Enteritis y síntomas de enterocolitis
Enteritis y enterocolitis - patología del intestino delgado, que fluye de las características funcionales de este segmento del tubo intestinal.función
Motor está determinada por dos zonas fronterizas: proximales - con zona gastroduodenal límite( plica duodenojejunalis), distal - la válvula ileocecal. Ambas áreas fronterizas son interoreceptores activos, fuentes de abundantes conexiones reflejas. Entonces, el contenido gástrico, al entrar en el yeyuno, envía la primera onda peristáltica, que, bajo la excitabilidad del sistema nervioso, puede alcanzar el ano, causando diarrea inmediata. La rápida evacuación del estómago genera, además, reacciones hipoglucémicas en el suelo de la absorción acelerada de carbohidratos, y se acompaña de un especial "choque del intestino delgado".La hipoglucemia y el shock complican numerosas enfermedades de diferentes órganos y están directamente relacionadas con la parte superior del intestino delgado.
No menos importante es el proceso de absorción, que se ve fácilmente alterado por las lesiones del departamento anterior. Está claro que cualquier enteritis grave implica síntomas de la deficiencia de nutrientes que necesita el cuerpo, en contraste con la colitis, cuando incluso las lesiones ulcerosas graves no amenazan los procesos de absorción. Por lo tanto, la transición del proceso inflamatorio del intestino grueso a uno delgado, especialmente a sus partes superiores, es siempre una complicación seria.
Los trastornos de secreción del intestino delgado juegan un papel menor en el proceso digestivo global debido al papel de sustitución de las enzimas pancreáticas. Sin embargo, con la enteritis difusa, los procesos de secreción y resorción también sufren y, en consecuencia, el trofismo del organismo.
Las enfermedades inflamatorias del intestino delgado rara vez se encuentran en forma aislada. Mucho más a menudo estamos lidiando con enterocolitis. Sin embargo, la participación del intestino delgado se manifiesta con signos muy distintos. El predominio de la patología del intestino delgado, incluso con enterocolitis, impone una huella brillante en todo el cuadro clínico. Sin embargo, en varios casos, la clínica de enteritis se limita a los síntomas individuales, constituyendo solo uno de los componentes de la enfermedad común.
Un ejemplo es la enterocolitis por lambliasis, linfadenitis mesentérica. Las irritaciones del intestino delgado se acompañan regularmente y tales enfermedades como la gastritis anacid, la colecistitis, las enfermedades del estómago operado.
Pero la enteritis también puede aparecer como una enfermedad independiente, con mayor frecuencia en una de las dos formas siguientes.
1. Las diarreas ejonalnye difieren de los impulsos tormentosos en una silla poco después de comer( en tipo ahilicheskih o giardiasis).Los ejercicios tienen un color verdoso, una consistencia líquida y blanda, contienen moco, muy mezclado con heces, abundante grasa saponificada( cristales, grumos, agujas de ácidos grasos).La abundancia de grasa puede incluso hacer que las heces se vean descoloridas. Esta forma se describe como "dispepsia de jabón"( Porges).Característica es el estado de debilidad general severa con sensación de calor, temblor de manos y mareos, hasta el colapso, que viene inmediatamente después de las heces y se asemeja a un coma hipoglucémico. El mecanismo de este "choque intestinal pequeño" se explica de manera diferente. Algunos autores lo asocian con la hipoglucemia sobre la base de la transferencia acelerada de alimentos a través del intestino delgado y la rápida absorción de carbohidratos, que, con una inestabilidad nerviosa general, causa estos síntomas. Otros atribuyen el papel principal de la hiperemia en la región del nervio celíaco con hipotensión refleja. Esta explicación parece más plausible cuando se trata de enfermedades del intestino delgado, mientras que la hipoglucemia es más típico de una serie de síndromes gástricos, tales como ahilii y después de la resección gástrica.
2. La enteritis crónica puede durar muchos años. El inicio de la enfermedad a menudo se aplica de forma anabólica incluso en la infancia. El curso generalmente es leve, no progresivo, pero con una tendencia a la transición a la enterocolitis.
jugar el papel de las infecciones crónicas, incluyendo la tuberculosis, enfermedades del estómago( gastritis condición anatsidny después de las operaciones en el estómago), intoxicación crónica( plomo), la sobrecarga de alimentos voluminosos y grasienta. La infección en el intestino delgado se puede mantener el cambio flora bacteriana( "disbakteriya") cuando bajar la barrera gastrointestinal y de reacción alcalina secretos inflamatorias facilitar la introducción y el desarrollo de bacterias, adquiriendo una mayor patogenicidad. Este hecho se demuestra experimentalmente por el método de los cartuchos intestinales.
Síntomas principales: retumbo y transfusión en el abdomen, hinchazón, dolor poco después del comienzo de la comida, simulando dolor temprano con úlceras gástricas altas. No se presta suficiente atención al síntoma de un shock vasomotor después de una defecación o comida. La razón de esto último, tal vez, radica en la violación de la función de barrera del epitelio del intestino delgado como un regulador del ritmo de la ingesta de alimentos. La diarrea puede estar ausente por un tiempo prolongado.paso de aceleración a través del intestino delgado se compensa al desacelerar el paso del colon donde el tiempo de heces que tenga plenamente la forma y el almidón y la celulosa digerido por bacterias y enzimas. Las perturbaciones de la absorción se manifiestan por abundantes restos de grasa en las heces, que, con una gran cantidad de grasas tomadas, tiene un color claro. Esta statoratoria debe distinguirse de otros trastornos similares( con pancreatitis, tuberculosis de mesenterio, sprue).De
síntomas objetivos primero deben tenerse en cuenta el área dolorosa de hipersensibilidad de la piel en el músculo recto abdominal y la parte posterior de la línea de para-vertebral izquierda desde el último torácica a la primera vértebra lumbar( Porges).El punto doloroso a la izquierda del ombligo coincide con el de la úlcera péptica del intestino delgado. Con la ileítis regional, el punto de dolor está en la región ileocecal, en el sitio de la infiltración. Con la linfadenitis mesentérica, las zonas de dolor corresponden al curso del mesenterio( síntoma de Sternberg).
patrón característico scatological se reduce a la presencia del color fecal emitido, estrechamente mezclado con moco, verdoso o ovetlozheltogo, con abundante contenido de la saponificación de las grasas. La secreción gástrica a menudo se reduce a cero. Las pruebas funcionales del hígado en caso de complicación con hepatitis grave son patológicas. En la orina, hay un contenido de indicador aumentado, como en la dispepsia de putrefacción.
Radiográficamente, se nota la aceleración del paso a través del intestino delgado: después de 2-3 horas, el bario ingresa al intestino grueso. A veces, con la fluoroscopia después de 2-3 horas, el bario se encuentra en el estómago y el intestino grueso, mientras que el intestino delgado está vacío. En otros casos, hay niveles de líquido en los bucles del intestino delgado con burbujas de gas encima de ellos.
Más a menudo, el proceso patológico pasa al intestino grueso, causando una imagen banal de enterocolitis. La violación de los procesos de absorción, por supuesto, conduce a la distrofia, el beriberi y la anemia. El daño al epitelio intestinal es compatible con la intoxicación crónica, que causa una serie de síntomas tóxicos y alérgicos: urticaria, eczema y edema de Quincke. La enfermedad puede estar además complicada por colecistitis, cólico biliar, anemia hipocrómica, glositis, estomatitis aftosa, diarrea anafiláctico. Posibles lesiones de los vasos de la cavidad abdominal con el desarrollo de esplenomegalia tromboflebítica. Como es sabido, en la historia de los pacientes con esta enfermedad del bazo, hay indicios de traumatismo abdominal o de infecciones intestinales crónicas.
Cuando se diferencia la enteritis de otras enfermedades, se debe excluir la tuberculosis del intestino, la linfadenitis mesentérica, el esprúe y la apendicitis crónica.
La enteritis aguda puede ser causada por cualquier infección intestinal, tal vez por un virus o incluso por simple enfriamiento.
El tratamiento consiste en comidas fraccionadas en porciones pequeñas, alimentos lentos y la ingesta separada de alimentos y líquidos densos, para ralentizar la evacuación y la absorción de los alimentos. Prohibida la fibra vegetal gruesa y la grasa comidas grandes. Se recomienda carne en grandes cantidades( hasta 200 g por día) en trozos o hervidos suavemente. Con estreñimiento, designe jugos crudos, compota, yogurt.
Desayuno: huevos pasados por agua, cacao en agua, pan blanco seco( o gris) y mantequilla. Almuerzo: caldo de carne o sopa de verduras con arroz, chuleta de carne, pollo o pescado bajo en grasa hervido con puré de verdura, jalea de fruta. Cena temprana: gachas de arroz en agua con tortas de mantequilla o queso. Antes de ir a la cama, té, galletas, galletas.
con diarrea prescrita con carbonato de calcio de 1.0, tannalbina con nitrato de bismuto en 0.5.Con abundante formación de gas, el benzonaftol es 0.5, la infusión de hierbas secas( manzanilla, menta, eneldo, trébol) 1/4 taza 3-4 veces al día.
En 1932 Krohn, Ginzburg y Oppenheimer fue descrito primero 13 casos de enteritis severa con diarrea, dolor abdominal, agotamiento, anemia, fiebre, se infiltra en la región ileocecal, complicado por estenosis y fístulas. La mitad de los pacientes tenían cicatrices después de la apendicectomía. Más tarde, se describieron cambios similares( granulomas) en el intestino grueso e incluso en el estómago.
Anatomía patológica. El asa terminal del íleon se afecta con mayor frecuencia, desde donde el proceso continúa en la dirección proximal, rara vez caudalmente, pasando al intestino grueso, capturando las asas del intestino, los elementos linfáticos más ricos. Los segmentos afectados están engrosados, rígidos, y la membrana serosa está cubierta de grasa y derrame fibrinoso. El mesenterio adyacente es edematoso, engrosado, los ganglios linfáticos están agrandados. El proceso del ciego está inmerso en las adherencias. Hay perforaciones del intestino en el mesenterio, con la formación de fístulas. En los bucles resecados del intestino, la pared se espesa, el lumen se estrecha, hay úlceras, necrosis e hiperplasia de la mucosa. Histológicamente, se observa hiperplasia inespecífica del tejido linfático de la capa submucosa. En los ganglios linfáticos hay células gigantes sin caseis y bacilos de Koch. Este proceso linfogranulomatoso es casi indistinguible de la tuberculosis.
Se ha formulado la hipótesis de que esta enfermedad se desarrolla sobre la base de la tuberculosis del intestino por bacilos bovinos con buena resistencia del macroorganismo, con obstrucción de los vasos linfáticos e infección secundaria. También se indicó una similitud anatómica con la sarcoidosis de Beck.
Se ha demostrado experimentalmente que es posible reproducir un proceso similar en los intestinos del perro mediante la inyección de sustancias irritantes( arena fina, talco) en el mesenterio y los ganglios linfáticos que obstruyen los caminos lechosos. La posterior introducción intravenosa de bacterias fortaleció el desarrollo del proceso.
La etiología y la patogénesis se reducen a una combinación de una infección desconocida con obstrucción linfática.
Es frecuente una historia de apendicitis y disentería bacteriana, así como de malas condiciones nutricionales.
El cuadro clínico se desarrolla en la forma de uno de los siguientes síndromes:
La enfermedad se complica por abscesos, perforación, fístulas, estenosis.
El flujo es perenne, cíclico, con recaídas de diarrea, anemia, agotamiento, fiebre. La diarrea es alérgica, sin la presencia de ciertos alérgenos alimentarios.
La investigación objetiva revela infiltración en el asa terminal del íleon, agotamiento general, edema, dermatitis, anemia, leucocitosis. Los signos de rayos X son: "síntoma de cuerda" en la región de los bucles estrechos y un defecto de llenado del pezón en el ciego.
Diferenciar la ileítis regional con tuberculosis intestinal, linfogranulomatosis, leucemia, lipodisclasia, sarcomatosis.
El tratamiento en casos severos es solo quirúrgico( resección, cirugía de bypass, apertura de abscesos, fístula de sutura).El tratamiento conservador solo es posible en las etapas iniciales sin distrofia y estenosis, cuando el proceso inflamatorio es aún parcialmente reversible. El tratamiento es el mismo que en la colitis ulcerosa crónica: transfusión de sangre y plasma, nutrición, multivitaminas, levadura fresca, altas dosis de calcio.
Ambas enfermedades, en las que las diarreas debilitantes son uno de los síntomas más graves, se consideran avitaminosis. Si la deficiencia de vitaminas no es la única causa de la diarrea, aún juega un papel etiológico importante.
En la etiología de la pelagra, el papel principal es desempeñado por el déficit de ácido nicotínico - exógeno, debido a un suministro inadecuado de alimentos, o endógeno, sobre la base de una absorción deficiente o una mayor destrucción de esta vitamina. Se juega algún papel por la deficiencia de vitaminas C y B1.
La tríada común de síntomas - diarrea, dermatitis y demencia( "tres D") no se repite tan claramente en ningún otro síndrome clínico. Sin embargo, algunos elementos del mismo cuadro clínico( "pellagidio") ocurren en todo tipo de trastornos alimentarios graves.
La diarrea, que comenzó como consecuencia de la avitaminosis, es posteriormente la causa de la progresión de la enfermedad( de acuerdo con el mecanismo del círculo vicioso).El excremento acuoso contiene muchos residuos de alimentos no digeridos. El pasaje intestinal se acelera a lo largo del tracto. Los cambios en la piel( hiperqueratosis, hiperemia con la transición a la pigmentación marrón, descamación, burbujas húmedas), así como los trastornos neuropsíquicos, son el resultado de profundos cambios distróficos, a menudo irreversibles.
El agente terapéutico más efectivo es el ácido nicotínico, administrado por vía subcutánea o intravenosa en una solución al 1% de 1-5 ml o por vía oral a 0.05-0.1 g dos o tres veces al día. Al mismo tiempo, el ácido ascórbico y la tiamina se inyectan de la misma manera en una solución al 5% de 1-2 ml cada uno.
La enfermedad de Sprue se conoce de dos formas: tropical y endémica. Parece, como la pelagra, una tríada de síntomas clínicos: las diarreas se combinan con glositis y anemia. La lengua roja carmesí con las papilas alisadas se asemeja al lenguaje Genter en la anemia birmana. Diarrea acompañada steatorreey - copiosas fracciones toda la grasa, grasas neutras en su mayoría, como en la insuficiencia pancreática, pero sin kreatorrei simultánea.
de selección regular silla graso descrito por los términos "idioleticheskaya steatorreya" endémica( no tropical) esprúe, la enfermedad "diarrea blanco" o Herter infancia "enfermedad celíaca".La enfermedad no se puede mezclar con diversas formas de steatorrei enfermedad pancreática motivado sintomática o lipodistrofia( TB mamaria mesenterio vascular - enfermedad de Whipple).cambios patológicos
se expresan en el linfoma y plazmotsitarnoy infiltración de la pared del intestino delgado atrofia, al menos en la ulceración y submucosa fibrosis. Los mismos cambios, expresados más débiles, también se observan en el intestino grueso. En la glándula suprarrenal, hay una cierta atrofia y una disminución en el contenido de lipoides.
Junto con las formas básicas del esprúe, se notan sintomático, secundario, en el suelo lymphosarcomas del mesenterio y las enfermedades de Hirschsprung.
La patogenia del bebedero no se entiende completamente y, al parecer, no está unificada. Los trastornos bioquímicos se reducen a una violación de la absorción de las grasas de la dieta y al proceso de fosforilación, que ocurre con la participación de hormonas de la corteza suprarrenal. Es posible que la falta de secreción de ácidos biliares por parte del hígado desempeñe un papel. Recientemente, un papel conocido se atribuye a la falta de ácido fólico. Por lo tanto, el síndrome completo aparece como una deficiencia de vitamina hormonal. Sin embargo, algunos autores no excluyen el papel de la infección en forma de lesiones tuberculosas del sistema linfático de mesenterio o fiebre tifoidea sufrida en la primera infancia.factor etiológico principal
se considera la comida basura, de un solo lado, el exceso de nutrición hidratos de carbono, que, especialmente en un clima caliente, promueve el desarrollo de la dispepsia fermentativa. Como un factor acompañante, juega el papel de la insuficiencia endocrina, en particular en el período de embarazo y lactancia.
De acuerdo con otros autores, en la etiología y patogénesis de la función principal del bebedero pertenece al déficit del factor externo o interno Castillo, así como daños a la capacidad de absorción del intestino delgado después de infecciones graves( disentería, fiebre tifoidea, tuberculosis).
fermentación( "gas") dispepsia estos pacientes conduce a la mala absorción de grasas, calcio, vitamina y agentes antianémicos en el intestino afectado. Por lo tanto es fácil de explicar, y todos los principales síntomas de la enfermedad: diarrea graso, hipocalcemia con osteoporosis, anemia y un número de fenómenos avitaminoznyh( queilosis, glositis, día-ceguera, polineuritis).
Imagen clínica. En primer lugar, diarrea con forma de masa de color amarillo grisáceo en forma de heces líquidas, olor ácido o pútrido. Cal contiene 45-70% de la grasa consumida( en lugar de 6% con la digestión normal), principalmente en forma de ácidos grasos y jabones. El aislamiento de escorias nitrogenadas no aumenta.síntoma Regular durante la exacerbación es la anemia, que es volátil en la naturaleza: en el período de la exacerbación - hyperchromic, macrocítica, en un periodo de remisión - hipocrómica. Con la deshidratación severa, la anemia puede enmascararse por un engrosamiento de la sangre. Glotissus de tipo genético, estomatitis y queilosis son signos regulares de avitaminosis. Los síntomas de polineuritis como el beriberi y la mielosis funicular son menos frecuentes. Al cortar la diarrea, hay síntomas de deficiencia de todas las otras vitaminas.
La hipocalcemia se acompaña de síntomas de osteoporosis y espasmos musculares con contenido normal de calcio en la orina. El intercambio principal generalmente es elevado. A pesar de la diarrea abundante, poliuria tiene una gravedad específica de la orina bajo, y refractaria a adiurecrine pituitrina, E. No origen hipofisario t., Surgen de la falta de reabsorción en los túbulos. Se reduce el contenido de proteínas, nitrógeno residual, colesterol y azúcar en la sangre. Las muestras funcionales de hígado son normales. La rectoscopia no revela nada característico. Cuando de rayos X está marcado circuitos del intestino delgado aplanar, retardo de bario persistente en yeyuno individuo bucles( "ficticia síntoma"), formación de manchas y pinnadas dibujo en relieve veces megacolon. La aparición del relieve depende, aparentemente, de la acumulación de pequeños agregados de moco en el intestino delgado, lo que puede explicar la alteración de los procesos de absorción.
La enfermedad degeneralmente dura muchos años. Los primeros síntomas dispépticos( diarrea, hinchazón) a menudo se observan desde la infancia. Las mujeres están enfermas más a menudo que los hombres. El flujo siempre es cíclico: las exacerbaciones prolongadas se reemplazan por intervalos más o menos claros, cuando desaparecen todos los síntomas, incluso las esteatorias desaparecen frente a una dieta desgrasada. La anemia no desaparece por completo, pero tiene un carácter hipocrómico.
Para el curso cíclico, el bebedero se caracteriza por un cambio en los síntomas durante los períodos de exacerbaciones y remisiones: el inicio de la remisión puede estar acompañado por la aparición de glositis, queilosis y estomatitis angular. La glositis se observa en el 90% de los casos y sirve como una especie de síntoma de transición( desde la recaída hasta la remisión y la regresión).No se cura con dieta, ácido nicotínico y riboflavina, pero puede ocurrir espontáneamente o bajo la influencia de la terapia hepática. La anemia también está sujeta a fluctuaciones dinámicas, ocurre con el inicio de la remisión a través de las fases de la anemia macrocítica, la macrocitosis pura sin anemia con la transición a la normalización de la sangre roja. El resultado a menudo es anemia aplástica.
Una de las causas de la anemia y la caquexia es la deficiencia de sodio, en menor medida, los cloruros en base a la pérdida de electrolitos con las heces.
En el diagnóstico diferencial, se deben considerar una serie de enfermedades relacionadas. Las lesiones pancreáticas( pancreatitis severa, fibrosis quística) ocurren con un contenido normal de nitrógeno en las heces, prevalecen las grasas neutras, aumenta la diástasis de la orina. El cáncer de páncreas se caracteriza por dolor agudo y pérdida de peso. Importante para la tuberculosis pulmonar es la historia pulmonar, daño pulmonar y la presencia de bacilos en las heces. Con la enfermedad de Addison, se observa pigmentación de la piel, hipotensión, curva de azúcar aplanada después de la carga. La berenjena tropical fluye con una anemia hipercrómica estancada, de lo contrario es difícil de distinguir de un bebedero endémico y se trata con los mismos métodos.
Pellagra no proporciona anemia hipercrómica incluso en el período de exacerbación, pero difiere en dermatitis y cambios característicos en la psique. La anemia de Birmer ocurre con hemólisis más severa, heces teñidas normalmente, aquiles gástrico estancado, sin caquexia. Entre los cambios en el sistema nervioso, a menudo hay una mielosis funicular, en lugar de polineuritis, como en el bebedero. Tratamiento
. En primer término, una dieta diseñada para afectar dos trastornos digestivos principales: esteatorrea y dispepsia por fermentación.
Los autores individuales resuelven este problema recomendando una fuerte restricción de carbohidratos y una mayor ingesta de grasas, que deben compensar su pérdida con las heces( 10-15 huevos y 50 gramos de mantequilla por día).Sin embargo, la mayoría de los médicos proponen otro principio de la dieta, que parece más justificado para nosotros: una fuerte restricción de las grasas con un suministro ligeramente reducido de carbohidratos, que, como lo demuestra la experiencia, se tolera mejor contra una dieta desgrasada. De carbohidratos, la mayoría de los productos que se muestran con fibra suelta( frutas, bayas) con la limitación de los alimentos con almidón( pan, patatas), mejorar los procesos de fermentación en el intestino. Durante los períodos de exacerbación, el azúcar es muy limitado. Es necesario aumentar el suministro de proteínas a 1.5-2 g por 1 kg de peso para combatir la dispepsia fermentativa y la hipoproteinemia. El calcio se receta en grandes cantidades en forma de productos lácteos ácidos y como medicamento: cloruro de calcio al 5% por vía intravenosa y gluconato y carbonato de calcio en el interior. Para aumentar su asimilación, se indican inyecciones diarias de 1 ml de parathyreocrine.
La anemia se ve afectada por el hierro y la vitamina B 2.Los medicamentos para el hígado son efectivos solo con la administración parenteral, a diferencia de la anemia birmana, cuando las técnicas internas también ayudan. El tratamiento de la deficiencia de vitaminas requiere el uso de todas las vitaminas.
El efecto del ácido fólico y folínico( 10-15 veces más efectivo que el ácido fólico), así como también de la vitamina B12, se estudió principalmente en el esprúe tropical. Se observó un aumento en la reticulocitosis y una mejora en la composición de la sangre roja en una serie de pacientes tratados en el período de remisión. El ácido fólico potencia la acción hematopoyética de la vitamina B12.Las transfusiones de plasma ayudan a normalizar el nivel de proteína de la sangre. Se muestra el uso de pancreatina en dosis de hasta 3.0 por día. Como un estimulante general, se recomiendan corticohormonas e irradiación ultravioleta.
La recuperación completa del bebedero es casi imposible. Sin embargo, las remisiones a largo plazo permiten un tiempo prolongado para restablecer la capacidad relativa de trabajo. A modo de ilustración, citamos extractos de las historias de casos.
Tal resultado, por una parte, confirmó la exactitud del tratamiento inicial de la enfermedad como una forma de bebedero borrosa, gradualmente ha adquirido todos los síntomas de este síndrome. Por otro lado, el papel de la tuberculosis se ha reducido al efecto de un factor secundario agravante, que se ha estratificado en el contexto primario de la deficiencia vitamínica. Factores de deficiencia de vitamina, y la distrofia infección secundaria estrechamente entrelazadas, haciendo factor principal que hace difícil la selección en la etiología y la patogénesis, y sólo se permite para especificar la secuencia de observación dinámica y la relación de los elementos individuales de este trastorno de la alimentación compleja.
Los términos "colitis" y "enterocolitis" se refieren principalmente a procesos inflamatorios en el intestino, en contraste con estados puramente funcionales. Naturalmente, la línea entre el sufrimiento funcional y el orgánico a veces se puede borrar, por ejemplo, en la complicación del estreñimiento funcional con reacciones inflamatorias con el desarrollo de "detener la colitis".Y la retroalimentación comprensible sobre la base de los trastornos funcionales proceso primario orgánica, t. E. Colitis puede ocurrir con estreñimiento, cuando ambos estados están mutuamente vician entre sí, por el mecanismo de "círculo vicioso".Y sin embargo, con toda la cercanía de las enfermedades orgánicas y funcionales, se pueden estudiar por separado con el fin de una comprensión más clara de la patogénesis de las enfermedades intestinales.
Tratando algunos autores distinguen entre dos grupos de patógenos colitis - infecciosa y nutricional - no ha encontrado una amplia aceptación como el primer grupo puede ser visto como colitis, disentería, postdizenteriynye, protozoos, etc., y el segundo -. Como dispepsia intestinal y enterocolitis degenerativa.
Completamente inutilizable desde el punto de vista clínico es el término ampliamente conocido como "colitis espástica".Debajo de esta máscara esconde una variedad de condiciones: reflejo kolospazm en unas u otras enfermedades de los órganos abdominales, reacciones vegetativas sobre la base de la neurosis general, así como cualquier forma de colitis, acompañados de espasmos intestinales. En cada caso individual, se requerirá un examen detallado para aclarar la etiología. El diagnóstico de "colitis espástica" suele ser solo una designación forzada para todo tipo de enfermedades intestinales poco claras.
Clinic numerosas enfermedades intestinales se pueden colocar más esquemáticamente en una serie de síndromes específicos que afectan a la imagen de la enfermedad: síndromes
figuran, aunque no asociado con una etiología específica, patogenético dar huella típica de la enfermedad y ayuda en la selección de la terapia diferenciada.
Se presta gran atención al estudio de las causas de la cronicidad de la colitis. La mayoría colitis crónica se desarrolla a partir de formas agudas, y esta transición se produce, ya sea directamente, sin la recuperación aparente o invisible después de la etapa latente intermedio aparente, falsa recuperación forma reciente más difícil de reconocer a sus raíces etiológicos pueden permanecer ocultos por un largo tiempo.
Pero hay formas con tendencia tan oscura a un curso gradual, persistente, que da la impresión de la colitis que ocurre tipo crónico primario de la apendicitis crónica. Esto incluye muchos casos de giardiasis y trihomonidoza intestinal, y posiblemente otras infecciones crónicas, la disentería bacilar, incluso cuando el inicio de la anamnesis enfermedad no se aclara, la enfermedad se produce cíclicamente con el cambio de exacerbaciones y remisiones durante varios años.
La causa de la cronicidad a menudo se puede establecer con precisión. Cuando la disentería bacteriana, por lo general es el reconocimiento tardío, de inicio tardío del tratamiento y la falta de eficacia y duración de la terapia con dosis demasiado débiles que promueven cepas bacterianas sulfanilamidoupornyh. En otros casos, por ejemplo, cuando se invaden lamblia y ameba, hay un incesto de estos protozoos, desaparición de la luz intestinal;se refugian en la submucosa o en los bolsillos profundos y se vuelven inaccesibles a drogas específicas.
Por último, en algunos casos con el apoyo de la cronicidad, la derrota de la débil resistencia del organismo, la deficiencia de vitamina, la anemia, la distrofia que las largas demoras lucha contra las plagas y evitar la recuperación. La inestabilidad de la infección puede preceder o desarrollarse como resultado de la enfermedad misma. En tales casos, la terapia específica es generalmente impotente y debe ser sustituido por un impacto agente fortificante en la macro-organismo, tales como transfusiones de sangre, la glucosa con vitaminas, dieta alta en calorías, cuidado del clima.
antigua divisiónen colitis "superficial" y "profundo"( : en otros términos - pesado, úlcera, parietal) no está cubierto toda la cantidad de los cambios morfológicos en la enterocolitis pared intestinal. Además, el signo morfológico no siempre sirve como un indicador de la gravedad de la enfermedad. Sólo bajo las más severas formas, irreversibles de colitis( amebiana, la tuberculosis, la disentería), estamos tratando con lesiones profundas de todas las capas del tubo intestinal, hasta penetrante y úlceras perforadas, fístulas, estenosis, retikuloza, gránulo, infiltración tumoral.
En los procesos agudos y subagudos cambios inflamatorios convencionales más comunes( hinchazón, enrojecimiento, aumento de la secreción de moco, la vulnerabilidad luz y sangrado).exudado inflamatorio puede contener leucocitos, células plasmáticas, eritrocitos, células epiteliales descamadas proteína soluble. En el ámbito clínico, estos cambios inflamatorios detectados por laboratorio rektoskopicheskih y la investigación y en parte de acuerdo con la topografía de rayos X.En procesos crónicos
lesiones más profundas( rigidez de la pared, costura de adhesivo, la estenosis y asas intestinales de deformación) se establecen durante la vida principalmente radiográficamente. Estos métodos permiten el diagnóstico in vivo, junto con un examen físico del abdomen y de rastrear la dinámica de los cambios anatómicos, en parte reversible con el tratamiento.
El informe de la autopsia también muestra los cambios morfológicos más variados en la pared intestinal en la colitis. Disección del proceso en algunos casos se produce de forma difusa, en forma de "n en juego y que" se propaga a menudo en el intestino delgado. En otros casos, tiene un carácter focal de anidamiento que se localiza en algunas partes del tubo intestinal.topografía específica caracterizada tuberculosis infiltrante forma úlcera intestinal con su favorito localizada en el ciego con infiltración tumoral y la decadencia caseosa. La ileítis regional produce cambios morfológicos macroscópicos similares en el íleon terminal, pero sin la participación del factor bacilar.
GIST orfologi I colitis caracterizada por la diversidad excepcional, abundancia variantes citológicas( proliferación de linfocitos, plazmotsitarnyh, elementos reticuloendoteliales Reticulocitosis tipo).Varias capas afectadas e individuales de la pared intestinal de los cambios hipertróficas y poliposas a plena atrofia cuando el intestino se convierte en el tubo de pared delgada con una desaparición casi completa de todas las células parenquimatosas, por analogía con gastritis atrófica. A diferencia de las enfermedades del estómago, gastritis crónica cuando los procesos inflamatorios se alternan o combinan con epitelio reordenamiento degenerada. En la colitis, predominan los cambios inflamatorios. Es de destacar, sin embargo, que en algunos casos existe una disparidad dramática entre la distrofia clínica y la naturaleza anatómica del proceso, cuando el adelgazamiento en lugar de la hipertrofia detectado esperado de la pared intestinal y la hinchazón de los pliegues mucosos.formas
básicas anatómicas de enterocolitis( catarral, foliculares, diftéricas y necrosante) no agota toda la variedad de cambios morfológicos en la pared intestinal. Para tuberculosis decadencia característica caseoso para amebiasis-formar gránulos( "ameba") con la posibilidad de malignidad, no es característico de la disentería bacteriana.
Los procesos ulcerosos en el intestino a menudo reflejan la etiología específica de la enfermedad. Por lo tanto, úlceras disentería, amebiasis, la tuberculosis, clamidia y el cáncer, un ileite regional y la colitis ulcerosa son morfológica característica huella de factor etiológico. Pero también hay cambios no característicos característicos de cualquier proceso inflamatorio crónico.
tres morfológica En el paso describe disentería bacilar: catarral-diftérica, péptica y regenerativa. Al igual que con todos los procesos anatómicos en el intestino, especialmente lesiones ulcerosas son de grandes cambios de importancia en el sistema nervioso autónomo periférico. No hay duda de que la derrota del nervio y el plexo( auerbahovskogo, Meissner, solar, de la aorta) se lleva a cabo no sólo en las formas ulcerosas, sino también para todas las demás enfermedades graves del intestino, y, posiblemente, en la dispepsia funcional, discinesia y las anomalías anatómicas tales como megacolon y dolihosigmoyen la que hay porciones denervirovennye del colon distal, que explican los trastornos del movimiento en la expansión de las asas intestinales.
trastornosdel sistema nervioso periférico se explica mejor por trastornos tróficos, vasculares y el movimiento en todas las formas de colitis y sirven como un enlace entre las enfermedades funcionales y orgánicas.
Lesiones importantes de los vasos linfáticos y los nódulos del mesenterio, que causan trastornos graves de la absorción de grasa. Esto se aplica a diversas formas linfadenitis mesentérica, La llamada lipodistrofia intestinal( enfermedad de Whipple)( TB et al.), Ileitis regional( enfermedad de Crohn), enfermedad celíaca( enfermedad Herter) y otros.