Enfermedad renal autoinmune
Glomerulonefritis es la forma más común de enfermedad renal primaria con una lesión predominante de los glomérulos renales. Actualmente, el concepto de génesis inmunoinflamatoria de esta enfermedad es generalmente reconocido.
Glomerulonefritis es el resultado de una reacción inflamatoria a Ar, que causa daño tisular. Aunque específica Ag, responsable del desarrollo de la glomerulonefritis, a menudo desconocida, que se pueden clasificar de acuerdo con el origen primario, es decir, por la forma es la de si su propia fuente de riñón( Ag renal), o la fuente está fuera del riñón( Ag no renal).Para iniciar el desarrollo de glomerulonefritis, no renal Haya( con o sin AT) en última instancia, debe estar dentro del riñón: en mesangial glomerular, en la membrana basal muy o en el lado de la membrana basal subendotelial. La naturaleza adicional del daño histológico en la glomerulonefritis depende de la ubicación de Ar y del tipo de respuesta inmune que causa su deposición.
Son posibles dos variantes inmunopatológicas del desarrollo de la glomerulonefritis. Uno de ellos surge como resultado de la interacción de autoanticuerpos con autoantígenos, los componentes proteicos del tejido renal, principalmente la membrana basal de la pared de los capilares glomerulares. Estos complejos se forman y se localizan directamente en la membrana basal del glomérulo, causando su daño( anticuerpo, causado por autoanticuerpos a la membrana basal de la glomerulonefritis glomérulo).En la segunda variante, la formación de inmunocomplejos ocurre en la sangre debido a la unión de AT con Ar extracelular y extraludo. Inicialmente, estos complejos inmunes circulan en la sangre, luego se asientan en las membranas basales de los capilares glomerulares y causan su daño.
Se ha establecido que hasta el 75-80% de las glomerulonefritis son causadas por complejos inmunes, menos del 10% se asocia con AT a la membrana basal de los glomérulos.
Las mismas respuestas inmunológicas que inducen la glomerulonefritis pueden causar daño a las células tubulares, los vasos. El resultado de tal impacto es una infiltración monocular o neutrófila del riñón intersticial y el desarrollo del proceso inflamatorio, que está unido por el concepto de nefritis tubulointersticial. Esta última puede ser causada por autoanticuerpos contra la membrana basal tubular, complejos inmunes Arg-AT, respuestas inmunitarias mediadas por células. En algunos casos, la nefritis tubulointersticial acompaña a la glomerulonefritis, en otros casos no hay cambios en los glomérulos y la nefritis tubulointersticial existe como una enfermedad independiente.