Síntomas de micoplasmosis

Micoplasmosis - son las enfermedades infecciosas causadas por micoplasma, caracterizados por polimorfismo de manifestaciones clínicas, que afecta principalmente el sistema respiratorio, el tracto urogenital y el sistema nervioso central.

Etiología. Los micoplasmas son los procariotas de vida libre más pequeños, son capaces de crecimiento y la reproducción autónoma, ocupan una posición intermedia entre virus, rickettsias, bacterias y protozoos. Son familiares Mycoplasmatacae, que incluye 2 tipos - Ureaplasma y Mycoplasma. Los micoplasmas son pequeñas microorganismos gram-negativas tamaños polimórficas de 0,1 a 10 micras, contienen ARN y móvil ADN.propiedades

únicos son micoplasmas carecen de paredes celulares( en lugar tener una membrana de tres capas) para el procariotas tamaño más pequeño genoma( 500-1000 MD), la presencia de una cantidad mínima de orgánulos, parasitismo membrana. Esta última propiedad se debe a la incapacidad de micoplasma sintetizar el colesterol, lo que hace que se utilice el material plástico de la célula huésped. Adjunto a la superficie de la célula se produce debido proteína aktinopodobnogo-adhesina. Posible penetración en las células de micoplasma -. En alveolocytes, fagocitos y otros patógenos son capaces de persistencia a largo plazo en el cuerpo humano.factores de patogenicidad Mycoplasma aislados - neurotoxina hemolisina y peróxido de hidrógeno, uralyticum U. - enzima ureasa, que divide la urea en amoníaco. Los patógenos poseen actividad inmunosupresora, estimulando la replicación viral en una célula( HIV, y virus oncogénicos etc.).Las principales células diana son epitelio respiratorio y urogenital, la cavidad bucal, alveolocytes, fagocitos, los capilares endoteliales y otra.

para 16 especies de Mycoplasma patógenos humanos..pneumoniae es el agente causante de la micoplasmosis respiratoria, U. urealyticum, M. hominis y M. genitalium - enfermedades del tracto urogenital, M. incognitis - micoplasmosis generalizada, M. orale y M. salivamm - periodontitis, pulpitis, estomatitis, osteomielitis, M. artritidis y Mfermentas - artritis. Los micoplasmas

inestables en el medio ambiente, mueren por la acción de temperaturas bajas y altas, el cambio de pH, sonicación, UFO, desinfectantes y detergentes estándar. Sensible a los macrólidos, tetraciclinas, fluoroquinolonas, son resistentes a la penicilina y otros( 3-lactamas, cefalosporinas, carbapenems, sulfonamidas.

Epidemiología. micoplasmas ocupan 4-6 lugar en la estructura etiológico de las infecciones respiratorias agudas. Ellos son los agentes etiológicos de 5-30% de las infecciones respiratorias agudas y neumonía 6-25%( durante el aumento epidémico de - 30-60%). fuente

son pacientes sintomáticos y subclínica Aislamiento mikopdazmoza de convalecientes micoplasma continúa.durante varias semanas

Transducción -. . en el aire, sexual y vertical Dada la baja estabilidad de los micoplasmas en el entorno de la ruta en el aire sólo se realiza en estrecho contacto, por lo que los focos de la enfermedad registrada en las familias de los colectivos cerrados y semi( preescolar yinstalaciones escolares, residencias, cuarteles, etc.).

de micoplasmosis respiratoria es típica temporada de invierno-primavera-otoño. Las epidemias se observan una vez cada 4-8 años. Los escolares son más a menudo enfermos( 11-15 años) y jóvenes.la inmunidad postinfecciosa tiene una duración de 5-10 años, por lo que puede ser la enfermedad recurrente.

Patogenia. en la patogénesis de la micoplasmosis distinguir varias etapas.

1. Introducción y multiplicación en la puerta de entrada. Puerta de entrada para.pneumoniae es la mucosa de las vías respiratorias, en ureolíticum U., M. hominis y M. genitalium - mucosa del tracto urogenital, por M. orale y M. salivarum - mucosa oral. En lugar de la puerta de entrada hay multiplicación de patógenos en la superficie de las células y dentro de ellos.

2. Difusión. Como resultado de la acumulación de micoplasma y sus toxinas caen en la sangre. La diseminación de patógenos también ocurre en neutrófilos y macrófagos infectados. Hay daño directo varios órganos -. SNC, corazón, hígado, riñón, articulaciones, etc. micoplasmas Además, el efecto adverso se asigna toxinas.daña las células ciliadas hemolisina epitelio, causando hemólisis, alteración de la microcirculación, el desarrollo de vasculitis y trombosis. Neurotoxina tiene un efecto tóxico sobre el sistema nervioso central y cardiovascular, aumenta la permeabilidad de la barrera sangre-cerebro. Las propiedades tóxicas son el peróxido de hidrógeno y el amoníaco, que secretan micoplasma.

3. Desarrollo de inflamación serosa.micoplasmas de adhesión a las células diana da lugar a la interrupción del tejido arquitectónico, contactos célula-célula, el metabolismo celular y la estructura de la membrana celular. El resultado es una degeneración, metaplasia, la pérdida y la descamación de las células epiteliales, alteración de la microcirculación, aumento de la exudación, necrosis, en los recién nacidos - la membrana hialina. En la génesis de daño celular en las primeras etapas del proceso de infección papel desempeñado por micoplasmas directos acción tsitodestruktivnoe líder. Posteriormente se une el componente de la inflamación inmune asociada con la deposición de complejos inmunes y la infiltración tisular de células implicadas en la respuesta inmune. Formado peribronquial, perivascular y la infiltración intersticial de linfocitos tejidos afectados, células plasmáticas, histiocitos, macrófagos, monocitos y neutrófilos aislados. Además, tiene un estrecho contacto valor con membrana celular micoplasma en condiciones que responden reacciones defensivas inevitablemente conducen a daño celular. Con 5-6-ª semana de la enfermedad al mecanismo autoinmune vanguardia de la inflamación, que desempeña un papel crítico en micoplasma crónica.

4. Desarrollo de la respuesta inmune, inducción de IDS y reacciones autoinmunes. En antimikoplazmennoy factores de protección implicados resistencia innata( aclaramiento mucociliar, neutrófilos, macrófagos, complemento, interferones) y la respuesta inmune celular( CE) de 8-linfocitos) y de tipo humoral( clases de anticuerpos IgM, IgA, IgG).El micoplasma contrarresta eficazmente las reacciones protectoras del macroorganismo. Paralizan el movimiento de los cilios del epitelio ciliado. La estrecha asociación con las células y el mimetismo antigénico conducen a una violación del reconocimiento de micoplasmas por los macrófagos. Los patógenos infectan a los neutrófilos y macrófagos, induciendo fagocitosis inacabada. Además, esto conduce a una interrupción de la cooperación de las células que participan en la respuesta inmune por tipos celulares y humorales. Desarrollo de los IDS secundarias promueve la formación de infección mixta con clamidia, bacterias, virus, hongos y protozoos. En los últimos años probadas para dirigir efecto sobre la replicación micoplasma del VIH, y virus oncogénicos activación. En ha encontrado ahora que la activación Mycoplasma causa policlonal de los linfocitos T y B, que, combinado con la presencia de antígenos cruz con tejido de pulmón, cerebro, hígado, páncreasglándula, músculo liso, linfocitos y eritrocitos conduce al desarrollo de reacciones autoinmunes.

5. Resultados. Resultados infección primaria en la condición del sistema inmune son la recuperación, la transición a una forma crónica o latente. En el estado normal del estado inmune, el organismo se desinfecta a partir de micoplasmas. Los pacientes con IDS desarrolla la forma latente de la micoplasmosis en el que los agentes patógenos se almacenan en el cuerpo por un largo tiempo. Ocurre fuera de gen que codifica la síntesis de la proteína P,( la adhesina) que permite micoplasmas eluden la respuesta inmune. En condiciones de inmunosupresión, el patógeno nuevamente comienza a multiplicarse. Con micoplasmosis CID profundo adquiere localización inflamación crónica en el sitio de la puerta de entrada y / o para formar una amplia variedad de enfermedades - artritis reumatoide, asma, fibrosis pulmonar intersticial crónica, citopenias inmunes etc. Clasificación

. .A.P.Kazantsev( 1997) identifica las siguientes formas clínicas micoplasmosis:

El período de incubación es de 3-11 días.formas clínicas

son rinitis, faringitis, laringotraqueítis, bronquitis, otitis media, miringit, evstaheit, sinusitis. La faringitis micoplasmal más común. La enfermedad comienza aguda o gradualmente. La temperatura corporal es normal, subfebril o febril.

Los síntomas de intoxicación

expresan moderadamente. Caracterizado por las quejas de la garganta seca, áspera y adolorida, tos seca, congestión nasal.frío Menos comunes, conjuntivitis, escleritis, enrojecimiento facial. Cuando detectan pharyngoscope hiperemia difusa y la pared faríngea posterior granulación. El curso de la enfermedad es favorable. Fiebre acoplado, por lo general 3-5 días, sin embargo, la fiebre de bajo grado puede persistir durante 1-2 semanas. Los síntomas catarrales desaparecen después de 7-10 días. La complicación más común es la otitis media, más raro miringit, evstaheit y sinusitis.

laringitis micoplasma aparece tos perruna, ronquera, a veces acompañado por disnea inspiratoria. Un síntoma característico es la traqueobronquitis tos paroxística compulsivo seco sin repetición, que se acompaña de dolor en el pecho y el abdomen, a veces vómitos extremos. La tos puede persistir durante varias semanas e incluso meses. A veces los pacientes con bronquitis desarrollan síndrome broncoobstructivo.

Mycoplasma neumonía junto con neumonía por clamidia y se refiere a un grupo de neumonía atípica, que se caracterizan por la ausencia de fiebre grave y hallazgos físicos claras, tos paroxística, la presencia de lesiones intersticiales en la radiografía de pecho.

neumonía por Mycoplasma etiología ocurre en 9-22% de los niños y el 6% de los adultos. La enfermedad a menudo se desarrolla en niños mayores de 7 años de vida. El período de incubación es de 8-40 días. La neumonía por micoplasma menudo comienza poco a poco( en el 75% de los pacientes), rara vez - aguda. El período inicial dura de 2 a 12 días. Aparece síntomas de lesiones del tracto respiratorio superior( faringitis, conjuntivitis, rinitis).La temperatura corporal de bajo grado, menos normal o febril, síntomas de intoxicación son leves.

Deterioro celebra el día 3-4th aguda de la enfermedad en o dentro de 7-12 días con un inicio gradual de la enfermedad. La temperatura corporal se eleva a 39-40 ° C.Los síntomas de la intoxicación moderada, no cumplen con fiebre, pero pueden ser graves( anorexia, dolor de cabeza, mialgia, vómitos repetidos, letargo).fiebre febril persiste durante 2-12 días, luego entra en una larga fiebre de bajo grado( hasta 1-7 semanas).Caracterizada por tos paroxística seca compulsiva y sin repetición, es posible dolor en el pecho. Posteriormente se convierte en tos productiva, seguida de la separación de moco viscoso. Se puede persistir durante mucho tiempo, durante 6-8 semanas, incluso después de la desaparición de los cambios físicos. La insuficiencia respiratoria a menudo está ausente. Los hallazgos físicos escasos - contra el telón de fondo de la respiración difícil o con problemas de escucha para secar y crepitantes, marcado embotamiento de sonido pulmonar. En el 10-20% de los pacientes, especialmente los adolescentes, hay una "neumonía en silencio."Los datos físicos pueden persistir durante 30-50 días. Como resultado, el desarrollo de IDS secundarios bastante a menudo mezclado infección con clamidia, bacterias, virus respiratorios, virus del herpes, hongos.

El análisis general de sangre reveló leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda, el aumento de ESR.Cuando X-ray detectar cambios intersticiales: aumento vascular y la figura broncopulmonar, pequeños infiltrados lineales o naturaleza petlistogo, edema intersticial, atelectasia. En los bebés con neumonía bilateral, en los adolescentes - a menudo de un solo lado( derecha).Un tercio de los pacientes diagnosticados con focal, segmentaria y neumonía lobar. Tal vez la participación en el proceso patológico de la pleura.

evidencia de la naturaleza sistémica de la enfermedad son síntomas ekstrares-piratornye. La mitad de los pacientes reveló hepatomegalia en 25% - esplenomegalia, 15% - exantema polimórfico( puntiforme, roseolous, con manchas o maculopapular).Por ekstrarespirator manifestaciones nym incluyen linfadenopatía( por lo general una mayor perednesheynye ganglios linfáticos), la patología del hígado( hepatitis, necrosis focal), corazón( miocarditis, necrosis focal, pericarditis), las articulaciones( artritis, artritis), los riñones( nefritis), anemia de la sangre( hemolítica,plaquetas topeniya), sistema nervioso( meningitis, meningoencefalitis, poliradiku-loneyropatiya), páncreas( pancreatitis), ojo( uveítis), cambios en la piel( eritema nodoso, eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson), síndrome dispéptico( náuseas, vómitos, dolor enIvoti, diarrea), el síndrome de Reiter.

La patología del sistema nervioso es rara. Los síntomas de la meningitis o meningoencefalitis serosa aparecen simultáneamente con lesiones respiratorias o anteriores. Mycoplasma puede ser la causa de la mielopatía y polirradiculoneuropatía.

Mycoplasma causar uretritis, prostatitis, vulvovaginitis, la obesidad, cervicitis, metroendometrity, salpingoophoritis, epididimitis, cistitis y pielonefritis. La patología del tracto urogenital a menudo ocurre en adolescentes sexualmente activos.

incidencia de las mujeres Micoplasmosis urogenitales en edad fértil es de 13,3%, en presencia de la patología urogenital crónico - 23,6-37,9%.Durante el embarazo, la infección por micoplasmas aumentó en 1,5-2 veces( 40-50%).El riesgo de transmisión vertical, según diversos autores, varía de 3.5 a 96%.La micoplasmosis intrauterina se diagnostica en 5.5-23% de los recién nacidos. El agente etiológico más frecuente es M. hominis.

La infección puede ocurrir en los períodos ante y intranatales. Prenatal hematógena infección implementado, ascendente, descendente, vías transplacentaria, aspiración de líquido amniótico infectado. Además de dirigir efecto dañino de aberraciones cromosómicas micoplasma causa en las células del feto. Que inducen la producción de prostaglandinas que conducen a las contracciones uterinas y aborto. Además, desfavorable papel vasoespasmo causada por micoplasma exposición umbilical con productos metabólicos perjudiciales y la hipertermia, lo que conduce a la hipoxia y retraso del crecimiento intrauterino.infección durante el parto se produce a través del contacto de las membranas mucosas bebé con formas y aspiración de líquido amniótico de la madre al nacer.

En ausencia de síntomas patognomónicos esenciales para el diagnóstico a tiempo se convierte en un análisis de la historia clínica de la madre obstétrica y ginecológica - la presencia de vaginitis, vulvovaginitis, cervicitis, endometritis, salpingoooforita, uretritis, cistitis, pielonefritis, infertilidad, aborto involuntario recurrente, anomalías de placentación, desprendimiento de la placenta prematuro, amenaza de aborto, toxemia tarde, polihidramnios, horionamini-Onita, ruptura prematura de membranas, prematuras nacimiento, endometritis puerperal, sepsis.

Tras la infección, los síntomas clínicos prenatales se produce al nacer - congénita desarrolla micoplasmosis. La infección en las dos primeras semanas de embarazo conduce a blastopatii - la muerte del embrión o la formación de una patología sistémica similar a enfermedades genéticas. Cuando se infecta en 15-75 días de gestación se produce embriopaty - verdaderos malformaciones en el órgano o nivel celular, en los 76-180 días de gestación - fetopatía temprano( falsos malformaciones asociadas con quística cuerpos escleróticos deformación).Una característica de micoplasma congénita es relativamente alta frecuencia de malformaciones de diversos órganos( CNS, cardiovascular, respiratorio, del sistema urinario, sistema musculoesquelético, etc.), que se registran en 63,4% de los niños.

la infección con la edad gestacional superior a 180 días se traduce en el desarrollo de la micoplasmosis congénita generalizada. Muy a menudo no son la prematuridad, retraso del crecimiento intrauterino, hipóxico-traumática del CNS, asfixia. Los síntomas ocurren al nacer o aparecen dentro de las próximas horas después del parto. Hay lesiones clínicas de las vías respiratorias, cardiovasculares, del sistema nervioso central, hemorrágicas y linfoproliferativos síndromes.disnea marcada con músculos auxiliares, pálido color de la piel, cianosis, la mitad de los niños de color gris - manchado la boca espumosa. En la auscultación se escuchan pequeños estertores y crepitaciones húmedos y burbujeantes. En las radiografías revelan la expansión de las raíces pulmonares, lesiones macroscópicas, atelectasia, enfisema. Desarrollar insuficiencia cardiovascular, es probable que el tipo del ventrículo derecho, síndrome de edema, sclerema.síntomas de Mycoplasma de meningitis y meningoencefalitis son la reducción de la actividad motora, temblores, convulsiones, lanzando la cabeza hacia atrás, hiporreflexia. Una de las primeras manifestaciones pueden ser hidrocefalia aguda, que ya se produce en la primera semana de vida. Más tarde la mitad de los niños después de meningoencefalitis se producen fenómenos residual -. Desarrollo Backlog psicomotor, signos focales, ceguera, absceso cerebral, etc. Alrededor del 20% de los niños con agrandamiento del hígado congénita forma generalizada micoplasmosis, 10% - bazo. En algunos pacientes allí síndrome de ictericia y hemorrágicas - sangrado, sangrado en la piel, tejido subcutáneo, órganos internos( por lo general en los pulmones y el hígado), kefalogematomy.

Cuando la infección durante el parto

menudo desarrollan neumonía, especialmente en los lactantes prematuros, en el cual se caracteriza por una grave y puede ser fatal. Además, la aparición de conjuntivitis, vulvovaginitis, patologías del SNC( meningitis, meningoencefalitis), carditis, abscesos y necrosis de la piel.el diagnóstico de micoplasmas

se basa en datos tomados en cuenta antecedentes epidemiológicos, los síntomas clínicos y exámenes de laboratorio, que incluye los siguientes métodos.

de micoplasmosis respiratoria que lleva síndrome clínico es la "tos paroxística largo."Provdyat diagnóstico diferencial de enfermedades infecciosas - pertussis, parakoklyushem, clamidia y hlamidofilezom, la infección por CMV, bronhoadenitom tuberculosis;enfermedades no transmisibles - con un cuerpo extraño, fibrosis quística, tumores del mediastino, asma bronquial. El diagnóstico diferencial se basa en un análisis exhaustivo de los antecedentes médicos, clínicos, de laboratorio y la exploración instrumental.

Tratamiento micoplasmosis es compleja e incluye métodos de causal, la terapia patogénico y sintomático bajo la supervisión de parámetros clínicos y de laboratorio.modo recomiendan con respecto a la forma de gravedad de la enfermedad y la nutrición clínica, enriquecida con vitaminas y oligoelementos. La terapia

causal es el nombramiento de los macrólidos y tetraciclinas. Los fármacos más eficaces y seguros de elección en los niños son los macrólidos modernas - azitromicina, claritromicina, roxitromicina, espiramicina y josamicina.tetraciclinas en niños mayores de 8 años de vida se pueden utilizar( doxiciclina, monotsiklin).Cuando Micoplasmosis fármacos respiratorios superiores administran durante 5-10 días en neumonía - 2-3 semanas. Cuando CNS lesiones utilizando cloranfenicol, incluyendo endolyumbalno. La terapia compleja incluyen interferones( viferon, viferon velas, gel Genferon luz de velas kipferon, reaferon-EU-lipint, reaferon, realdiron, Roferon A, Intron A et al.) Y el interferón inductores( amiksin, anaferon, neovir, Kagocel, tsikloferon).Cuando las formas pesadas y complicadas administrarse inmunoglobulinas para administración intravenosa -.( . Leukinferon, roncoleukin et al) Immunovenin, Intraglobin, Pentaglobin, intratekt, Octagam, terapia gabriglobin etc.

patogénico es el uso de citocinas e inmunomoduladores( timalin, taktivin, timogen,imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat sodio derinat, immunomaks et al.) bajo el inmunograma control.terapia de desintoxicación de leves a moderadas formas incluyen consumo excesivo de alcohol, mientras que las formas graves y complicados - glyukozosolevyh soluciones de infusión. Se recomienda multivitaminas, vitaminas y minerales, antioxidantes, probióticos( formas Beefy, lineks, Probifor, bifidumbakterin-Forte et al.), Bajo las indicaciones - preparaciones de terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilasa, citocromo, Elkar et al.), Los glucocorticoides, antihistamínicosfármacos, inhibidores de proteasa( contrycal, trasilol, gordoks), fármacos vasoactivos( Cavintonum, aktovegin, cinarizina, pentoxifilina et al.).Cuando tos paroxística seco usa drogas antitusivos( sinekod, glauvent, tusupreks, pakseladin, libeksin, stoptussin et al.), The húmedo tos - mucolíticos( . Bromhexina, ambroxol, karbotsistein, acetilcisteína et al) y fármacos expectorantes tradicional( terpina hidrato, mukaltin,glycyram, Bronhikum, cargos de mama koldreks, licorina, Tussin et al.).Aplicar métodos de fisioterapia( electroforesis con botas heparina ozokeritovye), masaje, terapia de ejercicio.terapia sintomática

implica la administración de fármacos antipiréticos y las indicaciones de los glucósidos cardiacos.

convalecientes neumonía por micoplasma a 1 y 2 meses después de la recuperación recomiendan pediatra inspección y neumólogo, la determinación de marcadores de micoplasmas mediante ELISA y PCR en el testimonio - el estudio del estado inmune. Asignar régimen de protección, suplementos vitamínicos y minerales y las tasas de adaptógenos herbales durante 1 mes durante 3 meses, inmunomoduladores inmunograma bajo control, el tratamiento con ejercicios, masajes, fisioterapia, tratamiento de spa.

vivo y vacunas muertas se encuentran en desarrollo, por lo que un papel importante en la prevención de la reproducción no-evento.vías respiratorias superiores pacientes Micoplasmosis aislar 5-7 días, los pacientes con neumonía - 2-3 semanas. Prevención de micoplasma congénita es la educación moral de los adolescentes, el uso de condones, examen y tratamiento precoz de las mujeres en edad fértil y las mujeres embarazadas.