Calcio total en la orina
equilibrio metabólico diario excreción urinaria de calcio corresponde la absorción de calcio en el intestino. La excreción de calcio en la orina depende de la cantidad de calcio filtrado en los glomérulos y la reabsorción tubular. Filtrada en los glomérulos calcio ionizado y un complejo de calcio con una aniones de bajo peso molecular( aproximadamente 60% del total en suero).Los riñones reabsorben el 87-98% del calcio filtrado. La reabsorción de calcio se produce pasivamente a lo largo de la nefrona. Los túbulos contorneados proximales reabsorben 60%, asa de Henle - 30%, la porción distal de la nefrona - 10% de calcio. La reabsorción de calcio en los túbulos distales de los riñones estimula la PTH.Para comprender completamente el metabolismo del calcio en el cuerpo del paciente, es necesario estudiarlo en la orina. Los límites de referencia para la liberación de calcio total en la orina, según la dieta, se presentan en la Tabla.[Tiz U., 1986].Tabla de referencia
limita aislamiento de calcio total en la orina
Tabla de referencia limita el aislamiento de calcio total en los mecanismos normales
orina que impiden la homeostasis del calcio giperkal-tsiemiyu mediante el aumento de la excreción de calcio en la orina. En este sentido, cualquier renal no relacionada aumento de la concentración de calcio en sangre causa un aumento en la filtración de calcio en suero y el aumento de su excreción urinaria. El aumento de los ingresos de sodio para el asa de Henle y renal del túbulo distal( por ejemplo, al asignar furose-bromuro) también conduce a aumento de la excreción urinaria de calcio. La hipercalciuria conduce a una violación de la reabsorción de calcio en cualquier parte de la nefrona. Comprender estos mecanismos es importante para el tratamiento de la nefrolitiasis asociada a la hipercalciuria.
hipercalciuria - excreción urinaria de más de 300 mg / día de calcio en hombres y más de 250 mg / día en mujeres, o más precisamente - La excreción de calcio en la orina en una cantidad de más de 4 mg / kg de peso corporal ideal por día en cualquier sexo.
Los cálculos de calcio representan el 70-80% de todos los cálculos renales. Aproximadamente el 40-50% de los pacientes con cálculos de calcio observan hipercalciuria. En el 40% de estos pacientes revelan giperkaltsi-Uriah, 5% idiopáticas - hiperparatiroidismo primario, 3% - acidosis renal de calcio. Otras causas incluyen hipercalciuria ingesta excesiva de vitamina D, calcio y álcalis, sarcoidosis, síndrome de hipófisis Koo Shing, hipertiroidismo, enfermedad de Paget, e inmovilización. Se observó
aumento de la excreción urinaria de calcio en giperkaltsi-emii asociada con tumores malignos, osteoporosis, disfunción túbulo proximal, diuréticos( furose Meade, ácido etacrínico).
En la mayoría de los casos, en los cálculos renales se detecta hipercalciuria idiopática. Este trastorno heterogéneo asociado con aumento de la excreción urinaria de calcio en hiperabsorción intestinal( absorbtiv Nye hipercalciuria) o la reabsorción de calcio reducido en los túbulos renales( pérdida a través de los riñones).hipercalciuria absortiva posible cuando primario intestinal hiperabsorción anomalía debido a la alta reactividad en calcitriol de colon( tipo I) o un alto contenido de calcitriol en la sangre( tipo II).El aumento de las concentraciones de calcitriol puede ser una causa de pérdida de fosfato a través de los riñones, que posteriormente causa la disminución en el contenido de fósforo inorgánico en suero, aumento de la producción de calcitriol, el aumento de la absorción de calcio intestinal, aumento de la concentración de calcio en el suero y la hiper urinaria de calcio( tipo III).pérdida primaria de calcio a través de los riñones rompe su reabsorción en los túbulos, y también puede causar hipercalciuria( hipercalciuria renal).La hipercalciuria idiopática puede ser hereditaria. Los cambios en los parámetros de laboratorio para diferentes tipos de hipercalciuria idiopática presentan en la Tabla. . parámetros de laboratorio
tabla de cambio para diferentes tipos de hipercalciuria idiopática [MT McDermott, 1998] Tabla cambios
en los parámetros de laboratorio para diferentes tipos de hipercalciuria idiopática [M. McDermottT., 1998]
Nota: AbG es una hipercalciuria absorbente;PG - hipercalcusuria renal
Nota: AbG es una hipercalciuria absorbente;PG - hipercalcusuria renal
La concentración de fósforo inorgánico en el suero se reduce en caso de hipercalciuria ab-sorptiva de tipo III debido a la pérdida primaria de fosfatos a través de los riñones. La concentración de PTH en la hipercalciuria renal aumenta, porque el trastorno primario es una disminución en la reabsorción de calcio, que causa hipocalcemia relativa y estimula la liberación de PTH por el principio de retroalimentación negativa. Con la hipercalciuria de absorción tipo II, el contenido de calcio en la orina diaria es normal, como en pacientes con una dieta con restricción de calcio( 400 mg por día), porque el exceso de absorción no es tan significativo. Sin embargo, la cantidad de calcio en la orina diaria con una restricción de la ingesta de calcio para hipercalciuria tipo I y III tipo absorbente, hipercalciuria renal sigue siendo alta. La excreción diaria normal de calcio en la orina con restricción de calcio en los alimentos de hasta 400 mg por día es inferior a 200 mg / día. La concentración de calcio en la orina con el estómago vacío suele ser inferior a 0,11 mg / 100 ml de GFR.La proporción normal de calcio y creatinina en la orina es inferior a 0,2 después de tomar 1 g de calcio como carga.
El establecimiento del tipo de hipercalciuria idiopática es importante para la selección del tratamiento farmacológico adecuado para la nefrolitiasis.
Hipocalcauria - disminución en la concentración de calcio en la orina - ocurre con nefritis, hipoparatiroidismo expresado, hipovitaminosis D, hipotiroidismo.
El calcio urinario es esencial para el diagnóstico de hipercalcemia familiar: hipocalciuria, en la que la excreción de calcio con la orina es inferior a 5 mmol / día en presencia de hipercalcemia.