womensecr.com
  • Τσουλοπάθεια που εκδηλώνεται με σύνδρομο ραχίτιδας

    click fraud protection

    Ρακύτες ανθεκτικές στη βιταμίνη D( διαβήτης φωσφορικών) .Τα κυριότερα σημάδια είναι οι αλλαγές που εμφανίζονται στον σκελετό, κυρίως στα κάτω άκρα.Πιο συχνά, τα πρώτα σημάδια ράιτς ανθεκτικών στη βιταμίνη D εμφανίζονται στο δεύτερο έτος της ζωής και είναι προοδευτικά.Ωστόσο

    επίδειξης( πρώτη εκδήλωση) ραχίτιδα βιταμίνη D-pezistentnogo θα μπορούσε να είναι το πρώτο έτος της ζωής( έγκαιρη επίδειξη) και 6-8 ετών( καθυστερημένη έναρξη).Οι αλλαγές στα οστά συνοδεύεται από μια καθυστέρηση στην σωματική ανάπτυξη και την παραβίαση της βάδισης του παιδιού( «περπάτημα της πάπιας»).Οι αλλαγές στον σκελετό είναι σταδιακές και συμβάλλουν στην επιβράδυνση της ανάπτυξης των στατικών κινητικών λειτουργιών του άρρωστου παιδιού.Η νοημοσύνη των παιδιών, κατά κανόνα, δεν υποφέρει.Οι χαρακτηριστικές βιοχημικές ενδείξεις φωσφορικό διαβήτη είναι: χαμηλή φωσφόρου στον ορό αυξημένη απελευθέρωση φωσφορικού απέκκριση?το επίπεδο ασβεστίου στο αίμα παραμένει κατά κανόνα φυσιολογικό.Η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης του αίματος αυξάνεται.αντίσταση

    instagram viewer

    ( σταθερότητα) του σώματος με τη βιταμίνη D περιγράφηκε για πρώτη φορά το 1937 Στην αρχή της της συνδεδεμένη με εξασθενημένη απορρόφηση του ασβεστίου στο έντερο, δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού( παραθυρεοειδούς βελτιωμένη λειτουργία) και μείωση επαναπορρόφηση( επαναπρόσληψης) φωσφορικό στα νεφρά.Ωστόσο, στη συνέχεια, αυτός ο μηχανισμός δεν έχει επιβεβαιωθεί, συνήθως η περιεκτικότητα ασβεστίου στο αίμα των ασθενών δεν αλλάζει την δραστικότητα του ΡΤΗ( παραθυρεοειδική ορμόνη) αυξάνει σημαντικά.

    μειωμένες ποσότητες συγκέντρωσης φωσφορικού στο πλάσμα οδηγεί σε αυξημένο επαναπορρόφηση τους στο εγγύς σωληνάριο.Ο κύριος ρυθμιστικός ρόλος παίζεται από ΡΤΗ( παραθυρεοειδική ορμόνη), αυξανόμενη συγκέντρωση της στο αίμα αναστέλλει την επαναρρόφηση των φωσφορικών, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση υπερβολικών ποσοτήτων αυτό στα ούρα.Στις απομακρυσμένες σωληνώσεις, η επαναπορρόφηση των φωσφορικών αλάτων αναστέλλεται επίσης από την παραθυρεοειδή ορμόνη.

    Η βιταμίνη D ενισχύει φωσφορικό επαναρρόφηση στα νεφρικά σωληνάρια, t. Ε Η επίδραση της ουσίας αυτής είναι αντίθετη προς την επίδραση της ΡΤΗ και εντοπίζεται στα εγγύς σωληνάρια.

    Επί του παρόντος υπάρχουν 4 υπόθεση, σύμφωνα με την οποία με βάση το φωσφορικό διαβήτη ακόλουθες μεταβολικές και λειτουργικές διαταραχές μπορούν να δώσουν λαβή:

    1) πρωτοπαθείς διαταραχές ελάττωμα επεξεργάζεται απορρόφηση του ασβεστίου και του φωσφόρου στο έντερο?

    2) με πρωτοταγείς σωληναριοπάθεια επαναρρόφηση φωσφορικό παραβίαση στα νεφρικά σωληνάρια?

    3) γενετικά προσδιορισμένο συνδυασμένο ελάττωμα νεφρικών σωληναρίων και εντέρων.

    4) παραβίαση της σύνθεσης της βιταμίνης D και ανεπαρκής σχηματισμός των ενεργών μορφών της στο ήπαρ.

    αποτέλεσμα γενετικών ελαττωμάτων φωσφορικό μεταφοράς με φωσφορικό διαβήτης αναπτύσσεται σημαντική ανεπάρκεια του φωσφόρου και ασβεστίου στο σώμα που οδηγεί στις αλλαγές σκελετό rahitopodobnyh σχηματισμό.Αυτό διευκολύνεται σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπερβολική έκκριση της παραθυρεοειδούς ορμόνης( παραθυρεοειδούς ορμόνης).Ο διαβήτης φωσφατάσης χαρακτηρίζεται από έντονη ποικιλία κλινικών εκδηλώσεων.Ανάλογα με το χρόνο εκδήλωσης( πρώτος προγραμματιστής), κλινικά και βιοχημικά χαρακτηριστικά, η φύση της απόκρισης σε χορήγηση της βιταμίνης D σημαίνει 4 ενσωμάτωση της νόσου.

    1ο πραγματοποίηση χαρακτηρίζεται από πρόωρη έναρξη της νόσου( στο 1ο έτος της ζωής), ένα μικρό βαθμό παραμορφώσεων των οστών, μείωση στο περιεχόμενο ασβεστίου στο αίμα, αυξάνοντας την απέκκριση απομόνωση φωσφόρου, αυξάνοντας τα επίπεδα της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα, καλή ανεκτικότητα του Ανάπτυξης βιταμίνης D.πραγματοποίηση της νόσου που σχετίζεται με την ταυτόχρονη συμμετοχή σε παθολογικές έντερο διαδικασία και νεφρικά σωληνάρια και σημαντική απώλεια φωσφόρου και ασβεστίου μέσω έντερο, και τα νεφρά.

    2η έκδοση αργότερα εκδήλωση που χαρακτηρίζεται από - στο 2ο έτος της ζωής, που εκφράζεται από τις αλλαγές των οστών, μειωμένη ποσότητες φωσφόρου στον ορό, ουρική έκκριση σημαντικών ποσοτήτων φωσφορικού αντίστασης( σταθερότητα) σε υψηλές δόσεις της βιταμίνης D. Η ανάπτυξη αυτής της πραγματοποίηση η ασθένειαένα πρωτεύον ελάττωμα που προκαλείται από τα νεφρικά σωληνάρια( μειώνουν την επαναπορρόφηση των φωσφορικών ένταση) φωσφορικά και απώλειες, κυρίως στα ούρα.

    τρίτη υλοποίηση διαφέρει όψιμη έναρξη της νόσου - 5-6 ετών, τη σοβαρότητα των σκελετικών ανωμαλιών, μία έντονη μείωση στην ποσότητα του ασβεστίου στον ορό του αίματος, μια σημαντική μείωση σε φωσφορικό απορρόφηση στο έντερο υπό κανονικές ή ελαφρά έκκριση αυτών των ενώσεων στα ούρα.Μια σημαντική αντίσταση( σταθερότητα) στη βιταμίνη D. Η ανάπτυξη αυτής της ενσωμάτωσης, η νόσος σχετίζεται με ένα κυρίαρχο συμμετοχή στην παθολογική διεργασία και εντερική δυσαπορρόφηση και την αφομοίωση του ασβεστίου και του φωσφόρου στο έντερο.

    4ο πραγματοποίηση - εγγενή ευαισθησία στη βιταμίνη D και ροπής προς ανάπτυξη κλινικών και βιοχημικών υπερβιταμίνωση μοτίβο D( έμετος, ναυτία, δίψα, αυξημένη ασβεστίου στο αίμα, και την ενίσχυση της έκκρισης της στα ούρα) σε απόκριση σε μικρέςδόσεις της βιταμίνης D. Κλινικά χαρακτηρίζεται από εκδήλωση στο 2ο έτος της ζωής και μέτρια παραμορφώσεις οστών.

    ενδεχόμενες για μια ειδική διαλογής για φωσφορικό διαβήτη είναι παιδιά:

    1) με ραχίτιδα και έλλειψη επίδρασης επί κανονικών θεραπεία antirahiticheskoy με βιταμίνη D D με ανεπάρκεια βιταμίνης κλινική?

    2) με έναν από τους γονείς, την ασθένεια rahitopodobnyh ασθενή?

    3) με οστικές παραμορφώσεις των κάτω άκρων.

    4) από οικογένειες με μειωμένο μεταβολισμό φωσφορικού ασβεστίου.

    κύρια κριτήρια για τη διάγνωση του διαβήτη είναι τα φωσφορικά:

    1) κλινικές εκδηλώσεις:

    α) προοδευτική φύση της παραμορφώσεις οστών των κάτω άκρων?Β) υστέρηση στη φυσική ανάπτυξη.

    2) τύπος της κληρονομικότητας:

    α) δεσπόζουσα?Β) που συνδέονται με το χρωμόσωμα Χ.

    3) βιοχημικές ανωμαλίες:

    α) χαμηλού φωσφόρου στον ορό?Β) αύξηση της απέκκρισης του φωσφόρου στα ούρα.

    γ) κανονικές τιμές ολικού ασβεστίου αίματος,D) αύξηση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης του αίματος.Ε) αύξηση του επιπέδου της παραθυρεοειδούς ορμόνης στο αίμα.

    ε) μειώνοντας την απορρόφηση του ασβεστίου και του φωσφόρου στο έντερο.

    Χαρακτηριστικά της θεραπείας του διαβήτη φωσφορικών. Εφαρμόστε συντηρητικές και χειρουργικές μεθόδους θεραπείας.Η φαρμακευτική αγωγή θα πρέπει να λαμβάνει υπόψη την ατομική ανεκτικότητα, δραστικότητα διαδικασία στο οστό και κλινικές-βιοχημικές παραλλαγές της νόσου.ενδείξεις

    για συντηρητική θεραπεία είναι: μια ενεργός διαδικασία στο οστούν( από δεδομένα ακτίνων Χ), αυξημένη αλκαλική φωσφατάση, αίματος, αυξημένη απέκκριση φωσφορικών στα ούρα, εκπαίδευση των παιδιών για χειρουργική διόρθωση.

    αντενδείξεις για τη συντηρητική θεραπεία της βιταμίνης D είναι ιδιοσυγκρασία βιταμίνης D, υπερβολική έκκριση ασβεστίου στα ούρα, η ενεργός διαδικασία υπό την απουσία του οστού σύμφωνα με εργαστηριακές και ακτινολογικές μελέτες.

    Τα κύρια φάρμακα στη θεραπεία είναι η βιταμίνη D και οι μεταβολίτες της.Η αρχική δόση βιταμίνης D είναι 10 000-15 000 μονάδες ημερησίως.Αύξηση του αρχικού δόσεις βιταμίνης D θα πρέπει να είναι υπό τον έλεγχο των δεικτών ασβεστίου και φωσφόρου ορού αίματος και ούρων, δραστηριότητα αλκαλική φωσφατάση αίματος, το επίπεδο της έρευνας που πρέπει να γίνεται κάθε 10-14 ημέρες.Αυξημένα επίπεδα στο αίμα των φωσφόρου, δραστικότητα μείωσης φωσφατάσης της αλκαλικής αίματος καθώς και της ανάκτησης των ακτινογραφικών βάσης δεδομένων δεν επιτρέπεται να αυξηθεί η δόση της δομής βιταμίνης οστού D. Η μέγιστη ημερήσια δόση της βιταμίνης D, ανάλογα με την πραγματοποίηση της φωσφορικής διαβήτη περιλαμβάνουν: το 1ο παραλλαγή - 85-100 χιλιάδες μονάδες την ημέρα, με 2η -. 150-200 χιλιάδες μονάδες την ημέρα, σε 3 m -. 200-300 χιλιάδων μονάδων την ημέρα. .Στην 4η παραλλαγή αντενδείκνυται ο διορισμός της βιταμίνης D.Επειδή μεταβολίτες της βιταμίνης D που χρησιμοποιούνται οικιακής παρασκευής - oksidevit μία ημερήσια δόση των 0,25 έως 3 mg.Στην εφαρμογή της απαιτεί ιδιαίτερα αυστηρό έλεγχο του επιπέδου του ασβεστίου στο αίμα( όπως προσδιορίζεται με 1 κάθε 7-10 ημέρες)?Στο περιβάλλον εξωτερικών ασθενών μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια δοκιμή Sulkovich για τους σκοπούς αυτούς.

    Τα συνδυασμένα διαβήτη

    κατεργασία με φωσφορικό αναγκαστικά χρησιμοποιούνται παρασκευάσματα ασβεστίου( γλυκονικό ασβέστιο ή χλωριούχο ασβέστιο) και φωσφόρου( ανόργανου φωσφορικού άλατος, γλυκεροφωσφορικό ασβέστιο ή φυτίνης).Για να βελτιωθεί η διαδικασία απορρόφησης του ασβεστίου και του φωσφορικού άλατος στο έντερο συνιστάται για μεγάλο χρονικό διάστημα( 5-6 μηνών) εφαρμογή της προς τα μέσα κιτρικού μιγμάτων( κιτρικό οξύ, κιτρικό νάτριο, και απεσταγμένο νερό) στους 20-50 ml ανά ημέρα.Στην ενεργό φάση της νόσου, όταν μπορεί να υπάρχει πόνος στα οστά και στις αρθρώσεις, συνιστάται η ανάπαυση στο κρεβάτι δύο εβδομάδων.Κατά την κλινική και εργαστηριακή ύφεση και την εποπτεία σε συνθήκες εξωτερικών ιατρείων συνιστάται ο περιορισμός της σωματικής δραστηριότητας( απαγόρευση των αλμάτων, η σωματική άσκηση σε ειδικό απαλό πρόγραμμα), τη διεξαγωγή θεραπευτικό μασάζ, το αλάτι κωνοφόρων λουτρά, spa θεραπεία.δείκτης

    της αποτελεσματικότητας της συντηρητικής θεραπείας είναι: βελτίωση της γενικής κατάστασης, αυξάνουν την ταχύτητα της ανάπτυξης των παιδιών, η εξομάλυνση οποιασδήποτε σημαντικής βελτίωσης στο μεταβολισμό του ασβεστίου-φωσφόρου, μείωση της δραστικότητας αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα και τη θετική εξέλιξη των διαρθρωτικών αλλαγών του ιστού των οστών( σύμφωνα με την εξέταση με ακτίνες Χ).Συγκρότημα θεραπεία

    με μαζικές δόσεις βιταμίνης D πρέπει να διεξάγεται( εκτελείται κάθε 10-14 ημέρες για να καθοριστούν τα επίπεδα τους) υπό συνεχή ιατρική παρακολούθηση για τις επιμέρους αντιδράσεις του παιδιού( καθημερινό έλεγχο) και των δεικτών του ασβεστίου και του φωσφόρου στο αίμα και τα ούρα.Η εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων της υπερβιταμίνωσης D( δίψα, έμετος, κοιλιακός πόνος, άρνηση να φάνε) ή βιοχημικά χαρακτηριστικά( αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο αίμα, αυξάνοντας την απέκκριση της στα ούρα) είναι μία ένδειξη για την ακύρωση της βιταμίνης D ή των μεταβολιτών της.

    προϋπόθεση για χειρουργική θεραπεία είναι να επιτύχουν σταθερή κλινική και βιοχημική ύφεση για τουλάχιστον 2 χρόνια.

    εξαρτώμενες από τη βιταμίνη D ραχίτιδα( κακοήθεια ψευδοβιαμίνης D). πρώτα σημάδια της βιταμίνης D ραχίτιδα-εξαρτώμενη χαρακτηρίζεται από λειτουργικές αλλαγές στο κεντρικό νευρικό σύστημα που εκδηλώνεται υπερβολική εφίδρωση, διαταραχές του ύπνου, WinCE.Αργότερα ενωμένα μεταξύ τους με αλλαγές των οστών( παραμόρφωση των κάτω άκρων, το στήθος, το κρανίο, ραχιτικός «κομπολόι», «brasletki»).Μερικές φορές, στο πλαίσιο αυτών των αλλαγών, τα παιδιά αντιμετωπίζουν βραχυπρόθεσμες σπασμοί, που συχνά προκαλούνται από την αύξηση της θερμοκρασίας του σώματος.Τις περισσότερες φορές ραχίτιδα βιταμίνη D που εξαρτώνται από αναπτύσσεται κατά τους πρώτους 3-5 μήνες της ζωής και είναι προοδευτικό χαρακτήρα, παρά τις προηγούμενες πρόληψη της ραχίτιδας ή ευρέως διαδεδομένη θεραπεία antirahiticheskoe.Λιγότερο συχνά η ασθένεια μπορεί να ξεκινήσει σε ηλικία 3-5 ετών.

    ασθένεια που χαρακτηρίζεται από τις ακόλουθες βιοχημικές διαταραχές: χαμηλά επίπεδα ασβεστίου του ορού, φυσιολογικό ή ελαφρώς μειωμένα επίπεδα φωσφορικών στο αίμα, αυξημένη δραστικότητα αλκαλικής φωσφατάσης από αίμα, μια σημαντική μείωση στην έκκριση ασβεστίου στα ούρα, αύξηση στην ποσότητα της παραγωγής ανά ημέρα των αμινοξέων στα ούρα.Μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D και των δραστικών μεταβολιτών της, συνοδεύεται από αυξημένη παραγωγή της παραθυρεοειδούς ορμόνης, η οποία οδηγεί στην εμφάνιση της ουρικής φωσφορικά και αμινοξέα( phosphaturia και αμινοξυουρία αντίστοιχα).ραχίτιδα

    βιταμίνης D εξαρτώμενη προκαλείται από ένα αυτοσωματικό υπολειπόμενο τρόπο κληρονομικότητας, αλλά συχνά υπάρχουν σποραδικές περιπτώσεις, οι οποίες χαρακτηρίζονται από προφανώς φρέσκα πρωτογενών μεταλλάξεων.Ανάλογα με το βάθος των μεταβολικών διαταραχών διαθέσει δύο κλινικές-βιοχημικές πραγματοποίηση D-εξαρτώμενη ραχίτιδα με σοβαρή και μέτριας σοβαρότητας των διαταραχών και παραμορφώσεων μεταβολικές οστών.

    πρωτεύον ενσωμάτωση χαρακτηρίζεται από σοβαρή οστικές αλλαγές( σημειώνονται παραμόρφωση των κάτω άκρων, πήχεις στήθος παραμόρφωση), μια έντονη μείωση της συγκέντρωσης ασβεστίου στο αίμα( υπασβεστιαιμία), υψηλά επίπεδα δραστικότητας φωσφατάσης διαταραχών αλκαλικής αίματος βαθιά δομή των οστών από δεδομένα ακτίνων Χ.Δεύτερη πραγματοποίηση

    εγγενή φως ή μέτρια παραμορφώσεις οστών, ιδιαίτερα τα κάτω άκρα, μια μέτρια μείωση στην περιεκτικότητα σε ασβέστιο σε ορό, δομικά ασταθείς αλλαγές στη δομή των οστών από δεδομένα ακτίνων Χ.Ανάπτυξη

    πρώτη ενσωμάτωση σχετίζεται με σοβαρή ανεπάρκεια της βιταμίνης D, και τη δεύτερη πραγματοποίηση - με μειωμένη ευαισθησία σε αυτή την ένωση σώματα.Τα συμπτώματα

    για ειδικές εξετάσεις:

    1) εκφράζεται ραχιτικός και προοδευτική σκελετικές αλλαγές?

    2) έλλειψη θεραπευτικής επίδρασης από προληπτικές θεραπευτικές δόσεις βιταμίνης D,

    3) σπασμωδική διαταραχή άγνωστης προέλευσης, σε συνδυασμό με τις ραχιτικός αλλαγές στα μικρά παιδιά.Χαρακτηριστικά των μεταβολικών διαταραχών σε αυτή τη νόσο περιλαμβάνουν:

    1) μείωση του περιεχομένου ασβεστίου στον ορό( υπασβεστιαιμία)?

    2) αυξημένη δραστικότητα αλκαλικής φωσφατάσης του αίματος?

    3) αυξημένη απελευθέρωση φωσφορικού άλατος και τα αμινοξέα στα ούρα?

    4) φυσιολογικά επίπεδα αίματος βιταμίνης D.

    antirahiticheskogo Αποτελεσματικότητα της θεραπείας: καμία επίδραση, παρά διεξάγεται antirahiticheskoe θεραπεία με βιταμίνη D.

    μεγαλύτερες δυσκολίες ανακύπτουν με την οριοθέτηση των ραχίτιδα βιταμίνης D-εξαρτώμενη και συνήθη στα βρέφη.Τα κύρια επιχειρήματα για βιταμίνη D ραχίτιδα-εξαρτώμενη είναι προοδευτική φύση της παραμορφώσεων των οστών, παρά παραδοσιακή θεραπεία antirahiticheskoe, χαμηλού ασβεστίου ορού και φυσιολογικά επίπεδα της βιταμίνης D. Σε μία χορήγηση έλεγχο της βιταμίνης D χρησιμοποιείται ως διαγνωστική δοκιμή σε μια δόση των 4000 IU ανά ημέρα για6-8 εβδομάδες.Όταν βιταμίνη D ραχίτιδα ανεπάρκεια κανονικοποίηση των κλινικών και βιοχημικών παραμέτρων, και αυτή η δόση είναι αναποτελεσματική όταν το D-εξαρτώμενη.Λόγω του γεγονότος ότι η ανάπτυξη της ασθένειας που οδηγεί σε μια ανεπάρκεια της βιταμίνης D, πιο κατάλληλη θεραπεία υποκατάστασης oksidevitom ένα ανάλογο του βιολογικώς δραστικού βιταμίνης D. oksidevita Ημερήσιες δόσεις που χορηγούνται ανάλογα με τις ατομικές ανοχή και τη σοβαρότητα της νόσου.Σε περίπτωση απουσίας oksidevita μπορούν να χρησιμοποιηθούν βιταμίνη D. Οι αρχικές δόσεις είναι κατά 10 έως 15 χιλιάδες μονάδες, το μέγιστο -. 40-60 χιλιάδες μονάδες την ημέρα. .Το συγκρότημα

    απαραίτητα συνιστάται θεραπευτικών παραγόντων περιλαμβάνουν παρασκευάσματα ασβεστίου( γλυκονικό ασβέστιο) και φωσφόρου( φυτίνη), βιταμίνες Α, C, Ε, κιτρικού μαθήματα μίγματος για 3- 5 μήνες.

    Όταν χρησιμοποιείτε παρασκευάσματα της βιταμίνης D, ιδιαίτερα των δραστικών μεταβολιτών της, μια συστηματική( 1 κάθε 10-14 ημέρες) για τον έλεγχο των επιπέδων του ασβεστίου και του φωσφόρου στο αίμα και ουρική απέκκριση.Αύξηση στο ασβέστιο αίματος ή ουρική απέκκριση προτείνει την ανάπτυξη των υπερβιταμίνωσης D και απαιτεί τη διακοπή του φαρμάκου.Επανεκχώρηση της βιταμίνης D ή oksidevita δυνατή μόνο μετά από 7-10 ημέρες στο μισό( από την αρχική) δόση με ενδελεχή κλινική και εργαστηριακή παρακολούθηση.

    παιδιά με D-εξαρτώμενη ραχίτιδα βιταμίνη θετική δυναμική του φωσφόρου και του μεταβολισμού του ασβεστίου κατά τη διάρκεια της θεραπείας συνήθως συμβαίνει εντός 4-6 εβδομάδων μετά την έναρξη της συνδυασμένης θεραπείας.Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι, μετά την ακύρωση των ναρκωτικών βιταμίνης D στα παιδιά( συνήθως 3-6 μήνες) μπορεί να παρουσιαστεί επιδείνωση επανεμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων, ωστόσο θεραπεία των ασθενών πρέπει να γίνεται συνεχώς για πολλά χρόνια.Όταν διορίστηκε νωρίς και επαρκή θεραπεία, ειδικά όταν χρησιμοποιείτε oksidevita, κλινικές και βιοχημικές ενδείξεις της νόσου σε βρέφη οπισθοδρόμηση.Σε περίπτωση καθυστερημένης διάγνωσης, όταν ανέπτυξε σοβαρή και τραχύ οστεώδη παραμόρφωση των κάτω άκρων, που εμποδίζουν την κίνηση, χειρουργική θεραπεία.