselevõtu HSV arendab immuunvastuse - moodustatud kaitsvaid antikehi ja tsütotoksilised T-lümfotsüüdid, mis viiruse inaktiveerida. Samal ajal on IPG-vastane immuunsus mittesteriilne ega põhjusta patogeeni täielikku kõrvaldamist. See on tingitud madalast immunogeensusest viiruse selle Immuunsupressiooniks, võime liikuda L-vormi ja püsivad närviganglioni.
IPG iseloomustaks oportunistlikud infektsioonid, mis on kliiniliselt avaldub immunosupressiooni tingimustes. Sõltuvalt immuunsüsteemi nakkusliku protsess võib lõppeda mis tahes etapi ülalloetletud mis toob kaasa märkimisväärse polümorfismi kliiniliste sümptomitega - alates asümptomaatiline kandjat riik üldistatud vormid saatuslikud tagajärjed. Enamikul juhtudel primaarse HSV toimub nakatumine asümptomaatiline( 80-90% patsientidest) ja ainult vähestel patsientidel, kellel on kliiniliselt ilmse koha vormid haiguse( 10-20%).Kuid sõltumata kujul esmane kõikide patsientide infektsiooni arendada varjatud IPG.Viirus püsib elu kest-vähem L-kujuline paravertebraalsed ganglionides närvi. CID tingimustes esineb HSV.Aksonite viiruse taassiseneb naha ja limaskestade, kus seda korrati järgmisele korduse kõigis etappides patogeneesis.
Praegu töötab klassifitseerimise kavandatud kasutusviiside NINisevich ja VFUchaikin 1990
peiteaeg on -2-12 päeva. Peamised kliinilised tunnused: välimus naha ja limaskestade, rühmitatud väike pinges vesiikulid hüdroopne hyperemic alusel. Lööve lokaliseeritud peamiselt ümber avade - punane ääris huultel ja suu ümbruse nahal( huuleherpesel), tiivad nina, põsed, silmalaud, kõrvad, vähemalt - laup, tuharad, tagumine ja sisemine reie, käed, käed.
võib mõjutada limaskestade suus ja kurgus, mandlid ja sidekesta. On olnud põletustunne ja mõnikord halb enesetunne, üldine nõrkus. Rõhuasetused kaob 7-9 päeva jooksul.
on esmane ja korduv herpes simplex. Esmane herpes simplex tekib pärast nakatumist, eriti lastel. See iseloomustab tõsidusest kliinilised nähud tulemusena hematogenous viiruse leviku võib kahjustada siseorganeid.Üks kõige levinumad - äge stomatiit. Pärast kliinilist paranemist kõrvaldamiseks viiruse keha ei esine, on tema püsivust kudede kogu elu. Mõjul kahjulikku soodustavad tegurid immuunpuudulikkus, aktiveerimisele viiruse, mis on kliiniliste sümptomitega retsidiivide. Korduv herpes simplex võib esineda mitu korda aastas. Sel juhul, kui lööve lokaliseeritud valdkondades esmane haiguskolle ja uutes valdkondades.
Ka eristada ebatüüpiliste - edematous, elefantiazopodobnuyu, zosteriformnuyu hemorraagilise jne
Herpes suus -. Viirusnakkuse iseloomustab haavandite tekkimiseni suus ja tuntakse ohatis või herpes. Esimest korda nakkuse esineb tavaliselt lapseeas. Kuigi herpes nakatunud paljud inimesed, enamik neist ei ole sümptomeid. Need, kes on haige nakatumist, valus haavandid arendada suus, mis tabas taga kurgus, suulae, keele ja põsed ja mõnikord seest huuled. Tavaliselt inimesed tunnevad haige, on palavik, lümfisõlmede suurenemine, põletik kurgus, ja seal on halb lõhn suust. Kuigi sümptomid tavaliselt kaovad ajavahemikul 10-21 päeva, jääb viirus organismi ja on ülejäänud, kuni see on äratada teatud tüüpi stress tegurid, menstruatsiooni või päikese käes. Järgnevad puhangu, mida tuntakse korduvad herpes simplex mõjutada välimine, mitte siseküljele suus, tavaliselt servast serva. Need korrata puhangute palju kerge ja viimase 8-10 päeva.
esimene kirjeldatud 1887 Ungari arst MKSarkoom. Ta esineb lastel, kes kannatavad ekseem, dermatiit, neurodermatiit. Haiguse peiteaeg on 3-5 päeva. Haigust iseloomustavad poolt äge - suurenemise kehatemperatuur 39-40 ° C, kiire kasv obscheinfektsionnyh sümptomid kuni arengut nakkusliku toksilisust. Kui 1-3-nda päeva haiguse ilmub rikkalikult vesikulaarhaiguse lööve, mis asub suurel pinnal nahka. Lööve võib kesta 2-3 nädalat. Sageli elemendid liituvad, lõhkevad, moodustades tahke koorik, misjärel hülgamine on roosa spot või löövet. Haigus võib olla pikaajaline. Kehatemperatuuri normaliseerumist ja seisundi üldist paranemist ilmneda 7-10th päevas.
In järeleandlik laste patoloogilist protsessi võivad olla kaasatud mitte ainult naha ja limaskestade, aga ka kesknärvisüsteemi, siseorganite keha, mis põhjustab ebasoodsa lõpptulemusega.
Tavaliselt esineb HSV esmase nakatumisega 6. .. 3-aastastel lastel.gingivostomatitis soodustasid kadumine emade antikehade puudumine lokaalset immuunsust, närimiseks jt. Kliiniliselt väljendub obscheinfektsionnogo sündroom( palavik, mürgitus sümptomid), ärevus, süljeeritus ja piirkondliku põletik. In suu limaskesta ja igemete ilmuvad seinaga vesiikulid, mis on kiiresti avas tekkega valulikud haavandid. Nende pind on kaetud kollakat värvi. Suu limaskesta muutused püsivad 1-5 päeva jooksul.
HSV poolt põhjustatud äge hingamisteede haigus.Ülemiste hingamisteede kaotus on väikelastele esmase IPG üks vorm. Haigus algab järsult koos kehatemperatuuri tõusuga ja mürgistuse sümptomite ilmnemisega. Rhinofarüngiidi, perifeersete tonsilliitide, larüngotraheobronhiidi ja obstruktiivse bronhiidi kliinikus.Ülemiste hingamisteede limaskestal tuvastatakse vesikulaarsed lööbed, mis seejärel muutuvad erosiooniks. Seda haigust iseloomustab tõsine pikaajaline haigus ja segatud nakkuse sagedas seos. Leiti, et HSV on põletik bronhiaalastma arengu jaoks.
esmane nakkus avaldub konjunktiviidist või keratokonjunktiviidist. Vastsündinutel võib tekkida ka katarakt, uveiit, korioretiniit. Sarvkesta katkevus on pindmine, nagu puu-tüüpi haavand või sügav( diskoidne keratiit).Viimase vood kõige rohkem koos osalemist patoloogiline protsess eesmise veresoonte trakti, tulemusega Sarvkesta tuhmumise ja nägemisteravuse langus.
Haiguste algab akuutselt kaasneb konjunktiivi põletik, see haavandid või välimuse Herpesnakkuse vesiikulid nahal sajandil. Kaasamine sarvkesta protsessi tulemusena tekib pinna erosiooni, pisaravool, fotofoobia, skleriit, valusündroom.
Kliinilist diagnoosimist lihtsustatakse koos silma, naha, suuõõne limaskestadega.
suguelundite herpes. Genitaalherpese( herpes genitalis) iseloomustab kliiniliste sümptomite polümorfism ja kalduvus püsivale korduvale kulgemisele.
Kõige tavalisem infektsioon esineb seksuaalse ülekande ajal ja see on tavaliselt tingitud HSV-2-st, 5-10% -l patsientidest - HSV-1.
esmanakkust kaasas halvenemine üldseisundit, kehatemperatuuri tõusu, düsuuria, suuremate regionaalsete lümfisõlmede valu vigastatud kohas. Tüdrukud tekitavad tupe, vulva, labia piirkonnas vatsikulisi või erosioonseid haavandeid. Siis tekivad erosioonid, on võimalik suguelundite paistetus. Peale selle väheneb keha temperatuur, lööbed kuivavad, pigmendid moodustuvad pigmentidest või depigmenteerunud laigudest. Praegu ei välistata HSV-2 emakakaelavähi arengust.
Poistel moodustuvad herpeedilised vesiikulid või haavandid tavaliselt glansi peenisel, harvem tema kehal või eesnahast.
Ensefaliit võib tekkida primaarse infektsiooniga( 30% patsientidest), kuid esineb sagedamini IPG taasaktiveerimisega( 70%).Herpeetiline entsefaliit on sümptomaatiliste nekrootiliste muutuste areng ajukoorte esiosa ajalises piirkonnas, mis määrab haiguse kulgu ja kõrvalekallete sageduse. Anamneesil on mõnel patsiendil viiteid IPH ägenemisest nende lähisugulastelt. Sellele haigusele on sageli esinenud kõhunäärme trauma, rasked nakkus- ja somaatilised haigused. Naha herpesed lööbed toimuvad ainult 20% patsientidest. On herpeedilise entsefaliidi kolm etappi.
Varasem etapis kestab paar tundi kuni 7 päeva. Enamik patsiente entsefaliidi algab akuutselt kaasneb obscheinfektsionnogo ja peaaju sündroomid. Kehatemperatuur tõuseb, esineb peavalu, korduv oksendamine ja hüperesteesia.2-4 päeva patsiendi seisund halveneb tõttu tõuseb peaaju märgid ja sümptomid fookuskaugus ühendus. Kiiresti progresseeruv halvenemine teadvuse segadust, puudus orientatsiooni ruumis ja ajas, patsiendi käitumist muuta( agressiivsus, agitatsioon).Seal on lokaliseeritud või üldised krambid, müokloonus, treemor, opercular ja autonoomse paroxysms. Focal sümptomite ilmnemist vormis mono-ja hemipareesi, paresteesia, tuimus jäsemetes. Sageli on rikkumise kõrgem närvifunktsioone vormis afaasia, düsartria, apraksia, agnoosia.Üks kolmandik lapsi neuroloogiliste sümptomitega eelneda välimuse obscheinfektsionnyh ja aju sümptomid, 10% patsientidest algperioodil haiguse puudub palavik. Mõnedel patsientidel haiguse arendab järkjärgulise välimus alaägeda peaaju ja fookuskaugus sümptomid( "pseudotumor" variant).
Stage iseloomustab kõrgus süvendamine teadvuse häired, suurenenud hoogude sagedus kuni epileptiline staatus, rikkumise elutalitluse. Patsient hoiab klassikaline triaad herpesentsefaliit - palavik, püsiv teadvuse ja raskesti kontrollitav krambid( hoovalu-koomas sündroom).Progresseeruvad fokaalne neuroloogilised sümptomid. Mingeaalsed sümptomid ilmnevad enamikul lastel haiguse 3-5. päeval, kuid need on tavaliselt kerged. In likvorogramme eksponeerida lümfotsüütiline pleocytosis kuni 300-800 rakku / ml ning suurendades proteiinisisalduse 1,5 kuni 2 g / l. Turseetapp kestab 1 kuni 3 nädalat.
vastupidine arenguetapp algab 3-4 nädalat haiguse ja kestab 3 kuni 6 kuud või rohkem.40-80% ellujäänutest summaarses järelmõju vormis dementsus, episindroma, ekstrapüramidaalnähtude häired, vesipea, "vegetatiivses seisundis."Mõnedel patsientidel võib herpetiline entsefaliit põhjustada korduvat või kroonilist haigusseisundit.
Närvisüstemi HSV võib esineda kujul seroosne meningiit, müelopaatia, entsefalomieloradikulonevropatii.
HSV võib kahjustada maksa, kopsud, neerud, söögitoru-, ja teised. Patoloogia siseorganeid esineb sagedamini üldistatud vormid IPG vastsündinutel. Herpeetilist hepatiiti iseloomustab äge seisund, mille all mõeldakse mürgistuse sümptomeid. Eelimmunemisperiood on lühiajaline ja seda võib kombineerida stomatiidi sümptomitega. Väga kiiresti on maksa- ja põrna, tume uriin ja kollatõbi, värvimuutus roojas. Laboratoorsed katsed näitavad hüperbili suurendades otsest fraktsioonid suurendada transaminaaside aktiivsus. Haigust iseloomustab tugev, sagedased arengut Fulpmes-nantnyh vormid DIC surmaga lõppevat. Lung( interstitsiaalne kopsupõletik) ja neerud( nefriit fookuskaugusega) puuduvad spetsiifilised kliinilised tunnused ja sageli esineb kujul segainfektsiooni.
emakasisene IPG sagedus on 1 / 2,5-15000. Vastsündinud. Sünnitusjärgsel perioodil nakatatakse 5% lastest, intranattaalses perioodis - 95%.Esmane genitaalherpes naistel 32 rasedusnädalal tulemused nakatumine 10% lastest enne sündi - 40-60%.Genitaalherpese kordumisel on nakatumise oht palju madalam - 8%.Laps võib nakatuda ka asümptomaatilise IPG-ga emal. Sünnieelse infektsiooni korral on lastel sündinud haiguse kliinilised ilmingud( kaasasündinud nakkus).Intranataalse infektsiooniga ilmnevad sünnijärgsel perioodil sümptomid( vastsündinute IPH).
Kaasasündinud IPG kliinikus sõltub infektsiooniperiood. Kui põletikulised kahes esimeses rasedusnädalal loote surm saabub või seal blastopatiya - süsteemne patoloogia sarnaseid geneetilisi haigusi. Infektsiooni gestatsioonivanus 2 nädalat kuni 3 kuud viib aborti või moodustumiseni defektid hetkel elundi või rakutasandil - true väärarenguid. Pärast nakkuse 3-6 raseduskuud on üldistatud põletikulise vastuse tulemustega fibroosi ja moodustamise valede defektid kesknärvisüsteemis, seedetrakt, maks, elundi vaatevälja kopsud, luud ja teised. Kui nakatunud trimestri haigestuda üldistatud IPG( meningoentsefaliit, hepatiit, kopsupõletik, seedetrakti kahjustus), mis sageli lõpeb surmaga lõppenud tulemusena.
Intrapermaalse nakatusega inkubatsiooniperiood on 3 kuni 14 päeva. On kolme tüüpi vastsündinu IPG - lokaliseeritud vorm, üldine vorm ja meningoencefaliit. Lokaliseeritud kujul esineb 20-40% lastest ja seda iseloomustab välimust mitme villikahjustustest nahal, limaskestadel suu ja silmad ilma märke süsteemse põletikulise reaktsiooni. Spetsiifilise ravi puudumisel esineb IPH üldistamine 50-70% patsientidest.
20-50% vastsündinutel esineb IPG üldises vormis. Sümptomid ilmnevad 5.-10. Elupäeval ja sarnanevad sepsisega. On süvenev lapse seisundi( suurenemise või vähenemise kehatemperatuuri, halb imemine, oksendamine, keeldumine süüa, õhupuudus, uneapnoe, kahvatu nahk, akrozianoz, rahutus või letargia).Enamikel lastel on herpetiline vulkaanipõletik, kuid 20% -l patsientidest puuduvad nad. Tõsidusest maksakahjustusi määratakse, aju, neerupealis, kopsu-, neeru- jne
entsefaliidi ja meningoentsefaliit esineda 30% patsientidest. Vastupidi vanematele lastele vastab vastsündinutel herpese entsefaliit aju aine difusioonilisest kahjustusest. Frontaalsetes, parietaalsetes ja ajaloolistes lobides moodustuvad nekroos ja tsüstid. Kliinilised sümptomid ilmnevad sagedamini 2-3 nädala jooksul. Haigus algab kehatemperatuuri tõusu, letargia, ärevuse, värisemise ja söögiisu vähenemisega. Pooltel patsientidest on herpeedilikud lööbed. Tulevikus halveneb seisund halvenenud teadvuse ja halvasti kontrollitud lokaalsete või üldiste krampide tekkimise tõttu järsult. On termoregulatsiooni, hingamise ja endokriinse funktsiooni häired. Entsefaliidi suremus on 50%.Pool ellujäänud lastel on raske järelejäänud nähtused -. Psühhomotoorne pidurdus, mikrotsefaalia parees, halvatus jne
IPG diagnoosimine põhineb analüüs epidemioloogilised anamneesi, kliinilise ja laboratoorse uuringu. Suur tähtsus on lapse vahetu ümbruse "Herpeetiline anamnees" selgitus. Kliinilise diagnoosi hõlbustab suuresti kohalolekul tüüpiline koorekahjustused ja limaskesti, kuid tuleb meeles pidada, et üldistatud vormid IPG võib jätkuda vesikulaarset lööve. Laboratoorsed diagnoosid sisaldavad mitmeid meetodeid.
1. Viiruslik meetod on laboratoorsete analüüside "kullastandard".HSV on isoleeritud vere, CSF-i, vesiikulite sisu, elundite ja kudede biopsia. Puuduseks on uuringu keerukus ja kestus( 2-3 nädalat).Praktikas on rakendatud kiiret kultiveerimismeetodit( kestviaali analüüs), mis võimaldab diagnostikaid 24-48 tunni jooksul.
2. immuunfluorestsents meetod identifitseerib HSV sisus Vesiikulisse kaabitud nahk ja limaskestad.
3. Polümeraasi ahelreaktsioon( PCR) võimaldab tuvastada viiruse DNA-d veres, vedelikus ja teistes bioloogilistes materjalides. Viiruse DNA tuvastamine veres ja CSF-s on nakkusprotsessi aktiivsuse laboratoorium. Reaalajaline PCR-meetod võimaldab määrata viiruse tiitrit bioloogilistes vedelikes, rakkudes, biopsiaproovides.
4. Seroloogiline meetod( ELISA) võimaldab tuvastada IgM ja IgG antikehi, samuti IgG antikehade avidity. Esmase omandatud IPG-ga ilmnevad IgM antikehad 7 päeva pärast nakatamist ja püsivad 6-8 nädalat. IgG antikehad tuvastatakse 3.-4. Nädalal ja jõuavad maksimumini 6. kuni 8. nädala jooksul.madala aviidsusega IgG määrati esimesel kolmel kuul( aviidsuses indeks on väiksem kui 30%), edaspidi sünteesida aviidselt antikehi. Kui IgM-i kordumine tuvastatakse madala tiitriga või puudub, ja IgG tiitri suurenemist täheldatakse varem - teisel nädalal. Juuresolekul IgM, IgG ja madala aviidsusega IgG tiiter tõus on neli või enam korda kriteeriumitele laboritoimingud omandatud IPG.Varjatud kujul tuvastatakse stabiilselt madalad tihedused kõrge ajutine IgG.Kriteeriumid laboridiagnostikale loote IPG ja aktiivse viiruse replikatsiooni hõlmavad antikehade tuvastamiseks klassi IgM, madala aviidsusega IgG tiiter IgG klassi antikehad nabaväädi verest emade neli korda suurendada antikehade tiiter IgG klassi kuuluva nelja või enamat korda raseduse teisel uuring.
5. tsütoloogilise meetod põhineb avastusel in määrdub hiidrakud intranuclear kandmisel( Lipschyuttsa rakud).Sellel on vähese tundlikkusega lisaväärtus.
Eksamikompleks sisaldab ennekõike immuunsusstatistika uuringut. Iseloomulikud muutusi hõlmavad arvu vähendamise T lümfotsüüdid, T-abistaja, loomulikud tapjarakud, häirete B-raku lingile staatus interferoon funktsionaalset aktiivsust neutrofiilid, makrofaagid, suurenenud CEC vähendamise komplimenti aktiivsust.
Integreeritud lähenemine IPG ravi arvesse haiguse staadiumist. Mitmest eraldiseisvast etapist ravi - ravi ägedas faasis, paranemise ja retsidiivide profülaktika.
Haiglaravi viiakse läbi vastavalt vanusele( väikelastele ohus), kliinilise( raske ja keeruline vormid) ja sotsiaal-epidemioloogiline tähiste( lastele Eragrupid, probleemsed perekonnad).Seisundi tõsiduse perioodiks on ette nähtud voodipesu. Soovitatav piima-köögivilja toitumine, rikastatud vitamiinide ja mikroelementidega. Stomatiidi korral peaks toit olema mehaaniliselt, termiliselt ja keemiliselt säästv. Nõuetekohase hoolduse, eriti stomatiit ja konjunktiviit, on väga oluline tüsistuste ennetamine.
põhjuslikud ravile hõlmab mitme rühma ravimid, mida kasutatakse, et see sobiks kuju haigus.
1. Virosiidipreparaadid. Antiherpetic aktiivsuse ilmutavad ebanormaalseid nukleosiidid( acycloviri valatsükloviir famtsikloviiriga) inosiinpranobeks. Acyclovir on ebanormaalne guanosiin-, kelle inkorporeerimist viiruse DNA molekuli pärsib selle jätkuv sünteesi. Ravim akumuleerub ainult HSV-ga nakatatud rakkudes. Atsükloviiri puuduseks on madal biosaadavus. Esmane IPG lokaliseeritud kujul acycloviri suukaudse manustamisega
7-10 päeva temperatuuril tagasilanguse - 5 päeva jooksul. Sagedaste kordusi( kuus või enam korda aastas) soovitada pärssivat ravi acycloviriga. Kui ühised ja üldistatud vormid IPG acycloviri manustatakse veeni 5-10 päeva, millele järgneb üleviimine ravimi sissevõtmist. Ravimit kasutatakse ka paikselt naha-limaskesta kujul ja oftalmoterpeid. Valacyclovir( Valtrex) on hästi imendub seedetraktis ja luua suure terapeutilise kontsentratsiooni veres. Ravimit on ette nähtud alla 12-aastastele lastele. Famtsükloviir( Famviri) pärsib HSV, eriti viiruse resistentsuse atsükloviir. Seda ravimit kasutatakse üle 17-aastaste noorukite ja täiskasvanute raviks. Inosiinpranobeks aktiivsed mitte ainult vastu HSV, vaid ka teisi DNA ja RNA viirused on immunomodulaator. Viimastel aastatel on osutunud antiherpethetical aktiivsus Arbidol, mis on ette nähtud laste vanemad kui 2 aastat elu.
2. Interferoonid. Viferon Genferon valguse kipferon, IFN-ELi lipint kasutada lokaliseeritud vormid IPG.Lapsed alla 7 aastat 2 nädalat, millele järgneb 1 suposiidi 2 korda päevas, 2 korda nädalas 2 nädala jooksul, millele järgnes 1 suposiidi öösel 2 korda nädalas 2 nädala jooksul, millele järgnes 1 suposiidi öösel 1 kordanädal 2 nädalat. Kui kõvaks korduvad IPG viferon nimetada 1 suposiidi 2 korda päevas 10 päeva jooksul, millele järgnes 1 suposiidi 2 korda päevas, 3 korda nädalas 1-12 kuu järelevalve all kliinilised ja laboratoorsed parameetrid. Viferoni salv kantakse kahjustatud nahapiirkondadele.Ühekordne annus Genferon valguse kujul raviküünlad lastele alla 7 aastat on 125,000 ME, mis on vanemad kui 7 aastat -. 250000 ME. .Alustage ravi - 1 suposiidi 2 korda päevas 10 päeva Säilitusravina - 1 suposiidi öösel ülepäeviti 1-3 kuud. Interferoonid intramuskulaarse( alfa-interferooni, Reaferon, realdiron Roferon intron jt.) Määratud IPG üldistatult entsefaliidi ja 10-14 päeva, seejärel vajaduse korral patsiendile kantakse püsiravina viferonom.
3. Interferooni induktorid. Neid kasutatakse ainult kergete ja keskmise raskusega IPG-de kujul. Interferoon indutseerijad hulka neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon ja Poludanum. Ravi algab ägeda perioodi jooksul, seejärel lülitub hooldusravi. Võimalik on hemidaani ja tsükloferooni linimendi lokaalne lokaalne manustamine.
4. Immunoglobuliinid veenisiseseks manustamiseks. Sisalduse tõttu nende antikehade antiherpetic narkootikume( Pentaglobiin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin jt.) Bind rakuvälise HSV.Need on ette nähtud üldisteks, rasketeks ja keerukateks vormideks.
5. Antibiootikumid. Mis areng bakteriaalsed komplikatsioonid ja segainfektsiooni kasutada kaitstud aminopenitsilliini-, tsefalosporiinid 3-4 HN põlvkonna makroliidide karbapeneemidele.
patogeneetilised ravi hõlmab tegevuste kogum. Kerget ja mõõdukat vormid IpG kuni võõrutus soovitada joomise vedelikud, kellel on raske ja keeruline vormid manustada intravenoosse tilkinfusioonina glükoos-soolalahused. See aitab vähendada tasemele toksinemii kasutamise ehnterosorbentov( smekty, filtrum, enterosgelya jt.).Raske, keeruline ja üldistatud vormid IPG näidatud Ekstrarenaalse mürgitustamismeetoditesse - hemosorbtion ja plasmafereesil. Kohustusliku osa patogeensete teraapia on määrata immunomodulaatorid( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat naatriumi nukleinat, Neupogeniga, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks jt.) Ja tsütokiini preparaadid( leukinferon, roncoleukin)immunogramm kontrolli all. Dekongestandid teraapia lehe mittesteroidsed põletikuvastased ravimid( indometatsiin, jne) kasutatakse siis väljendatakse eksudatiivsete komponenti. Patsiendid ettenähtud multivitamiinide ja vitamiin ja mineraalsed toidulisandid, ravimid metaboolse ravi( Riboxinum, kokarboksüülaasi, tsütokroom C, ELKAR jt.), Probiootikumid( bifiform, lineks, bifidum bakteriin FORTE jt.).Ütluste kohaselt kasutatakse antihistamiinikumid, proteaasi inhibiitoreid, antiaggreganty, hapnikravialuste. Glükokortikoidid, arvestades nende immunosupresiivselt ainult rakendada herpeetilist entsefaliidi lühikursus. Patogeneetilised ravi IPG eraldi kliiniliste nähtude( entsefaliit, kopsupõletik, hepatiit jne) viiakse läbi vastavalt üldeeskirja.
sümptomaatiline ravi hõlmab manustamist antipüreetikum narkootikumid, südameglükosiididel ja teised. Ekspresseerumisel valusündroom lehe valuvaigistid. Paikne ravi hõlmab tushirovanie elemendid lööve 3% vesinikperoksiidi lahust ja seejärel libestada 1% alkoholi lahus aniliini värvained( briljantrohelist, metüleensinist).Raviks erosioonid kasutada astelpaju, roos, õline lahendus vitamiini A, soolhappe-Coseriu. Pärast kooriku äratõukereaktsiooni mõjutavad naha kandidaadi pastat( pasta JIaccapa, 2-3% -se Naftalan pasta).Raviks stomatiidi -WIDE kasutades 1% vesilahuste aniliini värvained( metüleensinisest, briljantrohelist), kohalik antiseptikud( booraks lahus glütserool, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, strepsils, lizobakt jt.) Ja bakteriaalsed lüsaatidest( imudon).Kliinilised lõpueksamiaine
kannatavate laste korduvad kujul IPG.Tähelepanek läbi pediaatritele ja nakkushaigused sagedusega 1 läbivaatuse iga 3-6 kuu tagant. Kontroll hõlmab kliiniline läbivaatus tähiste - konsulteerida ekspertidega( neuroloog, optometrist, immunoloog jt.).Määra laboratoorsed testid - täielik vereanalüüs, markerid IpG ELISA ja PCR immunogramm;vihjete pärast - markerite CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, klamüüdia, mükoplasma ELISA ja PCR.Vajadusel vahend kontrolli -. Investigation silmapõhja neurosonography, Doppler ultraheliuuring, CT ja MRI aju, EEG, REG jne
Taastusravi sisaldab konservatiivne režiim( ennetamine väsimus, hüpotermia, ülekuumenemise, liigse päikese käes, emotsionaalne stress, jne. ..).Ta soovitab tasakaalustatud toitumine rikastatud vitamiinide ja mikroelementide. Sagedaste retsidiivide ettenähtud Virutsiidse ained( acycloviri Valtrex, Famviri) lahust supressiivse annustes viferon ja interferoon indutseerijatega( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) skeemid püsivaks kontrollitud kliinilised ja laboratoorsed parameetrid IPG aktiivsust. Kasutage multivitamiine, vitamiine ja mineraalaineid, probiootikumid, immunomodulaatorid kontrollitud immunogramm, läbi kanalisatsiooni kroonilise koldeid infektsioon. Noorukid ja täiskasvanute interrecurrent kasutuselevõtust saadik immuunravi on soovitatav herpes vaktsiini, millele järgnes revaktsineerimine iga 6-8 kuu jooksul( 3-5 aastat).
Praegu ei ole tõhus herpes vaktsiini, nii keskendutakse mitte-spetsiifilise ennetamiseks. Patsiendi isolatsiooni nõutud ajaks lööve. Oluline roll varajase ravi pereliikmete ilminguid IPG, kasutamise marli maskid, haridus hügieeni harjumusi lastel. Kokkupuutel IPG vastsündinud patsiendid siseneda soovitada immunoglobuliin annuses 0,2 ml / kg.
oluliseks ennetamiseks emakasisese IPG, mis viiakse läbi Pregravidarnaja ja gravidarnom etappidel. Juuresolekul ilmingud genitaalherpese ema ja vastsündinu sündi loomulikult laboratoorseid uuringuid ja ennetusravi acycloviriga. Negatiivsete laboratoorsete testide ilma kliiniliste sümptomitega ja ennetava ravi lõpetamist.