Síntomas de fiebre hemorrágica
6 patógenos del grupo de arbovirus distribuido artrópodos 4 Togaviridae de 3 y Bunyaviridae representante del grupo flavovirusov.
patógenos GL más a menudo penetran en el cuerpo humano a través de portadores( jejenes, mosquitos, ácaros), pero en algunos casos, la infección puede ocurrir a través del contacto con animales infectados, sus excrementos, enfermos( fiebre FHSR, Rift, el ébola y otros.).La propagación de GL está limitada a ciertas regiones en las que existen condiciones favorables para la supervivencia de virus. Entonces, los centros naturales de KGL existen en Crimea, la región de Rostov, Astrakhan;Omsk GL se encuentra en algunas áreas de Omsk, Novosibirsk regiones, Enfermedad de la selva de Kyasanur - en el estado de Mysore en la India.
Para GL, ante todo, se caracteriza por un aumento del sangrado. En este caso, el inicio de la enfermedad puede ser agudo o gradual. Los síntomas a menudo obsheinfektsionnaya, que persisten durante aproximadamente 3 días, se sustituye por un corto período de remisión durante varias horas, seguido de un rápido deterioro repentino. Entre las manifestaciones clínicas de este período, los más críticos son típicos tendencia a la hemorragia
, hemorragia especialmente cutánea, sangrado nasal, sangrado de las encías, conjuntivitis hemorrágica;sangrado interno típico, vómitos con sangre manifiesta, melena, hematuria, metrorragia.
Otra característica de la GL es un fenómeno frecuente en pacientes con síndrome cardiovascular, trastornos agudos de tono vascular, hasta el desarrollo de shock y colapso - reversible o irreversible. GL Entre otras manifestaciones se puede producir la deshidratación, uremia, coma hepático, hemólisis, ictericia, daño del sistema nervioso, infección bacteriana secundaria. Al mismo tiempo, para cada GL se puede identificar una cierta especificidad de órgano. Por lo tanto, para la fiebre amarilla se caracteriza por daño hepático e ictericia para el dengue - articulaciones, músculos y tendones, fiebre de Marburg - aparición de diarrea, fiebre hemorrágica con síndrome renal -. . La enfermedad renal, etc.
persona incidencia GL puede ser esporádica o epidémicapersonaje. Entre todas las formas clínicas conocidas de la mayor importancia para Rusia tiene fiebre hemorrágica con síndrome renal, Crimea y fiebre hemorrágica de Omsk.fiebre hemorrágica con síndrome renal
( HFRS) - enfermedad infecciosa viral aguda es la naturaleza zoonótica, lesión sistémica caracterizada por pequeños vasos( arterias y venas), diátesis hemorrágica, trastornos hemodinámicos y enfermedad renal con el desarrollo de insuficiencia renal aguda( ARF).
Etiología. Activadores FHSR son arbovirus( virus Hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. El curso más severo es característico del virus Hantaan, que se disemina en el Lejano Oriente de Rusia.virus de Dobrava, detectable en el sureste de Europa, genéticamente similares a Hantaan y también causa la forma grave de la enfermedad.virus
Puumula causa más enfermedad pulmonar llamada "nefropatía epidémica", distribuido principalmente en algunos países escandinavos. En 1993 hubo un brote de síndrome de caza pulmonar viral con una alta mortalidad( 50%) de 4 estados. La enfermedad fue causada por Sin Nombre, un nuevo serotipo de virus de caza. Luego, en los Estados Unidos y América del Sur, se identificaron varios otros virus similares.
Epidemiología. Por primera vez, el cuadro clínico de HFRS se describió a principios de los años 30.en el Lejano Oriente. Más tarde, sus brotes se encontraron en las regiones de Kaliningrado, Tula, Moscú y los Urales.yacimiento y Hanta transmisión fuente de virus
son diferentes especies de roedores( ratones de campo y forestales, ratas) en la que la infección se transmite horizontalmente y verticalmente.
transmisión roedor-humano del virus se lleva a métodos GLGPS aspiración, nutricionales y de contacto. En este caso, la ruta del polvo de aire se considera la principal. La ruta alimentaria de la infección es causada por comer alimentos contaminados con heces de roedores.
La incidencia máxima está estrechamente relacionada con la infección y el número de roedores. Puede haber brotes epidémicos de la enfermedad y casos esporádicos.personas
Ill HFRS en su mayoría jóvenes y de mediana edad, empleados en trabajos agrícolas. Se describen brotes entre los niños.
Patogenia. FHSR virus penetra en el endotelio vascular, causando daños. Por lo tanto asignado sustancia biológicamente activa altera drásticamente la permeabilidad vascular y promover la porción líquida de la salida de la sangre fuera del lecho vascular. El desarrollo de la deficiencia de volumen circulante plasma acompañado de un descenso en la presión arterial y el desarrollo de shock hipovolémico. Los daños en el endotelio conduce a la activación del factor de Hageman y en funcionamiento el sistema de coagulación de la sangre, la formación de DIC, lo que agrava en los trastornos liorgannye en pacientes con HFRS.
Pathomorphology.cambios patológicos se caracterizan por una lesión pronunciado de los vasos sanguíneos - en la pared arterial-ol, capilares y vénulas desarrollados especialmente distrófica focal, edematosa y cambios necrobióticos destructivas. En este caso, los cambios inflamatorios pronunciados( vasculitis) en ellos están ausentes.enfermedad vascular
acompañado por aumento de la permeabilidad vascular y la hemorragia de los trastornos de la circulación sanguínea en diversos órganos. Los cambios patológicos más pronunciados se encontraron en el riñón, pituitaria y glándulas suprarrenales, la aurícula derecha y el sistema nervioso central.
En la autopsia de riñón aumentado de tamaño, tener una consistencia flácida. En la sección que se observa un fuerte límite entre la capa cortical y magenta pálido, lleno de médula sangre. En un examen microscópico, los cambios morfológicos se consideran nefritis tubulointersticial aguda.
Junto con los cambios en el trastorno legítimo riñón en las víctimas identificadas en la pituitaria anterior( posterior casi no sufre), aunque en algunos casos de necrosis y hemorragia marcados en ambos lóbulos de la glándula pituitaria. Además los cambios de la pituitaria
se encuentran en las glándulas suprarrenales, la glándula tiroides, aparato insular páncreas, CNS, el miocardio, el pulmón, el tracto gastro-intestinal. Clasificación
. En la práctica diaria, es posible utilizar la clasificación HLPS propuesta por Z.V.Sirotina y V.F.Uchaikin( 1998): Clasificación
de FHSR en niños
ejemplo de diagnóstico: Complicaciones
: insuficiencia renal aguda , del lado derecho neumonía polysegmental NAM grado II.Clínica
. El período de incubación de HFRS es un promedio de 2 a 4 semanas. La enfermedad comienza de forma aguda
y se acompaña de fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, debilidad general severa, dolores en todo el cuerpo. Hay quejas de trastornos visuales( "niebla" delante de los ojos), dolor abdominal, dolor especialmente en la espalda, náuseas, hipo dolorosas, vómitos. Los pacientes pueden notar una disminución en la micción.
aspecto característico de los pacientes - hinchada la cara congestionada, escleritis, conjuntivitis.
Después del tercer día, raramente desde los primeros días de la enfermedad, puede hacer que las superficies laterales de mama erráticos o estrictamente lineales piel hemorrágico punteada erupciones, la superficie interior de los hombros en la subclavia y áreas supraclaviculares. Puede haber hemorragia nasal, hemorragia en el sitio de la inyección, en la esclerótica.
En caso de hemorragia cerebral, las glándulas suprarrenales mueren.
sistema cardio-vascular en medio de la enfermedad se observa bradicardia, arritmia ventricular, a veces la fibrilación auricular, la presión arterial, hasta el colapso o shock hipovolémico. Desarrollo
descargador acompañado por un aumento de los niveles de urea, KHS sanguíneos Crea-Tinina desplazar hacia acidosis, hiponatremia, aumento del contenido de Mg en el suero sanguíneo. Al mismo tiempo, el contenido de potasio se mantiene normal o ligeramente aumentado.
Al final de la segunda semana de la enfermedad, oliguria se reemplaza por poliuria. A medida que se restablece la cantidad de diuresis, mejora la condición de los pacientes. Enrojecimiento de la piel desaparece, hemorragias melkotochechnye en la piel, se disuelven hemorragias en el tejido subcutáneo, el aumento de la presión arterial, bradicardia desaparece. Debido a la pérdida de líquidos y al aumento del catabolismo, el peso corporal disminuye. Además, nekorrigiruemye pérdida de sodio y potasio en la orina puede aparecer debilidad clínicamente común y muscular, náuseas, dolor abdominal, espasmos musculares y parestesias, taquicardia e hipotensión.
El período de convalecencia comienza con una mejora notable en el estado general de los pacientes, acompañada por la desaparición de la azotemia. La recuperación de la función renal ocurre dentro de 1-3 meses, y algunas veces por más tiempo. Dentro del año posterior a la enfermedad, pueden aparecer signos de síndrome asténico, dolores de cabeza, pérdida de memoria, trastornos vegetovasculares, síntomas neurológicos focales en convalecientes.
Los cambios en el análisis de sangre general en los primeros días de la enfermedad se caracterizan por leucopenia, leucocitosis menos frecuente, la aparición de células plasmáticas, cuya presencia tiene un importante valor diagnóstico.
En el sedimento de orina, se encuentran una pequeña cantidad de glóbulos rojos frescos o lixiviados, un poco de proteína y células del epitelio renal.
En las formas graves de infección en el período agudo, el nivel de urea y creatinina en la sangre puede aumentar.
progresión del proceso patológico se acompaña de leucocitosis en sangre con un giro a la izquierda para apuñalar, formas menos jóvenes y mielocitos. El mayor contenido de células plasmáticas permanece.
En la orina, hematuria, cilindruria, muchas células epiteliales renales se intensifican y se observa proteinuria moderada. En algunos pacientes, la pérdida de proteínas en la orina puede ser significativa. En este caso, la fibrina floculenta se encuentra en la orina, lo que a veces causa cólico renal.periodo de convalecencia
caracterizado por niveles disminuidos de urea y creatinina normalización de leucocitos, eritrocitos y la hemoglobina en la sangre periférica, la desaparición gradual de los cambios patológicos en el análisis de orina.
Diagnóstico diferencial de .La presencia de fiebre, síndrome hemorrágico en FHSR requiere la exclusión de enfermedades infecciosas tales como: algoritmo
para el diagnóstico diferencial de enfermedades acompañadas por el síndrome de "diagnóstico hemorrágica exantema» Laboratorio
. En la actualidad, la etiología de la enfermedad en HFRS puede descifrarse mediante la reacción de inmunofluorescencia( RIF).Para el diagnóstico, se utilizan sueros pareados tomados a intervalos de 5-7 días. En este caso, un aumento en el título de anticuerpos antivirales en 4 o más veces permite el diagnóstico de HFRS.En presencia de una clínica apropiada, un valor diagnóstico definitivo puede tener un título inicial alto, ya que los anticuerpos específicos contra el virus aparecen solo 3-4 días después del inicio de la enfermedad.
usando la clonación molecular y la expresión de la proteína viral caza creó otro sistema de diagnóstico - kits EL1SA e IgG y IgM ELISA con antígenos recombinantes, lo que permite en un corto tiempo anterior e identificar el subtipo viral. El tratamiento de pacientes
FHSR lleva a cabo sólo en un hospital y ser:
En anandin, inmunoglobulina específica, plasma hiperinmune, las formulaciones de interferón y sus inductores( Amiksin etc..) Pueden usarse como una terapia causal.
El lugar central lo ocupa la terapia patogénica para combatir la intoxicación y las manifestaciones hemorrágicas( cuadro 10.2).Al mismo tiempo, el tratamiento es más efectivo en las condiciones de hospitales multidisciplinarios que proporcionan no solo ayuda nefrológica especializada, sino también cuidados intensivos.
Debido a la amenaza de complicaciones graves( colapso, sangrado, desgarro o ruptura de la corteza renal) medidas de tratamiento debe iniciarse prehospitalaria y traslado de pacientes al hospital debe ser lo más suave.
Un lugar importante en el tratamiento de pacientes con HFRS es la dietoterapia, que implica el nombramiento de alimentos fácilmente digeribles que contienen todos los ingredientes necesarios. Proteína límite producida con azotemia pronunciada.
Para combatir el vómito puede ser utilizado por inyección subcutánea de una solución al 2,5% de la clorpromazina, solución Pipolphenum de sodio 2,5%, una solución al 0,1% de la atropina, droperidol en dosis de edad.
Cuando se expresa en el período inicial de enfermedad hipercoagulable, la heparina intravenosa se administra bajo el control de parámetros hemostáticos. Debe recordarse que la administración incontrolada de este medicamento en HFRS puede mejorar la manifestación de la diátesis hemorrágica. En la fase de "coagulopatía de consumo" se usa plasma congelado. El efecto positivo en el tratamiento tiene plasmaféresis selectiva intermitente.
El tratamiento de la artritis en la mayoría de los pacientes es conservador, con un control estricto del metabolismo hidroelectrolítico y CBS.
Tácticas de terapia compleja para HFRS
No hay consenso para la estimulación de la diuresis con grandes dosis de diuréticos. Algunos autores dicen que en pacientes con tejido de la lesión tubulointersticial renal grave, su propensión a las lágrimas espontáneas y desgarro de la corteza uso de diuréticos puede llevar a consecuencias negativas.
Se requieren tácticas activas solo en casos severos, donde existe el mayor peligro de exceder la terapia adecuada. La aparición de rupturas espontáneas y desgarros en la sustancia cortical de los riñones a la vuelta de los períodos oligúrico y poliúrico sirve como indicación para su tratamiento inmediato. La base condiciones descargador
componente a lo largo de las clínicas HFRS, y disminución de la capacidad excretora renal de incluso un pequeño exceso de cantidades y dosis administradas drogas pueden causar trastornos iatrogénicos no relacionadas con la propia enfermedad. Resultados
. La mayoría de los pacientes se recuperan por completo. No se describen casos confiables de enfermedad recurrente.
La mortalidad por esta enfermedad es más alta en los países asiáticos, donde la infección es causada por el virus Hantaan. En la actualidad, en la región de Amur, ha disminuido del 10-15 al 7-8%.En las regiones europeas de Rusia, donde las HFRS son menos severas, la tasa de mortalidad oscila entre 0.1 y 1%.
principales causas de muerte por esta enfermedad son: mayoría
de muertes por estas causas se producen en las primeras etapas, a más tardar 10-12 días de la enfermedad, y debido a que se producen en el contexto de la insuficiencia renal aguda, que sirvieron de base para asignar la causa de muerte de los pacientes con FHSR y uremia.
Además, en algunos pacientes, la recuperación puede ocurrir con fenómenos residuales en forma de pielonefritis crónica, hipertensión arterial, encefalopatía. La frecuencia y gravedad de los fenómenos residuales depende de la gravedad de las HFRS.
Examen clínico. El seguimiento clínico incluye el control de la restauración de la función renal, el SNC y otros órganos internos afectados en el período agudo. La observación debe ser llevada a cabo por un pediatra y un nefrólogo.
examen complejo debe incluir, pero los datos clínicos, la sangre y la orina, cultivo de orina bacteriológico, la determinación del método leucocituria Nechyporenko latente, el cálculo de la cantidad diaria de orina. Especialmente es necesario asignar la ecografía de los riñones y la renoradiografía, con la ayuda de la cual es posible obtener información muy valiosa sobre el estado de los riñones.
El primer examen se lleva a cabo un mes después del alta del hospital. Luego las personas que han transferido una forma fácil de la enfermedad, se examinan cada 3 meses, y en ausencia de patología, una vez al año. La reconvaluación de las formas moderadas y graves de HFRS visita al médico una vez al mes, y en ausencia de desviaciones, 2 veces al año.
El seguimiento dispensario se detiene después de 3 años en ausencia de violaciones de los riñones y otros órganos.
Prevención. La profilaxis específica implica el uso de una vacuna contra varios serotipos del virus Hantaan y la inmunización de poblaciones apropiadas. La experiencia en la prevención de esta enfermedad se ha acumulado en Corea del Sur, Corea del Norte y China.
prevención inespecífica es para evitar el contacto entre las personas y los roedores, las medidas estrictas de higiene personal, el trabajo sanitario y educativo entre la población que vive en áreas de distribución FHSR.la fiebre hemorrágica de Crimea
( FHCC) - arbovirus focal natural transmiten las garrapatas y las enfermedades acompañadas de fiebre, síntomas graves de intoxicación, síndrome hemorrágico.
Etiología. causal CHF es un virus que contiene ARN que es resistente a la acción de las bajas temperaturas, el secado( almacenó durante 2 años), pero rápidamente mató por ebullición. Se observa una mayor patogenicidad del virus después del paso por el cuerpo humano.
Epidemiología. El depósito principal y fuente de infección son animales( vacas, conejos, etc.) y las aves de corral de la que están infectadas y que están infectadas con garrapatas parásitas en ellos. La transmisión del virus a los humanos ocurre con una picadura de garrapata. De hombre a hombre, la enfermedad no se transmite. Sin embargo, es posible que la infección nosocomial y residencias en contacto con la sangre del paciente. En este sentido, durante el período de sangrado, los pacientes presentan un peligro particular para los demás.
KGL tiene carácter focal natural, por lo general se produce de forma esporádica, con el aumento estacional durante los meses más cálidos.
Existen focos naturales de infección en la parte occidental de la península de Crimea, la región de Rostov, Astrakhan. La aparición de la infección generalmente está precedida por el trabajo agrícola en el campo y las picaduras de garrapatas.
Independientemente de la edad, una persona es muy susceptible a la insuficiencia cardíaca congestiva. La mortalidad en esta enfermedad varía de 8 a 50%.
Patogenia. En la patogénesis de CHL, la destrucción de las paredes de los vasos sanguíneos pequeños del hígado, los riñones, la piel y el SNC es de primordial importancia, acompañada de un aumento en su permeabilidad.
El virus penetra en el cuerpo humano cuando pica una garrapata infectada. El desarrollo de la viremia coincide con las manifestaciones infecciosas y tóxicas del período inicial. El virus tiene vasotropía, lo que crea requisitos previos para aumentar la permeabilidad de las paredes vasculares, las violaciones del sistema de coagulación y el desarrollo del síndrome de DIC.Además, el desarrollo del síndrome hemorrágico ayuda a suprimir el crecimiento de las células de la médula ósea y la función hepática alterada.
Pathomorphology. En la sección se encuentran múltiples hemorragias en la membrana mucosa del estómago, los intestinos, los pulmones, la conjuntiva y la piel.
El examen morfológico revela signos de capilaritis edematosa-destructiva en pacientes con inflamación serosa-hemorrágica generalizada marcada, cambios distróficos extensos, necrosis focal. Clasificación
. No existe una clasificación de CHF generalmente aceptada hasta la fecha, por lo tanto, al hacer un diagnóstico, una clasificación basada en los principios propuestos por A.A.Koltypin y aumentada por E.V.Leschinskaya( 1967)
Clasificación de CHL en niños Clínica
. El período de incubación dura de 2 a 14 días y en promedio es de 3-6 días.
para CHL se caracteriza por un inicio rápido de la enfermedad, acompañado de fiebre, síndrome hemorrágico, que está ausente solo el 7-9% de los pacientes. La temperatura corporal desde las primeras horas de la enfermedad aumenta a 39-40 ° C y está acompañada de escalofríos.
La duración del período febril es de 7-9 días, la curva de temperatura tiene un carácter de dos jorobas con un "corte" en los 3-5 días. Clínicamente, se distinguen el período prehemorrágico, el período de manifestaciones hemorrágicas y la convalecencia.
Típico para el período prehemorrágico son las quejas de dolores de cabeza, dolores articulares y musculares, vómitos repetidos, dolor en la parte inferior de la espalda y el abdomen. Menos comunes son las indicaciones de mareo, sed, boca seca, tonterías, alteración de la conciencia, dolor en los músculos de la pantorrilla.
En la investigación objetiva hay hiperemia de la cara, el cuello, la parte superior del tórax, la orofaringe mucosa, la conjuntiva. Desde el lado del sistema cardiovascular, hay una disminución de la presión arterial, una bradicardia relativa. La duración de este período es de varias horas a 6-8 días.
Con la aparición del síndrome hemorrágico, la temperatura corporal disminuye( el "corte" de la curva de temperatura), el estado general de los pacientes se deteriora bruscamente debido a la hemorragia que comienza. Al mismo tiempo, la piel parece petequial o hemorrágica más grande, a menudo no involucrada, erupción cutánea, que no sobresale por encima de la superficie de la piel, tiene un color cereza oscuro. Los síntomas de "torniquete" y "pellizco" son positivos. Exantema se localiza en la región de la cintura escapular, en la parte posterior, las caderas, tiene una duración de 5 a 8 días, luego se desvanece y desaparece. El sangrado es posible por la nariz, las encías, la faringe, el estómago, los intestinos, los pulmones y el útero. En muchos pacientes, el sangrado ocurre simultáneamente en varios órganos. Hay hemorragias en la esclerótica, conjuntiva, sitio de inyección. En paralelo con el síndrome hemorrágico, el letargo, la somnolencia, la sordera de los tonos cardíacos, el vómito se vuelve más frecuente, la pérdida de la conciencia es posible. La bradicardia se reemplaza por taquicardia, que indica un curso grave de la enfermedad, lo que reduce la presión arterial. Algunos pacientes tienen hinchazón persistente. El sangrado gastrointestinal profuso más peligroso para la vida con el desarrollo de shock y colapso hipovolémico. El síndrome hemorrágico crece violentamente, no dura más de una semana, no hay recaídas.
Durante el curso de la enfermedad, se puede observar hepatomegalia moderada, ictericia leve de la piel. La silla a menudo es detenida. La insuficiencia renal aguda no es un signo permanente de insuficiencia cardíaca congestiva, pero en algunos pacientes puede registrarse oliguria e hiperemia. La derrota del sistema nervioso central se manifiesta por somnolencia, delirio, oscurecimiento progresivo de la conciencia.
En el análisis general de la sangre, la leucopenia se produce con un cambio de la fórmula leucocitaria a la izquierda a formas jóvenes, trombocitopenia, una disminución en el nivel de protrombina. Parte de los pacientes aumentan la actividad de las transaminasas, hay albuminuria y hematuria.
Entre los motivos del resultado desfavorable en la insuficiencia cardíaca congestiva, hay un colapso, edema pulmonar y cerebral, insuficiencia renal y hepática, hemorragia cerebral y glándulas suprarrenales.
El período de convalecencia está marcado por una disminución de la temperatura corporal y el cese de la hemorragia. El estado general de los pacientes está mejorando gradualmente. Hipotensión arterial a largo plazo, síndrome asthenoneurotic, la composición normal de la sangre periférica se restablece lentamente. Una parte de los niños puede tener pérdida de audición, deterioro de la memoria. La recuperación completa ocurre en la semana 3-4 de la enfermedad, algunas veces más tarde.
Diagnósticos de laboratorio.diagnóstico preliminar se basa en datos epidemiológicos historia, síntomas clínicos característicos( comienzo rápido, fiebre, manifestaciones hemorrágicas), cambios en el análisis general de la sangre( leucopenia, trombocitopenia).
Confirma el diagnóstico final aislando el virus de la sangre de los pacientes mediante la infección intracerebral de ratones blancos. El diagnóstico serológico se puede utilizar DSC, RIGA, RIF, entregado en dinámica, PCR
Programa de examen de laboratorio del paciente CCHF
Diagnóstico diferencial .Dado el síndrome hemorrágico, se realiza un diagnóstico diferencial con ICC con enfermedades infecciosas y no infecciosas.
Entre las primeras excepciones requeridas:
Además, debe recordarse que los signos del síndrome DIC pueden acompañar a muchas enfermedades infecciosas que ocurren en formas graves o extremadamente graves. Con respecto a las enfermedades no transmisibles, se debe excluir lo siguiente: Tratamiento
. Si se sospecha que tiene CHF, los pacientes están sujetos a hospitalización obligatoria y tratamiento en el hospital. Los pacientes con formas graves de la enfermedad deben estar en unidades de cuidados intensivos o unidades de cuidados intensivos.
Se pueden usar ribavirina, preparaciones de interferón o inductores como agentes etiotrópicos.
La terapia patogénica debe estar dirigida a eliminar toxinas del cuerpo, combatir el síndrome DIC, trastornos metabólicos, insuficiencia respiratoria y cardiovascular.
La terapia de desintoxicación implica la introducción de soluciones de glucosa-solución salina con preparaciones de potasio, ácido ascórbico, 5-10% de solución de albúmina. Como un método hemostático, que facilita el alivio del síndrome hemorrágico, se prescribe una solución al 10% de gluconato de calcio;Solución al 5% de ácido ascórbico, plasma recién congelado( todos los factores de coagulación, excepto plaquetas), crioprecipitado( 8º factor de coagulación, fibrinógeno).El volumen de infusión, dosis y multiplicidad de la introducción de la terapia patogénica depende de la forma de la enfermedad. Por lo tanto, los adultos con formas graves se vierten 600-800 ml de plasma, repitiendo las inyecciones cada 6-8 horas en media dosis. El crioprecipitado se administra hasta 10 veces al día en una dosis única de 25 ml. Con hemorragia gastrointestinal, se prescribe androxona( adozone) por 1-4 ml por vía intramuscular o intravenosa 3 veces por día, dicinona. La trombocitopenia expresada sirve como una indicación para el uso de trombomas( goteo intravenoso, 1 dosis terapéutica del fármaco por cada 10 kg del peso corporal del paciente por día).
Además de los medicamentos enumerados, los inhibidores de la proteasa, los antihistamínicos, los glucocorticoides y los antibióticos de amplio espectro( según las indicaciones) son ampliamente utilizados.
El tratamiento de debe realizarse bajo el control diario del coagulograma y el número de plaquetas en sangre periférica dos veces al día. En este caso, se deben evitar manipulaciones médicas irrazonables acompañadas de traumatización de la piel y las membranas mucosas, creando una amenaza adicional de hemorragia. En este sentido, es aconsejable utilizar el cateterismo de los vasos principales para garantizar la introducción de medicamentos. Tactics
terapia compleja de CHF
Extracto de convalecientes llevaron a cabo sobre la base de criterios de recuperación clínicos: normalización de resistente a la temperatura, la coagulación, el recuento de plaquetas, sin complicaciones. El alta promedio no es anterior a 21 días después del inicio de la enfermedad.
El seguimiento clínico es realizado por un médico en la policlínica en el transcurso del año con un seguimiento trimestral( a los 3, 6, 9, 12 meses) con monitorización obligatoria del hemograma. Convalecientes se obtienen, si es necesario, adaptógenos de origen vegetal, vitaminas, dieta, régimen restrictivo.
Prevención KGL es para combatir la recuperación de animales domésticos, el uso de equipos de protección personal contra las picaduras de garrapatas. Además, se ha desarrollado una vacuna y una inmunoglobulina específica contra la ICC.