Diabeetilist nefropaatiat - põhjused, sümptomid ja ravi. MF.
Diabeetiline nefropaatia - kahjustuse neeru- laevad, mis tekib diabeet, millega kaasneb asendamine tihe sidekude( sclerosis) ja moodustumine neerupuudulikkus. Põhjused diabeetiline nefropaatia
Diabeet - haiguste rühma tulenevad defekti teket või insuliini toime, ning neil on kaasas püsivalt kõrgenenud veresuhkru sisaldus. Sellisel juhul isoleeritakse I tüüpi diabeet( insuliinist sõltuv) ja II tüüpi diabeet( insuliinist sõltumatu).Pikaajalisel kõrge glükoosisisaldusega kokkupuutel tekitavad veresooned ja närvirakud struktuurseid muutusi elundites, mis põhjustavad diabeedi tüsistusi. Diabeetiline nefropaatia on üks selline komplikatsioon.
I tüüpi suhkurtõbi suremuse neerupuudulikkus on esikohal, II tüüpi diabeet on teine ainult südame-veresoonkonna haigused.
Suurenenud vere glükoosisisaldus on peamine provotsionaalne tegur nefropaatia arengus. Glükoos ei avalda neerude rakkudele mitte ainult toksilist toimet, vaid aktiveerib ka teatud mehhanisme, mis kahjustavad veresoonte seinu, suurendavad selle läbilaskvust.
Neerukahjustus diabeedi korral.
Lisaks sellele on diabeetilise nefropaatia kujunemisele suur rõhk neerude veresoontes. See on diabeetilise neuropaatia( närvisüsteemi kahjustus diabetes mellitus) ebapiisava reguleerimise tagajärg. Lõplikult asendatakse kahjustatud anumad armide kudedega, neerufunktsioon on tõsiselt kahjustunud.
sümptomeid diabeetilise nefropaatia diabeetiline nefropaatia arengu eritavad mitmes etapis:
I etappi - hyperfunction neerud. Näib diabeedi algust. Neerurakkude rakud suurenevad mõnevõrra, eritatakse ja filtreeritakse uriin. Valgu uriinis ei ole kindlaks määratud. Ei ole väliseid ilminguid.
II etapp - esialgsed struktuurimuutused. Tekib keskmiselt 2 aastat pärast diabeedi diagnoosimist. Seda iseloomustab neerude veresoonte paksenemise areng. Samuti ei ole kindlaks määratud uriini valku, see tähendab, et neerude eritumisfunktsioon ei kannata. Haiguse sümptomid puuduvad.
Mis aja jooksul, tavaliselt viis aastat, III haiguse staadiumis - alustades diabeetilise nefropaatia .Tavaliselt uurides või teiste uriinihaiguste diagnoosimisel määratakse väike kogus valku( 30 kuni 300 mg päevas).Seda seisundit nimetatakse mikroalbuminuuriaks. Valgu esinemine uriinis näitab märkimisväärset neeruarteri kahjustust.
Valgu väljanägemise mehhanism uriinis.
Selles etapis muutuvad glomerulaarfiltratsiooni kiirus. See näitaja iseloomustab vee ja madala molekulmassiga kahjulike ainete filtrimist läbi neerufiltri. Diabeetilise nefropaatia tekkimisel võib glomerulaarfiltratsioon suureneda rõhu tõttu neerude anumates, see võib olla normaalne või veidi suurem. Selle haiguse väliseid ilminguid pole.
Need kolm kutsutakse prekliinilistes faasis, kuna puuduvad kaebused ning neerukahjustus määratakse ainult spetsiaalse laboratoorseid meetodeid või mikroskoopia neerukoekultuurid biopsia( tara kehaosa diagnostikaks).Kuid haiguse tuvastamine neil etappidel on väga oluline, sest ainult sel hetkel on haigus pöörduv.
IV etapp - Raske nefropaatia esineb 10-15 aastat toimumisest diabeedi ja seda iseloomustab ere kliinilised nähud. Suur osa valku eritub uriiniga. Seda seisundit nimetatakse proteinuuriaks. Valges kontsentratsioon veres väheneb, suureneb turse. Madalatel proteinuuria, turse esineda alajäsemete ja näo, seejärel progressioonis turse haiguse muutuvad levinud vedelikukadu akumuleerub kehaõõnsused( kõhu-, Rindkereõõs perikardiaalset õõnsuse).Raske neerukahjustuse korral muutuvad ödeemi raviks kasutatavad diureetikumid ebaefektiivseks. Sellisel juhul kasutage vedeliku kirurgilist eemaldamist( punktsioon).Valgu optimaalse taseme säilitamiseks hakkab keha purustama oma valke. Patsiendid tugevalt kaaluvad. Samuti kurdavad patsiendid nõrkust, uimasust, iiveldust, söögiisu vähenemist, janu. Praeguses etapis täheldavad peaaegu kõik patsiendid vererõhu tõusu, mõnikord kõrgete näitajatega, millega kaasneb peavalu, õhupuudus, valu südames.
V staadium - ureemiline - lõpliku diabeedi nefropaatia , neerupuudulikkuse lõppfaas. Neerulained on täielikult skleroositud. Neer ei täida oma eritunnuseid. Glomerulaarfiltratsiooni kiirus on väiksem kui 10 ml / min. Eelmise etapi sümptomid on säilinud ja võtavad eluohtliku iseloomu. Ainus lahus muutub neeruasendusravi( peritoneaaldialüüsi, hemodialüüs), transplantatsioon( persadka) kompleksi neeru- või neeru-pankreas.
Diabeedi nefropaatia diagnoos
Rutiinsed testid ei luba haiguse prekliiniliste astmete diagnoosimist. Seepärast näitasid kõik diabeediga patsiendid albumiini uriini määratlust spetsiaalsete meetoditega. Mikroalbuminuuria( 30 kuni 300 mg / päevas) tuvastamine viitab diabeetilise nefropaatia esinemisele. Glomerulaarfiltratsiooni määra kindlaksmääramisel on sarnane väärtus. Glomerulaarfiltreerimiskiiruse suurenemine viitab rõhu suurenemisele neerudesse, mis kaudselt näitab diabeetilise nefropaatia esinemist.
kliinilise haiguse staadiumist iseloomustab välimuse märkimisväärses koguses valk uriinis, hüpertooniatõbi, vaskulaarsed kahjustused silma tekkega progresseeruv halvenemine ja püsiva languse glomerulaarfiltratsioonimäär glomerulaarfiltratsiooni kiirust vähendatakse keskmiselt 1 ml / min iga kuu. Haiguse staadiumis
diagnoositakse glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemine alla 10 ml / min.
Diabeetilise nefropaatia ravi
Kõik meetmed diabeetilise nefropaatia raviks on jagatud kolmeks etapiks.
1. Neeruhaiguste ennetamine suhkurtõve korral. See on võimalik hüpoglükeemiliste ravimite nõuetekohase kasutamise tõttu säilitada optimaalne vere glükoosisisaldus.
2. juuresolekul mikroalbuminuuria esmajärjekorras on säilitada normaalset veresuhkru taset, samuti kõrgvererõhutõve, mis esineb sageli juba selles etapis haigus. Optimaalne ravi kõrge vererõhu peetakse angiotensiini konverteeriva ensüümi( AKE) inhibiitorid, näiteks enalapriil, väikestes annustes. Lisaks sellele on väga oluline eriline toit, mille maksimaalne valgusisaldus on kuni 1 g 1 kg kehamassi kohta.
3. Proteinuuria ilmnemisega on ravi peamine eesmärk vältida neerufunktsiooni kiiret langust ja terminaalse neerupuudulikkuse tekkimist. Toit sisaldab rangemaid piiranguid toidu proteiinisisaldusele: 0,7-0,8 g 1 kg kehamassi kohta. Toidu madala valgusisaldusega võib esineda keha enda valkude lagunemine. Seetõttu on substitutsioonilise eesmärgiga võimalik määrata aminohapete ketooni analooge, näiteks ketosteriili. See on endiselt oluline säilitada veresuhkru taset ja parandada kõrge vererõhku. ACE inhibiitoritele lisatakse kaltsiumikanali blokaatoreid( amlodipiin) või beeta-adrenoblokeerijaid( bisoprolooli).Kui ödeem on ette nähtud diureetikumide( furosemiid, indapamiid) ja kontrollige vedeliku kogust umbes 1 liitri kohta päevas.
4. Kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus on väiksem kui 10 ml / min, on näidustatud neerude asendusravi või elundite siirdamine( siirdamine).Praegu on neeru asendusravi esindatud meetoditega nagu hemodialüüsi ja peritoneaaldialüüsi. Kuid parim viis diabeetilise nefropaatia lõppfaasi raviks on neeru-kõhunäärme kompleksi siirdamine.2000. aasta lõpuks oli Ameerika Ühendriikides läbi viidud üle 1000 eduka siirdamise. Meie riigis on elundite kompleksi siirdamine arengujärgus.
doktoriarst, nefroloog Sirotkina EV