Síntomas de mononucleosis

La mononucleosis infecciosa

- desorden total linfoproliferativo sistémica, lo más a menudo causada por el virus de Epstein-Barr. Toxoplasma gondii y otros virus( CMV, virus de la inmunodeficiencia humana y el virus de herpes humano tipo 6, una causa reconocida de exantema súbito) pueden causar enfermedades clínicamente similares. Estos agentes etiológicos podrían causar concebible el desarrollo del síndrome de fatiga crónica.

Epstein-Barr infección viral( EBVI) - enfermedad infecciosa de etiología viral, caracterizado por una variedad de manifestaciones clínicas y fluye en forma de mononucleosis infecciosa aguda y crónica, los tumores malignos( linfoma de Burkitt, cáncer de nasofaringe, etc.), enfermedades autoinmunes, síndrome de fatiga crónica.

Etiología. El virus fue descubierto en 1964.A. Epstein y Y. M. Barr.virus de Epstein-Barr( EBV) se refiere a un grupo de gamma-herpesvirus( virus del herpes de tipo 4).El virión contiene ADN tiene una forma esférica, un diámetro de 120-200 nm. Dada la capacidad de EBV transformado linfocitos B aislados dos cepas del virus - Tipo 1( A) y tipo 2( B).El virión contiene una cápside y un caparazón formado a partir del material de la célula huésped. En el proceso de la replicación viral se produce la expresión consistente de antígeno de la cápside( VCA), antígeno temprano( EA) y un antígeno nuclear( EBNA), que se utiliza en las etapas de diagnóstico serológico de la infección.objetivo principal

para las células EBV son linfocitos B que son específicos para receptor de membrana CD21 para este virus.células B infectadas adquieren la capacidad de proliferar indefinidamente( "inmortalidad celular" inmortalización) y la síntesis de anticuerpos heterófilos( activación policlonal).Además, EBV afecta epitelio orofaríngeo, conductos de las glándulas salivales, cervical, gastrointestinal, endotelio vascular y células inmunes - linfocitos T( CD3), células asesinas naturales( CD16), neutrófilos, macrófagos. La derrota de las células del sistema inmune conduce al desarrollo de IDS.El virus es un inductor de reacciones autoinmunes.

VEB tiene la capacidad de persistencia prolongada en las células objetivo. Como resultado, las células infectadas con EBV de infección no productiva se transforman en maligno.

EBV inestables en el medio ambiente, sensible a la alta temperatura( 60 ° C), desinfectantes estándar, conservado por congelación y secado.

enfermedad generalmente afecta a niños, adolescentes y adultos jóvenes, y es particularmente común entre los estudiantes que trabajan juntos en el otoño y la primavera temprana. Una vez que el virus entra en el cuerpo, se multiplica en los linfocitos( células blancas de la sangre).Los síntomas típicos( dolor de garganta, fiebre y fatiga debilitante) suelen aparecer después de un período de incubación de unos 10 días en niños y después de 30-50 días en adultos. Los síntomas agudos por lo general desaparecen en 6-10 días, a pesar de cierta debilidad residual puede persistir durante dos a tres meses. La mononucleosis generalmente no es una enfermedad grave;complicaciones como una infección cerebral o cardíaca o ruptura del bazo son muy raras.

Epidemiología. EBVI es una de las enfermedades infecciosas humanas más comunes. Los anticuerpos contra el VEB se detectó en el 60% de los niños durante los primeros dos años de vida, y en el 80-100% de los adultos. La fuente son los pacientes con formas manifiestas y asintomáticas de EBVI.Se encontró que los pacientes con EBVI agudo secretan el virus dentro de 1 a 18 meses.

vías de transmisión - el aire, el contacto de los hogares, parenteral, sexual, vertical.camino Airborne es la principal, sin embargo, debido a la baja volatilidad y EBV inestabilidad realizado solamente por el contacto cercano. Cuando el factor de contactos vía de transmisión de los hogares es la saliva( "enfermedad del beso").La infección contribuir al hacinamiento, la falta de higiene personal, uso de los utensilios, juguetes, artículos para el hogar, etc. pueden ser transmitidas por la transfusión de sangre y productos sanguíneos, el contacto sexual y de la madre al feto.

El

está ampliamente distribuido. La forma aguda se caracteriza por la estacionalidad de la primavera y el otoño, el aumento epidémico una vez cada 6-7 años. Los bebés rara vez están enfermos, lo que está asociado con la transmisión transplacentaria de anticuerpos maternos. En los países desarrollados y observando las reglas de higiene personal, la infección por EBV a menudo ocurre después de la edad adulta. Por lo tanto, en los EE. UU., El 50% de los estudiantes no están infectados con EBV, lo que provoca brotes de EBVE agudo en este contingente( "enfermedad del alumno").En los países en desarrollo, con una baja cultura sanitaria de la población, la mayoría de los niños se infectan a la edad de 3 años, y prácticamente toda la población en la mayoría de edad. En nuestro país, el EBVI agudo se registra con mayor frecuencia en el grupo de edad entre 1 y 5 años( 45%).

Causas de

• La mononucleosis a menudo se transmite a través de la saliva, de ahí su segundo nombre, "Kiss Disease".También se puede transmitir a través de un contacto boca-mano-boca o a través de una toalla o platos comunes.

• La infección puede transmitirse a través de una transfusión de sangre.

Síntomas de

• Dolores de cabeza.

• Debilidad y fatiga.

• Dolor de garganta y amígdalas agrandadas.

• Nódulos linfáticos inflamados en el cuello, debajo de las axilas y en la ingle.

• Fiebre( con una fluctuación de temperatura que alcanza un máximo de 38.5-39 ° C en la noche).

• Pérdida de apetito.

• Músculos unidos o inflamados.

• Color amarillento temporal debido a daño hepático reversible moderado.

Patogenia. Las puertas de entrada para VEB son la mucosa del tracto respiratorio superior. Hay varias etapas de la patogénesis de la enfermedad.

1. Invasión de EBV a través de las células epiteliales en el tejido linfoide. Penetrando a través de las células epiteliales, el virus ingresa al tejido linfoide e infecta a los linfocitos B.

2. Derrota de linfocitos B.El virus se une al receptor CD21 de los linfocitos B, penetra en la célula e integra su ADN en su genoma. Las células B comienzan a multiplicarse rápidamente, su muerte por apoptosis disminuye. El desarrollo de la activación policlonal de los linfocitos B, que se acompaña por la generación de anticuerpos heterófilos a eritrocitos de oveja, caballo, bovino, etc. aminopenicilinas.

3. Difusión EBV.La viralemia no juega un papel principal en la diseminación del patógeno. La propagación del VEB se produce por vías hematógenas y linfogenasas en la composición de las células B infectadas. El primer virus afecta a los órganos linfoides( palatal y las amígdalas faríngea, los ganglios linfáticos, hígado, bazo), que desarrolla la hiperplasia reticular y la infiltración de células mononucleares - limforetikulez benigna. En casos severos, se forman focos de necrosis y distrofia en el tejido linfoide.

4. Desarrollo de la respuesta inmune, la formación de IDS secundario y reacciones autoinmunes. La primera línea de defensa del cuerpo contra el VEB incluye el sistema de interferón, macrófagos y células asesinas naturales( CD16).El siguiente paso es la respuesta inmune por tipos celulares y humorales. Se forma un clon de células CDS citotóxicas sensibilizadas, llevando a cabo la lisis de linfocitos B infectados con EBV.Simultáneamente con la respuesta inmune, se produce la formación de SDI secundaria y la inducción de procesos autoinmunes. El virus extracelular se une a anticuerpos específicos anti-VEB para formar complejos inmunes que circulan en la sangre durante un tiempo prolongado y provocan el desarrollo de reacciones autoinmunes. Hay violaciónes de los factores de resistencia inherente - reduce la producción de interferón actividad funcional de los neutrófilos, macrófagos y las células asesinas naturales, hay cambios en el estado de citoquinas. Violación de tipo humoral respuesta inmune asociada con la activación de células B policlonales, reduciendo de este modo la producción de anticuerpos específicos, no se produce conmutación con la síntesis de clase de inmunoglobulina IgM a IgG, disminuye la formación de IgA secretora.respuesta inmune EBV inhibe tipo de célula - apoptozT induce linfocitos( CD95), T-helper( CD4), las células de memoria( CD45RO), da la función de los linfocitos T citotóxicos( CD8).

5. Desarrollo de complicaciones bacterianas. La consecuencia de IDS es la activación de la microflora oportunista. La manifestación más llamativa es la amigdalitis, que es el resultado de una asociación viral-bacteriana.

6. Resultados.(. El estrés que acompaña a la infección, cirugía, problemas del medio ambiente, etc.) dependiendo de la condición del sistema inmunológico, una predisposición genética, la influencia de diversos factores externos, los siguientes resultados eran - infección latente, EBVI crónica, CID, cáncer( linfoma de Burkitt, cáncer de nasofaringe, Hodgkin de la enfermedad, lengua leucoplasia y la mucosa oral, cáncer de estómago, el intestino, las glándulas salivales, cáncer), enfermedades autoinmunes( lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, Indra Sjogren, neumonitis intersticial linfoide, hepatitis crónica, uveítis, etc.), síndrome de fatiga crónica. Aguda

EBVI fluye en la forma de una mononucleosis infecciosa aguda que primero describe NF Filatov( 1885) y E. Pfeifer( 1889).

El período de incubación es de 4 a 7 semanas.

periodo ocurrencia	Formulario	severidad	fluya	Fase	congénito complicaciones
. Adquirida	típica( mononucleosis infecciosa).Atípica( subclínica, asintomática, visceral)	fácil. medio pesado. pesado	Agudo. Ajuste . Chronic	Active. inactivo	Hepatitis, ruptura del bazo, síndrome de Reye, insuficiencia renal y hepática, meningitis aséptica, encefalitis, polirradiculoneuropatía, miocarditis, neumonitis intersticial, anemia hemolítica, trombocitopenia, y otros. Clínica

EBVI agudo representado síndrome similar a la mononucleosis aguda. Según( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) modelo sindrómica de la mononucleosis infecciosa aguda causada por EBV incluye los siguientes síntomas( %):

1. Inicio agudo - 80. 2. fiebre

- 93,9-100.linfadenopatía generalizada

3. - 100. 4.

aguda amigdalitis - 80-99,5.

5. Adenoiditis - 87.9.

6. Hepatomegalia - 85,5-98,1.

7. Esplenomegalia - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. cambios hematológicos( leucocitosis, linfocitosis, monocitosis, células mononucleares atípicas) - 86-100.

80% de los pacientes, la enfermedad comienza de forma aguda con fiebre, la aparición de síntomas de intoxicación, aumento sistémico en los ganglios linfáticos, dolor de garganta al tragar, dificultad en la respiración nasal.20% de los niños tienen un inicio gradual. Dentro de unos días se quejan de malestar, debilidad, letargo, pérdida del apetito. La temperatura del cuerpo de grado bajo o normal.

La temperatura corporal aumenta gradualmente y alcanza 2-4 días de la enfermedad a 39-40 ° C.La fiebre persiste de dos a tres semanas o más.

La linfadenopatía generalizada aparece desde los primeros días de la enfermedad. Hay un fallo sistémico de los cinco o seis grupos de ganglios linfáticos, pero aumentó principalmente grupo delantero y zadnesheynye. Los ganglios linfáticos alcanzan 1-5 cm de diámetro, ligeramente doloroso a la palpación, no soldada entre sí y los tejidos circundantes, dispuestos en una "cadena", "paquete" son claramente visibles cuando se gira el cabezas delanteras y traseras( "cuello festoneado").Es posible una hinchazón moderada del tejido subcutáneo alrededor de los ganglios linfáticos. Parte de los pacientes tienen ganglios linfáticos agrandados bronquiales y mesentéricos. La linfadenopatía generalizada persiste de tres a seis semanas o más.

La amigdalitis se refiere a los primeros síntomas de la enfermedad. Cuando pharyngoscope revelan hiperemia orofaringe mucosa, hiperplasia de los folículos linfoides, la mitad de los pacientes - enanth inespecíficos y petequias en la membrana mucosa del cielo. Las amígdalas se incrementaron a grado lacunar II-III patrón subrayados debido a la infiltración de tejido o viceversa, debido lymphostasis alisada. Por 2-4 días enfermedad ataca mu aparecen de color blanco-amarillento o fuera de gris en forma de islas o bandas. Vienen de huecos, tienen una superficie rugosa( reminiscencia de encaje), se puede quitar fácilmente y sin sangrado, golpean, no se hunden en el agua. En algunas de las incursiones de los niños extenderse más allá de las amígdalas, densa tiro, duro, y no se frote lavabo en agua( amigdalitis falsos membranosa), que pide para el diagnóstico diferencial de la orofaringe difteria. En algunos pacientes, la amigdalitis tiene un carácter catarral o necrótico. Las redadas desaparecen, por regla general, en 5-10 días.adenoides

manifiestan congestión nasal, dificultad para respirar nasal en ausencia de la descarga nasal, el ronquido respiración, particularmente durante el sueño.persona enferma adquiere forma "adenoide"( hinchazón de la cara, párpados pastosos, la nariz, la respiración por la boca abierta, los labios secos).Cuando rinofaringoskopii determinar el incremento de los depósitos y de la faringe en la amígdala, hinchazón del cornete nasal inferior y mucosa. Los síntomas de la adenoiditis generalmente persisten durante 5-10 días.

La hepatomegalia se puede detectar desde los primeros días de la enfermedad, pero alcanza su desarrollo máximo en 4-10 días. El borde del hígado es agudo o redondeado, una consistencia apretada elástica, a veces moderadamente dolorosa. La reducción del tamaño del hígado ocurre de uno a seis meses. En 5-18% de los pacientes como una complicación desarrolla hepatitis, sustrato patomorfológico que son la formación de trombos de bilis, la deposición de la bilirrubina en los hepatocitos, edema, degeneración y necrosis de las células hepáticas. No tienen orina oscura, ictericia de la piel y membranas mucosas, aumento del contenido de bilirrubina por la actividad fracción transaminasa directa y timol. En el 20-50% de los pacientes en la ausencia de ictericia y hiperbilirrubinemia registrado un aumento aislado de las transaminasas.

La esplenomegalia se refiere a los síntomas tardíos. El grado máximo de agrandamiento del bazo alcanza 4-10 días. Desaparece, generalmente dentro de una a tres semanas.

Una parte de los pacientes del tercer al decimocuarto día de la enfermedad desarrolla exantema polimórfico sin una localización clara. Los elementos son manchada, papular, maculopapular, roseolous, punteada o carácter petequial, es posible picazón de la piel. Exantema persiste durante 4-10 días, a veces deja pigmentación. En los niños tratados con ampicilina o amoxicilina erupción aparece con mayor frecuencia( 90-100%), más intenso y brillante. Se asocia con la formación de anticuerpos heterófilos contra los antibióticos, por lo que cuando estos fármacos se administran de nuevo después de 1 a 17 meses, no se producen erupciones.cambios

hematológicos incluyen leucocitosis, neutropenia con el cambio de puñalada a la izquierda, aumentando el número de células mononucleares( linfocitos, monocitos, mononuclear atípico), el aumento de ESR.Las células mononucleares atípicas se encuentran en el 85% de los pacientes. Estas son células de un solo nucleo con un citoplasma ancho( linfocitos de plasma ancho, linfomonocitos).Se consideran linfocitos T transformados, pero el origen final de estas células no está establecido. El número de células mononucleares atípicas alcanza el 10-50%.Aparecen al final de la primera semana de la enfermedad y persisten de una a tres semanas, a veces hasta de tres a seis meses.células mononucleares atípicas pueden encontrarse en pequeñas cantidades en otra infección por CMV zabolevaniyah- infecciosa, infección causada por el virus del herpes tipo 6, la rubéola, el sarampión, la hepatitis viral, la infección por adenovirus, toxoplasmosis y otros.

Los hijos de los tres primeros años de vida, la enfermedad es menos clarasintomatología clínica que en la edad más avanzada. Una disminución de la duración de la fiebre, tonsilitis( a menudo la naturaleza catarral), linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, la rápida desaparición de las células mononucleares anormales de la sangre. Por otro lado, son más comunes las adenoides, erupción cutánea, pueden ser síntomas de resfriado y diarrea.

describe EBVI forma congénita que se asocia con EBV en un período ante- transmisión y intraparto vertical. La clínica puede parecerse a un CMV inocente.

EBVI crónico. sale una EBVI aguda son la infección latente y EBVI crónica, que ocurre en 20% de los individuos después de la fase aguda de la infección. En pacientes adultos con clínica EBVI crónica se caracteriza por síntomas a largo plazo de la intoxicación, linfadenopatía, hepatoesplenomegalia, amigdalitis, adenoiditis, algunos pacientes - neumonía intersticial, uveítis, hepatitis, patología del SNC.Según

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), el modelo sindrómica de EBVI crónica todos los niños incluyen linfoproliferativo( linfadenopatía generalizada, amigdalitis crónica, adenoides, hepato-y esplenomegalia),( recurrentes infecciones respiratorias agudas infecciosas inflamatorias) y síndromes de intoxicación que 75% de los pacientes combinados con síndrome astenovegetative, en el 62,5% - con síndrome cardíaco en 36,3% de los pacientes - con el síndrome de artralgicheskim. EBVI crónica caracterizada por supuesto ondulante de largo, y los períodos de reactivación de la remisión, y por lo tanto en los datos clínicos y de laboratorio pueden distinguir el paso típico de la reactivación, la reactivación de la remisión atípico e incompleta.

tumores asociados a VEB.El linfoma de Burkitt es más común en niños de 3 a 7 años de edad, que viven en el África central. La enfermedad se caracteriza por un inicio agudo, fiebre, aparición de sitio del tumor maxilar, lo que aumenta rápidamente de tamaño, infiltrarse en los tejidos blandos, se destruye el hueso y se extiende hasta el hueso.

carcinoma nasofaríngeo se produjo principalmente en las provincias del sur de China. Los pacientes preocupados por la dificultad de la respiración nasal, descarga mucopurulenta de la nariz. Cuando rhinoscopy mucosa encuentran tumor bultos, que se caracteriza por un rápido crecimiento, destruye el hueso y se extiende a los ganglios linfáticos submandibulares.

Síndrome de fatiga crónica.agentes etiológicos, además de VEB son virus del herpes humano 6 y 7 tipos th de factores predisponentes - disfunción de las estructuras del cerebro límbico, IDS, el estrés crónico, afectados negativamente por factores ambientales. La clínica incluye un aumento a largo plazo de la temperatura corporal hasta subfebrile, síntomas catarrales, linfadenopatía generalizada, trastornos psiquiátricos( depresión, ansiedad, depresión, trastornos del sueño), sudores nocturnos, marcada debilidad, fatiga, debilidad de la mañana, debido a lo cual los pacientes son incapaces de trabajar.

• El diagnóstico de sospecha de enfermedad en los que tienen en el examen físico reveló una combinación de dolor de garganta, inflamación de los ganglios y fiebre. El bazo también se puede agrandar.

• niveles elevados de células blancas de la sangre y la presencia de linfocitos atípicos en la sangre.

• Una prueba positiva de anticuerpos( análisis de sangre que muestra la presencia de anticuerpos específicos contra el virus) confirma el diagnóstico.

• Se puede hacer un análisis de la función hepática.grupos

Diagnóstico EBVI basados ​​en el riesgo, los síndromes clínicos principales y los datos de pruebas de laboratorio.

1. Método virológica se basa en la separación de EBV a partir de frotis de saliva de la orofaringe, la sangre y el líquido cefalorraquídeo. El método es bastante tiempo, los resultados se obtienen dentro de 2-3 semanas, por lo que ahora rara vez se utiliza.

2. La reacción en cadena de la polimerasa permite determinar el ADN del virus en la saliva, orofaríngeas, sangre y líquido cefalorraquídeo. Sensibilidad PCR EBVI a menor( 70%) que con otra infección herpesvirus( 95-100%), como en la sangre y otros fluidos biológicos EBV sólo aparece en la destrucción de linfocitos B infectados como resultado de una respuesta inmune. PCR en el método de tiempo real( PCR en tiempo real) para determinar el título de virus en fluidos biológicos, células, muestras de biopsia.

3. Los métodos serológicos incluyen la reacción geteroagglyutinatsii y ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii de reacción( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Se basan en la determinación de anticuerpos heterófilos a eritrocitos de oveja, caballo, toro, que aparecen como consecuencia de la activación policlonal de fotsitov

B-linfático y almacenados enpor 3-12 meses. Una desventaja de este método es la baja sensibilidad( 50% de los niños y el 70-80% en adultos).Además, los anticuerpos heterófilos podría ser detectada en otras enfermedades infecciosas -. CMV, SARS, hepatitis viral, yersiniosis, toxoplasmosis, etc. En EBVI crónica y tumores asociados a EBV anticuerpos heterófilos están ausentes.

• ensayo inmunoenzimático( ELISA) permite determinar por separado clase de anticuerpo lgM al antígeno de la cápside( VCA), IgG al antígeno temprano( EA) y el antígeno nuclear IgG( EBNA), que aparecen en diferentes momentos, lo que permite diagnosticar la etapa de la enfermedad( Tabla.7.4).marcador serológico de EBVI fase activa son anticuerpos frente a la clase VCA IgM y los anticuerpos de clase IgG a los marcadores de EA fase inactiva - clase de anticuerpo IgG a EBNA.

marcadores serológicos de período de incubación de Epstein-Barr infección por el virus de la enfermedad período

	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
o infección ausencia	-	-	-
Muy temprano	infección primaria +	-	-
infección primaria temprana	+	+	-
Late primaria	infección ±	+	±( OD & lt; 0,5) *
atípica infección primaria	+	-	+	infección( OPSO 5) pastas
Early -	+	+
infecciones tardías pastas	-	-	+
	La infección crónica +	+	-
Reactivación	+	+	+( OD & gt; 0,5)
reactivación atípica	+	- densidad óptica -	+

* OD.Cuando

Examen inmunológico en pacientes EBVI detectado índices, que caracteriza la intensidad de la respuesta inmune y la disfunción inmune. En la activación del sistema inmune muestran un aumento de los linfocitos T citotóxicos( CD8), células asesinas naturales( CD16), contenido de IgA, IgM, IgG, en el desarrollo de IDS secundaria - una disminución de los linfocitos T( CD3), T helper( CD4), índice de inmunorreguladoraCD4 / CD8, la producción de anticuerpos en respuesta a la estimulación antigénica, disminuir la actividad funcional de los neutrófilos, macrófagos, producción de interferón, el aumento de la CCA.

Tratamiento

• No existe un tratamiento específico para la mononucleosis infecciosa;la mayoría de las personas se recuperan por sí solas en cuatro - seis semanas. Para los síntomas agudos que tenga que permanecer en cama.actividades diarias normales se pueden reanudar gradualmente a medida que señales de disminuir.

• Tomar analgésicos de venta libre para reducir la fiebre y dolores de cabeza, dolores en el cuerpo y dolor de garganta.(Los niños deben recibir paracetamol en lugar de aspirina.) • agua

bebidas y zumos de frutas para aliviar la fiebre y prevenir la deshidratación.

• Uso gárgaras hecha de la mitad de una cucharadita de sal diluida en un vaso de agua tibia varias veces al día para aliviar el dolor de garganta.

• En casos raros, los corticosteroides se pueden prescribir para reducir la inflamación de las amígdalas, por lo que no se incrementan lo suficiente como para obstruir la respiración.

• Aproximadamente el 20 por ciento de los pacientes con mononucleosis infecciosa también infectados con faringitis estreptocócica, que requieren tratamiento con antibióticos durante al menos 10 días.

• En casos raros, causa la mononucleosis rotura esplénica, que requiere cirugía inmediata.

con necesidad de hospitalización de los lactantes grupos de alto riesgo, los pacientes con formas graves y complicados de la enfermedad. El reposo en cama se asigna a la fase aguda, especialmente cuando esplenomegalia debido a la amenaza de la ruptura del bazo. En la fase aguda recomendar mecánica, térmica y químicamente los alimentos suaves, excepto los alérgenos obligados fritos y comida picante, extractivos. La hepatitis es una serie de dieta se paga 5. especial atención al cuidado de la mucosa oral y piel.tratamiento Causal

comprende la administración de varios grupos de fármacos, que se utilizan con la enfermedad clínica.

1. Preparaciones virocidales. Isoprinosina( inosina pranobex) inhibe la replicación de los virus que contienen ARN y ADN y posee propiedades inmunomoduladoras. En las formas agudas leves y moderadas

EBVI fármaco administrado en una dosis de 50-100 mg / kg en 4 dosis divididas 5-8 días, las formas graves y complicados - 100 mg / kg en 4 tasa de admisión a 15 días. En EBVI crónica izoprinozin tomar una dosis de 50-100 mg / kg en 4 dosis divididas durante 7-10 días, seguido de 2 días adicionales curso de 7-10 con 10 intervalos de días.se aplica Arbidol para el tratamiento de la mononucleosis EBV aguda durante 7 días, a continuación, si es necesario, una dosis única toma 2 veces a la semana durante 4 semanas.nucleósidos anormales( valaciclovir, famciclovir, aciclovir) inhiben la replicación del virus del herpes simple 1 y tipo 2, en menor medida - VZV, CMV, EBV.Valaciclovir( Valtrex) niños mayores de 12 años prescritos en una dosis de 1000 mg en 3 dosis divididas por vía oral durante 5-10 días, famciclovir - adolescentes mayores de 17 años y adultos sobre 500 mg 3 veces al día por vía oral durante 7-10 días. El aciclovir se prescribe para niños menores de 2 años de edad 200 mg 4 veces al día, de 2 a 6 años - 400 mg 4 veces al día, más de 6 años - 800 mg 4 veces al día, adolescentes y adultos - 800 mg 5 vecesdía adentro por 7-10 días. Cuando las formas pesadas y complicadas de aciclovir se administra por vía intravenosa recién nacidos hasta 10 mg / kg para niños de 3 meses a 12 años - a 250-500 mg / m2, niños mayores de 12 años -por 5- 10 mg / kg 3 veces por díadurante 7-10 días con la posterior transición a la administración oral.

2. Interferones. Como viferonoterapii comenzando en niños EBVI agudas y crónicas hasta 1 año para designar viferon-1, de 1 a 7 años - viferon-2, de 7 a 14 años - viferon-3, más de 14 años - viferon 4 1 supositorio 2 vecespor día durante 10 días con la posterior transición a la terapia de mantenimiento. En fármaco EBVI aguda designar 1 supositorio 2 veces al día 3 veces por semana - 2 semanas, seguido por 1 supositorio 2 veces al día 2 veces por semana - 2 semanas, seguido por 1 supositorio para la noche 2 veces por semana - 2 semanas,luego 1 vela por la noche una vez a la semana - 2 semanas. La terapia de apoyo para viferona EBVI crónica es nombrar 1 supositorio 2 veces al día, 3 veces por semana durante 3-12 meses bajo la supervisión de parámetros clínicos y de laboratorio. Una sola dosis Genferon luz en forma de supositorios rectales para menores de 7 años es 125 miles de ME, mayor de 7 años -. De 250 mil ME. .Comience la terapia: 1 vela 2 veces al día durante 10 días, tratamiento de apoyo, 1 vela por noche cada dos días durante 1-3 meses.niños lipint IFN-UE 2-3 años se prescribe para graves EBVI aguda y crónica 250 mil unidades, más de 3 años -. . 500 mil unidades, 2 veces al día por vía oral durante 10-20 días con una transición posterior a la terapia de mantenimientoviferon o genferon luz. Los interferones intramuscular( IFN, realdiron, Roferon A, Intron A) para niños mayores de 2 años de vida prescrita para las formas graves y complejas de EBVI aguda y crónica a una dosis de 0,5 a 2.000.000 ME 1 vez por día para 10-14days. En el futuro, teniendo en cuenta los parámetros clínicos y de laboratorio del paciente se transfiere a una terapia de mantenimiento usando viferona, luz Genferon o inyección intramuscular de 500 mil interferones -. 2 millones de U por vía intramuscular 3 veces a la semana durante 3-6 meses bajo el control de los parámetros de laboratorio clínico.

3. Los inductores de interferón( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) como terapia inicial prescrito para formas leves y moderadas de EBVI aguda y crónica, como terapia de mantenimiento - después de un curso de agentes virucidas e interferones. Aplicar un horario prolongado de prescripción.

4. Las inmunoglobulinas para la administración intravenosa( immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulina et al.) Se prescribe para las formas graves y complejas de EBVI aguda y crónica.

5. Los antibióticos se usan en presencia de superposiciones purulentas en las amígdalas y complicaciones bacterianas. Los fármacos de elección son las cefalosporinas( cefazolina, cefalexina, cefotaxima, ceftriaxona, cefixima, etc.) y macrólidos( azitromicina modernos, roxitromicina, espiramicina, claritromicina, josamicina).¡El uso de aminopenicilina está contraindicado!

terapia patogénicos

implica la administración de inmunomoduladores( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat sodio, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) y preparaciones de citoquinas( leukinferon, Roncoli-kin, etc..) bajo el control del inmunograma.terapia de desintoxicación-onnaya celebrada: para los casos leves a moderados formas prescritas consumo excesivo de alcohol, con formas graves y complicados, - infusión gota a gota intravenosa de soluciones de glucosa-solución salina. Los glucocorticoides a una dosis de 2-3 mg / kg de prednisona durante 2-7 días, aplicado sólo en la enfermedad grave, obstrucción de la vía aérea superior, hematológicos y complicaciones neurológicas abundantes erupciones cutáneas. Asignar multivitaminas, suplementos vitamínicos y minerales, fármacos terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilasa, citocromo, Elkar et al.), Probióticos( bifiform, lineks, bifidum-bacterina Forte et al.), Quelantes( esmectita, filtrum, Polyphepanum, enterosgel yotro).Por indicaciones antihistamínicos utilizados, inhibidores de la proteasa( contrycal, trasilol, gordoks), fármacos vasoactivos( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina al. Et), Protectores del hígado, la terapia de oxígeno. Tratamiento separados entidades clínicas( hepatitis, encefalitis, etc.) se lleva a cabo por los principios generales.terapia

sintomática implica la administración de la nariz vasoconstrictora gotas( nazivin, adrianol, nafazolina, galazolin et al.), soluciones antisépticas orofaringe Irrigación( furatsilin, 2% de solución de sosa), infusiones de hierbas medicinales( manzanilla, salvia, St. John et al.), el uso de antisépticos locales( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, Joks, lizobakt et al.), y los lisados ​​bacterianos( imudon).Según el testimonio utilizado fármacos antipiréticos y glucósidos cardiacos.

Rehabilitación El examen clínico se llevó a cabo como médico del distrito y especialista en enfermedades infecciosas. La duración de la supervisión clínica para EBVI aguda es de 6 meses, en los pacientes con EBVI crónica - hasta 6 meses después de la desaparición de los parámetros clínicos y de laboratorio de la actividad de la infección. Multiplicidad de inspecciones 1 vez por mes. De acuerdo con el testimonio designar el asesoramiento de expertos( hematólogo, otorrinolaringología, inmunología, oncología y otros.).De laboratorio y examen instrumentales incluye un hemograma completo en EBVI aguda durante el primer mes 1 cada 10 días, seguido por 1 cada 3 meses;crónica EBVI - 1 vez al mes durante 3 meses, luego 1 vez en 3 meses. Marcadores EBVI por ELISA y PCR investigan 1 vez en 3 meses, el estado inmune - 1 cada 3-6 meses. Por indicaciones prescritas investigación bioquímica sanguínea( bilirrubina, ALT, ACT, prueba timol turbidez, proteína entera, fracción de proteína, los ácidos siálicos, proteína C-reactiva, etc.) y métodos de examen instrumentales - ultrasonido del abdomen, la ecografía craneal, Doppler, EEG, REG., CT, MRI, etc. terapia

rehabilitación incluye tratamiento médico - para la limitación aguda EBVI de la actividad física durante 2 meses, la exención de entrenamiento físico durante 3-6 meses. Con el EBVI crónico, el régimen se selecciona individualmente. Para todas las formas, la exposición prolongada al sol está contraindicada. La hepatitis recomiendan limitar los alimentos fritos y picantes, extractivos durante 3-6 meses. Son tratados con medicinas de interferón y de interferón inductores sobre los regímenes de terapia de mantenimiento. Si hay klinikolaboratornyh indicadores EBVI actividad prescrita medicamentos viricidas( pranobex inosina, nucleósidos anormales).Bajo el control de la inmunoterapia inmunograma gasto, describe cursos multivitaminas, complejos de vitaminas y minerales, quelantes, probióticos, adaptógenos a base de hierbas, medicamentos de terapia metabólica, según el testimonio - gepatoprotektory.

Prevención

La prevención específica del EBV no se desarrolló.La prevención no específica se lleva a cabo teniendo en cuenta las formas de transmisión del EBV.Para evitar la transmisión de los virus en el aire y el contacto de hogares formas en que el aislamiento del conductor de la EBVI aguda paciente 3-4 semanas, el examen clínico y de laboratorio de convalecientes de EBVI aguda y crónica, el seguimiento de las lecturas de contacto y de la encuesta. Para evitar la transmisión de EBV ruta parenteral examen necesario de los donantes, la reducción de las indicaciones para la transfusión de sangre, la transmisión sexual - cribado de pareja sexual y el tratamiento para la detección de indicadores clínicos y de laboratorio de infección activa, el uso de preservativos. La prevención de la transmisión vertical del virus se ve facilitada por el diagnóstico oportuno de EBVI en mujeres en edad fértil y mujeres embarazadas, el tratamiento con Viferon en presencia de indicadores clínicos y de laboratorio de la actividad EBVE durante el embarazo.

• Evite el contacto de boca a boca o de boca, o use toallas o platos compartidos con personas infectadas con mononucleosis.

• Si experimenta alguno de los signos de una mononucleosis infecciosa, consulte a su médico.

• ¡Atención! Si se le diagnostica mononucleosis infecciosa y siente un dolor repentino y agudo en el lado superior izquierdo de su abdomen, busque atención médica profesional inmediatamente. Esto puede ser un signo de ruptura del bazo.