Νεφρικά συμπτώματα της νόσου

Οι νεφροπάθειες στον σύγχρονο κόσμο αποτελούν ένα από τα σοβαρότερα προβλήματα.Πολλές ασθένειες των νεφρών μπορούν να διαρκέσουν για μεγάλο χρονικό διάστημα σε κρυφή ή διαγραμμένη μορφή.Πώς να θεραπεύσει τις ασθένειες των νεφρών λαϊκές θεραπείες φαίνονται εδώ.

Στην πράξη νεφρολογία, εντοπίζει έναν αριθμό συνδρόμων:

Ορισμένες σύνδρομα( π.χ., νεφρωσικό, υπερτασικοί) έχουν αναπτυχθεί κλινική εικόνα της νόσου, όταν οι ασθενείς τείνουν να έχουν ορισμένα παράπονα και τις πολυάριθμες εκδηλώσεις της νόσου.Για να εντοπίσετε άλλα σύνδρομα, πρέπει να χρησιμοποιήσετε ειδικές μεθόδους έρευνας.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, αυτά τα σύνδρομα μπορεί να οφείλεται σε μονομερή νεφρική βλάβη, προσομοιώνοντας αμφίδρομη διαδικασία, έτσι πρέπει πάντα να έχουν επίγνωση των ασύμμετρων νεφρικών βλαβών.Θα πρέπει να ληφθεί υπόψη είναι συχνά εφήμερη φύση του συνδρόμου, το οποίο μπορεί να συμβεί την πρώτη φορά στις αρχές της νόσου, και στη συνέχεια να μην επαναλαμβάνονται( π.χ., νεφρωσικό σύνδρομο).Αυτή η πιθανότητα καθιστά αναγκαία την προσεκτική μελέτη της ανωμαλίας του ασθενούς, καθώς η διάρκεια του συνδρόμου αυτού καθορίζει συχνά την πρόγνωση και τα χαρακτηριστικά της θεραπείας.

Για τη νεφρολογική διάγνωση, η αναγνώριση της πρωτεϊνουρίας και της αιματουρίας έχει μεγάλη σημασία.

Πρωτεϊνουρία είναι ένα σημαντικό και συχνό σύμπτωμα της νεφρικής βλάβης, που απαιτεί προσεκτική εξέταση του ασθενούς.Κανονικά, η απέκκριση πρωτεϊνών στα ούρα σε ενήλικες δεν υπερβαίνει τα 150 mg / ημέρα, και σε παιδιά κάτω των 10 ετών - 100 mg / ημέρα.Ιζηματογενή δείγματα πρωτεΐνης μπορεί να δώσει ψευδώς-θετικά αποτελέσματα παρουσία στα ούρα ιωδιώθηκε παράγοντες αντίθεσης, ένα μεγάλο ποσό της πενικιλίνης ή κεφαλοσπορίνης αναλόγων, μεταβολίτες σουλφοναμίδια.Με την παρουσία των εκφρασμένων Πυουρία ιδιαίτερα αιματουρία θετική αντίδραση με την πρωτεΐνη μπορεί να είναι συνέπεια της αποσάθρωσης των σχηματισμένων στοιχείων των ούρων κατά την διάρκεια παρατεταμένης παραμονή.Η εξέταση ούρων με τις δοκιμαστικές ταινίες αποκαλύπτει πρωτεϊνουρία μόνο εάν η απέκκριση πρωτεΐνης υπερβεί τα 0,3 g / l.Η πρωτεϊνουρία που υπερβαίνει τα 3 g / ημέρα οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρωσικού συνδρόμου.

στα ούρα των νεφρικών νόσων παρουσιάζουν διάφορες πρωτεΐνες του πλάσματος - ως χαμηλού μοριακού βάρους( λευκωματίνη, σερουλοπλασμίνη, τρανσφερίνη, et al.) Και υψηλού μοριακού βάρους( α2-μακροσφαιρίνες, γ-σφαιρίνες).Ανάλογα με το περιεχόμενο των συγκεκριμένων πρωτεϊνών στο πλάσμα και τα ούρα απομονώθηκε επιλεκτικό και μη-επιλεκτικό πρωτεϊνουρία( ο όρος συμβατικό, σωστό να μιλάμε για εκλεκτικότητας διαχωρισμού κλασμάτων πρωτεΐνης εκλεκτικότητα της κάθαρσης).Επιπλέον

πρωτεΐνες του πλάσματος στα ούρα μπορεί να προσδιοριστεί πρωτεΐνη νεφρικής προέλευσης - Tamm-Horsfall βλεννοπρωτεΐνες εκκρίνεται από το επιθήλιο του εσπειραμένα σωληνάρια.Σε νεφρό παθολογία

πρωτεϊνουρίας συχνά σχετίζονται με αυξημένες πρωτεΐνες του πλάσματος με διήθηση μέσα από τα τριχοειδή αγγεία σπειραματικής - το λεγόμενο σπειραματική( σπειραματική) πρωτεϊνουρία.Διήθηση των πρωτεϊνών του πλάσματος μέσα από το τοίχωμα του τριχοειδούς εξαρτάται από την δομική και λειτουργική κατάσταση του σπειραματικού τριχοειδούς τοιχώματος, οι ιδιότητες των μορίων πρωτεΐνης, την πίεση και τη ροή προσδιορισμού ρυθμού GFR.Το τοίχωμα

σπειραματική τριχοειδή περιλαμβάνουν ενδοθηλιακά κύτταρα( με στρογγυλές οπές μεταξύ των κυττάρων), της βασικής μεμβράνης τριών στρωμάτων - το ενυδατωμένο πήκτωμα, και επιθηλιακά κύτταρα( ποδοκύτταρα) πλεγμένες «nozhkovyh» διεργασίες.Λόγω αυτής της πολύπλοκης δομής του σπειραματικού τριχοειδούς τοιχώματος μπορεί να «κοσκινίσει» μόρια των τριχοειδών αγγείων στο πλάσμα στο σπείραμα της κάψουλας, με τη λειτουργία των «μοριακών κόσκινων» εξαρτάται σε μεγάλο βαθμό από την πίεση και τον ρυθμό ροής στα τριχοειδή.Σε παθολογικές καταστάσεις «πόρου» μέγεθος μπορεί να αυξηθεί, αποθέσεις ανοσοσυμπλεγμάτων μπορεί να προκαλέσει τοπικές αλλαγές στο τριχοειδές τοίχωμα, αυξάνοντας τη διαπερατότητα της για μακρομόρια.

Εκτός από τα μηχανικά εμπόδια( διαστάσεις των "πόρων"), ηλεκτροστατικοί παράγοντες έχουν επίσης σημασία.Το BMC χρεώνεται αρνητικά.Το αρνητικό φορτίο επιβαρύνει τα πόδια των podocytes.Υπό κανονικές συνθήκες, το αρνητικό φορτίο του σπειραματικού φίλτρου απωθεί τα ανιόντα - αρνητικά φορτισμένα μόρια( συμπεριλαμβανομένων των μορίων λευκωματίνης).Η απώλεια αρνητικού φορτίου συμβάλλει στη διήθηση της λευκωματίνης.Προτείνεται στο σώμα των ασθενών με σπειραματικής ελάχιστη νόσο αλλαγή και εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση παράγεται χυμική παράγοντες διαπερατότητας τροποποίηση χρέωση BMK και τα πόδια ποδοκυττάρων.Θεωρείται ότι η συγχώνευση των ποδιών των ποδιών είναι το μορφολογικό ισοδύναμο της απώλειας του αρνητικού φορτίου.

σπειραματική πρωτεϊνουρία παρατηρείται στις περισσότερες ασθένειες των νεφρών - σε σπειραματονεφρίτιδα, νεφρική αμυλοείδωση, διαβητική σπειραματοσκλήρυνση, νεφρική φλεβική θρόμβωση, καθώς και στην υπέρταση, αθηροσκληρωτικές νεφροσκλήρυνση, «στάσιμη» νεφρού.

Η σωληνωτή( σωληνωτή) πρωτεϊνουρία εμφανίζεται λιγότερο συχνά.Έχει σχέση με την ανικανότητα των πρωτεϊνών εγγύς σωληναρίου απορροφηθεί πλάσματος χαμηλού μοριακού βάρους, το διηθημένο σε κανονική σπειράματα.Kanaltsievaya πρωτεϊνουρία σπάνια υπερβαίνει 2 g / ημέρα, πρωτεΐνη αντιπροσωπεύεται από αλβουμίνη, καθώς και τα κλάσματα με ακόμα πιο χαμηλό μοριακό βάρος( λυσοζύμη( 32 μικροσφαιριδίων κ ριβονουκλεάση-free με ελαφριά αλυσίδα ανοσοσφαιρίνης), απουσιάζει σε υγιή άτομα και σπειραματική( σπειραματική) πρωτεϊνουρία. σε σχέση με ένα 100% επαναπορρόφηση επιθήλιο των εσπειραμένα σωληνάρια χαρακτηριστικό στοιχείο σωληνοειδούς( σωληνωτού) πρωτεϊνουρία - επικράτηση πάνω αλβουμίνη Ρ2-μικροσφαιρίνης και η έλλειψη υψηλού μοριακού πρωτεΐνες πρωτεΐνη σωληνοειδές

.υυ παρατηρήθηκε σε βλάβες των νεφρικών σωληναρίων και διάμεσου - με διάμεση νεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, kaliypenicheskoy νεφρό, οξεία σωληναριακή νέκρωση, χρόνια απόρριψη σε μεταμόσχευση νεφρού, συγγενή σωληναριοπάθεια( Fanconi σύνδρομο)

υπερχείλισης πρωτεϊνουρία αναπτύχθηκε με αυξημένο σχηματισμό των πρωτεϊνών του πλάσματος χαμηλού μοριακού βάρους( ελαφρές αλυσίδες των ανοσοσφαιρινών.αιμοσφαιρίνη, μυοσφαιρίνη) η οποία φιλτράρεται από κανονικές σπειράματα σε μια ποσότητα που υπερβαίνει την ικανότητα να σωληναριακή επαναπορρόφηση.Αυτός είναι ο μηχανισμός του πολλαπλού μυελώματος σε πρωτεϊνουρία( Bence-Jones πρωτεϊνουρία? Cm κλινική ανάλυση «Bence Jones μυελώματος με» μεγάλα «πρωτεϊνουρία» στο τέλος αυτής της ενότητας.) Μυοσφαιρινουρία.Ένα παράδειγμα τέτοιων πρωτεϊνουρίας - lizotsimuriya περιγράφονται σε ασθενείς με λευχαιμία.Διαφοροποίηση τύποι

πρωτεϊνουρία μπορεί να πραγματοποιηθεί μόνον με προσδιορισμό των κλασμάτων πρωτεΐνης στα ούρα( Βιοχημικές και ανοσοϊστοχημικές μεθόδους).Όταν

Bright( μη-σύστημα) και σπειραματονεφρίτιδα λύκου, διαβητικής σπειραματοσκλήρυνση, πρωτεϊνουρία συνήθως συνδυάζεται με eritrotsiturii?οι καθαρές πρωτεϊνικές μορφές είναι σπάνιες.Για

νεφρική αμυλοείδωση, νεφρική φλεβική θρόμβωση, και σε μία υπερτασική νόσο που χαρακτηρίζεται Πρωτεϊνουρία απομονώθηκε( ή πρωτεϊνουρία, σε συνδυασμό με χαμηλή ερυθρών αιμοσφαιρίων).Σε αιμορραγικό πορφύρα Johann Lukas Schönlein-Henoch πορφύρα, η οζώδης πολυαρτηρίτιδα eritrotsiturii συνήθως εκφράζεται περισσότερο από πρωτεϊνουρία.

Επιπλέον, πρωτεϊνουρία μπορεί να έχει εξωνεφρικής προέλευσης - να είναι συνέπεια της αποσάθρωσης των κυττάρων σε παθήσεις του ουροποιητικού συστήματος και των γεννητικών οργάνων, η παρατεταμένη ορθοστασία ούρα( πρωτεϊνουρία ψευδής).

θα πρέπει να έχουμε κατά νου την πιθανότητα ενός λειτουργικού πρωτεϊνουρία, οι ακριβείς μηχανισμοί δεν έχουν τεκμηριωθεί παθογένεια.Αυτές περιλαμβάνουν ορθοστατική λευκωματουρία, idiepaticheskuyu παροδική πρωτεϊνουρία, τάση πρωτεϊνουρία και εμπύρετων πρωτεϊνουρία.Για να το τυπικά

πρωτεΐνη στα ούρα κατά τη διάρκεια παρατεταμένη ορθοστασία ή το περπάτημα με μια ταχεία εξαφάνιση σε οριζόντια θέση.

χαρακτηριστικά πρωτεϊνουρία: τυπικά λιγότερο από 1 g / ημέρα, σπειραματική, μη εκλεκτικό μηχανισμό της εμφάνισής της δεν είναι σαφής.Πιο συχνή στην εφηβεία, οι μισοί από τους ασθενείς που εξαφανίζονται σε 5-10 χρόνια.

διάγνωση της ορθοστατικής πρωτεϊνουρία τεθεί υπό τις ακόλουθες προϋποθέσεις:

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση είναι απαραίτητη για να κρατήσει την ορθοστατική δοκιμασία.Τα ούρα συλλέγονται το πρωί πριν από την άνοδο από το κρεβάτι, και στη συνέχεια - μετά από 1-2 ώρες παραμονής σε όρθια θέση( με τα πόδια, κατά προτίμηση με τη λόρδωση με ένα ραβδί πίσω από την πλάτη του για να ισιώσει η σπονδυλική στήλη).Περισσότερα δείγμα παρέχει πιο ακριβή αποτελέσματα, εάν πρωί( νύχτα), ένα τμήμα των ούρων χύνεται( όπως στην κύστη μπορεί να είναι υπολείμματος ούρων), και το πρώτο τμήμα του η συλλέγεται μετά 1- 2 ώρες παραμονής σε οριζόντια θέση του υποκειμένου.

στην εφηβεία μπορεί να θεωρηθεί ως idiopatiches-kuyu παροδική πρωτεϊνουρία, ανιχνεύσιμη σε υγιή άτομα με την υπόλοιπη ιατρική εξέταση και την έλλειψη μελετών παρακολούθησης με τα ούρα.τάση Πρωτεϊνουρία

ανιχνεύθηκε στο 20% των υγιών ατόμων( συμπεριλαμβανομένων των αθλητών) μετά από απότομη σωματική καταπόνηση με την ανίχνευση της πρωτεΐνης στο πρώτο τμήμα των συλλεγμένων ούρων είναι σωληνοειδές( σωληνοειδές) χαρακτήρα.

Πιστεύεται ότι ο μηχανισμός της πρωτεϊνουρίας συνδέεται με ανακατανομή της ροής του αίματος και τη σχετική ισχαιμία του εγγύς και άπω σωληναρίων.

Η πρωτεϊνουρία πυρετού παρατηρείται σε οξύ πυρετό, ειδικά σε παιδιά και σε γεροντικά άτομα.είναι κατά κύριο λόγο σπειραματικό χαρακτήρα.Οι μηχανισμοί αυτών των τύπων πρωτεϊνουρίας έχουν μελετηθεί ελάχιστα.Προτείνουν ένα πιθανό ρόλο για την αύξηση της σπειραματικής διήθησης μαζί με την ήττα των σπειραματικού φίλτρου παροδική ανοσοσυμπλόκων.

είναι σημαντικό να καθοριστεί το γεγονός της πρωτεϊνουρίας και του βαθμού της σοβαρότητάς της, όπως στις περισσότερες περιπτώσεις, η πρωτεϊνουρία είναι ένα από τα κύρια σημάδια της νεφρικής βλάβης.Υψηλή

πρωτεϊνουρία - ουρική απέκκριση πρωτεΐνης σε μια ποσότητα μεγαλύτερη από 3 g / ημέρα, η οποία συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη των νεφρωσικό σύνδρομο.Αυτή η μορφή της πρωτεϊνουρίας παρατηρείται σε οξείες και χρόνιες σπειραματονεφρίτιδα, νεφρική βλάβη σε συστηματικές νόσους,( SLE, αιμορραγική αγγειίτιδα, κλπ), με νεφρική αμυλοείδωση, υποξεία λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα.Η πρωτεϊνουρία μπορεί επίσης να παρατηρηθεί σε πολλαπλό μυέλωμα, και η νεφρική φλεβική θρόμβωση, καθώς και διαβητική νεφροπάθεια.

μέτρια πρωτεϊνουρία - ουρική απέκκριση πρωτεΐνης σε μία ποσότητα από 0,5 έως 3 g / ημέρα?παρατηρήθηκε κάτω από όλες τις συνθήκες που αναφέρονται παραπάνω, όπως επίσης κακοήθη υπέρταση, οζώδη περιαρτηρίτιδα, υπέρταση, αθηροσκλήρωση, νεφρικών αγγείων( νεφρική ισχαιμική ασθένεια) και άλλες ασθένειες.

απέκκριση της λευκωματίνης στα ούρα( μικρολευκωματινουρία) εμφανίζεται πριν από άλλα συμπτώματα των διαταραχών του νεφρού που μπορούν να ρυθμιστούν επί του παρόντος διαθέσιμες μεθόδους, και αντανακλά την απώλεια της νεφρικής μικροαγγειακή κλίνη( και επίσης άλλες αγγειακές περιοχές - καρδιά, τον εγκέφαλο).Η διαγνωστική σημασία της μικροαλβουμινουρίας είναι η ακόλουθη.Πρώτον, είναι η παλαιότερη δείκτης της νεφρικής νόσου σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι και II και σε υπερτασικούς ασθενείς?έτσι προσδιορίζει προγνωστικά πιο βαριά ομάδα που απαιτεί στενή παρακολούθηση με ένα άκαμπτο έλεγχο της γλυκόζης του αίματος και της αρτηριακής πίεσης.Δεύτερον, η εμφάνιση της μικρολευκωματινουρίας προβλέπει μια κακή έκβαση των καρδιαγγειακών παθήσεων( έμφραγμα του μυοκαρδίου, αγγειακό εγκεφαλικό επεισόδιο), ιδιαίτερα σε ασθενείς με λεγόμενη ομάδα υψηλού κινδύνου - με διαβήτη, παχυσαρκία, υπέρταση ή οικογενειακό ιστορικό καρδιαγγειακών και νεφρικών νόσων.

Τα τελευταία χρόνια, υπάρχουν περισσότερα στοιχεία για τις «τοξικές» επιδράσεις της πρωτεϊνουρίας.Έχει βρεθεί ότι οι πρωτεΐνες του πλάσματος που περνούν διαμέσου της σπειραματικής μεμβράνης σε νεφροπάθειες, αντιπροσωπεύουν όχι μόνο μια αξιόπιστη δείκτη της νεφρικής βλάβης, αλλά επίσης ένα παράγοντας που ενεργά βλάπτουν τη δομή του νεφρικού ιστού, ενισχύοντας τη φλεγμονή και ίνωση που επάγει κυρίως σωληνοδιάμεση.Προσοχή να

πρωτεϊνουρία ως σημαντικό παράγοντα εξέλιξης της παρεγχυματικής νεφρικών νόσων ιδιαίτερα αυξημένο μετά την καθιέρωση απευθείας σύνδεση μεταξύ του μεγέθους του κινδύνου της πρωτεϊνουρίας και την εξέλιξη νεφρική ανεπάρκεια, σε μικρότερο βαθμό, ανάλογα με την μορφολογία του νεφρικού διαδικασίας.

έχει από καιρό γνωστό για το γεγονός της σωληνοενδιάμεση φλεγμονής μαζί με σπειραματική ασθενείς με πρωτεϊνουρικών μορφές νεφρίτιδα.Ωστόσο, μέχρι πρόσφατα, δεν ήταν σαφές εάν αυτό είναι συνέπεια της στεφανιαίας απόφραξης περι-σωληνοειδούς τριχοειδούς ή αλβουμίνη και άλλες πρωτεΐνες συσσωρεύονται στον αυλό των νεφρικών σωληναρίων, μπορούν πράγματι να προκαλέσουν φλεγμονή του διάμεσου.Τα τελευταία χρόνια, ήταν σε θέση να αποδείξει ότι η σοβαρότητα και η διάρκεια της πρωτεϊνουρίας έχει στο επιθήλιο των σωληναρίων τοξικές επιδράσεις.Εντατική εγγύς σωληναρίου επαναπορρόφηση επιθήλιο μεγάλων ποσοτήτων διηθήθηκε πρωτεΐνης με αποτέλεσμα την ενεργοποίηση των επιθηλιακών κυττάρων με την έκφραση των γονιδίων των φλεγμονωδών και αγγειοδραστικών ουσιών.Τα μόρια αυτών των ενώσεων που παράγονται από τα νεφρικά σωληνάρια σε υπερβολικές ποσότητες, που εκκρίνονται από τα κύτταρα στο διάμεσο μέρη βασική, με αποτέλεσμα την ανάπτυξη των φλεγμονωδών αντιδράσεων, η οποία στις περισσότερες μορφές της ανάπτυξης νεφρίτιδας προηγείται νεφροσκλήρυνση.

αιματουρία( αίμα στα ούρα) - συχνή, συχνά το πρώτο σημάδι του νεφρού και του ουροποιητικού συστήματος καθώς και ασθενειών και καταστάσεων που δεν συνδέονται με τη νεφρική νόσο( οξεία λευχαιμία, θρομβοπενία, υπερδοσολογία αντιπηκτικών, βαριά σωματική άσκηση και άλλοι.).Μορφές

της αιματουρία:

αιματουρία με νεφροπάθεια( νεφρική αιματουρία) είναι συνήθως ανθεκτικές διμερείς ανώδυνη, συχνά συνδέονται με πρωτεϊνουρία, cylindruria, Πυουρία.Παρ 'όλα αυτά, περιγράφονται οι μορφές σπειραματονεφρίτιδας, οι οποίες προχωρούν με επαναλαμβανόμενο απομονωμένο πόνο.

Η παθογένεση της νεφρικής αιματουρίας δεν είναι απολύτως σαφής.Πιστεύεται ότι μεγάλη σημασία έχει η συμμετοχή του μεσάγγειο και την ήττα του διάμεσου ιστού και επιθηλίου των περίπλοκη σωληναρίων ήταν η πιο συχνά παρατηρείται όταν ένα σημαντικό νεφρίτιδα αιματουρία μεσαγγειακά και διάμεση νεφρίτιδα.Η αιματουρία μπορεί να προκληθεί από νεκρωτική φλεγμονή νεφρικών αρτηριδίων, νεφρική ενδοαγγειακή πήξη, έμφραγμα νεφρών.

από τους Ιάπωνες συγγραφείς της σειράς πρότυπο περίθλασης ηλεκτρονίων έχει πρόσφατα αποδειχθεί ότι τα ερυθρά αιμοσφαίρια μπορεί να διεισδύσει ακόμα και μέσα από τα μικρότερα κενά BMC, οποιαδήποτε μεταβολή του ακαθάριστου αιματουρία τους formu. Istinnuyu πρέπει να διακρίνεται από το ψεύτικο.Σε αντίθεση με την αλήθεια, η ψευδής αιματουρία προκαλείται από τον χρωματισμό των ούρων σε κόκκινο όχι από τα ερυθροκύτταρα αλλά από άλλες ουσίες.

Η νεφρική αιματουρία παρατηρείται με OGN, CGN, καθώς και με πολλές νεφροπάθειες που εμφανίζονται στο υπόβαθρο συστηματικών ασθενειών.σύνδρομο

Ostronefritichesky εκδηλώνεται με αιματουρία, πρωτεϊνουρία( περισσότερο μέτρια), οίδημα, υπέρταση. . Ωστόσο, επί του παρόντος πιο οξεία νεφρίτιδα είναι άτυπα, και μια σειρά από συμπτώματα, συμπεριλαμβανομένου ενός μαζική αιματουρία, μπορεί να λείπει.σύνδρομο Περιοδική ostronefriticheskim συχνά εκδηλώνεται μεσαγγειοπολλαπλασιαστική πραγματοποίηση CGN, που χαρακτηρίζεται από οξεία νεφρίτιδα μορφολογικές μοτίβο.

Μια από τις πιο συχνές αιτίες των απομονωμένων αιματουρίας - IgA-νεφροπάθεια ή νόσο του Berger( εστιακή μεσαγγειακή νεφρίτιδα).Η νεφροπάθεια IgA ανιχνεύεται, κατά κανόνα, σε παιδιά και ενήλικες ηλικίας κάτω των 30 ετών, συχνότερα στους άνδρες.εκδηλώνεται με προσβολές μακροαυτουρίας( λιγότερο συχνά επίμονη μικροαιτουρία) με αμβλύ πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, που επαναλαμβάνεται κατά της φαρυγγίτιδας.Η πρωτεϊνουρία είναι συνήθως ελάχιστη.Η πορεία της νόσου στα παιδιά είναι συνήθως καλοήθης, στους ενήλικες η πρόβλεψη είναι χειρότερη.

Παρόμοια αιμοραβική IgA-νεφρίτιδα με αυξανόμενη συγκέντρωση IgA στον ορό είναι χαρακτηριστική για τους ασθενείς με χρόνιο αλκοολισμό.Αυτός ανιχνεύεται κυρίως σε άτομα πάνω από 40 χρόνια σε ένα φόντο από αλκοολική ηπατική νόσο σε συνδυασμό με άλλα συστημικά συμπτώματα του αλκοολισμού( βλαβών του παγκρέατος, της καρδιάς, πολυνευροπάθεια).Σε αντίθεση με τη νόσο Berger «αλκοολικός» σπειραματονεφρίτιδα εμφανίζεται ανθεκτικά μικροαιματουρία ανώδυνη και παίρνει ένα βαρύ - συχνά ενώνονται με υπέρταση, ταχέως αναπτυσσόμενη νεφρική ανεπάρκεια.

Η αιματουρία είναι ένα χαρακτηριστικό σημάδι της διάμεσης νεφρίτιδας, συμπεριλαμβανομένης της οξείας ναρκωτικής ουσίας.Ο λόγος αιματουρία μπορεί να είναι μία ποικιλία φαρμάκων, συνηθέστερα σουλφοναμίδες, στρεπτομυκίνη, καναμυκίνη, γενταμυκίνη, αναλγητικά( φαινακετίνη, Analgin) παράγωγα pirazolidonovye( φαινυλβουταζόνη), και τα άλατα των βαρέων μετάλλων.

περιγράφεται μια συγκεκριμένη οδυνηρή επιλογή hematuric νεφροπάθεια - σύνδρομο lyumbalgicheski-hematuric εμφανίζεται κυρίως σε νεαρές γυναίκες που χρησιμοποιούν περιέχουν οιστρογόνα από του στόματος αντισυλληπτικά, αλλά περιγράφεται μεμονωμένες περιπτώσεις της νόσου στους άνδρες.Κλινικά, αυτό εκδηλώνεται επεισόδια σύνδρομο του έντονου πόνου στην οσφυϊκή περιοχή σε συνδυασμό με αιματουρία( συνήθως ακαθάριστο αιματουρία) και συχνά διαλείπων πυρετός.Οι επιθέσεις προκαλούνται από καταρροϊκές παθήσεις, σοβαρή σωματική άσκηση.Στο μεσοκριτικού περίοδο των παθολογικών αλλαγών στο δείγμα ούρων δεν σημειώνεται.Δεν υπάρχουν επίσης ενδείξεις ανοσολογικής δραστηριότητας.Σε αγγειογραφική μελέτη μπορεί να ανιχνεύσει αλλαγές ενδονεφρική αρτηρίας με τη μορφή μερική ή πλήρη απόφραξη, ελίκωση, ινοελάστωσης.Πλεονεκτικά

αιματουρία εμφανής κληρονομική νεφρίτιδα με απώλεια ακοής, και μειωμένη όραση( σύνδρομο Alport), νόσος έχει κακή πρόγνωση.

Μια πολύ καλύτερη πρόγνωση είναι η καλοήθης οικογενειακή επαναλαμβανόμενη αιματουρία.βιοψία βρίσκονται συχνά αμετάβλητο το νεφρικό ιστό, μερικές φορές εστιακή σπειραματονεφρίτιδα.

Τα τελευταία χρόνια, τα παιδιά περιέγραψαν μια ειδική μορφή χρόνιας διάμεση νεφρίτιδα, αιματουρία εκδηλώνεται - όταν giperoksalaturii.

Διμερείς νεφρική αιματουρία δευτερογενή σπειραματονεφρίτιδα χαρακτηρίζεται από το έναν αριθμό συστηματικών νόσων.

• Jade σε αιμορραγικό αγγειίτιδα μπορεί να αναπτυχθεί από την ίδια την εκδήλωση της νόσου ή να συμμετάσχουν σε λίγα χρόνια μετά την εμφάνιση του δέρματος, από κοινού και κοιλιακό σύνδρομα.συμμετοχή Νεφρού στις περισσότερες περιπτώσεις προχωρεί ως hematuric σπειραματονεφρίτιδα( 40% της παρατηρούμενης ακαθάριστου αιματουρία) με μια αύξηση στα επίπεδα IgA στον ορό και χαρακτηρίζεται από επίμονη ή βραδέως προοδευτική πορεία.Με την ανάπτυξη της νεφρωσικό σύνδρομο πρόγνωση είναι πολύ χειρότερη.

• σπειραματονεφρίτιδα σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, η οποία μπορεί να αναπτυχθεί σε φόντο της κλινικής νόσου( πυρετός, βαλβιδική βλάβη, σπληνομεγαλία, αναιμία), αλλά μπορεί να είναι η πρώτη εκδήλωση της νόσου, εμφανίζεται συνήθως με αιματουρία, μερικές φορές με το ακαθάριστο αιματουρία, πρωτεϊνουρία, μέτρια?νεφρωσικό παραλλαγή του νεφρίτη είναι σπανιότερες.Σε 40-60% των περιπτώσεων της λοιμώδους ενδοκαρδίτιδας συμβαίνουν νεφρική μυοκαρδίου με ακαθάριστο αιματουρία.

• Νεφροπάθεια στην κλασική οζώδης περιαρτηρίτιδα( ασθένεια KUSSMAUL-Meier) εκδηλώνεται μήνες μετά γενικά συμπτώματα - πυρετό, απώλεια βάρους, μυϊκή-πόνο στις αρθρώσεις, ασύμμετρη πολυνευρίτιδα και χαρακτηρίζεται από μικροαιματουρία( περισσότερο από το μισό), μέτρια πρωτεϊνουρία και κακοήθη υπέρταση.Gross αιματουρία με έντονο πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης μπορεί να συμβεί πιο σπάνια μορφή νεφροπάθειας σε οζώδης περιαρτηρίτιδα - συχνά ενδονεφρική ρήξη ανευρύσματος αρτηρίας.Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδας

• - μορφή νεκρωτική αγγειίτιδα με βλάβη των μικρών αιμοφόρων αγγείων( τριχοειδή αγγεία, τα φλεβίδια, αρτηρίδια).Στο αίμα των αντισωμάτων για την ανίχνευση της κυτταρόπλασμα των ουδετερόφιλων( αντι-ουδετερόφιλων κυτταροπλασματικών αντισωμάτων - ANCA), τα οποία αντιδρούν με μυελοϋπεροξειδάση σφαιρίδια τους και δίνοντας λάμψη περιπυρηνική τύπου στη δοκιμή ανοσοφθορισμού.Τις περισσότερες φορές επηρεάζει το δέρμα( πορφύρα), πνεύμονες( αιμορραγικό φατνίτιδα αιμόπτυση μέχρι πνευμονική αιμορραγία), των νεφρών.Είναι επίσης δυνατόν γαστρεντερική αγγειίτιδα, μυαλγία, περιφερική νευρίτιδα.Τα νεφρά επηρεάζονται στο 90-100% των περιπτώσεων( παρατηρήθηκαν ουροποιητικού και νεφρωσικό σύνδρομο, υπέρταση, περισσότερο από το 50% των περιπτώσεων καθίσταται ταχέως προοδευτική νεφρίτιδα ροής).Σε βιοψία νεφρού ανιχνεύεται πολλαπλασιαστική σπειραματονεφρίτιδα με εστίες νέκρωσης στο μελέτες ανοσοφθορισμού - καμία ή αμελητέα ποσότητα του ανοσοποιητικού καταθέσεων( pauci- ανοσοποιητικού - «maloimmunny» σπειραματονεφρίτιδα).κοκκιωμάτωση

• εμπλοκής των νεφρών του Wegener αναπτύσσεται στο φόντο του κοκκιωματώδους νεκρωτικών αλλοιώσεων της ανώτερης αναπνευστικής οδού και των πνευμόνων και εκδηλώνεται αιματουρία( 25% του ακαθάριστου αιματουρία), σε συνδυασμό με μέτρια πρωτεϊνουρία.Υπέρταση και νεφρωσικό σύνδρομο είναι σπάνιο, αλλά κατά τα πρώτα χρόνια της νόσου, οι περισσότεροι ασθενείς παρουσιάζουν συμπτώματα της νεφρικής ανεπάρκειας.σύνδρομο

• του Goodpasture χαρακτηρίζεται από αλλοιώσεις των πνευμόνων( αιμορραγικές κυψελίτιδα με υποτροπιάζον πνευμονική αιμορραγία) και γενικά ενώνει σε λίγους μήνες BPGN με στερεό μικρό- ή ακαθάριστο αιματουρία.

• θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια κοινή βλάβη χαρακτηρίζεται από μικρό δοχείο, ρέει ένα Coombs-αρνητική αιμολυτική αναιμία και ενδοαγγειακή πήξη, θρομβοκυτταροπενία, αιματουρία, συχνά με την ανάπτυξη του παγιδευτή.Αυτή η ομάδα περιλαμβάνει πολλά από τα ίδια ασθένειες - θρομβωτική θρομβοπενική πορφύρα - ΤΤΡ και αιμολυτικό-ουραιμικό σύνδρομο - HUS.

Παρά το γεγονός ότι ο κατάλογος των νεφροπάθεια, που οδηγεί στην εμφάνιση αίματος στα ούρα, είναι πολύ μεγάλη, αλλά η ανίχνευση της αιματουρίας πρέπει πρώτα να αποκλείσει ασθένειες ουρολογικές( νεφρολιθίαση, οι όγκοι νεφρών και της φυματίωσης).Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και η ελάχιστη αιματουρία( λιγότερο από 10 ερυθρά αιμοσφαίρια στο πεδίο μικροσκοπίου άποψη) μπορεί να είναι το πρώτο σημάδι του όγκου του ουροποιογεννητικού συστήματος.

Για να αποφύγετε ουρολογικών παθήσεων έχει μεγάλη σημασία με την εισαγωγή των παραπόνων των ασθενών, την ιστορία, τη φυσική και εργαστηριακή εξέταση.

αιματουρία, παρατηρήθηκε μόνο στην αρχή ή στο τέλος της ούρησης, η οποία χαρακτηρίζεται ουσιαστικά μόνο για ουρολογικών παθήσεων?οι ίδιες ασθένειες πιο χαρακτηριστική της αιματουρία, που συνοδεύεται από έντονο πόνο στο κάτω μέρος της πλάτης, ειδικά παροξυσμική.

των αρχικών και τερματικών αιματουρία ανιχνεύονται εύκολα από trohstakannoy δείγματος.Ανίχνευση του αίματος στο πρώτο ούρα μόνο τμήματα χαρακτηριστικό των παθήσεων της ουρήθρας, μόνο στο τελευταίο τμήμα - για παθήσεις της ουροδόχου κύστης, του προστάτη, των σπερματοδόχων λοφίσκους.Με την παρουσία του συνολικού αιματουρία( σε όλα τα τρία δείγματα ούρων), η πηγή της αιμορραγίας μπορεί να είναι ένα νεφρικό παρέγχυμα και νεφρικής πυέλου ή ουρητήρα σύστημα.Είναι συχνά χρήσιμο να διεξάγει ορθοστατική δείγματα( δείγματα με τη φυσική φορτίο), που συνίσταται στην απόκτηση δύο τμήματα ούρων: η πρώτη - πρωί, λαμβάνεται αμέσως μετά το ξύπνημα, κατά προτίμηση πέσει, πριν από τη μετάβαση στην όρθια θέση και ένα δεύτερο - λαμβάνεται 1-2 ώρες μετά από τη μετάβασησε κατακόρυφη θέση, και μια μικρή άσκηση( περπάτημα, το ανέβασμα σκάλας).Και στις δύο μερίδες υπολογίζεται ο αριθμός των ερυθρών αιμοσφαιρίων.Μια σημαντική αύξηση της αιματουρία είναι χαρακτηριστική της Nephroptosis, ουρολιθίαση.Για νεφρική αιματουρία είναι παρούσα σε ένα ερυθροκύτταρο ιζήματα κυλίνδρους.Πιστεύεται ότι οι κύλινδροι μπορεί να καταστραφεί με φυγοκέντρηση, ως εκ τούτου, προτείνει να χορηγηθούν ουρικού ιζήματος με φυγοκέντρηση και διήθηση μέσω ενός λεπτού φίλτρου.

Για μεγάλο χρονικό διάστημα συζητώντας τη σημασία των τροποποιημένων και μη ερυθρών αιμοσφαιρίων στο ίζημα των ούρων.Τις τελευταίες δεκαετίες η κυριαρχία ορισμένων ερυθρών αιμοσφαιρίων δεν αποδίδουν μια διαγνωστική αξία.Από τα τέλη της δεκαετίας του '70 στη μελέτη του ουροποιητικού ερυθροκυττάρων ιζημάτων άρχισε να εφαρμόζει τη μέθοδο της μικροσκοπίας αντίθεσης φάσης.Δείχθηκε ότι ερυθροκύτταρα με νεφρική νόσο διαφέρουν ουσιαστικά από τα ερυθροκύτταρα ουρολογικών παθήσεων.Τα ερυθροκύτταρα της σπειραματικής ματιά προέλευσης αξιοσημείωτα παραμορφώνεται ως αποτέλεσμα της διέλευσής τους από την BMC και περαιτέρω διαμέσου του υγρού μέσου σε μια απότομη σταγόνες ρΗ, ωσμωτικότητα και ηλεκτρολυτών σύνθεση των ούρων σε διάφορα μέρη των νεφρικών σωληναρίων.Η παρουσία στην ουρική ιζήματος πάνω από 70% «dismorfnyh» ερυθροκύτταρα υποδεικνύει σπειραματική καταγωγή τους.Όταν η αιμορραγία από κατεστραμμένα αιμοφόρα αγγεία σε ασθενείς με ουρολογικών παθήσεων που υπάγονται στις ερυθροκύτταρα ούρα διατηρούν εγγενείς κανονικό μέγεθος και το σχήμα των ερυθροκυττάρων( «μη τροποποιημένο» ερυθροκύτταρα).Αυτή η μέθοδος μπορεί να είναι δοκιμής διάγνωση πρωτογενούς απόκλιση η οποία καθορίζει την κατεύθυνση της περαιτέρω ενδελεχή ουρολογικών εξετάσεων.

ιδιαίτερα σημαντικό να αποφευχθεί ουρολογικής νόσου είναι καίριας σημασίας και ραδιολογικής εξέτασης: κυστεοσκόπηση ουρητήρες καθετήρα και ξεχωριστό ούρα σύλληψη, νεφρική υπερηχογράφημα, απεκκριτικό ουρογραφία( κατά προτίμηση που βρίσκεται και στέκεται για την εξάλειψη των παθολογικών κινητικότητα των νεφρών), εάν είναι αναγκαίο ανάδρομη πυελογραφία, CT, επιλεκτική αγγειογραφία.χρησιμοποιήθηκε πρόσφατα αγγειογραφία με ραδιονουκλίδια και renoscintigraphy ραδιενεργών Ts99 Αυτές οι μέθοδοι είναι πιο απλή και ασφαλής, μπορεί να ανιχνεύσει τις παραβιάσεις των τοπικών αιμοδυναμικών και ουροδυναμικές χαρακτηριστικό της μονομερούς αιματουρία σε νεφρική φλεβική υπέρταση, θρόμβωση της νεφρικής φλεβών, fornikalnyh αιμορραγία.

προκαλέσει περίπου 15% αιματουρία είναι όγκοι του ουρογεννητικού συστήματος.Στο 60% των περιπτώσεων, αυτός ο όγκος της ουροδόχου κύστης, η οποία μπορεί να συνοδεύεται από μια ανώδυνη αιματουρία?Η διάγνωση διασαφηνίζεται με κυστεοσκόπηση.Περίπου το 20% των όγκων του ουροποιητικού συστήματος - καρκίνος του παρεγχύματος νεφρού( θαμπό πόνο, πυρετό, αναιμία ή ερυθροκυττάρωση, υπερασβεστιαιμία), μερικές φορές με τις κυματιστές παρανεοπλασματική αντιδράσεις, συμπεριλαμβανομένης μεμβρανώδη νεφροπάθεια?για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση είναι απαραίτητη για τη διεξαγωγή μια ενδοφλέβια ουρογραφία και αγγειογραφία.

Μία από τις πιο κοινές αιτίες της αιματουρίας - νεφρολιθίαση.Η τυπική κλινική εικόνα περιλαμβάνει αιχμηρό παροξυσμική πόνος, ακτινοβολεί στην βουβωνική χώρα, που ακολουθείται από το ακαθάριστο αιματουρία.Περίπου το 90% των λίθων των νεφρών περιέχουν ασβέστιο και μπορεί να ανιχνευθεί από τις επισκόπηση νεφρά εικόνα.

αιματουρία Πυουρία συνδυάζονται με μέτρια πρωτεϊνουρία( συνήθως μέχρι 1 g / l) συχνά λαμβάνει χώρα σε μη ειδική φλεγμονώδη νοσήματα του ουροποιητικού συστήματος.Μικροαιματουρία σε χρόνια πυελονεφρίτιδα προκαλείται από βλάβες του διάμεσου νεφρικού ιστού.Σε οξεία παρόξυνση της χρόνιας πυελονεφρίτιδας και μπορούν να αναπτύξουν το ακαθάριστο επεισόδια αιματουρία συνήθως προκαλείται νέκρωση των νεφρικών θηλών, το οποίο βρίσκεται στην παθογένεση της ισχαιμίας θηλές( εμβολισμό των αιμοφόρων αγγείων) ή ενσφήνωση των φλεγμονωδών διηθήσεων.Λοίμωξη του κατώτερου ουροποιητικού συστήματος( αριθμός των μικροβιακών οργανισμών σε 1 ml ούρων δεν είναι μικρότερη από 105) μπορεί μερικές φορές να προκαλέσει αιματουρία?με αιματουρία, μπορεί να εμφανιστεί μυκητιασική λοίμωξη.Επεισόδια ακαθάριστου αιματουρία μπορεί να είναι σε γυναίκες με κυστίτιδα και ουρηθρίτιδα.

Όταν φυματίωση

αιματουρία ουροποιητικού συστήματος, συνήθως συνδυάζεται με πυουρία και πρωτεϊνουρία ήσσονος σημασίας, αλλά μερικές φορές είναι απομονωμένη.Η διάγνωση είναι πολύπλοκη και απαιτεί προσεκτική βακτηριολογικών( επαναλαμβανόμενες καλλιέργειες ούρων μικροσκοπία των ιζημάτων), ακτίνων Χ και υπερήχων.

αιματουρία συχνά ανιχνεύονται σε συμφορητική φλεβική υπέρταση στο νεφρό, η αιτία της οποίας μπορεί να είναι nephroptosis, ουλώδες στένωση της νεφρικής φλεβικής θρόμβωσης, νεφρική φλέβα, ανωμαλίες της νεφρικής φλεβών και άλλοι. Νεφρική φλεβική υπέρταση μπορεί να εκδηλωθεί μικροαιματουρία σημαντική αύξηση στη διάρκεια φυσικής άσκησης, σε συνδυασμό με μικρές πρωτεϊνουρία.Macrohematuria υπό αυτές τις συνθήκες, στις περισσότερες περιπτώσεις προκαλείται από την αυξημένη φλεβική πίεση και επανεμφανίσεις λεπτό χώρισμα μεταξύ των νεφρικών φλεβών και κύπελλο( fornikalnoe αιμορραγία).

αιματουρία( συνήθως μονομερή) που παρατηρήθηκε σε νεφρική μυοκαρδίου και θρόμβωση της νεφρικής φλεβών.νεφρική μυοκαρδίου αναπτύσσεται στο εμβολή νεφρικής αρτηρίας ή θρόμβωση, μπορεί να παρατηρηθεί σε λοιμώδη ενδοκαρδίτιδα, η οζώδης πολυαρτηρίτιδα.Χαρακτηρίζεται από πόνο, παροδική αιματουρία και πρωτεϊνουρία, μερικές φορές η υπέρταση.Για θρόμβωση της νεφρικής φλεβών χαρακτηρίζονται από πόνο, μαζική πρωτεϊνουρία και αιματουρία με γρήγορη σύνδεση νεφρωσικού συνδρόμου.Στην οξεία θρόμβωση μπορεί να ολοκληρώσει το ακαθάριστο αιματουρία, νεφρωσικό σύνδρομο συνδέεται συχνά με παροδική νεφρική ανεπάρκεια.Χρόνια θρόμβωση συνήθως συμβαίνει με λίγο πόνο ή χωρίς πόνο, εκδηλώνεται μικροαιματουρία και νεφρωτικό σύνδρομο.Για ακριβή εντοπισμό του θρόμβωσης χρησιμοποιούνται χαμηλότερες venokavagrafiyu σε συνδυασμό με νεφρική αρτηριογραφία και φλεβογραφία.Πρόσφατα, σε όλες αυτές τις καταστάσεις χρησιμοποιούνται ολοένα και για υπερήχους διαγνωστικούς σκοπούς Doppler, συμπεριλαμβανομένων έγχρωμης σάρωσης.

Μία από τις πιο σοβαρές εκδηλώσεις χαρακτηριστική και ιδιαίτερα οξεία και χρόνια νεφρική νόσο - νεφρωσικό σύνδρομο.Είναι ένα από τα «μεγάλα» νεφρολογικό σύνδρομα που εκπροσωπούν προγνωστικά πολύ σοβαρές κλινικές και εργαστηριακές σύμπτωμα, συμπεριλαμβανομένων μαζική πρωτεϊνουρία( μεγαλύτερη από 3,0-3,5 g / ημέρα για τα παιδιά άνω των 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( υπολευκωματαιμία - αλβουμίνηαίματος λιγότερο από 30 g / l) και οίδημα.Συχνά, ένα σημάδι της νεφρωσικό σύνδρομο - Η υπερχοληστερολαιμία( με μεγαλύτερη ακρίβεια υπερλιπιδαιμία).

μεγάλο φάσμα των αλλαγών στα συστήματα του οργανισμού που είναι υπεύθυνος για τη διατήρηση της ομοιόστασης στο νεφρωσικό σύνδρομο, οδηγεί να το απελευθερώσει ως εξαιρετικά σημαντικό, όχι μόνο λόγω της εμφάνισης σημαντικών κοινών οιδήματος, αλλά επίσης και λόγω της δυνατότητας σοβαρών επιπλοκών( ιδίως λοιμώξεων, αγγειακή θρόμβωση)σύμπλοκο θεραπεία, τη σοβαρότητα της πρόβλεψης.

νεφρωσικό σύνδρομο αναπτύσσεται συχνότερα σε παιδιά ηλικίας 2 έως 5 ετών και σε ενήλικες 17 έως 35 ετών.Επιπλέον, οι περιγραφόμενες περιπτώσεις νεφρωσικού συνδρόμου, όσο και στις προηγούμενες περιόδους της ζωής - σε βρέφη, καθώς και σε μεγάλη ηλικία( 85-95 ετών).

Αυθόρμητη ύφεση σε ενήλικες είναι σπάνιες, και, αν και είναι συνήθως ακόμη και σε εξαιρετικά έντονη συμπτώματα του νεφρωσικού συνδρόμου, μακροπρόθεσμη παραμένει ικανοποιητική GFR, καμία υπέρταση, αιματουρία, αν και στις περισσότερες περιπτώσεις η νόσος προχωρεί συνεχώς με την ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

Σε σχέση με αυτό το πολύ σημαντικό έγκαιρη ανίχνευση νεφρωσικό σύνδρομο, την ορθή ερμηνεία της προέλευσης και των προσπαθειών της για την ενεργό θεραπεία.Η βάση

νεφρωσικό σύνδρομο συνήθως βρίσκεται σπειραματική βλάβη στους νεφρούς: διαφορετικές εφαρμογές της σπειραματικής αλλοιώσεων( από την ελάχιστη, παγιδευτεί μόνο σε ηλεκτρονίων μικροσκοπική εξέταση, σε σοβαρή πραγματοποίηση σπειραματικής-νεφρίτιδα, συμπεριλαμβανομένων fibroplastic και εστιακή τμηματική σπειραματοσκλήρυνση) και αμυλοείδωση, διαβητική glomerulo-σκλήρυνση.

Στις περισσότερες περιπτώσεις, νεφρωσικό σύνδρομο εμφανίζεται όταν το «πρωτογενές» νεφροπάθεια - οξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα.Επί του παρόντος, ωστόσο, νεφρική νόσο νεφρωσικό σύνδρομο συχνά προκαλείται από συστημικές ασθένειες( SLE, συστηματική αγγειίτιδα, ρευματοειδής αρθρίτιδα, και άλλοι.).Η ανάπτυξη των νεφρωσικού συνδρόμου μπορεί να προκαλέσει ασθένεια μολυσματικές αιτιολογίες( χρόνια πυώδης επεξεργάζεται πνεύμονα, των οστών, η φυματίωση, η σύφιλη, ακτινομυκητίαση, υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα), παρασιτικές ασθένειες( ελονοσία, σχιστοσωμίαση), ασθένειες του ήπατος, ειδικά εκείνων που σχετίζονται με ΗΒν και HCV-λοίμωξη, νόσοαίματος( Hodgkin, μη-Hodgkin λέμφωμα, μικτή κρυοσφαιριναιμία, δρεπανοκυτταρική αναιμία), αλλεργικές( ατοπικές) ασθένειες όπως απόχόρτο, τροφική αλλεργία, διαβήτη, περιοδικές boLeznov θρόμβωση μεγάλες φλέβες( όχι μόνο νεφρό, αλλά επίσης και το κάτω μέρος του κοίλου, μηριαία, κλπ).σύνδρομο

νεφρωσικό μπορεί να προκληθεί από την έκθεση σε LC.Για τα φάρμακα που μπορούν να προκαλέσουν βλάβη στα νεφρά με την ανάπτυξη του νεφρωσικού συνδρόμου περιλαμβάνουν αντιεπιληπτικά, παρασκευάσματα του βισμούθιου, χρυσό, υδράργυρο, D-πενικιλλαμίνη, αντιβιοτικά, βιταμίνες, κλπΑυτό, μαζί με απομονωμένα νεφρική νόσο μπορεί να αναπτύξουν σοβαρή νόσο φαρμάκου που περιλαμβάνει σχεδόν όλα τα συστήματα και όργανα( συμπεριλαμβανομένων των νεφρών).

Θα πρέπει να σημειωθεί η δυνατότητα παρανεοπλασματικό νεφρωσικού συνδρόμου, η οποία εμφανίζεται πιο συχνά σε καρκίνο βρογχογενές, καρκίνο του νεφρού παρεγχύματος, του στομάχου και του παχέος εντέρου.

Τέλος, υπάρχουν σπάνιες συγγενείς ή γενετικά προκαλούνται ασθένειες στις οποίες η κύρια κλινική εκδήλωση είναι νεφρωσικό σύνδρομο.Τέτοιες ασθένειες περιλαμβάνουν συγγενείς νεφρωσικό σύνδρομο της Φινλανδικής τύπου, νεφρωσικό σύνδρομο, που ρέει με αλλοιώσεις της πλάκας νυχιού και επιγονατίδες, κλπ

Σε όλες αυτές τις ασθένειες νεφρωσικό σύνδρομο πραγματοποιούνται κατευθείαν δύο παραλλαγές της νεφρικής βλάβης που αναφέρθηκαν παραπάνω -. Αλλαγή του τύπου σπειραματονεφρίτιδα και αμυλοείδωση, με ένα ήμια διαφορετική συχνότητα για κάθε μία από αυτές τις επιλογές, τυπικό μιας συγκεκριμένης ασθένειας.Έτσι, σε περιοδικές νόσο νεφρωσικό σύνδρομο σε σχεδόν το 100% των περιπτώσεων προκαλείται από αμυλοείδωση, SLE βάση νεφρωσικού συνδρόμου είναι πάντα σπειραματονεφρίτιδα, ρευματοειδή αρθρίτιδα συχνά αναπτύσσουν αμυλοείδωση με νεφρωσικό σύνδρομο, σπάνια σπειραματονεφρίτιδα, συμπεριλαμβανομένων των φαρμακευτικών, με υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα και αμυλοείδωση βρέθηκεμε περίπου ίδια συχνότητα.

Πρωτογενής Δευτερογενής

νεφρική νόσο νεφρωσικό σύνδρομο( σε άλλες ασθένειες)

Έτσι, διαφορετικής αιτιολογίας νεφρωσικό σύνδρομο και τις εκδηλώσεις της έχουν πολυάριθμα μη-ειδική φύση της ότι σε κάποιο βαθμό λόγω της κοινής παθογενετικοί μηχανισμοί.

βλάβη της σπειραματικής των νεφρών και μαζική πρωτεϊνουρία οδηγεί στην εμφάνιση των άλλων «μεγάλων» συμπτώματα της νεφρωσικό σύνδρομο, το συγκρότημα που αποτελεί την κλινική εικόνα αυτής της κατάστασης.

• αναπτύσσεται μετά την μαζική πρωτεϊνουρία, υπολευκωματιναιμία - ένα υποχρεωτικό χαρακτηριστικό της νεφρωσικό σύνδρομο.Στις περισσότερες περιπτώσεις, μια μείωση στα επίπεδα στο αίμα της λευκωματίνης και της συνολικής πρωτεΐνης πολύ σημαντικά, γεγονός που οδηγεί σε πτώση πίεσης onkotcheskogo πλάσματος.Στις υπολευκωματαιμία λένε όταν η περιεκτικότητα της αλβουμίνης του λιγότερο από 35 g / l ορού?σε σοβαρές νεφρωσικό σύνδρομο λευκωματίνη μπορεί να μειωθεί σε 15-20 και ακόμη μέχρι 8 έως 10 g / l. Gipoalbumineniya καθορίζει την μείωση στην ποσότητα της συνολικής πρωτεΐνης στον ορό, μειωμένη ογκωτική πίεση του ορού, μειωμένη λειτουργία αλβουμίνη μεταφορών ως φορέας ενός αριθμού ουσιών, συμπεριλαμβανομένων πολλών φαρμάκων.

• hypoproteinemia - ένα σταθερό σύμπτωμα της νεφρωσικό σύνδρομο.Το περιεχόμενο ολικής πρωτεΐνης στον ορό μειώνεται σε 30-40 ή ακόμα και 25 g / l. Hypoproteinemia συχνά επιδεινώνεται από την απώλεια της πρωτεΐνης του εντέρου, ενισχυμένη καταβολισμό των πρωτεϊνών του οργανισμού, περιλαμβανομένων ανοσοσφαιρινών, μειωμένη επαναρρόφηση των σωληναρίων πρωτεΐνης λόγω του αποκλεισμού της πρωτεΐνης του λεμφικού συστήματος των νεφρών και της νεφρικής διάμεσο οίδημα.

• Εκτός από την υπολευκωματιναιμία με νεφρωσικό σύνδρομο εμφανίζουν άλλα συμπτώματα dysproteinemia - έχουν σχεδόν πάντα σοβαρή υπερ-α2-globulinemiya και συχνά υπογαμμασφαιριναιμία.

• Σημαντικά χαρακτηριστικά του νεφρωσικού συνδρόμου περιλαμβάνουν υπερλιπιδαιμία - τριγλυκερίδια υψηλή αρτηριακή, ολική χοληστερόλη, λιποπρωτεΐνη χαμηλής πυκνότητας( LDL), απολιποπρωτεΐνη Β, μη-εστεροποιημένα λιπαρά οξέα.Νεφρωσικό υπερλιπιδαιμία επιδεινώσει επίμονη νεφρωσικό σύνδρομο και για θεραπεία GC.Μηχανισμός ανάπτυξης της υπερλιπιδαιμίας σε νεφρωσικό σύνδρομο εξηγήσει μείωση σε πλάσμα ογκωτική πίεση και το ιξώδες, καθώς και την απώλεια της liporegulyatornyh ούρων ουσιών.

παράλληλα με εξασθενημένη πρωτεΐνη και μεταβολισμό των λιπιδίων στο νεφρωσικό σύνδρομο συχνά αναπτύσσουν αλλαγές στα συστήματα πήξης και των αντιθρομβωτικών, με αποτέλεσμα τον σχηματισμό δρα υπερπήξεως αίματος σύμπτωμα.

να νεφρωσικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται από έντονη διαταραχές ύδατος και ισορροπίας των ηλεκτρολυτών, που οδηγεί στην ανάπτυξη του οιδήματος.Με την εξέλιξη της διόγκωσης φθάνουν στον κατάλληλο βαθμό ύδρωπα με υδρωπικία των κοιλοτήτων( ασκίτης, υδροθώρακα, hydropericardium), η οποία προσδιορίζει συνήθως τα κυριότερα παράπονα των ασθενών.Η άμεση αιτία του οιδήματος - κατακράτηση νατρίου και ύδατος, η οποία πραγματοποιείται μέσω διαφόρων μηχανισμών, οφείλεται σε δύο ευρέως αποδεκτή θεωρίες.

• Πρώτον, το πιο γνωστό( «κλασική») θεωρία δίνει hypoproteinemia βασική αξία με μια μείωση στο πλάσμα ογκωτική πίεση και εξόδου νερού και ηλεκτρολυτών στο διάμεσο, καταλήγοντας σε υπογκαιμία.Υποογκαιμία προκαλεί ένταξη αντισταθμιστικών μηχανισμών που ρυθμίζουν BCC, στην πρώτη θέση του συστήματος «του συστήματος ρενίνης - αγγειοτενσίνης - αλδοστερόνης» και ADH.Αυτό αυξάνει την επαναρρόφηση νατρίου και νερού από τα νεφρά.Αυτή η θεωρία είναι γνωστή ως ελαττωμένου όγκου αίματος, ή( ισοδύναμα) τη θεωρία της «μερικής κανάλι» και αρκετά πειστικά εξηγεί την κατακράτηση νατρίου και ύδατος στο 30-40% των ασθενών με πραγματικά ανιχνεύσιμο ελάττωση της BCC.

• Σε ασθενείς με Normo ή υπερφόρτωση υγρών( 60-70% των ασθενών με νεφρωσικό σύνδρομο) και η έλλειψη ενεργοποίησης του συστήματος ρενίνης-αγγειο-τενσίνης-αλδοστερόνης η ανάπτυξη του οιδήματος εξηγεί πρωτογενούς νεφρική κατακράτηση νατρίου μειώνοντας διήθηση του ή να αυξήσουν σωληναριακή επαναπορρόφηση( τη θεωρία της «συνωστισμόκανάλι ").Ιδέα του μεγέθους του BCC στο νεφρωσικό σύνδρομο έχει πρακτική σημασία, δικαιολογούν ενδείξεις για διουρητικά και υπερδιήθηση.Τυπικά

νεφρωσικό οίδημα, καθώς και άλλα χαρακτηριστικά του νεφρωσικού συνδρόμου, αναπτύσσουν σταδιακά καθώς η αύξηση της πρωτεϊνουρίας, η νεφρωσικό σύνδρομο μπορεί να συμβεί νωρίς στην ασθένεια, χωρίς επανάληψη ή επαναλαμβανόμενη σπάνια κάτω από αυτό θεωρείται η πιο πλεονεκτική υλοποίηση της νόσου.Μεταφορά συνεχώς δυσμενείς πραγματοποίηση υποτροπιάζουσα πορεία νεφρωσικό σύνδρομο, ιδιαίτερα έντονη συνεχώς υπάρχουσα επιλογή όταν υπάρχουν συχνά ταυτόχρονα και υπέρταση.Σε όλες τις περιπτώσεις, η πρόγνωση καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από τη διάρκεια της ύφεσης νεφρωσικού συνδρόμου, αυθόρμητη ή φάρμακο, και τη συχνότητα και τη διάρκεια των υποτροπών.

Η σοβαρότητα νεφρωσικού συνδρόμου μπορεί να επιδεινωθούν από έναν αριθμό επιπλοκών, μεταξύ των οποίων η πιο σοβαρή είναι τα ακόλουθα: μολύνσεις

( πνευμονία, περιτονίτιδα πνευμονιοκοκκικής, σήψη) είναι πιο συχνά μετριέται σε doantibakterialnuyu εποχή πρόγνωση των ασθενών με νεφρωσικό σύνδρομο?εξηγούνται στην πρώτη θέση μειωμένη ανοσία και επιδεινώνονται χρησιμοποιούνται σήμερα ενεργό ανοσοκατασταλτική θεραπεία του νεφρωσικού συνδρόμου.

ανάπτυξη της λοίμωξης, συμπεριλαμβανομένων των κλινικών ερυσίπελας, μπορεί να προωθήσει την παραβίαση της ακεραιότητας του δέρματος( ρωγμές στο οιδηματώδη τραυματισμό δέρματος υποδόρια ένεση).Λαμβάνει χώρα σε αυτές τις περιπτώσεις, η φλεγμονή συνήθως προκαλείται από π-αιμολυτική στρεπτόκοκκοι( ερυσίπελας) και Staphylococcus ή άλλα gram-θετικά βακτήρια και απαιτούν θεραπεία με αντιβιοτικά.

Ερυσίπελας πρέπει να διαφοροποιείται από μεταναστευτικό ερύθημα στο νεφρωσικό κρίσης.Αν επώδυνη μεταναστευτικό ερύθημα rozhepodobnye πιο διαφορετικού εντοπισμού( συνήθως στην κοιλιά, κάτω άκρα) συνοδεύονται από έντονο κοιλιακό πόνο, συχνά με περιτοναϊκή συμπτώματα και μειωμένη παραγωγή ούρων, είναι δυνατόν να σκεφτεί για την ανάπτυξη του λεγόμενου νεφρωσικό κρίση - μια από τις πρώτες εκδηλώσεις του σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος.

νεφρωσικό κρίση - αβακτηριακή επιπλοκή του νεφρωσικού σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από ανορεξία, εμετό, και κοιλιακό άλγος παρουσία ανασάρκα και σοβαρής υπο-λευκωματιναιμία, αγγειακή κατάρρευση( σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος).Είναι υποογκαιμία είναι η κύρια παθοφυσιολογική σύνδεσμο νεφρωσικό κρίσης.Νεφρωσικό κρίση πρέπει να διαφοροποιούνται από αγγειακή θρόμβωση, η οποία χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο, αιμορραγική εξάνθημα, θρομβοπενία, αλλαγές που σχετίζονται πήξης( δυναμική μελέτη της πήξης είναι αναγκαία για τους ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο).

αλεξικέραυνο - ένα σημαντικό, αν και σπάνια επιπλοκή της νεφρωσικό σύνδρομο.Αναπτύσσει ως αποτέλεσμα της νεφρικής φλεβικής θρόμβωσης, της οξείας κρίσης τοπική( νεφρική) υπερπήξεως, σοκ ελαττωμένου όγκου αίματος, σε σήψη, κατά τη διάρκεια της θεραπείας με διουρητικά και χορήγηση NSAID μεγάλων ποσοτήτων rengenokontrastnnyh ουσίες.Στα παιδιά, μια κοινή αιτία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας - σήψη και θρόμβωση.

εγκεφαλικού οιδήματος στο νεφρωσικό σύνδρομο εμφανίζεται πολύ σπάνια, συνήθως σε υψόμετρο μαζική οιδήματος.Αυτό εκδηλώνεται με λήθαργο, zatormozhonnostyu ασθενής μπορεί μερικές φορές να μετατραπεί σε κώμα.Η πρόγνωση είναι σοβαρή.Η κατάσταση απαιτεί άμεση ανάνηψη.Οίδημα του αμφιβληστροειδούς του οφθαλμού αναπτύσσεται συχνά σε ασθενείς με αντιφλεγμονώδεις θεραπείες.Μειώνοντας τη συνολική διόγκωση και αύξηση στην αλβουμίνη του αίματος οίδημα του αμφιβληστροειδούς μειώνεται.

αγγειακών επιπλοκών του νεφρωσικού συνδρόμου περιλαμβάνουν περιφερική phlebothrombosis, πνευμονική εμβολή, θρόμβωση της νεφρικής αρτηρίας του εμφράγματος του παρεγχύματος του.Τέλος, στο νεφρικό σύνδρομο, δεδομένης της εγγενούς σε αυτούς τους ασθενείς υπερλιπιδαιμία, αθηροσκλήρωση μπορεί να επιταχύνει την ανάπτυξη της στεφανιαίας καρδιακής νόσου( CHD), έμφραγμα του μυοκαρδίου και εγκεφαλικό επεισόδιο.

καιρό υπάρχουσες νεφρωσικό σύνδρομο από οποιαδήποτε αιτία οδηγεί στην ανάπτυξη της ΧΝΝ.Επίμονη «μεγάλο» η ίδια η πρωτεϊνουρία ζημιές η δομή των νεφρών - σωληνάρια και διάμεσο, προκαλώντας διάμεση φλεγμονή και διάμεση ίνωση.Ο βαθμός της βλάβης και του κινδύνου εξέλιξης της νεφρικής ανεπάρκειας συσχετίζεται σαφώς με αξία πρωτεϊνουρία.Για άλλη μια φορά θα πρέπει να τονιστεί ότι η σταθερή «μεγάλο» μη επιλεκτικό πρωτεϊνουρία - ένας από τους κύριους παράγοντες της εξέλιξης της χρόνιας νεφρικής νόσου.

Έτσι, νεφρωσικό σύνδρομο θα πρέπει πάντοτε να θεωρείται ως μια κατάσταση επηρεάζει σημαντικά τη συνολική πρόγνωση νεφρολόγους-οργανισμού του ασθενούς και από την άποψη της ταχείας ανάπτυξης της νεφρικής ανεπάρκειας, και από την άποψη της ενσωμάτωσης ενός αριθμού επιπλοκών που επιδεινώνουν την σοβαρότητα της κατάστασης πριν από την έναρξη της μείωσης της νεφρικής λειτουργίας.

Δεδομένου ότι ο κύριος παράγοντας στην ανάπτυξη των hypoproteinemia νεφρωσικού συνδρόμου χρησιμεύει νεφρού απώλεια πρωτεΐνης, πρωτεϊνουρία ημερήσια αξία - τα κύρια εργαστηριακά δεδομένα.Μαζί με άλλα χαρακτηριστικά που περιγράφηκε παραπάνω βιοχημικές διάγνωση της νεφρωσικό σύνδρομο είναι σχετικά απλή( σε σπάνιες περιπτώσεις σε ασθενείς με υπολευκωματιναιμία, ασκίτη μπορεί να ανιχνευθεί η πρωτεϊνουρία, η οποία δεν είναι ποτέ ένα «μεγάλο», και στη συνέχεια θα πρέπει να αποκλειστεί μια πιθανή σύνδεση με τη διόγκωση των ηπατικών βλαβών).

πιο σύνθετη διαφορική διάγνωση, δεδομένου ότι σχεδόν όλα τα σημάδια της νεφρωσικό σύνδρομο είναι μη ειδικά.Ιατρική τακτική, ωστόσο, διαφέρει σε μεγάλο βαθμό ανάλογα με την νοσολογική ουσία της νεφρωσικό σύνδρομο.

διαφορική διάγνωση θα πρέπει να διενεργείται με αποσαφηνιστεί η αιτιολογία της νόσου: είναι πρώτα απαραίτητο να εξαλειφθούν νεφρική αμυλοείδωση( βιοψία νεφρών, των ούλων, πρωκτικό βλεννογόνο), παρανεοπλασματικό νεφρωσικό σύνδρομο.Αν υποψιάζεστε ότι το πολλαπλό μυέλωμα θα πρέπει να υπενθυμίσουμε ότι η πραγματική νεφρωσικό σύνδρομο( με υπολευκωματιναιμία και οίδημα) σε αυτή την ασθένεια είναι σπάνια, παρά τη σοβαρότητα της πρωτεϊνουρίας( «υπερχείλιση πρωτεϊνουρία»).Όταν συνδυάζεται νεφρωσικό σύνδρομο με πυρετό, αναιμία, λευκοπενία θα πρέπει να αποκλείει SLE( ειδικά των νέων γυναικών), συστημική αγγειίτιδα, υποξεία βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα.Η σύνδεση νεφρωσικό σύνδρομο με αλλεργία( συμπεριλαμβανομένου φαρμάκου) είναι σημαντική για το σκοπό της εξάλειψης της θεραπείας.

Διευκρίνιση αιτιολογία του νεφρωσικού συνδρόμου έχει πρακτική σημασία: η εξάλειψη του αιτιολογικός παράγοντας( έλεγχο των λοιμώξεων, ρίζα απομάκρυνση των εστιών της χρόνιας διαπύηση, όγκοι) από μόνη της μπορεί να προκαλέσει υποχώρηση ενός νεφρωσικού συνδρόμου, ακόμη και στην αμυλοείδωση.Δυστυχώς, στις περισσότερες περιπτώσεις, η αρχή αιτιολογικός θεραπεία του νεφρωσικό σύνδρομο μπορεί να μην είναι μεγάλη, και ως εκ τούτου διαδραματίζει σημαντικό ρόλο παθογενετικό και συμπτωματική θεραπεία.

Τα νεφρά παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης.Η εμφάνιση υπερτασικούς σύνδρομο με νεφρική ασθένειες που προκαλούνται από κατακράτηση νατρίου και ύδατος οδηγώντας σε υπερτασική ενεργοποίησης( ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης) και μειωμένη κατασταλτική λειτουργία( προσταγλανδίνης και καλλικρεϊνης-κινίνης) συστήματα.Ως αποτέλεσμα, οι περισσότερες νεφροπάθειες συνοδεύονται από υπερτασικό σύνδρομο.Σε ασθενείς στο τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας, η επίπτωση της αρτηριακής υπέρτασης φθάνει το 80-100%.

Η μειωμένη νεφρική λειτουργία, η μειωμένη GFR συνοδεύεται από μείωση της έκλυσης νατρίου και νερού.Λανθάνουσα κατάσταση του νατρίου και ύδατος, στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε αύξηση των BCC, καθώς και να αυξηθεί η περιεκτικότητα νατρίου του αγγειακού τοιχώματος με οίδημα και αυξημένη ευαισθησία στις αγγειοσυσπαστικές επιδράσεις της αγγειοτενσίνης και κατεχολαμινών.Μετά καθυστέρηση νατρίου λαμβάνει χώρα συσσώρευση ασβεστίου στο αγγειακό τοίχωμα( σε κύτταρα λείου μυός) με μία αύξηση στην συσταλτικότητα και του αγγειακού τόνου, η οποία οδηγεί σε αύξηση της ολικής περιφερικής αγγειακής αντίστασης( SVR).Αυτός ο μηχανισμός με πρωταγωνιστικό ρόλο υπερυδάτωση, υπερφόρτωση υγρών και την αύξηση της καρδιακής παροχής έχει πρωταρχική σημασία στην ανάπτυξη της υπέρτασης, όταν OGN και CRF( ιδιαίτερα τερματικά).Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο πρωταρχικός ρόλος της κατακράτηση νατρίου και ύδατος, οδηγώντας σε αύξηση του εξωκυττάριου όγκου υγρών και αύξηση της καρδιακής παροχής, ΕΜTareev τόνισε πίσω στο 1936, αλλά η διάταξη αυτή έχει αναγνωριστεί μόνο στα 80-ες του ΧΧ αιώνα.

δεύτερος μηχανισμός προκαλεί την ανάπτυξη υπέρτασης σε νεφρική νόσος σχετίζεται με την ενεργοποίηση του συστήματος υπερτασικής περιλαμβάνει:

ρενίνης - ένζυμο που παράγεται στα παρασπειραματικά κύτταρα του νεφρώνα.Υπό την δράση της ρενίνης αγγειοτενσινογόνου( παράγεται στο ήπαρ) παράγεται αγγειοτενσίνη Ι, η οποία κινείται υπό την επίδραση του ACE προς αγγειοτασίνη II, Τελευταία αρτηριολίων σπασμοί προκαλώντας σύστημα με αυξημένη συστηματική αγγειακή αντίσταση, αυξάνει την επαναπορρόφηση του νατρίου( που δρα απευθείας επί των νεφρικών σωληναρίων, καθώς επίσης και την ενίσχυση της έκκρισης της αλδοστερόνης).

έκκριση της ρενίνης διεγείρεται από την πτώση της πίεσης στο αρτηριακό σύστημα νεφρική( απώλεια αίματος, σοκ), υποογκαιμία, έλλειμμα νατρίου σε πρόσληψη τροφής των διουρητικών.

αλδοστερόνης( ορμόνη των επινεφριδίων ζώνη glomerulosa) καθυστερεί την νατρίου, αυξάνοντας την επαναπορρόφηση του στις αγωγούς συλλογής, και αυξάνει την έκκριση του καλίου.σύστημα Απομόνωση αλδοστερόνης ρυθμίζεται «ρενίνης - αγγειοτενσίνης» και η συγκέντρωση των ιόντων Na + και Κ +.Η αλδοστερόνη δράση υπερτασικές οφείλεται στην επίδρασή της επί των κυτταρικών μεμβρανών με την αύξηση της διαπερατότητας της για νάτριο.Η συσσώρευση νατρίου στα τοιχώματα των αγγείων οδηγεί σε αγγειοσυστολή.

δραστηριότητα Αυξημένη ρενίνης παίζει ένα ρόλο στην ανάπτυξη υπέρτασης σε ασθενείς με νεφρική νόσο, η οποία χαρακτηρίζεται από τη διατήρηση των λειτουργιών τους, αλλά η παρουσία της ισχαιμίας στον επαφή με τον σπειραματική συσκευή.Αυτή η κατάσταση είναι πιο έντονη στη στένωση της νεφρικής αρτηρίας.Η εξαρτώμενη από την ρενίνη υπέρταση παρατηρείται επίσης σε ορισμένους ασθενείς στο τελικό στάδιο της νεφρικής ανεπάρκειας.Η αιμοκάθαρση σε αυτούς τους ασθενείς δεν μειώνει την πίεση του αίματος, και μια διμερής νεφρεκτομή μπορεί να οδηγήσει σε μείωση.δράση της ρενίνης είναι αυξημένη σε ορισμένους ασθενείς με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα, ωστόσο, δεν είναι ο μόνος παθογόνος παράγοντας της υπέρτασης.Η εξαρτώμενη από ρενίνη υπέρταση εμφανίζεται με σημαντική αύξηση της OPSS.Ταυτόχρονα, σε ασθενείς με δραστικότητα ρενίνης οξεία σπειραματονεφρίτιδα είναι μειωμένη και δεν αυξήθηκαν σε απόκριση προς διουρητικά.

αυξημένη έκκριση αλδοστερόνης προωθεί την ανάπτυξη των αρτηριακής υπέρτασης σε όλες τις περιπτώσεις, την ενεργοποίηση των zines συστήματος ρενίνης-αγγειοτασίνης, όπως επίσης και υπεραλδοστερονισμού - πρωτογενείς( όγκοι του φλοιού των επινεφριδίων μυελώδους μοίρας) και δευτερογενή.Αυξημένη συμπαθητικοαδρενεργικά σύστημα

δραστηριότητα που συνδέεται με αυξημένο σχηματισμό των κατεχολαμινών( π.χ., φαιοχρωμοκύτωμα) ή μια καθυστέρηση κατά παράβαση του απεκκριτικά νεφρική λειτουργία( π.χ., νεφρική ανεπάρκεια).κατακράτηση νατρίου αυξάνει υποδοχείς αγγειακού τοιχώματος επηρεάσουν ευαισθησία σε κατεχολαμίνες υπερτασική.Ρόλος των κατεχολαμινών στη γένεση της υπέρτασης σε ασθενείς με νεφρική νόσος σχετίζεται με μία αύξηση στην αγγειοσυστολή και περιφερική αγγειακή αντίσταση, καθώς και για την αύξηση της καρδιακής παροχής.

constrictor ενδοθηλιακά ορμόνες συμβάλλουν επίσης στην ανάπτυξη της υπέρτασης.Αν καταστραφεί αναλογία αγγειακό ενδοθήλιο μεταξύ συστημάτων μεσολαβητή - αγγειοσυσταλτικό( ενδοθηλίνη, και θρομβοξάνη) και αγγειοδιασταλτικά( προστακυκλίνης και μονοξειδίου του αζώτου) - μετατοπίζεται υπέρ της ενεργοποίησης του συστατικού αγγειοσυσταλτικής.Οι ασθενείς με φλεγμονώδεις νόσους των νεφρών κατά παράβαση των καθηκόντων τους στο αίμα έδειξαν αυξημένες συγκεντρώσεις ενδοθηλίνης-1.Μειωμένη

κατασταλτική δράση

σύστημα κατασταλτικό σύστημα αντιτίθεται οι παράγοντες δράσης υπερτασική περιλαμβάνουν:

προσταγλανδίνες μειώνουν τον τόνο των αρτηριών, να μειώσει την απόκρισή τους στις αγγειοσυσπαστικές παράγοντες εμφανίζουν ισχυρή νατριουρητική, και ως εκ τούτου η διουρητική δράση.Έχουν αποφανθεί αγγειοδιασταλτικές ιδιότητες και τα τελικά προϊόντα της καλλικρεΐνης-κινίνης σύστημα - βραδυκινίνης και καλλιδίνη?καλλικρεϊνης απέκκριση μπορεί να είναι ενδεικτικά της δραστηριότητας αγγειοδιαστολή και νατριουρητική συστήματος.Νικήστε νεφρικού παρεγχύματος οδηγεί σε μείωση της νεφρικής λειτουργίας ταπείνωσης - διαταραχή σύστημα «ενδοθηλίνες - νιτρικού οξειδίου», συμβάλλει στην ανάπτυξη της υπέρτασης που οφείλεται σε απότομη αύξηση των TPR.κατακράτηση νατρίου στο σώμα ακόμη περισσότερο αυξάνει την ανισορροπία του συστήματος.

Θα πρέπει και πάλι να τονιστεί ότι μόνο με μερικές παθολογικές καταστάσεις μπορούμε να μιλάμε για έναν μηχανισμό οδήγησης των υπερτασικών συνδρόμου.Η πλειοψηφία των ασθενών με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και η υπέρταση είναι μεικτής καταγωγής.

των υπερτασικών συνδρόμου επιδεινώνει σημαντικά την πρόγνωση των σπειραματονεφρίτιδα, καθώς είναι ένας από τους πιο σημαντικούς παράγοντες στην εξέλιξη της νόσου.Επίμονη υπέρταση προάγει αρτηριοσκληρωτική αλλαγές σκάφη( αρτηρίδια) νεφρού με δευτερογενή μηχανισμούς υπερτασικές ενεργοποίηση, καθώς και την αύξηση ενδοσπειραματική πίεση, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη των σπειραματοσκλήρυνση.

υπερτασικά Κλινική σύνδρομο στο νεφρό προσδιορίζεται από το βαθμό της αύξησης της πίεσης του αίματος, καρδιακή νόσο και τη σοβαρότητα των σκαφών.Οι ασθενείς παραπονιούνται για πονοκέφαλο, θολή όραση, πόνο στην καρδιά, δυσκολία στην αναπνοή, με ασταθή υπέρταση( με υπερκινητική κυκλοφορία) - σε κόπωση, ευερεθιστότητα, αίσθημα παλμών, λιγότερο από έναν πονοκέφαλο.σύνδρομο κακοήθη υπέρταση χαρακτηρίζεται από ιδιαίτερα υψηλή και επίμονη διαστολική αρτηριακή πίεση, σοβαρή αμφιβληστροειδοπάθεια( με εστίες αιμορραγίας, οίδημα οπτικής θηλής, plasmorrhages, συχνά με μια μείωση έως και τύφλωση), υπερτασική εγκεφαλοπάθεια, καρδιακή ανεπάρκεια( πρώτη αριστερής κοιλίας, και στη συνέχεια στασιμότητα σε έναν μεγάλο κύκλοκυκλοφορία του αίματος).Όταν CRF προάγει την ανάπτυξη της καρδιακής ανεπάρκειας και αναιμία.Σε σύγκριση με τις επιπλοκές της υπέρτασης( εγκεφαλικό επεισόδιο, έμφραγμα του μυοκαρδίου) σε ασθενείς με σύνδρομο νεφρική υπερτασική είναι λιγότερο συχνές.

Σε σοβαρές βλάβες των νεφρικών αρτηριών υπάρχει μια αύξηση στα επίπεδα της ρενίνης του πλάσματος και της αλδοστερόνης, μπορούν να αναπτύξουν υπονατριαιμικού σύνδρομο με υποκαλιαιμία, δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους.

υπερτασικές κρίσεις( που προκαλείται από την απελευθέρωση της αδρεναλίνης), κατά κανόνα, δεν εμφανίζονται συχνά έντονη κεφαλαλγία, ναυτία, έμετος, διαταραχές της όρασης.

η παρουσία των υπερτασικών συνδρόμου είναι αναγκαία για την αξιολόγηση της σοβαρότητας και την αντοχή του, καθώς και( τουλάχιστον κατά προσέγγιση) της επιλογής αιμοδυναμικών της.Μια ένδειξη της πραγματοποιήσεως αιμοδυναμικών μπορεί να παρέχει μέτρηση της λεγόμενης βασικής πίεσης, η οποία πραγματοποιείται δύο φορές - Sitting( ξαπλωμένη) και επανα-κάθεται( ξαπλωμένη) μετά από 5 λεπτά μείνουν όρθια.Μείωση της αρχικής πίεσης του αίματος( συστολική) κατά 20-30 mm Hg. Art.δείχνει μάλλον μια υπερκινητική παραλλαγή.Μελέτη προτίμηση διεξάγεται σε μια ήρεμη ατμόσφαιρα, σε ένα ζεστό δωμάτιο.

Για διαφορική διάγνωση της υψηλής και χαμηλής ρενίνης υπέρταση, νεφραγγειακή vysokoreninovoy εξαίρεση της υπέρτασης με δείγμα καπτοπρίλη χρησιμοποιείται.Όταν χορηγούνται καπτοπρίλη( αναστολέας ACE) για ασθενείς με υπέρταση vysokoreninovoy 30-40 min έδειξαν μια σημαντική μείωση της αρτηριακής πίεσης?σε ασθενείς με Normo ή χαμηλή ρενίνη υπέρτασης αρτηριακή πίεση δεν αλλάζει.Το δείγμα με saralazin χρησιμοποιείται κυρίως για τον αποκλεισμό της νεφραγγειακή υπέρταση.

Νεφρική υπερτασικούς σύνδρομο παρατηρήθηκε με παρεγχυματική νεφρική νόσο, νεφρική αγγειακή βλάβη, καθώς και υπερπαραγωγή της αλδοστερόνης και κατεχολαμινών.

υπερτασικούς σύνδρομο μπορεί να συνοδεύεται από όλα σχεδόν τα παρεγχυματικά νεφρική νόσο.Μια υπερτασική παραλλαγή παρατηρείται σε περίπου 20% των ασθενών με χρόνια σπειραματονεφρίτιδα.Η νόσος εμφανίζεται με ήπια ουροποιητικού σύνδρομο( πρωτεϊνουρία συνήθως δεν υπερβαίνει το 1 g / ημέρα, και eritrotsiturii cylindruria χαμηλή).Οι αλλαγές στα ούρα ανιχνεύονται πριν από την καταγραφή της αυξημένης αρτηριακής πίεσης.το μάθημα παρουσιάζει μέτρια πρόοδο( η επιβίωση 10 ετών στις παρατηρήσεις μας ήταν 68%).Υπερτασική πραγματοποίηση σπειραματονεφρίτιδα πρέπει να διακρίνεται από την υπέρταση και νεφραγγειακή υπέρταση που συμβαίνουν σε μερικούς ασθενείς με ήπια ουροποιητικού σύνδρομο( ισχαιμική νεφροπάθεια).

μιλήσει στην πρώτη γραμμή της η κλινική εικόνα των υπερτασικών σύνδρομο εμφανίζεται σε ορισμένους ασθενείς με λανθάνουσα σπειραματονεφρίτιδα.

Όταν συνδυάζονται εκφράζεται νεφρωσικό σύνδρομο με σοβαρή υπέρταση πρέπει να σκεφτούμε μικτή ή BPGN CGN( υπέρ του τελευταίου δήλωσε ότι η ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας).Στη χρόνια διάμεση νεφρίτιδα παρατηρείται κακοήθης υπέρταση σε 25-30% των ασθενών.

υπερτασικές σύνδρομο χαρακτηριστικό του AGN, όπως συχνά παρατηρείται σε χρόνια πυελονεφρίτιδα.Η χρόνια πυελονεφρίτιδα μπορεί συχνά να προχωρήσει με υποκαλιαιμία, ότι με την παρουσία της υψηλής αρτηριακής πίεσης προκαλεί την διαφορική διάγνωση της πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού.ανθεκτικά

υπέρταση, συχνά κακοήθη, είναι χαρακτηριστικό των οζώδη πολυαρτηρίτιδα, συστηματική σκλήρυνση( «σκληρόδερμα νεφρό»), διαβητικής νεφρικής?είναι επίσης παρατηρηθεί σε SLE, αιμορραγική αγγειίτιδα( μωβ) Shonlyayna-Schonlein πορφύρα, ουρική νεφρών, και άλλων. Σε νεφρική σημείο ανθεκτικά υπερτασικούς σύνδρομο αμυλοείδωση είναι σχετικά σπάνια.

λόγους νεφραγγειακή υπέρταση σε 85-90% των περιπτώσεων είναι η νεφρική υπερπλασία αγγειακής αθηροσκλήρωσης και fibro-muskulyarnaya.Πολύ λιγότερο η αιτία της νεφραγγειακή υπέρταση είναι νεφρικής αρτηρίας ανευρύσματος, aortoarteriit, εμβολή ή θρόμβωση της νεφρικής αρτηρίας, αγγειακή τοποθεσία ανωμαλία.

Αθηροσκλήρωση συνήθως επηρεάζει το εγγύς τρίτο της νεφρικής αρτηρίας κοντά στην αορτή?πιο συχνά αναπτύσσεται σε άνδρες άνω των 40 ετών.Ινομυώδης υπερπλασία χαρακτηρίζεται από τμήματα του ινώδους και μυϊκή υπερπλασία, που εναλλάσσονται με περιοχές μέσων καταστροφής.Συνήθως επηρεάζονται τα μεσαία και απομακρυσμένα τμήματα.Οι γυναίκες είναι συχνότερα άρρωστες σε ηλικία 20-40 ετών.Η αορτοστεροειδίτιδα συχνά επηρεάζει τα θωρακικά και κοιλιακά μέρη της αορτής.πιο συχνά νέες γυναίκες.Σχετικά

νεφραγγειακή υπέρταση είναι ύποπτο σε έντονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης, ιδιαίτερα διαστολική ή κακοήθη υπέρταση, ανθεκτική σε συνεχή πρότυπο αντιυπερτασικής θεραπείας, οι ασθενείς χωρίς σαφή κλινική CGN εικόνα ή χρόνια πυελονεφρίτιδα.Ένα σημαντικό κλινικό σύμπτωμα θεωρείται συστολικό φύσημα( και μερικές φορές διαστολική) ακούει στην προβολή των νεφρικών αρτηριών σε 50% των ασθενών.Σε αθηροσκλήρωση των νεφρικών αρτηριών θορύβου καλύτερη auscultated στη μέση γραμμή πάνω από τον ομφαλό, στην επιγαστρική περιοχή( ακούν χωρίς να πιέσετε ένα στηθοσκόπιο)?με ινομυωματική υπερπλασία, ο θόρυβος ακούγεται λίγο πλευρικά και προς τα πάνω από τον ομφαλό.Μερικές φορές ο θόρυβος ακούγεται καλύτερα από την πλάτη.Το σύμπτωμα δεν είναι απόλυτο, επειδή μερικές φορές μπορεί να ακουστεί κοιλιακός θόρυβος σε ασθενείς και χωρίς στένωση της νεφρικής αρτηρίας.Ένα άλλο κλινικό σύμπτωμα, προκαλώντας υποψία νεφραγγειακή υπέρταση, - ασυμμετρία BP άκρα( αθηροσκλήρωση ή aortoarteriit).

το πρώτο στάδιο της περαιτέρω έρευνα για ύποπτο νεφραγγειακή υπέρταση περιλαμβάνουν ραδιο-ισότοπο renografii με 13Η-gippuranom, τότε απεκκριτικά ουρογραφία.Από την ραδιοϊσότοπο ανιχνεύεται μείωση renogrammah της παροχής αίματος στο προσβεβλημένο νεφρών, συχνά με μια μείωση στη λειτουργία του( μείωση της αγγειακής τμήματος και την επέκταση της εκκριτικής και απεκκριτικά τμήματα renogrammy).Στις urograms αποκαλύπτουν:

πιο πειστικά αποτελέσματα aortography και επιλεκτική νεφρική αρτηριογραφία, επιτρέπει την ταυτοποίηση του σημείου της βλάβης, ο επιπολασμός της.Μεγαλύτερη διαγνωστική αξία είναι οι νέες μέθοδοι εξέτασης - radioangiografiya με λευκωματίνη, μία δισδιάστατη υπερηχογράφημα της κοιλιακής αορτής σε συνδυασμό με σάρωση Doppler, ψηφιακή αφαιρετική αγγειογραφία, σπιράλ CT, MRI, χρώμα duplex υπερηχογραφίας.

Επιπρόσθετες διαγνωστικές μέθοδοι περιλαμβάνουν προσδιορισμό της δραστικότητας ρενίνης στο πλάσμα του αίματος και στη νεφρική φλέβες( αυξάνοντας πλευρά στένωση)?Η μελέτη αυτή είναι ιδιαίτερα κατατοπιστική στη συμπεριφορά του πριν και μετά τη χορήγηση της καπτοπρίλης.Τα αποτελέσματα είναι περισσότερο ακριβής, όταν περαιτέρω( επαν) μελέτη, δραστηριότητα ρενίνης μετά την παραλαβή 25-50 mg της καπτοπρίλης.Η υπέρβαση των αρχικών δεικτών αρκετές φορές επιβεβαιώνει τη διάγνωση.

Diagnostics νεφραγγειακή υπέρταση είναι σημαντική, δεδομένου ότι είναι δυνατόν χειρουργική θεραπεία( πρόσθεση στενωτική ιστοσελίδα ή την εξάλειψη στένωση) ή ενδοαρτηριακή επέκτασης χρησιμοποιώντας έναν καθετήρα μπαλονιού.

πρέπει να θυμόμαστε ότι οι ασθενείς με αμφοτερόπλευρη νεφρική αναστολείς στένωση αρτηρίας ACE αντενδείκνυνται.

Ιδιαίτερη προσοχή έχει δοθεί πρόσφατα σε αθηροσκλήρωση ως αιτία της νεφρικής νόσου, που ονομάζεται ισχαιμική νεφρική νόσο( IRD), που οδηγεί σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια έχουν ένα αρκετά μεγάλο αριθμό ασθενών.

Κλινικά υποψία ισχαιμικού νεφρού νόσο( UPS) ότι όταν ο ασθενής έχει στεφανιαία νόσο ή νόσο( αθηροσκληρωτική) περιφερειακά αγγεία( στην ιστορία ή στο χρόνο της εξέτασης), οι θόρυβοι ακούσει για ακρόαση στην προβολή των κύριων αρτηριών, ανεξήγητη άλλες αιτίες αύξηση της κρεατινίνης ορού, συχνάμε ελάχιστες αλλαγές( ή την έλλειψη αυτών) με την συμβατική ανάλυση ούρων, μια σημαντική αύξηση στην κρεατινίνη του ορού στη θεραπεία των αναστολέων ΜΕΑ.Αυτά τα συμπτώματα είναι σημαντικό να έχουμε πάντα κατά νου για δυναμική παρακολούθηση των ασθενών, αλλά ιδιαίτερα οι ηλικιωμένοι ασθενείς και τα άτομα που πάσχουν από γενικευμένη αθηροσκλήρωση.

Ιδιαίτερη προσοχή πρέπει να δοθεί στη σημασία της ακρόασης από τις κύριες αρτηρίες σε αυτούς τους ασθενείς, και οι ηλικιωμένοι, αν έχουν υπέρταση - Προσδιορισμός του θορύβου καθιστά πολύ πιθανό να αναλάβει νεφραγγειακή( απώλεια των νεφρικών αρτηριών - μονόπλευρη ή αμφίπλευρη, και η ήττα τους ενδονεφρική υποκαταστήματα) χαρακτήραυπέρταση και νεφρική ουλές, η οποία επιβεβαιώνεται και από Doppler υπερήχων.

αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με υπερπαραγωγή ουσιών υπερτασική( ενδοκρινική υπέρταση) παρατηρείται κατά τη διάρκεια της πρωτογενούς υπεραλδοστερονισμού και φαιοχρωμοκύττωμα.

πρωτογενή υπεραλδοστερονισμό( σύνδρομο Conn) σε 75% των περιπτώσεων οφείλεται σε αδένωμα των επινεφριδίων, 15-20% - ως αποτέλεσμα υπερπλασία των επινεφριδίων, πολλαπλά αδενώματα.Διαγνωστικά χαρακτηριστικά:

Για διαφορική διάγνωση του πρωτογενούς και δευτερογενούς υπεραλδοστερονισμού μπορούν να εφαρμόσουν το δείγμα στο διέγερση της ρενίνης και αλδοστερόνης χρησιμοποιώντας το περπάτημα και ενδοφλέβια χορήγηση της φουροσεμίδης.Πρωτογενής giperaldesteronizm( aldosteronoma) έτσι χαρακτηρίζονται από μειωμένη αρχικά αυξημένο επίπεδο αλδοστερόνης πλάσματος, η δραστικότητα της ρενίνης του πλάσματος( PRA), αρχικά χαμηλή, και παραμένει μειωμένη μετά το φορτίο.

Στο δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό( στένωση της νεφρικής αρτηρίας, νεφρική, καρδιακή ανεπάρκεια, κίρρωση ήπατος, νεφρωσικό σύνδρομο) αυξημένα επίπεδα αλδοστερόνης του ορού σε συνδυασμό με επαρκώς υψηλά επίπεδα ρενίνης και μετά από ένα φορτίο δεν μεταβάλλεται.Για τοπική διάγνωση χρησιμοποιώντας υπερήχους, CT, επινεφριδίων σπινθηρογραφία, aortography, σε ορισμένες περιπτώσεις - επιλεκτική φλεβογραφία.

Αρτηριακή υπέρταση που σχετίζεται με υπερπαραγωγή κατεχολαμίνες( επινεφρίνη και νορεπινεφρίνη) χρωμόφιλα κύτταρα, συνήθως οφείλεται σε όγκο μυελού επινεφριδίων - φαιοχρωμοκυτώματος( λιγότερο εντοπισμό νεοπλασίας extraadrenal - παραγαγγλιώματα).

αποκλείει φαιοχρωμοκύττωμα στις ακόλουθες περιπτώσεις:

Μερικές φορές φαιοχρωμοκύττωμα σε συνδυασμό με άλλες ασθένειες - το διαβήτη, υπερπαραθυρεοειδισμό?μπορούν να παρατηρηθούν αλλαγές στην ψυχή.

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση πρέπει να εξετάσει το περιεχόμενο των κατεχολαμινών και vanilinmindalnoy οξύ στην καθημερινή ούρα?συχνά δείχνουν αύξηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και στα ούρα - κατά τη διάρκεια της κρίσης, και λίγες ώρες αργότερα.Για τοπική διάγνωση, εμφανίζονται CT, MRI και αορτογραφία.σύνδρομο

Ostronefritichesky χαρακτηρίζεται από αιφνίδια έναρξη ή αύξηση του οιδήματος, πρωτεϊνουρία και αιματουρία, πινακίδες αζωθαιμία( μείωση στο GFR), μια καθυστέρηση στο σώμα των αλάτων και νερού, αρτηριακή υπέρταση.

• οξεία μετα-στρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα.

• Άλλα σπειραματονεφρίτιδα που σχετίζονται με μόλυνση:

• Πρωτογενής χρόνια σπειραματονεφρίτιδα:

συνήθως λαμβάνει χώρα σε όλη τη συνδρόμου κλινικά και εργαστηριακά σύμπλοκο ostronefriticheskogo, αν και υπάρχουν μόνο λίγα εκφράστηκε συμπτώματά της( πρήξιμο ή αλλαγές στα ούρα), μερικές φορές θεωρείται ένα γιατρό σε απομόνωση, εκτός του πλαισίου της περιγραφόμενης συνδρόμου.

μηχανισμός αυτού του συνδρόμου( το πόσο και παθογένεση των συμπτωμάτων της GOR) δεν μπορεί να αποσαφηνιστεί, ιδίως σε περιπτώσεις εμφάνισή του, για παράδειγμα, ένας ασθενής με σοβαρή σπειραματονεφρίτιδα νεφρωσικό σύνδρομο.Η εμφάνιση

ostronefriticheskogo σύνδρομο AGN πιο χαρακτηριστική, όταν μετά από κάποιο χρονικό διάστημα( από μερικές ώρες έως 7- 12 ημέρες) μετά από έκθεση σε γνωστές ή προάγει αιτιολογικός παράγοντας φαίνεται σχεδόν ταυτόχρονα όλα τα παραπάνω χαρακτηριστικά ostronefriticheskogo σύνδρομο.Το σύνδρομο

Ostronefritichesky μπορεί να αναπτυχθεί στις αρχές ή πρώτη CGN συμβαίνουν με φόντο μακροχρόνια νεφρική νόσο, και μερικές φορές αποκτούν συνεχώς επαναλαμβανόμενο χαρακτήρα.Σε κάθε περίπτωση, η εμφάνιση του συνδρόμου υποδεικνύει πιθανώς την αυξημένη δραστηριότητα της νόσου.Το σύνδρομο

Διαγνωστικά ostronefriticheskogo σε σχέση με σαφώς καθορισμένα συμπτώματα δεν είναι δύσκολο.Στην πράξη είναι σημαντικό να γίνει διάκριση, από τη μία πλευρά, από το σύνδρομο ostronefriticheskogo AGN σε χρόνια νεφρική νόσο, από την άλλη πλευρά - σύνδρομο ostronefritichesky σε CGN από BPGN ως όγκος θεραπευτικά μέτρα και πρόγνωση σε αυτά τα κράτη είναι διαφορετικά.Οι ξαφνική σημάδια ostronefriticheskogo σύνδρομο ελλείψει αναμνηστική δεδομένα σχετικά με αυτά( οι αλλαγές στην ανάλυση ούρων, αυξημένη αρτηριακή πίεση, οίδημα) επιτρέπουν στο πρώτο μέρος για να σκεφτούμε της φωτιάς.Η παρουσία αναμνηστική ενδείξεων αυτών των αλλαγών υποδηλώνει ότι η βάση του συνδρόμου είναι ostronefriticheskogo CGN, ειδικά αν ταυτόχρονα δείχνουν μια μείωση στην σχετική πυκνότητα των ούρων και των αξιών της GFR, και συνεχίστηκε και μετά την εξαφάνιση του συνδρόμου ostronefriticheskogo.Μερικές φορές απαντήσει οριστικά το ζήτημα της διαφορικής διάγνωσης σε αυτή την κατάσταση βοηθά την βιοψία νεφρού.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η κλινική εικόνα του συνδρόμου ostronefriticheskogo επιδεινώνεται από επιπλοκές - εκλαμψία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια και ανουρία, έγκαιρη και σωστή διάγνωση η οποία είναι πολύ σημαντική.Νεφρική εκλαμψία, σε αντίθεση με άλλες σπασμωδικές καταστάσεις - γενική( π.χ., επιληψία) ή εντοπισμένο( για παράδειγμα, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια) - χαρακτηρίζεται από ταχέως αναπτυσσόμενη σημαντική αύξηση της αρτηριακής πίεσης σε συνδυασμό με ουρική σύνδρομο( αν και μπορεί να προκύψουν μικρές αλλαγές στα ούρα στην επιληψία)συμπτώματα του εγκεφάλου και την ψυχική zatormozhonnosti, αντικαθίσταται από το κώμα.Οξεία καρδιακή ανεπάρκεια εκδηλώνεται συνήθως τυπικό επιθέσεις καρδιακό άσθμα χωρίς οποιαδήποτε σημάδια της κλασικής ασθενειών περιπλέκεται από οξεία κυκλοφορική ανεπάρκεια( μυοκαρδίτιδα, βαλβιδική καρδιακή νόσος κλπ).Ολιγουρική ή anuricheskaya σύνδρομο απαγωγέων ostronefriticheskom εκτός λείπει τυπικό αναχαιτιστή αιτιολογικοί παράγοντες( μολυσματικών και τοξικών οξεία νεφρού) που χαρακτηρίζεται σε αντίθεση με τις τελευταίες υπέρταση, οίδημα, σημαντικές αλλαγές των ούρων.

Έτσι ostronefritichesky συνδρόμου και των επιπλοκών του κάνει την κλινική εικόνα της νεφρικής νόσου πιο σοβαρή, δύσκολη διαφορική διάγνωση, και αναγκάστηκε να περιλαμβάνει την αρχική θεραπεία μια σειρά από πρόσθετα μέτρα.

Nephroptosis νεφρών -opuschenie συμβαίνει με την αύξηση της κινητικότητάς τους.Η ασθένεια μπορεί να προκληθεί από την κακή ανάπτυξη του συνδεσμικές συσκευή και περιτονία κρατώντας το νεφρό.Την ίδια στιγμή το δυνατόν παραλείψεις και άλλα κοιλιακά όργανα( visceroptosis) οφείλεται σε κακή ανάπτυξη των κοιλιακών μυών.

Nephroptosis συχνά ασυμπτωματική.Μερικές φορές προκαλεί λίγο πόνο στην κοιλιά, ιδιαίτερα σε ασθενείς με νευρασθένεια.Ωστόσο, σε ορισμένους ασθενείς nephroptosis οδηγεί σε διαταραχή της ροής των ούρων, ειδικά με την ταχεία μετάβαση σε μια κάθετη θέση.Σε τέτοιες περιπτώσεις, κατά την ίδια στιγμή υπάρχει μια απότομη πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, με ναυτία, έμετο, μειωμένη παραγωγή ούρων.Η αλλαγή της θέσης του σώματος μπορεί να εξαλείψει αυτά τα συμπτώματα.Σε σπάνιες περιπτώσεις, τα νεφρά παράλειψη οδηγεί στην ανάπτυξη των νεφρική υπέρταση ως αποτέλεσμα της παραβίασης της ροής του αίματος οργάνου.Αυτό μπορεί να είναι μια πρωτεΐνη, τα ερυθρά αιμοσφαίρια στα ούρα, και μερικές φορές ενώνει τη δευτερεύουσα λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος.

Τύποι

Nephroptosis

νεφρά παράλειψη μπορεί να είναι διαφόρων τύπων.Ανάλογα με το βαθμό της κινητικότητας των νεφρών να εκκρίνουν:

καθορισμό?Κινητός τύπος
χαμηλώσει νεφρού( ένα άλλο όνομα για την ασθένεια αυτή - που επιπλέει νεφρών).

Ανάπτυξης τύπο για τον καθορισμό παράλειψη εμφανίζεται σε τρία στάδια:

Κατά τη διάρκεια της εισπνοής, το κάτω μέρος του νεφρού προέρχεται από την υποχονδρία, και όταν εκπνέετε παίρνει την αρχική του θέση.Ως τέτοια κίνηση λαμβάνει χώρα σε μια διαφορετική θέση του ανθρώπινου σώματος: κάθετη και οριζόντια.Νεφρού
εκτοπισμένων στην περιοχή της πυέλου, το δεύτερο στάδιο αρχίζει.Λόγω συσσώρευση πίεσης στα νεφρικά αγγεία, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και οι πρωτεΐνες μπορούν να ανιχνευθούν στα ούρα.Αυτή είναι μια οδυνηρή περίοδο, ο ασθενής μπορεί να αισθανθεί κράμπες στο κάτω μέρος της πλάτης ή θαμπό πόνος πόνος.
το τρίτο στάδιο νεφρικής πόδι είναι τεντωμένο και συστρέφεται, όπου η απέκκριση των ούρων και δύσκολες λοιμώδεις επιπλοκές εμφανίζονται.Όταν κατά τη διάρκεια

malosimptomno - εφαρμογή μιας σειράς θεραπευτικών ασκήσεων για την ενίσχυση του κοιλιακού φοράει ειδικό επίδεσμο στα νεφρά καθορισμό στη θέση του.Σε περίπτωση σοβαρών επιπλοκών, απαιτείται χειρουργική επέμβαση.

Οξεία νεφρική ανεπάρκεια( ARF) - ξαφνικά προκύψει νεφρική δυσλειτουργία καθυστερημένη απέκκριση αζωτούχων προϊόντων του μεταβολισμού και διαταραχή νερό, ηλεκτρολυτών, οσμωτικά και της οξεοβασικής ισορροπίας.Αυτές οι αλλαγές συμβαίνουν ως αποτέλεσμα των οξείας σοβαρές διαταραχές της νεφρικής ροής του αίματος, GFR, και σωληναριακή επαναπορρόφηση που συνήθως απαντώνται ταυτόχρονα.

Επί του παρόντος, υπάρχουν πολλές αιτιολογικοί ομάδες OPN.

• προνεφρικής οξείας νεφρικής ανεπάρκειας( ισχαιμική)

• Νεφρική οξεία νεφρική ανεπάρκεια.

• Αλεξικέραυνα ασφαλείας.Τελειοποίηση

αιτιολογικοί παράγοντες παγιδευτή επιτρέπει μεγαλύτερη εστίαση των θεραπευτικών αποτελεσμάτων.Έτσι, προνεφρικής ARF αναπτύσσεται κυρίως σε συνθήκες σοκ χαρακτηρίζεται από σοβαρή δυσλειτουργία της μικροκυκλοφορίας λόγω υποογκαιμία, χαμηλή κεντρική φλεβική πίεση και άλλες αιμοδυναμικές αλλαγές?η εξάλειψη της τελευταίας και θα πρέπει να σταλούν τα κύρια θεραπευτικά μέτρα.Κοντά μηχανισμού για αυτές τις καταστάσεις και τα γεγονότα αλεξικέραυνο που συνδέονται με υψηλές απώλεια υγρών και NaCl εκτεταμένες αλλοιώσεις σε σοβαρή γαστρεντερική( λοιμώξεις, ανατομικές ανωμαλίες) από ανεξέλεγκτη έμετος, διάρροια, η οποία καθορίζει επίσης το φάσμα των θεραπευτικών αποτελεσμάτων.Νεφρική AKI αναπτύσσεται λόγω της τοξικής επίδρασης των διαφόρων παραγόντων, κυρίως μια σειρά χημικών, φαρμάκων( σουλφοναμίδες, ενώσεις υδραργύρου, αντιβιοτικά) και ακτινοσκιερό παράγοντες, και μπορεί επίσης να προκληθεί από την ίδια νόσο των νεφρών( OGN και νεφρίτιδα που σχετίζεται με συστηματική αγγειίτιδα).Πρόληψη και θεραπεία της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε αυτές τις περιπτώσεις θα πρέπει να περιλαμβάνει μέτρα για τον περιορισμό των επιπτώσεων αυτών των παραγόντων, καθώς και αποτελεσματικές μεθόδους για την καταπολέμηση νεφρική νόσο που αναφέρθηκαν.Τέλος, οι θεραπευτικές τακτικές σε μετανεφρικής παγιδευτή ανάγεται κυρίως στην εξάλειψη προέκυψαν έντονα κοπιαστική εκροή των ούρων σε σχέση με ουρολιθίαση, όγκους της ουροδόχου κύστης, κλπ

θα πρέπει να ληφθεί υπόψη ότι οι αναλογίες των διαφόρων αιτιών της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να αλλάξει εξαιτίας αυτών ή άλλα χαρακτηριστικά των επιπτώσεών τους στους νεφρούς.Προς το παρόν είναι ακόμη μια βασική ομάδα περιπτώσεις ΟΡΝ κάνουν απότομη σοκ και τοξική βλάβη των νεφρών, αλλά σε κάθε μία από αυτές τις υπο-ομάδες, μαζί με μετα-τραυματική οξεία νεφρική ανεπάρκεια, οξεία νεφρική ανεπάρκεια με μαιευτικών και γυναικολογικών παθολογία( έκτρωση, επιπλοκές της κύησης και του τοκετού), οξεία νεφρική ανεπάρκεια λόγω επιπλοκών μετάγγισης αίματοςκαι νεφροτοξικών παραγόντων επίδρασης( δηλητηρίαση οξικό ουσία, αιθυλενο-γλυκόλη) quickens αλεξικέραυνο που σχετίζεται με την αύξηση των χειρουργικών επεμβάσεων, ειδικά σε ομάδες μεγαλύτερης ηλικίας, καθώς και τη χρήση νέωνx φάρμακα.Σε ενδημικές εστίες αιτία ARF μπορεί να είναι ένα ιικό αιμορραγικού πυρετού με νεφρική ασθένεια ως σοβαρή οξεία διάμεση σωληναριακή νεφρίτιδα.

Ενώ μελέτη των μηχανισμών της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας σε ένα μεγάλο αριθμό των έργων, ωστόσο, η παθογένεια αυτής της κατάστασης δεν μπορεί να θεωρηθεί ως τελικά αποσαφηνιστεί.Ωστόσο

αποδειχθεί ότι μία ποικιλία αιτιολογικών πραγματοποιήσεων αναχαιτιστή χαρακτηρίζεται από έναν αριθμό γενικών μηχανισμών:

Αναδυόμενες με μορφολογικές αλλαγές αφορούν κυρίως του νεφρικών σωληναρίων συστήματος, κατά κύριο λόγο το εγγύς σωληνάριο, και παρουσιάζονται δυστροφία, συχνά σοβαρή νέκρωση επιθηλίου, που συνοδεύεται από μέτριες μεταβολές στη νεφρική διάμεσο.Σπειραματικής διαταραχές συνήθως μικρές.Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ακόμη και στις πιο βαθιές νεκρωτικές αλλαγές προκύπτει πολύ γρήγορα νεφρικής επιθηλιακά αναγέννηση, η οποία προωθεί τη χρήση της αιμοκάθαρσης, την παράταση της ζωής των ασθενών αυτών.Όταν

γενικότητα αναπτυσσόμενες διεργασίες επικράτηση ενός συγκεκριμένου επιπέδου καθορίζει την παθογένεση του ARF σε κάθε μία από αυτές τις υλοποιήσεις αυτό.Έτσι, όταν σοκ ΟΡΝ παίζει σημαντικό ρόλο ισχαιμικό ιστό νεφρική βλάβη, νεφροτοξικές ARF εκτός αιμοδυναμικές διαταραχές σημασία άμεσης δράσης των τοξικών ουσιών σε σωληνοειδή επιθήλιο σε έκκριση ή επαναπορρόφηση τους, όταν αιμολυτικό σύνδρομο-ουραιμικό, θρομβωτική μικροαγγειοπάθεια κυριαρχεί.

Σε ορισμένες περιπτώσεις, η οξεία νεφρική ανεπάρκεια αναπτύσσεται ως συνέπεια της λεγόμενης ηπατονεφρικό σύνδρομο και οξεία λόγω σοβαρής ηπατικής νόσου ή χειρουργική επέμβαση στο ήπαρ και των χοληφόρων οδών.

ηπατονεφρικό σύνδρομο - οξεία λειτουργική παραλλαγή νεφρική ανεπάρκεια ανάπτυξη σε ασθενείς με σοβαρή ηπατική νόσο( κεραυνοβόλο ηπατίτιδα με ή μακριά έρχονται κίρρωση), αλλά χωρίς καμία εμφανή οργανική νεφρού αλλαγή.Προφανώς, στην παθογένεια αυτής της κατάστασης το ρόλο που διαδραματίζουν οι μεταβολές της ροής αίματος στον νεφρικό φλοιό της νευρογενούς ή χυμική προέλευσης.Είναι προαναγγέλλει την έναρξη της ηπατονεφρικό σύνδρομο σταδιακά αυξανόμενη ολιγουρία και αζωθαιμία.Οξεία σωληναριακή νέκρωση ηπατονεφρικό σύνδρομο χαρακτηρίζεται συνήθως από χαμηλή συγκέντρωση του νατρίου στα ούρα, και καμία σημαντική αλλαγή στο ίζημα, αλλά από προνεφρικής ARF διαφοροποιηθούν σημαντικά δυσκολότερη.Σε περίπτωση αμφιβολίας, βοηθά την ανταπόκριση των νεφρών σε αντικατάσταση του όγκου - σε περίπτωση νεφρικής ανεπάρκειας δεν ανταποκρίνεται στην αύξηση της BCC, είναι σχεδόν πάντα εξελίσσεται σε θάνατο.Ανάπτυξη τελικού σταδίου υπόταση μπορεί να προκαλέσει tubulonekroz, γεγονός που περιπλέκει περαιτέρω την κλινική εικόνα.Η ανάπτυξη παγιδευτή

χωρίζεται σε τέσσερις περιόδους: περίοδος της αρχικής δράσης του παράγοντα αιτιολογικός oligoanurichesky ανάκτηση περίοδο περίοδο διούρηση και την ανάκτηση.

Κατά την πρώτη περίοδο που κυριαρχείται από τα συμπτώματα της πάθησης, η οποία οδηγεί σε οξεία νεφρική ανεπάρκεια.Για παράδειγμα, βλέποντας πυρετός, ρίγη, κατάρρευση, αναιμία, αιμολυτική ίκτερο κατά τη διάρκεια της αναερόβιας σήψης που σχετίζεται με μη ασφαλή έκτρωση ή κλινική εικόνα της συνολικής δράσης της είτε δηλητήριο( ξύδι ουσία, τετραχλωράνθρακα, άλατα, βαρέα μέταλλα κλπ).

Δεύτερη περίοδος - η περίοδος της απότομης μείωσης ή διακοπής της παραγωγής ούρων - συνήθως συμβαίνει αμέσως μετά την έκθεση στον αιτιολογικός παράγοντας.Αυξάνει αζωθαιμία εμφανίζονται ναυτία, έμετος, κώμα που οφείλεται σε κατακράτηση νατρίου και ύδατος αναπτύσσει εξωκυτταρική υπερενυδάτωση εκδηλώνεται μια αύξηση στο βάρος του σώματος, σπηλαιώδη οίδημα, πνευμονικό οίδημα, εγκεφαλικό.

Μετά από 2-3 εβδομάδες ακολουθούμενη από μία περίοδο oligoanuria διούρηση αποκατάστασης.Η ποσότητα των ούρων τυπικώς αυξάνει σταδιακά με την πάροδο 3-5 ημερών διούρηση υψηλότερη από 2 L / ημέρα.Αρχικά, το υγρό απομακρύνεται, συσσωρεύεται στο σώμα κατά τη διάρκεια oligoanuria τότε προκύπτει λόγω πολυουρία επικίνδυνη αφυδάτωση.Πολυουρία συνήθως διαρκεί 3-4 εβδομάδες, μετά την οποία, κατά κανόνα, το επίπεδο των αζωτούχων αποβλήτων και αρχίζει η κανονική μακροχρόνια( μέχρι και 6 μήνες 12) ανάρρωσης.

Έτσι, ένας κλινικός θέσεις πιο δύσκολη και επικίνδυνη για τη ζωή ενός ασθενούς με οξεία νεφρική ανεπάρκεια - κατά τη διάρκεια oligoanuria όταν η εικόνα της νόσου χαρακτηρίζεται κυρίως από αζωθαιμία με ένα κοφτερό συσσώρευση ουρίας αίματος, κρεατινίνη, ουρικό οξύ και διαταραχές των ηλεκτρολυτών( ιδιαίτερα υπερκαλιαιμία, καθώς καιυπονατριαιμία, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- και fosfatemiya), η ανάπτυξη της εξωκυτταρικής υπερφόρτωση με υγρά.Η ολιγοουρητική περίοδος συνοδεύεται πάντα από μεταβολική οξέωση.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου μια σειρά από σοβαρές επιπλοκές μπορεί να σχετίζεται με ανεπαρκή επεξεργασία διεξάγεται κυρίως με μη ελεγχόμενη εισαγωγή του αλατούχου διαλύματος, όταν νατρίου πρώτο εξωκυτταρικό συσσώρευση προκαλεί ενυδάτωση, και στη συνέχεια την ενδοκυτταρική υπερυδάτωση, οδηγώντας σε κώμα.Σοβαρή κατάσταση συχνά επιδεινώνεται από την ανεξέλεγκτη χρήση υποτονικού ή υπερτονικού διαλύματος γλυκόζης, μειώνοντας την οσμωτική πίεση του πλάσματος και ενισχύει κυτταρική υπερυδάτωση λόγω της ταχείας μετάβασης της γλυκόζης, που ακολουθείται από το νερό και μέσα στο κύτταρο.

Κατά τη διάρκεια ανάκτησης διούρηση λόγω σοβαρής πολυουρία και υπάρχει κίνδυνος σοβαρών επιπλοκών, ιδιαίτερα σε σχέση με τις αναπτυσσόμενες διαταραχές ηλεκτρολυτών( υποκαλιαιμία, κλπ).

Η κλινική εικόνα της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να επικρατήσει συμπτωμάτων των διαταραχών της καρδιάς και αιμοδυναμική, αναπτυχθεί ουραιμικό δηλητηρίαση συμπτωματική γαστρεντεροκολίτιδας, ψυχικές αλλαγές, αναιμία.Συχνά η σοβαρότητα της κατάστασης που επιδεινώνεται από περικαρδίτιδα, αναπνευστική ανεπάρκεια, νεφρογενής( υπερενυδάτωση) και καρδιακή πνευμονικό οίδημα, γαστρεντερική αιμορραγία, και ειδικά λοιμώδεις επιπλοκές.

Για να εκτιμηθεί η σοβαρότητα της ασθενούς με τις βασικές απαγωγείς αξία είναι το μεταβολισμό του αζώτου, ειδικά το επίπεδο κρεατινίνης στον ορό στο αίμα το οποίο δεν εξαρτάται από τα χαρακτηριστικά ισχύος του ασθενούς, και ως εκ τούτου με μεγαλύτερη ακρίβεια αντανακλά το βαθμό της νεφρικής δυσλειτουργίας.Latency κρεατινίνης συνήθως οδηγεί ανύψωση της ουρίας, αν και η δυναμική του επιπέδου των τελευταίων είναι επίσης σημαντικό να εκτιμηθεί η πρόγνωση του αναχαιτιστή( ειδικά όταν εμπλέκονται στη διαδικασία ήπαρ).Ωστόσο

μεγάλο βαθμό κλινικές εκδηλώσεις παγιδευτή, ιδίως ενδείξεις βλάβης στο νευρικό σύστημα και τους μυς( κυρίως του μυοκαρδίου), διαταραχές που σχετίζονται με την ανταλλαγή κάλιο.Συχνά συμβαίνουν και αρκετά κατανοητό υπερκαλιαιμία αυξάνει την έμφραγμα διεγερσιμότητας με την έλευση της υψηλής, με μια στενή βάση και το μυτερό κορυφή του κύματος Τ σε ένα ηλεκτροκαρδιογράφημα, επιβραδύνοντας κολποκοιλιακής και ενδοκοιλιακής αγωγής μέχρι καρδιακή ανακοπή.Σε ορισμένες περιπτώσεις, ωστόσο, αντί να αναπτύξουν υποκαλιαιμία υπερκαλιαιμία( σε επαναλαμβανόμενες έμετος, διάρροια, αλκάλωση), η τελευταία είναι επίσης επικίνδυνη για το μυοκάρδιο.

χρόνια νεφρική ανεπάρκεια( CRF) - σύνδρομο που χαρακτηρίζεται από επίμονη και προοδευτική επιδείνωση της σπειραματικής και σωληναριακής λειτουργίας στην οποία οι νεφροί δεν μπορούν πλέον να διατηρηθεί η φυσιολογική δομή του εσωτερικού περιβάλλοντος.Το CRF είναι χαρακτηριστικό της τελικής φάσης οποιασδήποτε προοδευτικής νεφρικής βλάβης.ενώ μερικές φορές η παρακμή του GFR για μεγάλο χρονικό διάστημα είναι ασυμπτωματική και ο ασθενής αισθάνεται υγιής μέχρι την ουραιμία.

όρος «ουραιμία» χρησιμοποιείται για τις διαταραχές των νεφρών τελικού σταδίου όλες τις λειτουργίες, συμπεριλαμβανομένων των μεταβολικών και ενδοκρινών.

Μεταξύ των πιο κοινές αιτίες της CKD διακρίνονται:

CGN και χρόνια πυελονεφρίτιδα είναι οι αιτίες του τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια σε περισσότερες από 80% των ασθενών.Μεταξύ των άλλων νοσολογικών μορφών, η ανάπτυξη της ουραιμίας οδηγεί σε σακχαρώδη διαβήτη, αμυλοείδωση και πολυκυστική νεφρική νόσο.

επικράτηση της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας( CRF ποσοστό ανά 1 εκατομμύριο πληθυσμού ετησίως) ποικίλλει σε ένα πολύ ευρύ φάσμα: 18-19( ανάλογα με τις ατομικές κέντρα στην Ελβετία, Δανία, Αυστρία) με 67-84( σύμφωνα με τις νεφρική κέντρα στις ΗΠΑ, Σουηδία).

στοιχεία για τον επιπολασμό της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας είναι πολύ σημαντική για την κοινωνικο-οικονομική πτυχή, που είναι η βάση για εξειδικευμένες σχεδιασμό φροντίδας( αριθμός κλινών για αιμοκάθαρση και των νεφρών μεταμοσχεύσεις πραγματοποιούνται κατ 'όγκο), έτσι ώστε η δημιουργία μητρώου ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια - πραγματικό πρόβλημα της σύγχρονης υγειονομικής περίθαλψης.Σύμφωνα

χρόνια νεφρική ταξινόμηση των ασθενειών( CKD) που προτείνονται στις συστάσεις του Εθνικού Ιδρύματος Νεφρού USA, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αντιστοιχούν στο βήμα III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), το στάδιο IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) και στάδιο V( GFR <15 ml / min / 1,73 m2, διαπίδυση) CKD.Εάν

σε ένα εύκολο και μέτρια στάδια της κύριας θεραπεία ασθενών προεξέχει συντηρητική θεραπεία, η βαριά και τερματικό στάδιο υπάρχει μια ανάγκη για θεραπεία νεφρικής υποκατάστασης - εξωνεφρικής καθαρισμό( αιμοδιάλυση, περιτοναϊκή διάλυση) ή μεταμόσχευση νεφρού.

Παρά την ποικιλία των αιτιολογικών παραγόντων, οι αλλαγές στους νεφρούς με σοβαρή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι παρόμοια και μειώνονται στο επικράτηση της σκληρωτικό διεργασιών, απώλεια μορφολογικές ιδιαιτερότητες της αρχικής διαδικασίας, και υπερτροφία των υπόλοιπων νεφρώνες.

απότομη μείωση βάρους των υφιστάμενων νεφρώνες σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι κλινικά εκδηλώνεται με την αδυναμία των νεφρών να διατηρήσει τη φυσιολογική υγρών και του ισοζυγίου ηλεκτρολυτών.

Παρακολουθούμε εν συντομία τις κύριες παραβιάσεις της ομοιόστασης στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Όταν CRF

σώμα καθυστερημένη προϊόντα του μεταβολισμού του αζώτου( ουρία, κρεατινίνη, ουρικό οξύ, κλπ), επειδή αυτές οι ουσίες δεν μπορούν να αποσυρθούν από τον οργανισμό με άλλον τρόπο.Αζωτούχα απόβλητα έχουν θεωρηθεί από καιρό «ουραιμικό τοξίνες» που είναι υπεύθυνη για πολλά από τα κλινικά συμπτώματα της ουραιμία( δυσπεψία, αιμορραγία, βλάβες στο νευρικό σύστημα, κλπ).Είναι πλέον καθιερωθεί ότι η καθυστέρηση ουρίας - ένας δείκτης του βαθμού της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - από μόνη της μια μεγάλη κλινική σημασία δεν είναι, αν και μπορεί να παίξει κάποιο ρόλο στην ανάπτυξη της δυσπεψίας συμπτώματα και εγκεφαλοπάθεια.Η καθυστέρηση της κρεατινίνης είναι ο πιο ακριβής δείκτης του βαθμού CRF.Το καθυστερημένο ουρικό οξύ οδηγεί στην ανάπτυξη της ουραιμικής αρθρίτιδας.

Χωρίς να αποκλείονται ορισμένες ρόλο των αζωτούχων μεταβολίτες των τοξικών παραγόντων τα τελευταία χρόνια, ορισμένοι ερευνητές ως καθολική «του ουραιμικό τοξίνες» θεωρείται βιολογικά ενεργές ουσίες( παραθυρεοειδούς ορμόνης, της ινσουλίνης, γλυκαγόνης, νατριουρητικό παράγοντα, κλπ). Συντελεί στη διατήρηση της ομοιόστασης σε ουραιμία.Στα πρώτα στάδια

CRF σπάσει την ικανότητα των νεφρών να επικεντρωθεί ούρων.Η παθογένεση αυτής της διαταραχής εκτός από την ανατομική λόγους( βλάβη στα νεφρά της ουσίας του εγκεφάλου) να ενεργεί ως μείωση της ευαισθησίας σε ADH συλλογή σωληναρίων, καθώς και την ανάπτυξη της οσμωτικής διούρησης στις υπόλοιπες νεφρώνες.Οι υπόλοιπες νεφρώνες που εργάζονται σε συνθήκες υψηλής οσμωτικής φορτίου και θα πρέπει να φέρει σε ένα λεπτό περισσότερο διαλυτές ουσίες από το κανονικό νεφρώνες.Για να γίνει αυτό, πρέπει να αυξηθεί η ποσότητα των ούρων.Ως εκ τούτου, η ανάπτυξη πολυ-Uri, διαταράσσεται το φυσιολογικό ρυθμό της απέκκρισης ούρων, εκεί νυκτουρία.Σταδιακά μειώνοντας τη σχετική πυκνότητα των ούρων izostenuriya( σχετική πυκνότητα των ούρων γίνεται ίση με την σχετική πυκνότητα της πρωτεΐνης χωρίς διηθήματος πλάσματος, αποτελώντας 1,010-1,012) αναπτύσσει, τότε gipostenuriya( σχετική πυκνότητα που δεν υπερβαίνει τα 1.008 ούρα).Παραβίαση των λειτουργιών της συγκέντρωσης ειδικά νωρίς ανιχνεύεται από διάμεση νεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, πολυκυστική νόσος των νεφρών.Όταν τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, το ποσό των ούρων μειώνεται απότομα και να αναπτύξουν ολιγουρία και ανουρία.Κανονικά

φίλτρα νεφρού 550-600 g την ημέρα( 24.000 mmol) και νατρίου διαθέτει 3-6 g( 140 - 280 mmol) ηλεκτρολύτη.Όταν χορηγείται μαζί με τροφή 7 g χλωριούχου νατρίου, νάτριο αποβάλλεται κλάσμα( δηλ, η επιλεγμένη αναλογία του νατρίου στο δεδομένο) είναι 0,5%, η αύξηση στην υποδοχή του χλωριούχου νατρίου και 14 g του κλάσματος απεκκρίνεται αυξήθηκε σε 1%.

ικανότητα των νεφρών εκκρίνουν νατρίου ούρα σε ποσότητα περίπου ίση με την εισαχθείσα αποθηκεύεται σε νεφρική ανεπάρκεια είναι αρκετά μεγάλη.Νάτριο μηχανισμός προσαρμογής ομοιόσταση με σημαντική μείωση της μάζας νεφρώνες ενεργεί παρέχεται λόγω της σημαντικής μείωσης του επαναπορρόφηση ηλεκτρολυτών στο εγγύς και στο άπω νεφρώνα και αύξηση απεκκρίνεται κλάσμα νατρίου.

Με την ανάπτυξη της τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, όταν η ποσότητα του νατρίου διηθείται μειωθεί κατά 15-20 φορές, όταν λαμβάνεται με τροφή 7-14 g NaCl ανά ημέρα εκκρίνεται αξία κλάσμα φθάνει 10-20%.Μεταξύ λεπτό μηχανισμοί σωληνοειδούς προσαρμογής διασφάλιση της απέκκρισης νατρίου διακρίνονται:

Καθώς η εξέλιξη των μηχανισμών νεφρικής ανεπάρκειας της προσαρμογής εξαντλημένο.Οι νεφροί χάνουν την ικανότητα να διατηρούν το νάτριο.Σε νεφρική ανεπάρκεια για να μειωθεί η συγκέντρωση του νατρίου στα ούρα κάτω από εξάντληση άλατος / l 40-50 mmol( solteryayuschaya νεφρού) μπορεί να αναπτύξουν αυτή που παρατηρήθηκε σε πυελονεφρίτιδα, πολυκυστική, υπερχλωραιμική οξέωση.Κλινικά, η μείωση του αλατιού εκδηλώνεται με αδυναμία, αρτηριακή υπόταση.Σε άλλους ασθενείς με τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας, αντίθετα, αναπτύσσεται η τάση για κατακράτηση νατρίου.κατακράτηση νατρίου στο σώμα χωρίς την εμφάνιση του οιδήματος γίνεται η κύρια αιτία της αρτηριακής υπέρτασης είναι συχνά περίπλοκη, διότι για τον CRF.

Η συντριπτική πλειοψηφία των ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια μειώνει την ικανότητα να αντιδρά γρήγορα σε ξαφνικές αλλαγές στο επίπεδο των νατρίου και ύδατος.Η διάρροια, ο εμετός και άλλες απώλειες νατρίου δεν οδηγούν σε αντισταθμιστική κατακράτηση νατρίου.Αντί συνεχιζόμενη απώλεια νατρίου στα ούρα, με αποτέλεσμα την υπονατριαιμία, μειωμένος όγκος του εξωκυττάριου υγρού, αρτηριακή υπόταση, μια απότομη στένωση των νεφρικών αγγείων και να οδηγήσει σε μια απότομη επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.Ένας φαύλος κύκλος αναπτύσσεται:

Η πλειοψηφία των ασθενών με μέτρια χρόνια νεφρική ανεπάρκεια οι νεφροί είναι σε θέση να διατηρήσει φυσιολογική ισορροπία καλίου, δηλαδήαπέκκριση καλίου ίση ημερήσια πρόσληψή του μέσα στο σώμα.Κανονική απέκκριση του καλίου( 1-3 g / ημέρα) συγκρατείται από την αύξηση του κλάσματος του ηλεκτρολύτη απεκκρίνεται( μεταξύ αυξάνοντας κλάσμα αποβάλλεται μηχανισμούς κάλιο συζητούνται αυξημένη μυελικού δραστηριότητα № +, K + -εξαρτώμενη δραστικότητα ΑΤΡάσης, και αυξημένη έκκριση της αλδοστερόνης).Τυπικά, η κανονική περιεκτικότητα σε κάλιο στο αίμα διατηρείται εφ 'όσον διούρηση υψηλότερη από 600 ml / ημέρα.Με την εξέλιξη των διαταραχών της ισορροπίας CKD καλίου της ανάπτυξης των υπερκαλιαιμία μπορεί να συμβεί, σπάνια - υποκαλιαιμία.

υπερκαλιαιμία παρατηρήθηκε σε τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια σε ολίγο- ή ανουρία ή αν προφέρεται οξέωση.Με υπερκαλιαιμία όταν CRF μπορεί να προκαλέσει ενισχυμένη καταβολισμό( λοίμωξη, πυρετός, τραυματισμό), αιμολυτική επιπλοκές, περίσσεια πρόσληψης διαιτητικής του καλίου, υποδοχή καλιοσυντηρητικά διουρητικά( σπιρονολακτόνη, τριαμτερένη, αμιλορίδη).καλιοσυντηρητικά διουρητικά ιδίως συχνά προκαλούν υπερκαλιαιμία στη διαβητική νεφροπάθεια.

υπερκαλιαιμία κλινικά έκδηλη αρτηριακή υπόταση, βραδυκαρδία, μυϊκή αδυναμία.Η λειτουργία ECG υπερκαλιαιμία - υψηλή κύματος Τ?με αύξηση της συγκέντρωσης του καλίου σε περίσσεια των 7 mmol / l παρατηρήθηκε διεύρυνση QRS σύμπλοκο.

συγκέντρωση καλίου στο αίμα μέσα σε 7 mmol / L ή παραπάνω θεωρείται μια απειλητική για τη ζωή( συγκέντρωση καλίου παραπάνω 8,5 mmol / l στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί σε καρδιακή ανακοπή).Αν καρδιακή ανεπάρκεια και αγωγιμότητα διαταραχές σε ασθενείς υπήρχε πριν από την ανάπτυξη των τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, μπορεί να συμβεί η καρδιακή ανεπάρκεια όταν η συγκέντρωση καλίου μικρότερη από 7 mmol / l.

υποκαλιαιμία πιο χαρακτηριστική νωρίς CRF poliuricheskoy ή CRF κυρίως σωληνοειδή μορφή.Η υποκαλιαιμία μπορεί να αναπτυχθεί ως συνέπεια της υπεραλδοστερονισμό που είναι πιο συχνά βρεθεί στο σύνδρομο κακοήθη υπερτασική νεφροσκλήρυνση με σοβαρή.Αιτίες της υποκαλιαιμία κατά τη διάρκεια χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας μπορεί να είναι χαμηλή πρόσληψη καλίου από τα τρόφιμα, η απώλεια του καλίου στα ούρα λόγω των διουρητικών χρήση kaliyureticheskih, απώλεια καλίου μέσω της γαστρεντερικής οδού.

Κλινικά συμπτώματα της υποκαλιαιμίας - σοβαρή μυική αδυναμία, υποαερισμού, δύσπνοια, σπασμοί.Όταν σημειωθεί μελέτη ΗΚΓ αρρυθμίες Τύπος διαφορετικές μορφές κοιλιακή αρρυθμία, και η Τ κύμα επιπέδωσης εμφάνιση εκφράζεται δόντι U.

μεταβολική οξέωση αναπτύσσεται σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια με μείωση του GFR έως 25% ή λιγότερο του αρχικού επιπέδου.Σε μέτριες βαθμούς CRF συγκέντρωσης του διττανθρακικού στο πλάσμα διατηρείται εντός του φυσιολογικού εύρους.Η εξαίρεση είναι η CGN με διάμεση στοιχείο στο οποίο οξέωση αναπτύσσεται στα πρώτα στάδια της ΧΝΝ.

Ο βαθμός οξέωσης σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εξαρτάται από την παραγωγή ιόντων υδρογόνου, η συνολική ποσότητα του ρυθμιστικού ενώσεων στο σώμα, η ικανότητα να κατανείμει τους πνεύμονες και τα νεφρά για την ανάκτηση διττανθρακικά CO2.

ανάκτηση μηχανισμός διττανθρακικό συνδέεται στενά με την απέκκριση των ιόντων υδρογόνου από τα νεφρά.Θα πρέπει να σημειωθεί ότι ο αριθμός των ιόντων υδρογόνου, απεκκρίνονται μέσω των νεφρών, των πνευμόνων σημαντικά μικρότερο κατανεμηθεί.Ως εκ τούτου παραβίαση πνευμονική λειτουργία μπορεί να οδηγήσει σε οξέωση μέσα σε λίγα λεπτά, ενώ σε τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια, ακόμη και όταν είναι πλήρως ανουρία οξέωση αναπτύσσεται μόνο λίγες ημέρες.

Μέτρια οξέωση στην ουραιμία κλινικά κάνει αισθητή, ένα σημάδι της σοβαρής οξέωση θεωρείται μη φυσιολογική αναπνοή KUSSMAUL.εργαστήριο

σημάδια της μεταβολικής οξέωσης:

απέκκριση ογκομετρούμενη οξύ είναι συνήθως φυσιολογική ή ελαφρά μειωμένη, και ουρική απέκκριση της αμμωνίας είναι μόνο 50% των φυσιολογικών τιμών, αν και στην επανυπολογισμό με το βάρος που ενεργεί τιμή του δείκτη νεφρώνες υπερβαίνει το κανονικό επίπεδο.Από τη μία πλευρά, αυτό θα μπορούσε να οφείλεται σε μείωση της μάζας που ενεργούν νεφρικού παρεγχύματος, οδηγώντας σε μια μείωση της παραγωγής αμμωνίας από γλουταμίνη, με ένα άλλο - μια μείωση στην νεφρική ροή του αίματος, την παροχή των νεφρών αμμωνίου.Ωστόσο απέκκριση αμμωνίου ως απέκκριση τιτλοδοτήσιμο οξέα από την άποψη της 1 ml σπειραματικής διηθήματος υπό ουραιμία σημαντικά υψηλότερο από ότι σε υγιή άτομα.Υπερλειτουργία των υπόλοιπων νεφρώνες την ίδια στιγμή δεν φθάνει ένα επίπεδο που να εξασφαλίζει την πλήρη λειτουργία αντιστάθμισης ανατομικά αλλαγμένη νεφρώνες.

ανάπτυξη νεφρικής οξέωσης συμβάλλει σημαντικά στην σοβαρή απώλεια διττανθρακικού στα ούρα που προκαλείται λόγω παραβιάσεων των διεργασιών διττανθρακικού επαναπορρόφηση.Η αιτία αυτών των διαταραχών μπορεί να είναι ανατομικές ή λειτουργικές αλλαγές στα νεφρικά σωληνάρια, με αποτέλεσμα τη μείωση της καρβονικής ανυδράσης δραστηριότητας, μειώνοντας επαναρρόφηση του νατρίου, ανάπτυξης υπερπαραθυρεοειδισμό κ.λπ.Η μεταβολική αλκάλωση

σε ουραιμία είναι εξαιρετικά σπάνια και εμφανίζεται δευτερογενώς λόγω κυρίως εξωνεφρικής απώλειας καλίου( έμετος, διάρροια), ή σε αιχμηρή εκδηλώσεις δευτερογενή υπεραλδοστερονισμό.

Οι νεφροί παίζουν σημαντικό ρόλο στη ρύθμιση του ασβεστίου, δεδομένου ότι είναι στο νεφρό της βιταμίνης D μετατρέπεται στην πιο ενεργή μορφή - 1,25-διυδροξυβιταμίνη D3, ρυθμίζει τη μεταφορά του ασβεστίου στο έντερο και στα οστά.Παραβίαση σχηματισμό

της δραστικής μορφής της βιταμίνης D3 σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, με αποτέλεσμα την μείωση της απορρόφησης του ασβεστίου στο έντερο, - ένας από τους λόγους που οδήγησαν στην υπασβεστιαιμία.Επιπλέον, τα φωσφορικά άλατα είναι σημαντική καθυστέρηση νεφρική δυσλειτουργία( υπερφωσφαταιμία προάγει απόθεση ασβεστίου σε ιστούς με δευτερογενή υπασβεστιαιμία), και μειωμένη Hour ασβεστίου με την τροφή.

υπασβεστιαιμία διεγείρει την παραγωγή παραθυρεοειδούς ορμόνης, που ακολουθείται από μερική αντισταθμιστική αύξηση στην περιεκτικότητα σε ασβέστιο.Συνήθως, όμως, η εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας, υπασβεστιαιμία γίνεται όλο και πιο έντονη.Σε ορισμένες περιπτώσεις, η υπερπαραγωγή των αποτελεσμάτων ΡΤΗ σε μία αντισταθμιστική υπερπλασία των παραθυρεοειδών αδένων, ανάπτυξη του δευτεροπαθούς υπερπαραθυρεοειδισμού με αυξημένα επίπεδα ασβεστίου στο πλάσμα του αίματος.

Κλινικά μεταβολισμό διαταραχών του ασβεστίου-φωσφόρου στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εμφανίζονται μεταβολές του σκελετικού συστήματος:

K υπερασβεστουρία και υπασβεστιαιμία μπορεί να οδηγήσει και πρωτογενείς ελαττώματα σωληναρίων( νεφρική σωληναριακή οξέωση, το σύνδρομο Fanconi) και υπολευκωματιναιμία( χαμήλωμα αλβουμίνη ορού 10 g / l οδηγεί σε μείωσηασβεστίου στον ορό του αίματος σε 0,2 mmol / l).

Εκτός από την μείωση του σχηματισμού των δραστικών μεταβολιτών της βιταμίνης D3 στην παθογένεση της ουραιμία έχει μια αξία μείωσης και άλλων ενδοκρινών λειτουργιών του νεφρού - μείωση της παραγωγής ερυθροποιητίνης, εξασθενημένη ορμόνης που εμπλέκονται στη ρύθμιση της αρτηριακής πίεσης( υπερτασική-depressor σύστημα).

Η κλινική εικόνα της προοδευτικής νεφρικής ανεπάρκειας συχνά στο προσκήνιο είναι τα κοινά συμπτώματα - αδυναμία, υπνηλία, κόπωση, απάθεια( ουραιμικό εγκεφαλοπάθεια), μυϊκή αδυναμία.

Delay «ουραιμικό τοξίνες» συνδέονται κνησμό( μερικές φορές αγωνιώδη), αιμορραγία( μύτη, από το κόμμεα, γαστρεντερική, της μήτρας), υποδόρια αιμορραγία.Όταν μια μεγάλη καθυστέρηση ουρικού οξέος μπορεί να αναπτυχθεί «ουραιμικό ουρική αρθρίτιδα» με τυπικό πόνο ουρική αρθρίτιδα στις αρθρώσεις, τόφοι.Μια σαφής ένδειξη της ουραιμία είναι δυσπεπτικών σύνδρομο( ναυτία, έμετος, λόξυγγας, απώλεια της όρεξης μέχρι αποστροφή για τα τρόφιμα, διάρροια, δυσκοιλιότητα λιγότερο).Οι πρώτες ενδείξεις της νεφρικής ανεπάρκειας - πολυουρία και νυκτουρία.Αρκετά νωρίς αναπτυσσόμενες απλαστική αναιμία( «braytikov αναιμία» από ΕΜ Tareeva, 1929) συνδέεται με μια μείωση σε αιμοποιητικά νεφρικής λειτουργίας( μειωμένη παραγωγή ερυθροποιητίνης).Χαρακτηρίζεται από λευκοκυττάρωση και μέτρια θρομβοπενία, προωθεί αιμορραγία.

Σε σοβαρές ουραιμία όταν παρατηρείται αποκαλύπτουν ωχρο-κιτρινωπή χροιά( συνδυασμός αναιμία και urochrome καθυστέρηση) «μώλωπες» στα χέρια και τα πόδια, το δέρμα γίνεται ξηρό, με ίχνη raschosov, αίσθηση στο στόμα οσμή ούρων( δηλαδή ούρα ή αμμωνία αντί της ουρίαςη οποία δεν έχει οσμή).Τα ούρα είναι πολύ φωτεινό( χαμηλή συγκέντρωση και επίσης στερούνται urochrome).

Με την εξέλιξη του CRF σε ασθενείς με κατακράτηση νατρίου 80% οδηγεί σε υπέρταση, συχνά με γνωρίσματα της κακοήθειας, αμφιβληστροειδοπάθειας.Η αρτηριακή υπέρταση επιταχύνει την πρόοδο της νεφρικής ανεπάρκειας.Υπέρταση, αναιμία και μετατοπίσεις ηλεκτρολύτη να οδηγήσει στην ανάπτυξη σοβαρής καρδιακής νόσου.Μυοκαρδιακή βλάβη σε ουραιμία - συνέπεια της συνδυασμένης δράσης της υπέρτασης( με υπερτροφία της αριστερής κοιλίας), αναιμία και νόσο της στεφανιαίας αρτηρίας.Η συμβολή είναι επίσης κατασκευασμένο από την παραβίαση του μεταβολισμού του ασβεστίου και υπερπαραθυρεοειδισμό, αποτιτάνωση των βαλβίδων και προώθηση της ανάπτυξης των ινωτικών μεταβολών στο μυοκάρδιο.Συγκροτήθηκε ουραιμικό καρδιακή ανεπάρκεια( ουραιμικό καρδιομυοπάθεια) που οδηγούν σε συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια.Σε σοβαρές περιπτώσεις η κλινική εικόνα μοιάζει με μυοκαρδιοπάθεια συμπτώματα σοβαρών μυοκαρδίτιδα: επέκταση όλων των τμημάτων της καρδιάς, καλπασμός ρυθμό, αρρυθμία, ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας, διάχυτη αλλαγές του ΗΚΓ.Στο τελικό στάδιο λαμβάνει χώρα ινώδης περικαρδίτιδα ή εξιδρωτική( προφανώς τοξικής προέλευσης) που εκδηλώνεται προφέρεται οπισθοστερνικό άλγος, δύσπνοια.Ο θόρυβος της τριβής του περικαρδίου ακούγεται καλύτερα στο κατώτερο τρίτο του στέρνου.

ασθένειες του καρδιαγγειακού συστήματος, το οποίο βασίζεται στην ανάπτυξη της αθηροσκλήρωσης, εκτελέστε μία από τις κύριες αιτίες θανάτου των ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, συμπεριλαμβανομένων επεξεργασμένων με διάφορες μεθόδους θεραπείας νεφρικής υποκατάστασης.Επιπλέον, η συχνότητα της CHD, εγκεφαλοαγγειακών νόσων, και επίσης, προφανώς, αθηροσκλήρωσης περιφερικής αρτηρίας( συμπεριλαμβανομένου του συνδρόμου της διαλείπουσας χωλότητας) σε ουραιμικούς ασθενείς είναι σημαντικά υψηλότερο από το γενικό πληθυσμό.Είναι τώρα προφανές ότι ένα σημαντικό επιπολασμός παθήσεων του καρδιαγγειακού συστήματος σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια συνδέεται όχι τόσο με την αύξηση του προσδόκιμου ζωής των ασθενών με επίμονη νεφρική δυσλειτουργία λόγω γίνει πιο προσιτή χρόνια αιμοκάθαρση, συνεχή περιπατητική περιτοναϊκή κάθαρση, και μεταμόσχευση νεφρού, καθώς λόγω της σημαντικής αύξησης στην έντασητα αποτελέσματα γνωστών παραγόντων αθηρογένεσης, μερικά από τα οποία αποκτούν ιδιαίτερη σημασία με την ουραιμία.

χαρακτηριστικό για ουραιμία επιδημιολογική κανονικότητα εξετάσει μια αύξηση της νοσηρότητας και της θνησιμότητας από στεφανιαία νόσο και εγκεφαλική αγγειακή νόσος σε νεαρούς ασθενείς.Έτσι, ο ρυθμός της καρδιαγγειακής θνησιμότητας σε ασθενείς ηλικίας κάτω των 45 ετών, με τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια έλαβαν θεραπεία με αιμοκάθαρση, σχεδόν 100 φορές υψηλότερη από ότι στο γενικό πληθυσμό.

πρόοδο της αθηροσκλήρωσης σε ESRD καθορίζεται σε μεγάλο βαθμό από γνωστούς παράγοντες αθηρογένεση.Υπέρταση, που σχηματίζεται σε ένα από τα στάδια της εξέλιξης της νεφροπάθειας ή που προκύπτουν de novo ήδη στο τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας, οδηγεί σε σημαντική αύξηση του κινδύνου της στεφανιαίας καρδιακής νόσου περιπλέκεται μορφές, κυρίως μέσω επαγωγής της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας.Έτσι, σε μια προοπτική παρατήρηση ασθενών με μειωμένη νεφρική λειτουργία έχει διαπιστωθεί ότι ηχοκαρδιογραφικές σημάδια της αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας είναι παρόντα σε 1/3 των ασθενών με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια( κάθαρση κρεατινίνης 50-75 ml / min) και 1/2 ασθενείς με τερματικό νεφρική ανεπάρκεια.Θα πρέπει να τονιστεί ότι σε τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, το αποτέλεσμα της υπέρτασης στην αναδιαμόρφωση της αριστερής κοιλίας αυξάνει τον αντίκτυπο ενός αριθμού ειδικών παραγόντων για τη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ειδικά αναιμία.Επιπλέον, ο CRF όταν αποθηκευμένη τιμή της υπέρτασης και ως αρχική μηχανισμός παθογένεσης των εγκεφαλοαγγειακών ασθενειών.

Έτσι, είναι προφανές ότι μια δραστική αντιυπερτασική θεραπεία είναι απαραίτητη σε ασθενείς με νεφρική λειτουργία ανεπιστρεπτί χαθεί.Όπως και στην επιλογή των άλλων φαρμάκων, για χορήγηση σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αντιυπερτασικά φάρμακα θα πρέπει να θεωρούνται ιδιαίτερα φαρμακοκινητική τους που οφείλονται σε νεφρική ανεπάρκεια.Ένας γενικά αποδεκτός κανόνας είναι η μείωση των δόσεων των περισσότερων φαρμάκων με CRF κατά ένα συντελεστή 1,5-2.Ωστόσο, ορισμένα φάρμακα, «νεφρά» και «ηπατική» μονοπάτι έκκρισης η οποία μπορεί να αντισταθμίσει το ένα το άλλο, χρησιμοποιούνται σε ουραιμικούς ασθενείς χωρίς προσαρμογή της δόσης.Ωστόσο, ο αριθμός τέτοιων φαρμάκων είναι χαμηλή: για παράδειγμα, οι αναστολείς ACE περιλαμβάνουν παρόμοιες ιδιότητες με το μεγαλύτερο βαθμό έχει φοσινοπρίλη.

με νεφρική δυσλειτουργία παρατηρούμενη αναστολή των λειτουργιών λιποπρωτεϊνικής λιπάσης σε σχέση με την οποία υπάρχουν οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια υπερτριγλυκεριδαιμία και μειωμένη λιποπρωτεΐνη υψηλής πυκνότητας( HDL).Θα πρέπει να τονιστεί ότι η συνολική χοληστερόλη σε ασθενείς με ουραιμία και στον γενικό πληθυσμό δεν διαφέρουν ως προς CRF χαρακτηριστικό όχι υπερλιποπρωτεϊναιμία και dislipoproteinemia, που εκδηλώνεται με αύξηση των συγκεντρώσεων της LDL και λιποπρωτεϊνης των λιποπρωτεϊνών πολύ χαμηλής πυκνότητας( VLDL), καθώς και σε μείωση της HDL στο πλάσμααίματος βρέθηκε ήδη με μέτρια νεφρική δυσλειτουργία.Ακόμη και σε συντηρητικές μείωση CRF σε συγκεντρώσεις HDL των 0,1 - 0,2 mmol / L συνοδεύεται από μια αύξηση του κινδύνου CHD 1,2- 1,4 φορές ανεξάρτητα από τις παραμέτρους που περιγράφουν το περιεχόμενο της LDL και VLDL.

ποσότητα των δεδομένων για την τεκμηρίωση της αποτελεσματικότητας και της ασφάλειας των διαφορετικών τρόπων αντιυπερλιπιδαιμικών θεραπεία σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, δεν είναι τόσο μεγάλη, αλλά σήμερα είναι σαφές ότι οι στατίνες είναι τα φάρμακα εκλογής.Αποτελέσματα κλινικών μελετών μικρού όγκου προτείνουν τη χρησιμότητα της παρατεταμένης χρήσης των στατινών σε χρόνιες ασθένειες των νεφρών που συνδέονται με δυσλιποπρωτεϊναιμία, τόσο σε ασθενείς με νεφρωσικό σύνδρομο και χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.Προφανώς, τα αποτελέσματα των κλινικών δοκιμών μεγάλης κλίμακας των στατίνων μπορούν να παρεκταθούν με τον πληθυσμό των ασθενών με ουραιμία.δόσεις Διόρθωση των στατινών στις περισσότερες CRF δεν απαιτείται?ο βαθμός της εκκαθάρισης κατά τη διάρκεια των διαδικασιών αιμοκάθαρση παραμένει Δεν είναι ακόμα σίγουρο.Με τη χρήση των στατινών απαιτεί την περιοδική παρακολούθηση της δραστηριότητας των ηπατικών τρανσαμινασών και της κινάσης της κρεατίνης.Δεδομένης της δυσλιποπρωτεϊναιμία χαρακτηριστικών

στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια( υπερ τριγλυκεριδαιμία με χαμηλές συγκεντρώσεις HDL) σε ασθενείς με ουραιμία μπορεί να δικαιολογείται εφαρμογή του φιβράτες.Ασφάλεια των πολλών φιμπράτες θεωρείται πλέον ανεπαρκής, κυρίως λόγω της πρόκλησης της ραβδομυόλυσης.Γεμφιβροζίλη - ένας εκπρόσωπος της ομάδας επί του παρόντος υπό εξέταση ως φάρμακο επιλογής στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια που συνοδεύεται από δυσλιποπρωτεϊναιμία.Το παρασκεύασμα αυτό δεν είναι πρακτικά τοξικό και δεν έχει καμία ικανότητα να συσσώρευση στο σώμα( Wanner C., 2000).Γεμφιβροζίλη Αποτελεσματικότητα σε ασθενείς με υπερτριγλυκεριδαιμία και μειωμένη HDL συγκεντρώσεις έχει αποδειχθεί στην σχετικά μεγάλη ελεγχόμενη δοκιμή VA-HIT.Θα πρέπει να τονιστεί ότι ο κίνδυνος της εφαρμογής της ηπατοτρόπος δράσης και ραβδομυόλυση αυξάνεται σημαντικά στη συνδυασμένη χρήση των στατινών και φιμπράτες, και ως εκ τούτου ο σκοπός του συνδυασμού αυτών των φαρμάκων θεωρείται ότι είναι αδικαιολόγητη.

διαβήτης διατηρεί τη σημασία της ως παράγοντα στην αθηρογένεση σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.Έχει αποδειχθεί ότι ο έλεγχος της συγκέντρωσης γλυκόζης ορού οδηγεί σε σημαντική αύξηση στην επιβίωση των ασθενών με νεφρική ανεπάρκεια στο τελικό αντιμετωπίζονται από χρόνια αιμοκάθαρση.Ωστόσο, σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και ενδεχομένως σχηματισμό αντίσταση στην ινσουλίνη de ηονο.

αναγκαιότητα της διακοπής του καπνίσματος σε ασθενείς με μειωμένη νεφρική λειτουργία είναι γνωστή εδώ και πολύ καιρό.Σήμερα αναγνωρίζεται ότι η διακοπή του καπνίσματος δεν μειώνει μόνο τον κίνδυνο της στεφανιαίας νόσου, αλλά και σε κάποιο βαθμό βοηθά να επιβραδύνει την εξέλιξη της ΧΝΝ.Η υπερομοκυστεϊναιμία

( αύξηση της συγκέντρωσης της ομοκυστείνης - αμινοξέα, το οποίο είναι το προϊόν της απομεθυλίωσης της μεθειονίνης) αναφέρεται σε μια αποδεδειγμένη παράγοντες κινδύνου της αθηροσκλήρωσης με CRF.Σχηματισμός

υπερομοκυστεϊναιμία με CRF προσδιορίζεται φιλτράρισμα μείωση αυτού του αμινοξέος στο νεφρό σπειράματα, καθώς και μία σημαντική μείωση στην ένταση του καταβολισμού της στην νεφρική διάμεσο.Επιπλέον, σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είναι συχνά μια έλλειψη συμπαράγοντες επαναμεθυλίωση ομοκυστεΐνης - φυλλικού οξέος και βιταμίνης Β12, με μία σημαντική ποσότητα του φολικού οξέος απομακρύνεται κατά την διάρκεια συνεδριών αιμοκάθαρσης.

μηχανισμών υλοποίησης αθηρογόνος δράσεις της ομοκυστεΐνης σε γενικές γραμμές παρόμοια με αυτή που προβλέπεται για οξειδωμένη LDL.Έχει αποδειχθεί ότι η ομοκυστεΐνη προκαλεί ενδοθηλιακή δυσλειτουργία, επάγουν θρομβογένεση, και αναστέλλει τον καταβολισμό της LDL.Η υπερομοκυστεϊναιμία αυξάνει τον κίνδυνο όχι μόνο σε ισχαιμική καρδιακή νόσο και εγκεφαλική αγγειακή νόσος, αλλά καρδιαγγειακές επιπλοκές ειδικά για χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, όπως η θρόμβωση αρτηριοφλεβικής αναστόμωσης.Όταν μια επίμονη μείωση της GFR υπερομοκυστεϊναιμία μπορεί να αποκτήσει αυτοτελή σημασία ως παράγοντας στην εξέλιξη της νεφρικής ανεπάρκειας.

μέθοδοι διόρθωσης υπερομοκυστεϊναιμία είναι υπό μελέτη.Αποδεδειγμένη σκοπός σκοπιμότητα του φολικού οξέος στα 15 mg σε ασθενείς με νεφρική νόσο που λαμβάνουν θεραπεία σε χρόνια αιμοκάθαρση.Υποτίθεται ευνοϊκή επίδραση στη συγκέντρωση της ομοκυστεΐνης στο πλάσμα του αίματος των στατινών.Ωστόσο, η προγνωστική διόρθωση υπερομοκυστεϊναιμία obosnotsennost δοσολογίας χρειάζεται περαιτέρω διευκρίνιση.

συγκεκριμένη αξία στην ανάπτυξη καρδιαγγειακών επιπλοκών της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας και αποτελούν παραβίαση του μεταβολισμού φωσφόρου-ασβεστίου.Η εναπόθεση του ασβεστίου στο αγγειακό τοίχωμα, συμπεριλαμβανομένων αθηροσκληρωτικές πλάκες, αυξάνουν την πιθανότητα της αποσταθεροποίησης με την ανάπτυξη των περίπλοκων μορφών ισχαιμικής καρδιοπάθειας( οξεία στεφανιαία σύνδρομα), και οξεία εγκεφαλοαγγειακά συμβάντα.

αναιμία που σχετίζεται με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, που συνοδεύεται από αυξημένο κίνδυνο καρδιαγγειακών επεισοδίων, οφείλεται κυρίως στην πρόκληση της αριστερής κοιλιακής υπερτροφίας.Σε αυτό το πλαίσιο, σήμερα μια πρώιμη έναρξη( πριν από το σχηματισμό της σοβαρής αναιμίας) θεραπεία με ερυθροποιητίνη θεωρείται πιο κατάλληλο, αν και τα δεδομένα σχετικά με την επίδραση στο καρδιαγγειακό σύστημα διόρθωσης της αναιμίας σε ασθενείς με ΧΝΝ παραμένει αμφιλεγόμενη.Από

παράγοντες κινδύνου αθηροσκλήρωσης που είναι σημαντικοί στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια αξίζει λιποπρωτεΐνης προσοχής( α).Είναι γνωστό ότι οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ανακύπτει αυξανόμενες συγκεντρώσεις λιποπρωτεΐνης( α), ειδικά τα κλάσματα με υψηλό μοριακό βάρος.Μετά το περιεχόμενο μεταμόσχευση νεφρού της λιποπρωτεΐνης( α) στον ορό μειώνεται.Ωστόσο, η εισαγωγή του ορισμού της ουσίας στην κλινική πρακτική είναι δύσκολη λόγω του υψηλού κόστους των μεθόδων, καθώς και τις μεθόδους των επιδράσεων αβεβαιότητα σχετικά με αυξημένες συγκεντρώσεις των Lp( a).

Έτσι, σε ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια απαιτεί συνεχή παρακολούθηση πολλών παραγόντων καρδιαγγειακού κινδύνου.CHD Θεραπεία και αγγειακή εγκεφαλική νόσο σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια εκτελείται από τους γενικούς κανόνες, ωστόσο, ο ρόλος των επεμβατικές θεραπείες έχουν εφαρμοστεί με επιτυχία ακόμα και σε ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια στο τελικό πρόσφατα λαμβάνουν συνεχώς θεραπεία υποκατάστασης της νεφρικής.

«Classic» παράγοντες της αθηρωματικής πλάκας

Παράγοντες αθηρογένεση, ιδιαίτερη σημασία στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια

«Νέα» παράγοντες της αθηρωματικής πλάκας

πρόσθετο παράγοντα στην παθογένεια των καρδιαγγειακών επιπλοκών

Πριν από την εφαρμογή της εμφάνιση αιμοκάθαρση πρόγραμμα θεραπείας του περικαρδίου θόρυβος τριβής θεωρήθηκε πολύ κακό προγνωστικό σημείο( “αγγελία θανάτου”).Η χρήση των αιμοδιύλιση μειώσει προγνωστικής σημασίας της, αλλά έχει οδηγήσει στην εμφάνιση μορφών, σπάνια στη φυσική πορεία της ουραιμία( χρόνια συμπιεστική περικαρδίτιδα, καρδιακός επιπωματισμός).Με την εξέλιξη

ουραιμία αυξήσεις νευρολογικά συμπτώματα εμφανίζονται τραντάγματα σπασμωδικές ενισχύεται εγκεφαλοπάθεια μέχρι την ανάπτυξη των ουραιμικό κώμα με το «μεγάλο» θόρυβο αναπνοής οξειδωτική( KUSSMAUL αναπνοής).Μερικές φορές υπάρχει μια βαριά μυοπάθεια όταν οι ασθενείς δεν είναι σε θέση να ανέβει τις σκάλες, σε όρθια θέση.

που χαρακτηρίζεται από την τάση σε λοιμώξεις.Συχνά σηματοδοτήσει πνευμονία, ακόμη περισσότερο με αποτέλεσμα την επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας.Εικόνα μοιάζει εξέταση με ακτίνες Χ διμερείς πνευμονία, μπορεί να δώσει «των ουραιμικών πνεύμονα»( διμερή εστιακή σκίασης του φωτός που φθάνει τις πύλες που σχετίζονται με ανεπάρκεια αριστερής κοιλίας ή ενισχυμένη εξαγγείωση των πνευμονικών τριχοειδών).

διαπιστωθεί η παρουσία του CRF μπορεί ήδη κατά την πρώτη επαφή με τον ασθενή με βάση την απολογιστική( νυκτουρία ανίχνευσης, πολυουρία, παράπονα των κνησμό, αιμορραγία, συμπτώματα διάρροιας) και επιθεώρησης( χρώμα, ξηρότητα του, raschosy «μώλωπες», περικαρδιακή τριβή χαρακτηριστικόαναπνοή αμμωνία).Ταυτοποίηση της αναιμίας και χαμηλής σχετικής πυκνότητας των ούρων επιβεβαιώνει τη διάγνωση, καθώς και αζωθαιμία ανίχνευσης.

Δυσκολίες

μπορεί να προκύψουν στο οριοθέτηση του CRF μη αναστρέψιμης παροδική νεφρική ανεπάρκεια που προκαλείται από την επιδείνωση των νεφρικών νόσων.Η ανωτέρω εφαρμογή( εκτός από αιμορραγία) μιλούν μάλλον υπέρ της τελικού σταδίου νεφρική νόσο( SLE πυελονεφρίτιδα και αναιμία μπορεί να είναι ένα σημάδι της νόσου).Σημαντική μείωση του μεγέθους των νεφρών( πανοραμική εικόνα, τομογραφία, υπερηχογράφημα) υποδηλώνει τελικού σταδίου νεφρική ανεπάρκεια.Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι ακόμη και σε υπάρχουσες CRF επεισόδια δυνατόν απότομη μείωση της νεφρικής λειτουργίας που σχετίζεται με την επίδραση της παρεμπίπτουσας λοίμωξης, σε μια πτώση της αρτηριακής πίεσης, βλάβη προσθήκη φαρμάκου( διάμεση νεφρίτιδα, θηλώδης νέκρωση) νεφρική ανάπτυξη αγγειακής θρόμβωσης.Καθιέρωση

CRF διάγνωση, ο ασθενής χωρίς αναμνηστική ενδείξεις νεφρικής νόσου μερικές φορές πολύ καθυστερημένος.Αυτό συμβαίνει σε περιπτώσεις, όταν νεφρική νόσο είναι παρατεταμένη και ασυμπτωματικούς ασθενείς υποβάλλονται σε θεραπεία για πρώτη φορά για να δείτε ένα γιατρό μόνο όταν ένας ουραιμικό δηλητηρίαση περίπου δυσπεψία, υπέρταση, πόνο στις αρθρώσεις, αιμορραγία.Το κύριο καθήκον του γιατρού σε αυτή την κατάσταση - να σκεφτεί για την παρουσία της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας που ακολουθείται από μια σχετικά απλή επιβεβαίωση της διάγνωσης.

αιμοκάθαρση οδηγεί σε βελτίωση του αριθμού των ζωτικών σημείων του σώματος που σχετίζονται με τις διύλιση δράσης «ουραιμικό τοξίνες».Συγκεκριμένα, η μειωμένη φαγούρα, εξαφανίζονται δυσπεψία, εγκεφαλοπάθεια, περικαρδίτιδα, υπέρταση νάτριο-μειώνεται.Η αναιμία συνήθως δεν ανταποκρίνεται στη θεραπεία αιμοκάθαρσης.

Ταυτόχρονα, υπάρχουν κάποιες επιπλοκές είναι σπάνιες, όταν μια φυσική πορεία της ουραιμία.Αυτές περιλαμβάνουν καρδιακός επιπωματισμός( δείχνουν μια απότομη μείωση της αρτηριακής πίεσης, την ανάπτυξη δεξιάς καρδιακής ανεπάρκειας), περιφερική νευροπάθεια( το πρώτο σημάδι μπορεί να είναι μια οδυνηρή αίσθηση καψίματος στα χέρια και τα πόδια, ακολουθούμενη από την ανάπτυξη μούδιασμα και αδυναμία).Η ήττα των οστών - ουραιμικό οστεοδυστροφία( ίνωση οστεΐτιδας ή / και οστεομαλακία) - είναι επίσης πιο πιθανό να αναπτύξουν σε ασθενείς που υποβάλλονται σε αιμοκάθαρση.Τέλος, η θεραπεία με διαπίδυση με τη χρήση μη επεξεργασμένου νερού σε ορισμένες περιπτώσεις αναπτύσσεται άνοιας αιμοκάθαρση σχετίζονται με τη συσσώρευση αλουμινίου στον εγκέφαλο.

σωληνοειδές δυσλειτουργία( σωληναριοπάθεια) αποτελούν ομάδα νεφροπάθειες, η οποία χαρακτηρίζεται από νωρίς κατά τη διάρκεια της μερικής ή γενικευμένες λειτουργίες βλάβη των σωληναρίων με φυσιολογική ή κάπως μειωμένη GFR.Οι σωληνωτές αλλαγές είναι πρωταρχικές.σπειραματικής βλάβες μπορούν να αναπτυχθούν σε μεταγενέστερα στάδια της νόσου και έχουν δευτερεύοντα χαρακτήρα.

υπενθυμίζουν τα κύρια χαρακτηριστικά του σωληνοειδούς συσκευής του νεφρού( συμπεριλαμβανομένου του εγγύς σωληναρίου, βρόχος του νεφρώνα, άπω σωληνάριο και συλλεκτικού αγωγού):

σωληνοειδές Νεφρική νόσος μπορεί να συνδέεται με την παραβίαση οποιασδήποτε από αυτές τις διαδικασίες.

Σύνδρομα σωληνοειδές δυσλειτουργία έχουν κληρονομική περισσότερες και συμβαίνουν στην παιδική ηλικία, αλλά συχνά συμβαίνουν σε ενήλικες πόσο αργά η αναγνωρισμένη γενετική ασθένεια ή επίκτητες ελάττωμα σε ένα αριθμό νεφρικών νόσων( πυελονεφρίτιδα, διάμεση νεφρίτιδα, σπειραματονεφρίτιδα με σωληνοενδιάμεση συστατικό et αϊ.) Or εξωνεφρικής(όγκοι, αυτοάνοσες ασθένειες κ.λπ.).

Μία από τις κύριες λειτουργίες των νεφρών - στη ρύθμιση της οξεοβασικής ισορροπίας του σώματος.Το τελευταίο γίνεται με ενεργό έκκριση ιόντων Η + σωληνοειδή κύτταρα, η οποία οδηγεί σε μείωση του ρΗ των ούρων.

Στα κύτταρα του εγγύς και άπω σωληναρίων των CO2 και νερού σχηματίζονται + ιόντα Η και ιόντα HCO3.H + ιόντα εκκρίνονται ενεργά μέσα στο σωληνοειδές ρευστού σε αντάλλαγμα για ιόντα του Na +, εισέρχονται στα κύτταρα παθητικά και ιόντα HCO3- διαχέονται μέσα στο πλάσμα.Η εκκρινόμενη ιόντα Η + στον αυλό των σωληναρίων αλληλεπιδρούν με διηθημένο όξινο ανθρακικό για το σχηματισμό ανθρακικού οξέος.Το προκύπτον οξύ από το ένζυμο της καρβονικής ανυδράσης αφυδατωθεί και CO2 διαχέεται εντός του κυττάρου.Έτσι, η έκκριση των ιόντων υδρογόνου που συνοδεύεται επαναπορρόφηση ισοδύναμη ποσότητα ιόντων Na + και NSO3_.

Μεγάλο μέρος των εκκρινόμενων ιόντων Η + που συνδέονται με φωσφορικά ανιόντα, και ασθενή οξέα και αμμωνία απελευθερώνεται υπό την μορφή ιόντων τιτλοδοτήσιμου οξέος και αμμωνίου?Μόνο μια μικρή ποσότητα εξάγεται ως ελεύθερα ιόντα Η +.Όταν

αντιμετώπιση έκκριση των ιόντων Η + και την επαναπορρόφηση διττανθρακικού( υπό συνθήκες κανονικών επιπέδων των αζωτούχων αποβλήτων στο αίμα) συμβαίνει νεφρική σωληναριακή οξέωση.Αυτό το κλινικό σύνδρομο περιλαμβάνει:

είναι δύο τύποι νεφρική σωληναριακή οξέωση: α άπω σωληνοειδούς οξέωση( Ι τύπου, το «κλασικό») και ένα εγγύς σωληναριακή οξέωση( τύπου II).

Νεφρική ικανότητα στην οξίνιση των ούρων στην άπω νεφρώνα οδηγεί στην ανάπτυξη του άπω νεφρική σωληναριακή οξέωση( τύπου Ι).Παθογενετικά ανικανότητά της να συνδέεται προς το επιθήλιο του άπω νεφρώνα εκκρίνουν H ιόντα + μέσα στον αυλό του σωληναρίου ή το πίσω διάχυση των ιόντων Η + στον αυλό των κυττάρων σωληναρίου.Σε τέτοιους ασθενείς, το ρΗ των ούρων δεν είναι μικρότερη από 6,0, ανεξάρτητα από το βαθμό της συστηματικής οξέωσης( υπό φορτίο χλωριούχου αμμωνίου)?ενώ διττανθρακικού επαναπορρόφηση στο εγγύς σωληνάριο δεν μειώνεται.Συστηματική οξέωση αναπτύσσει με μεταβολικές διαταραχές αλυσίδα, οδηγώντας σε σοβαρή υποκαλιαιμία, υπερασβεστιουρία.Η περίσσεια του ασβεστίου στα ούρα δημιουργεί τις προϋποθέσεις για το σχηματισμό των λίθων ασβεστίου, ανάπτυξη νεφρασβέστωση( σε ρΗ περίπου 6,0 ούρων απέκκριση ασβεστίου γίνεται εύκολα αδιάλυτο και καθιζάνει).Νεφρολιθίαση είναι συχνά το πρώτο σημάδι της ασθένειας.

Αποτέλεσμα συστημική οξέωση - οστεομαλακία, συχνά βαριά, που συνοδεύεται από πόνο στα οστά, παθολογικά κατάγματα.Η ανορεξία, zatormozhonnost, μυϊκή αδυναμία, λήθαργος, εμετός, πολυουρία, αφυδάτωση, απώλεια καλίου οφείλεται σε αδυναμία, αναπνευστική ανεπάρκεια, υπεραερισμό ως αντισταθμιστικό απόκριση σε μεταβολική οξέωση.

άπω σωληνοειδούς οξέωση μπορεί να είναι μία ανεξάρτητη οντότητα ασθένεια( σύνδρομο Battler-Albright).Αυτή είναι μια κληρονομική ασθένεια που μεταδίδεται με αυτοσωματικό κυρίαρχο τρόπο.Τα πρώτα συμπτώματα εμφανίζονται συνήθως στην 2-3-ο έτος της ζωής, αλλά μπορεί να εμφανίζονται πρώτα στους ενήλικες, και ως εκ τούτου εκπέμπουν τύπου «ενήλικο» του άπω σωληνοειδούς οξέωση.Η κλινική εικόνα σύνδρομο πλήρους Battler-Albright περιλαμβάνουν καθυστέρηση της ανάπτυξης, μυϊκή αδυναμία( σε σοβαρές περιπτώσεις, μέχρι παράλυση), πολυουρία, οστικής απώλειας από οστεομαλακία σε ενήλικες και ραχίτιδα στα παιδιά, την εμφάνιση νεφρασβέστωση και νεφρολιθίασης με ταυτόχρονη πυελονεφρίτιδα ή υποτροπιάζουσα UTI.

Εκτός από την πρωτογενή, γενετικά καθορισμένη μορφές το άπω σωληνοειδές οξέωση μπορεί να συμβεί δευτερογενώς προς έναν αριθμό αυτοάνοσων νόσων:

μερικές φορές δύσκολο να διαφοροποιηθούν πρωτογενή από άπω ​​σωληνοειδούς οξέωση δευτερεύουσα σχετίζονται με νεφρολιθίαση ή πυελονεφρίτιδα.Σε αυτές τις περιπτώσεις κάποια βοήθεια μπορεί να έχει κάποια ουρική έκκριση του ασβεστίου.Σε ασθενείς με γενετικά προκαλείται νεφρική σωληναριακή οξέωση, το ποσοστό αυτό θα είναι εντός των φυσιολογικών ορίων ή υψηλότερη, και σε ασθενείς με την επίκτητη μορφή της άπω σωληνοειδούς οξέωσης αυτός συνήθως πέσει.Επιπλέον, υποκαλιαιμία ανακύπτει συχνά στο κληρονομική μορφή της νόσου.διόρθωση

άπω σωληνοειδούς οξέωση απαιτεί την εισαγωγή μικρών ποσοτήτων διττανθρακικού( 1,3 mmol / kg / ημέρα), δηλπερίπου 0,2 g όξινου ανθρακικού νατρίου ανά 1 kg σωματικού βάρους.

Αυτή η ενσωμάτωση χαρακτηρίζεται από μείωση της σωληναριακής επαναρρόφησης του διττανθρακικού στο απώτατο σωληνάρια άθικτο ικανότητα στην οξίνιση των ούρων.Στην περίπτωση αυτή, καθορίζουν σημαντικές bikarbonaturiyu, υψηλή ούρα ρΗ, υπερχλωραιμική οξέωση.Ωστόσο, η ικανότητα του άπω σωληναρίου στην οξίνιση των ούρων παραμένει, ωστόσο, όταν εκφράζεται συστημική οξέωση ρΗ των ούρων μπορεί να εξακολουθεί να μειώσει σε αντίθεση άπω σωληνοειδούς οξέωση.

εγγύς οξέωση, όπως επίσης και το απομακρυσμένο, συνοδεύεται από υψηλό απέκκριση καλίου.

κλινικό φάσμα ασθενειών που περιλαμβάνουν το εγγύς οξέωση αρκετά διαφορετικές και περιλαμβάνει:

εγγύς σωληναριακή οξέωση, η οποία χαρακτηρίζεται από καθυστέρηση της ανάπτυξης, σε σπάνιες περιπτώσεις οι παρατηρούμενες αλλαγές οστών, διαταραχές βάδισης και οστικό πόνο που οφείλονται σε διαταραχές του μεταβολισμού του ασβεστίου, νεφρασβέστωση, νεφρολιθίαση, υποκαλιαιμία, υπερασβεστιαιμία, είναι ένα από τα συστατικά του συνδρόμου Fanconi.Διαγνωστική δοκιμασία - προσδιορισμός του διττανθρακικού στα ούρα.θεραπεία

περιλαμβάνει χορήγηση μεγάλων δόσεων των αλκαλίων - μέχρι και 10 mg / kg ανά ημέρα( δηλαδή, περίπου 1 g όξινου ανθρακικού νατρίου ανά 1 kg σωματικού βάρους)?χαμηλότερες δόσεις είναι αναποτελεσματικές.Εκχωρητέα μεγάλες δόσεις διττανθρακικού νατρίου μπορεί να ενισχύσει τις υπάρχουσες υποκαλιαιμία.

Παραβίαση μεταφορά της γλυκόζης στο εγγύς νεφρώνα οδηγεί στην ανάπτυξη της νεφρικής γλυκοζουρίας - ένα από τα πιο κοινά σωληνοειδούς δυσλειτουργία.Η διάγνωση της νεφρικής γλυκοζουρία τεθεί με βάση τα ακόλουθα χαρακτηριστικά:

Για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση

επιθυμητή ταυτοποίηση της γλυκόζης από τις μεθόδους ενζύμου και χρωματογραφικές να διαφοροποιηθούν γλυκόζης από φρουκτόζη, πεντόζη, γαλακτόζη.Σε ορισμένες περιπτώσεις, η νόσος είναι οικογενής, κληρονομική.Νεφρική γλυκοζουρία μπορεί να συμβεί ως ανεξάρτητη ασθένεια, ή σε συνδυασμό με άλλα σωληναριοπάθεια - αμινοξυουρία, φωσφορικό διαβήτη - και είναι ένα από τα συμπτώματα του συνδρόμου Fanconi.

απομονώνονται νεφρική γλυκοζουρία - μια καλοήθης νόσος που δεν απαιτεί, κατά κανόνα, ειδική μεταχείριση, εκτός από σοβαρές περιπτώσεις λόγω των σημαντικών απωλειών της ζάχαρης.

Διαφορική διάγνωση των απομονωμένων νεφρικών γλυκοζουρίας με άλλα σωληνοειδή δυσλειτουργία συνοδεύεται από παραβίαση της επαναπορρόφηση της γλυκόζης, και ο διαβήτης δεν είναι συνήθως δύσκολη.διαβήτη

Φωσφορικό( υποφωσαταιμιακών ραχίτιδα) - μια κληρονομική ασθένεια που προκαλείται από μια παραβίαση των επαναρρόφηση του φωσφόρου στα εγγύς σωληνάρια του νεφρού?που χαρακτηρίζεται από την οστεοπόρωση, οστεομαλακία, των οστών παραμόρφωση, δεν θεραπεύσιμες με συμβατικές δόσεις βιταμίνης D, υποφωσφαταιμία και υψηλή δραστικότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα.Η ασθένεια είναι κληρονομική, κληρονομείται με υπολειπόμενο τύπο, εμφανίζεται συνήθως στην παιδική ηλικία.

κύρια κλινικά συμπτώματα: ασθένεια

πρέπει να υπάρχουν υπόνοιες σε εκείνες τις περιπτώσεις όταν η θεραπεία της ραχίτιδας συμβατικές δόσεις βιταμίνης D( 2000-5000 IU / ημέρα) δεν έχει καμία επίδραση, και μία παραμόρφωση των οστών εξελίσσεται.Θα πρέπει να διαφοροποιείται από άλλες αιτίες ραχίτιδα( ανεπάρκεια της βιταμίνης D, δυσαπορρόφηση, νεφρική σωληναριακή οξέωση, το σύνδρομο Fanconi).Για τη θεραπεία

χορηγηθούν υψηλές δόσεις της βιταμίνης D( 10 000- 25 000 IU / ημέρα) μαζί με φωσφορικά άλατα.Όταν η χρόνια χορήγηση υψηλών δόσεων βιταμίνης D θα πρέπει να γνωρίζουν την πιθανότητα της ανάπτυξης των νεφρασβέστωση.

συνδρόμου Fanconi( πιο σωστά - ένα σύνδρομο De Toni-Debre-Fanconi) - γενικευμένη δυσλειτουργία των εγγύς σωληναρίων, η οποία αποτελείται από τις ακόλουθες παραβιάσεις:

Επιπλέον, παρατηρήστε την απώλεια Na +, Κ +, Ca2 +, αυξημένη κάθαρση ουρικού οξέος με μια μείωση στον ορό της.σύνδρομο Fanconi

μπορεί να είναι πρωτοταγείς( κληρονομική ή επίκτητη), αλλά πιο συχνά δευτερεύουσα, αναπτυσσόμενες σε έναν αριθμό κοινών ασθενειών.σύνδρομο

αιτία του Fanconi μπορεί να είναι κληρονομικές διαταραχές του μεταβολισμού( κυστίνωσης, γαλακτοζαιμία, νόσος του Wilson), δηλητηρίαση, τοξικές ουσίες( π.χ., σαλικυλικά, τετρακυκλίνη με λήξει διάρκεια ζωής) και βαρέα μέταλλα( μόλυβδος, κάδμιο, βισμούθιο, υδράργυρο), καρκίνο( μυέλωμα νόσο ελαφριά αλυσίδα, καρκίνο των ωοθηκών, του ήπατος, του πνεύμονα, του παγκρέατος), χλαμύδια.συνδρόμου Fanconi μπορεί επίσης να αναπτυχθεί σε ορισμένες ασθένειες των νεφρών, συμπεριλαμβανομένων ιικών, υπερπαραθυρεοειδισμού, παροξυσμική νυκτερινή αιμοσφαιρινουρία, σοβαρά εγκαύματα.αλλοιώσεις

οστού( σκελετική δυσμορφία, πόνος στα οστά, κατάγματα, διάχυτη οστεομαλακία) σε παιδιά αναπτυσσόμενες ραχίτιδα, καθυστέρηση της ανάπτυξης.Μπορεί να είναι πολυουρία, δίψα, σε σπάνιες περιπτώσεις, μυϊκή αδυναμία( μέχρι παράλυση) που σχετίζονται με υποκαλιαιμία, υποασβεσταιμικά σπασμούς.Στα παιδιά, μειωμένη αντίσταση σε μολύνσεις.

Τα κλινικά σημεία μπορεί να απουσιάζει?η διάγνωση σε τέτοιες περιπτώσεις τοποθετείται επί τη βάσει των εργαστηριακών δεδομένων για τον εντοπισμό σύνθετες διαταραχές της σωληναριακής λειτουργίας.

Παρά το γεγονός ότι η κληρονομική μορφή από τα πρώτα σημάδια εμφανίζονται κατά την παιδική ηλικία, η ασθένεια είναι μερικές φορές αναγνωρίζεται σε μεγαλύτερη ηλικία.Οποιεσδήποτε κλινικά ή εργαστηριακά χαρακτηριστικά που διαφοροποιούν πρωτογενή από δευτερογενή σύνδρομο Fanconi, όχι τόσο ενδελεχή αιτιολογικός αναζήτησης θα πρέπει να γίνεται σε κάθε περίπτωση.

Θεραπεία για μεγάλες δόσεις όξινο ανθρακικό, κιτρικό συνταγογραφηθεί μίγμα, η βιταμίνη D, σκευάσματα καλίου δείχνεται δίαιτα λάχανο πατάτας.

Το σύνδρομο αυτό, πολυουρία συμπεριλαμβανομένης μιας αδυναμία συγκέντρωσης ούρων και πολυδιψία, αναπτύσσεται απουσία αντίδρασης επιθηλιακά κύτταρα του άπω σωληνάρια και σωληνάρια συλλογής σε ADH.Παρά την κανονική συγκέντρωση των βιολογικώς πλήρους αγγειοπρεσσίνης( ADH) στο αίμα και η κανονική ωσμωτικότητα του πλάσματος υποτονικού απεκκρίνεται μεγάλη ποσότητα ούρων.Σε σοβαρές περιπτώσεις, μπορεί να αναπτύξει σοβαρή αφυδάτωση( κράμπες, πυρετός, εμετός).

Για να επιβεβαιώσει τη διάγνωση της δοκιμής χρήση άποιος διαβήτης vazopressinorezistentnogo με βασοπρεσίνη.

Κατά τη θεραπεία, η κύρια θέση δίνεται στην εισαγωγή επαρκούς ποσότητας υγρού.Η υδροχλωροθειαζίδη χρησιμοποιείται επίσης.Ο τελευταίος, αναστέλλοντας την επαναπορρόφηση χλωριούχου νατρίου στο ανερχόμενο τμήμα του βρόχου νεφρόν, μειώνει την παραγωγή οσμωτικώς ελεύθερου ύδατος.Όταν λαμβάνετε υδροχλωροθειαζίδη πρέπει να περιορίσετε την πρόσληψη νατρίου και να προσθέσετε κάλιο.

Οι ανωμαλίες των νεφρών περιλαμβάνουν μια σειρά ανατομικών αλλαγών που σχετίζονται με τη δομή και τη θέση του οργάνου, ακόμη και τα ποσοτικά χαρακτηριστικά του.Ποσοτική ανωμαλίες προς τα πάνω - αυτή είναι μια διπλασιασμός των νεφρών( με μία ή αμφότερες τις πλευρές), καθώς και επιπλέον νεφρού, προς τα κάτω - απλασία( δηλαδή χωρίς την παρουσία ενός νεφρού).Η λανθασμένη ανατομική θέση των νεφρών είναι μια δυστοπία.Ανώμαλη νεφρική δομή - είναι δυσπλασία, και η υποκατάσταση του συνόλου ή μέρους μιας κανονικής κυστική νεφρικό ιστό - multikistoz και πολυκυστική νεφρική νόσο.

Ασθένεια των νεφρών Το είναι η πιο συνηθισμένη ανωμαλία των νεφρών.Κατά κανόνα, συνήθως συμβαίνει στις γυναίκες.Ο διπλασιασμός είναι μονόπλευρος ή διπλής όψης, καθώς και πλήρης και ελλιπής.Με πλήρη διπλασιασμό, υπάρχουν δύο νεφροί με δύο συστήματα calyx-pelvis και δύο ουρητήρες, καθένας από τους οποίους ανοίγει από ένα ξεχωριστό στόμα στην ουροδόχο κύστη.Με ατελή διπλασιασμό, συχνότερα υπάρχει μια σύντηξη των δύο ουρητήρων σε μία, η οποία ανοίγει αντίστοιχα από ένα στόμα στην ουροδόχο κύστη.Συχνά αυτή η ανωμαλία συνδυάζεται με οποιοδήποτε δυσπλασία του ουρητήρα, προκαλώντας πολύ συχνά κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση-διασταύρωση, δηλαδή, η επιστροφή πλάγιο ούρα από την ουροδόχο κύστη στην πύελο του νεφρού.

Γενικά, ο διπλασιασμός των νεφρών υπάρχει παραβίαση των εκροή ούρων για τον ένα ή τον άλλο λόγο, που πολύ συχνά οδηγεί στην ανάπτυξη της χρόνιας πυελονεφρίτιδας και άλλων ασθενειών, περιλαμβανομένης της φυματίωσης και των νεφρών.Εάν, ωστόσο, ο διπλασιασμός του νεφρού εντοπιστεί τυχαία και δεν υπάρχουν νεφρικές παθήσεις, ο ασθενής δεν χρειάζεται θεραπεία.

Aplasia - πλήρης απουσία νεφρού.Η απλασία και των δύο νεφρών δεν είναι συμβατή με τη ζωή.Η απλασία ενός νεφρού είναι σχετικά συχνή( 4-8% όλων των ανωμαλιών των νεφρών) και στους άνδρες είναι 2 φορές πιο πιθανή από ό, τι στις γυναίκες.Κατά κανόνα, είναι αδύνατο να ανιχνευθεί η απουσία ενός νεφρού χωρίς ειδική εξέταση.Ο υπολειπόμενος μεμονωμένος νεφρός αναλαμβάνει από μόνος του όλη την "εργασία", είναι περισσότερο λειτουργικά ενεργός και προσαρμοσμένος σε διάφορα είδη αρνητικών επιρροών, έτσι ώστε οι ασθένειες αναπτύσσονται λιγότερο συχνά σε αυτό.Ωστόσο, εάν η ασθένεια σε έναν μόνο νεφρό συμβαίνει, τότε είναι δύσκολη.Αυτό απαιτεί τη χρήση των πιο οικονομικών τύπων θεραπείας, επομένως είναι πολύ σημαντικό να διαπιστωθεί εγκαίρως η παρουσία ενός μόνο νεφρού.Για τους σκοπούς αυτούς, χρησιμοποιείται υπερηχογράφημα, εκκριτική ουρογραφία, εξέταση ραδιοϊσοτόπων.

Πρόσθετο νεφρό - η παρουσία στο σώμα, εκτός από ένα πλήρες δύο, ένα άλλο νεφρό.Αυτό είναι εξαιρετικά σπάνιο.Το μέγεθος του επιπρόσθετου νεφρού μειώνεται σημαντικά σε σύγκριση με τα κανονικά, κατά κανόνα, ανιχνεύεται τυχαία κατά την εξέταση σε άλλες περιπτώσεις.

Dystopia - νεφρών κατάσταση ανωμαλία που αναπτύσσεται στη μήτρα, λόγω παραβιάσεων των νεφρών κινείται από τη λεκάνη στην οσφυϊκή περιοχή.Κατά κανόνα, η δυστοπία είναι μονόπλευρη και ο νεφρός μπορεί να σταματήσει στο επίπεδο της από κάτω προς τα πάνω σε οποιοδήποτε επίπεδο.Εξαιρετικά σπάνια διμερείς νεφρική δυστοπία, η οποία συνοδεύεται από χιαστό σχήμα ουρητήρες: δεξιά ουρητήρα στην ουροδόχο κύστη από την αριστερή πλευρά και αριστερά - δεξιά.Διαχωρίστε τη πυελική, λαγειακή και οσφυϊκή δυστοπία.

Οι περισσότερες φορές, η κύρια εκδήλωση της δυστοπίας στην παιδική ηλικία είναι ο κοιλιακός πόνος και οι πεπτικές διαταραχές.Ο δυστοπικός νεφρός μπορεί να αισθανθεί στην κοιλιακή χώρα ως όγκος που μοιάζει με όγκο.Με την οσφυϊκή δυστοπία, ο πόνος εντοπίζεται στην κάτω πλάτη.Πυελική δυστοπία είναι οι μεγαλύτερες δυσκολίες για τη διάγνωση, γιατί σε αυτή την περίπτωση ο νεφρός είναι στους άνδρες μεταξύ της ουροδόχου κύστης, μπροστά και πίσω από το ορθό, η μήτρα των γυναικών μεταξύ του εμπρός και του ορθού πίσω.Τέτοια εντοπισμός δυστοπικό νεφρά μπορεί να προκαλέσει μερικές φορές πολύ έντονο κοιλιακό πόνο που μπορεί να συγχέεται με οξεία χειρουργική παθολογία.

Στο δυστοπικό νεφρών μπορούν να αναπτύξουν πυελονεφρίτιδα, υδρονέφρωση, νεφρολιθίαση.Σε τέτοιες περιπτώσεις, η επεξεργασία πραγματοποιείται σύμφωνα με τη διάγνωση.Εάν δεν δυστοπικό νεφρική νόσο χτύπησε, απαιτείται θεραπεία.

δυσπλασία νεφρού - μονόπλευρη δομή μιας ανωμαλίας, στην οποία το νεφρό μειώνεται σημαντικά σε μέγεθος, και ιστών του διαφέρει σημαντικά από την κανονική και δεν λειτουργεί.Υπάρχουν 2 τύποι δυσπλασίας - ένας στοιχειώδης νεφρός και ένας νάνος νεφρός.Ο υποτυπώδης νεφρός σταματά στην ανάπτυξή του κατά τη διάρκεια της ενδομήτριας περιόδου.Στη θέση του σώματος είναι ο σχηματισμός συνδετικού ιστού το μέγεθος των 1-3 cm, το οποίο σε ειδική μελέτη στο μικροσκόπιο αποκάλυψαν τα απομεινάρια υπανάπτυκτες σπειράματα και σωληνίσκους.

νάνος νεφρού ελαφρώς περισσότερο - 25 cm, σε αριθμό των σπειραμάτων ιστού μειώνεται σημαντικά, και ο περιβάλλων συνδετικός ιστός, αντίθετα, πάνω-αναπτυχθεί.

Οι ανωμαλίες της δομής περιλαμβάνουν επίσης την πολυκυστική πάθηση και την πολυκυστική νεφρική νόσο.Η διμερής πολυσύσταση είναι ασυμβίβαστη με τη ζωή, επειδή ένας τέτοιος νεφρός αποτελείται από ανώριμα και αναποτελεσματικά, στάσιμα νεφρώνα και έναν αριθμό κύστεων γεμάτων με υγρό.Παρουσιάζοντας μονομερή πολυκυστική, η λειτουργία του προσβεβλημένου νεφρού λαμβάνεται από το δεύτερο, που παραμένει κανονικό.Η πολυκύκλωση συμβαίνει με κάποια άγνωστη αποτυχία στην ενδομήτρια περίοδο ανάπτυξης.Αντίθετα, η πολυκυτοσκόπηση είναι κληρονομική νόσος, η οποία πρέπει να συζητηθεί ξεχωριστά.

πολυκυστικού νεφρού - συγγενής κληρονομική ασθένεια που χαρακτηρίζεται από την παρουσία και των δύο νεφρών πολλαπλές κύστεις - σφαιρικές προεκτάσεις στα σωληνάρια, σπειράματα τοιχώματος της κάψουλας, αγωγούς συλλογής.Υπάρχουν δύο κύριες μορφές της νόσου: βρέφος( που μεταδίδεται με αυτοσωμικό υπολειπόμενο τύπο) και πολυκυστικά νεφρά ενηλίκων( που μεταδίδονται με αυτοσωμικό κυρίαρχο τύπο).

Ο λόγος για την ανάπτυξη οποιασδήποτε μορφής πολυκύστησης δεν είναι απολύτως σαφής.Είναι γνωστό ότι για ενήλικα πολυκυστική μια μετάλλαξη ενός γονιδίου που βρίσκεται στο χρωμόσωμα 16, καταλήγοντας σε φυσιολογικό νεφρικό ιστό που σχηματίζεται υποβάλλεται σε σχηματισμό ενός πλήθους των κύστεων.Οι κύστες μπορούν να αναπτυχθούν σε μέγεθος με την ηλικία.Και, φυσικά, αυτές οι περιοχές του ιστού των νεφρών δεν είναι σε θέση να εκτελούν τις φυσικές τους λειτουργίες.Στο μέλλον, οι συνθήκες δραστηριότητας του υπόλοιπου νεφρικού ιστού παραμένουν κανονικές.Αυτά συμπιέζονται από τις αναπτυσσόμενες κύστεις, επιπλέον, πολύ συχνά συνδέεται μια λοίμωξη, σχηματίζεται χρόνια πυελονεφρίτιδα, η οποία στις περισσότερες περιπτώσεις οδηγεί στην ανάπτυξη νεφρικής ανεπάρκειας.

Η βρεφική μορφή της πολυκυστικής είναι σπάνια από την πολυκυστόρωση των νεφρών των ενηλίκων.Η διαφορά αυτής της νόσου είναι η θέση των κύστεων μόνο σε σωληνάρια και σωλήνες συλλογής και το νεφρό μπορεί να μεγαλώσει σε μέγεθος αλλά διατηρεί το χαρακτηριστικό σχήμα του.Εκτός από τα νεφρά, το ήπαρ υποφέρει.Εκεί οι χοληφόροι αγωγοί επεκτείνονται, είναι δυνατόν η ανάπτυξη της περιτοπικής ίνωσης.Ως αποτέλεσμα, πάσχει Βιέννη πύλη, εμφανίζεται πυλαία υπέρταση - αύξηση της πίεσης στη φλέβα, η οποία οδηγεί σε αύξηση στο ήπαρ και τον σπλήνα, καθώς και αιμορραγία των οισοφαγικών κιρσών.Η επικράτηση των συμπτωμάτων του ήπατος είναι χαρακτηριστική της μεταγενέστερης εξέλιξης της νόσου, ενώ στην παιδική ηλικία τα σημάδια της νεφρικής βλάβης βρίσκονται στο προσκήνιο.Όσο νωρίτερα η ασθένεια εκδηλώθηκε, τόσο χειρότερη είναι η πρόγνωση.Επιζεί μόνο το 50% των νεογέννητων παιδιών που ανέπτυξαν πολυκυστική.

Οι ηπατικές διαταραχές δεν παρατηρούνται σε όλους, συχνά εντοπίζονται σε περίπτωση τυχαίας εξέτασης.Η ανάπτυξη των τελικού σταδίου νεφρική νόσο σε όλα τα παιδιά με βρεφική μορφή πολυκυστικών γιορτάζεται συνήθως σε μεγαλύτερη ηλικία, και σε 50% των περιπτώσεων - στην εφηβεία.

Η πολυκυστική νεφρική νόσο εμφανίζεται συνήθως μετά από 20 και ακόμη και 30 χρόνια.Υπάρχουν και άλλες διαφορές από τη βρεφική μορφή της νόσου.Για παράδειγμα, όλα τα μέρη του νεφρώνα υφίστανται κυστική αλλαγή και όχι μόνο σωληνάρια και σωλήνες συλλογής.Ως αποτέλεσμα, το περίγραμμα των νεφρών αλλάζει, γίνεται ανώμαλο, ακανόνιστο.Μια σημαντική διαφορά είναι επίσης η παρουσία κύστεων σε άλλα όργανα και ιστούς.Πιστεύεται ότι πολυκυστική - συστημική φύση της ασθένειας, η οποία επηρεάζει το ήπαρ( συχνότερα), πάγκρεας, σπλήνα, εγκέφαλος αραχνοειδείς έλυτρο, όρχεις του θυρεοειδούς, σπερματικά κυστίδια, και των ωοθηκών.Σε όλα αυτά τα όργανα υπάρχουν επίσης κυστικές αλλαγές.Επιπλέον, ανευρύσματα μπορεί να εμφανιστούν στα αγγεία του εγκεφάλου, της λεγόμενης μούρο-όπως το σχήμα.

Παρά το γεγονός ότι τα πρώτα σημάδια της νόσου μπορεί να ανιχνευθεί σε ασθενείς ηλικίας 20-30 ετών, το προχωρημένο στάδιο της ενήλικης πολυκυστική νόσος των νεφρών και, κατά συνέπεια, τα κύρια παράπονα οι ηλικίες των 45-55 ετών.Περισσότεροι από τους μισούς όλων των ασθενών λένε ο πόνος στην οσφυϊκή περιοχή ή στην πλευρά, τα οποία προκύπτουν ως αποτέλεσμα του τεντώματος τη νεφρική κάψα διαστέλλεται κύστεις.Η εμφάνιση των ερυθροκυττάρων στα ούρα( μερικές φορές στην έκταση του ακαθάριστου αιματουρία) παρατηρήθηκε σε ένα τρίτο των ασθενών ως πρώτη εκδήλωση της νόσου.Gross αιματουρία συνήθως προκαλείται από αιμορραγία στο κύστη.Επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης λαμβάνει χώρα στην πλειονότητα των ασθενών, η συχνότητα των αυξήσεων υπέρτασης με την αύξηση νεφρική δυσλειτουργία.Συνδέεται με την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης, διότι η συμπίεση των κανονικών κύστεων νεφρού ιστό οδηγεί στην εμφάνιση σε αυτό της σχετικής έλλειψης οξυγόνου.

ουρολιθίαση με χαρακτηριστικά συμπτώματα παρουσιάζεται σε περίπου το ένα-πέμπτο του συνόλου των ασθενών.Ήταν σημαντικά πιο πιθανό( 50-60%), ιδίως μεταξύ των γυναικών( 90%), στο προσκήνιο της υποτροπιάζουσας συμπτώματα μόλυνσης οδού του ουροποιητικού.

της πυελονεφρίτιδα εξαιρετικά αρνητική επίδραση στην λειτουργική κατάσταση διατήρησης του νεφρικού ιστού, συνήθως με 60 χρόνια σε αυτούς τους ασθενείς έχουν συμπτώματα της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας( CRF), η οποία είναι ιδιαίτερα δυσμενής παρουσιάζεται στις γυναίκες.Μεταξύ αυτών, σε αυτήν την ηλικία στις μισές από τις περιπτώσεις έχουν ήδη παρατηρηθεί το φαινόμενο της τελικού σταδίου χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

Κατά την έρευνα των ούρων των ασθενών με πολυκυστικής νόσου των νεφρών που βρίσκονται συχνά ερυθροκύτταρα( μικροαιματουρία), λευκοκύτταρα και βακτηρίδια, απομόνωσης πρωτεϊνών είναι τυπικά μικρότερη από 1 g ανά ημέρα, ούρα σχετική πυκνότητα είναι χαμηλή, το οποίο υποδεικνύει μια παραβίαση του νεφρού συμπύκνωση ικανότητα.Το αίμα είναι συνήθως χαρακτηρίζεται αναιμία, και με την έλευση των λεπτομερών σταδίων της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας - σημάδια αζωθαιμία.

υπήρξε αξιόπιστη ταυτοποίηση πολυκυστικών νεφρών υπερήχων βοηθά, αλλά πιο κατατοπιστική τομογραφίας υπολογιστή, το οποίο καθορίζει την αύξηση του μεγέθους των νεφρών, και η παρουσία πολλών χεριών, καθώς και αλλαγές pyelocaliceal συσκευή.Τερματικά της urography σας επιτρέπει επίσης να ορίσετε τα χαρακτηριστικά της κυστικής αλλαγές και στα δύο νεφρά με περιγράμματα παραβίαση των συλλογικών συστημάτων τους, αλλά τα αποτελέσματα είναι συχνά αμφισβητήσιμη, και εξακολουθεί να χρειάζεται πρόσθετη υπολογιστική τομογραφία.Δεδομένου ότι οι περισσότεροι

πολυκυστικών ήδη εντοπιστεί στο στάδιο επιπλοκές, θεραπεία στοχεύει στην ατομική διόρθωση ορισμένων εκδηλώσεων της νόσου.Είναι πρώτη θεραπεία βαθμού ουρολοίμωξης( πυελονεφρίτιδα et al.).Με επίμονη νεφρική υπέρταση, συνταγογραφούνται φάρμακα που μειώνουν την αρτηριακή πίεση.Μεταξύ αυτών, προτίμηση δίνεται στην ομάδα των αναστολέων ACE( Capoten, enam, ENAP et al.).Με την ανάπτυξη των ασθενείς με νεφρική ανεπάρκεια τελικού σταδίου χρειάζονται αιμοκάθαρση και σε μεταμόσχευση νεφρού.Χειρουργικά θεραπείες( λεγόμενο κύστεις αποσυμπίεσης ή διαδερμική αναρρόφηση των περιεχομένων) δεν μπορεί να βελτιώσει σημαντικά την πορεία της νόσου και να καθυστερήσει την εμφάνιση των σημαδιών της νεφρικής ανεπάρκειας.Πρόβλεψη περαιτέρω ιστορία

των ασθενειών των νεφρών, είναι απαραίτητο να σημειώσουμε τα εξής λεπτομέρεια: με βάση τα χαρακτηριστικά της νεφρικής δομής, οι γιατροί διακρίνουν ασθένεια που επηρεάζει κυρίως μέρος της σπειραματικής νεφρώνα και του συστήματος συλλογής - το κύπελλο και τη λεκάνη( πυελονεφρίτιδα, νεφρολιθίαση).Παραδοσιακά, η θεραπεία σπειραματονεφρίτιδα γιατροί Νεφρολογίας και του συστήματος συλλογής ασθένεια - ουρολόγο.Θα εξετάσουμε και τα δύο με τη σειρά τους.

Σπειραματονεφρίτιδα - μια ομάδα ασθενειών στις οποίες μέρος της σπειραματικής νεφρώνα υποφέρει.Διακρίνουν οξεία, υποξεία και χρόνια σπειραματονεφρίτιδα.Οξεία σπειραματονεφρίτιδα

- σοβαρή νεφρική νόσο, η οποία έχει βασικά βλάβη κυρίως σπειραματικής συσκευή immunnovospalitelnoy φύση.

θα πρέπει να δώσουν ιδιαίτερη προσοχή στη λέξη «immunnovospalitelny».Σε αυτό το πλαίσιο, αυτό σημαίνει ότι η φλεγμονή των νεφρών αναπτύσσεται λόγω εξασθενημένη ανοσία.Κατά κανόνα, οι περισσότεροι από εμάς να το συνδέσει με μια μείωση της ασυλίας, η οποία είναι, χαμηλή αντιδραστικότητα.Ωστόσο, παρουσιάζεται η περίπτωση οξεία σπειραματονεφρίτιδα, αντίθετα, μια απότομη αύξηση της δραστηριότητας του ανοσοποιητικού συστήματος όπως το γνωρίζουμε κάτω από ένα άλλο «όνομα» - μια αλλεργία.

αλλεργιογόνο ή καταβύθιση παράγοντας στην ανάπτυξη των οξεία σπειραματονεφρίτιδα, στις περισσότερες περιπτώσεις, είναι βήτα-αιμολυτικό ομάδα στρεπτόκοκκο Α, η ίδια στρεπτόκοκκος, η οποία είναι ο αιτιολογικός παράγοντας της στηθάγχης, χρόνια αμυγδαλίτιδα, μέση ωτίτιδα, ιγμορίτιδα, δοθιήνωση και άλλες μορφές τοπικής στρεπτοκοκκικής λοίμωξης.Με άλλα λόγια, η πρώτη ανάπτυξη, για παράδειγμα, πονόλαιμο, και στη συνέχεια, δευτερευόντως, στον οργανισμό με αλλοιωμένη ανοσοποιητικό και αλλεργικές διάθεση εμφανίζεται σπειραματονεφρίτιδα.

Σε μερικές περιπτώσεις, αντί της στρεπτοκοκκικής ασθενειών οδηγήσει στην ανάπτυξη άλλων βακτηρίων - πνευμονοκόκκων, σταφυλόκοκκοι, κλπ Εκτός από αυτούς, βλάβη του νεφρικού ιστού μπορεί να διευκολυνθεί με διάφορους ιούς, συμπεριλαμβανομένης της ηπατίτιδας Β, του έρπητα, της ερυθράς, λοιμώδης μονοπυρήνωση, αδενοϊό. .

Λιγότερο συχνά μεταξύ των αιτιών της οξεία σπειραματονεφρίτιδα εκεί μη λοιμώδεις παράγοντες που δρουν επίσης σαν αλλεργιογόνα και να οδηγήσει σε σημαντική αναδιάρθρωση του ανοσοποιητικού συστήματος.Μεταξύ αυτών μπορούμε να αναφέρουμε την εκ νέου εισαγωγή των εμβολίων ή ορών, τσιμπήματα μέλισσας ή φίδια, δηλητηρίαση από οινόπνευμα, οργανικούς διαλύτες, ο υδράργυρος, το λίθιο, και άλλοι.

παραγόντων που προδιαθέτουν για την ανάπτυξη της νόσου είναι υποθερμία, ειδικά σε υγρές συνθήκες, χειρουργική επέμβαση, τραύμα, υπερβολική άσκηση.

Τι συμβαίνει στο νεφρόν πριν από την εμφάνιση της νόσου;Αρχικά στρεπτοκοκκική τοξίνες βλάψει ελαφρώς το τοίχωμα των τριχοειδών αγγείων στο σπείραμα, και την αντίδραση του ανοσοποιητικού συστήματος υπάρχουν συγκεκριμένες αυτο-αντιγόνα και αντισώματα κατ 'αυτών.Στη συνέχεια περνά η οξεία στρεπτοκοκκική λοίμωξη και τα αντισώματα παραμένουν.Και με την επαναλαμβανόμενη έκθεση σε μόλυνση( π.χ., έξαρση χρόνιας αμυγδαλίτιδα) ή άλλες δυσμενείς παράγοντες επηρεάζουν μη ειδική φύση - οι περισσότεροι από υποθερμία - μια βίαιη αλλεργική αντίδραση αναπτύσσεται.Οδηγεί στην ανάπτυξη οξείας φλεγμονής στα σπειράματα των νεφρών.Αυτή η φλεγμονή δεν συνδέεται πλέον άμεσα με στρεπτοκοκκική λοίμωξη ή τον άλλο, αυτό προκαλείται από δυσλειτουργία του ανοσοποιητικού συστήματος που οφείλεται σε αλλεργική αναδιάρθρωση της.Κατεστραμμένα στην πρώτη θέση τα μικρότερα φιάλες - τα τριχοειδή του σπειράματος, και ως αποτέλεσμα της διαταραχθεί ολόκληρου του σώματος επηρεάζει εξίσου όλα νεφρώνες και των δύο νεφρών.Το αίμα μπορεί να μην κανονική ταχύτητα να περάσει μέσα από τις επηρεαζόμενες σπειράματα τριχοειδή τοιχώματα γίνονται πιο διαπερατά, κάψουλα Bowman δεν μπορεί να εκτελέσει πλήρως τις λειτουργίες του, και πέφτουν στα τελική πρωτεΐνη ούρων και αίματος κύτταρα( κατά προτίμηση λευκοκύτταρα και ερυθροκύτταρα).Σε νεφρική τριχοειδή που σχηματίζονται microclots αίματος, καταλήγοντας σε ένα ορισμένο χρονικό νεφρών παύουν να λειτουργούν και εκκρίνουν αζωτούχα απόβλητα, έτσι ώστε η ασθένεια χαρακτηρίζεται από σοβαρή δηλητηρίαση λόγω αυτο-δηλητηρίαση οργανισμό.Ωστόσο, θα μιλήσουμε για τα κύρια συμπτώματα οξείας σπειραματονεφρίτιδας παρακάτω.

οξεία σπειραματονεφρίτιδα αναπτύσσεται, συνήθως μετά από 1-3 εβδομάδες μετά την έκθεση στο αιτιολογικός παράγοντας.Στις περισσότερες περιπτώσεις, η ασθένεια χαρακτηρίζεται από τρία βασικά χαρακτηριστικά: την αύξηση της πίεσης, πρήξιμο και μεταβολές στα ούρα.Αυτή η πορεία της νόσου αναγνωρίζεται ως κλασική.Για τον τυπικό οξεία( αιφνίδια) εμφάνιση, καθώς και καταγγελίες από αδυναμία, δίψα, πονοκέφαλος, πόνος στην οσφυϊκή περιοχή, ναυτία, εμετό.Τα ούρα γίνεται έτσι κόκκινο - το λεγόμενο χρώμα «πλαγιές του κρέατος».δέρμα ασθενούς γίνεται ωχρό, κάτω από τα μάτια προφέρεται οίδημα( «σακούλες»), η αρτηριακή πίεση είναι τυπικά μικρότερη από 150/90 mm Hg. Art.(Με ρυθμό 120/80 mm Hg. Β), όμως, μπορεί να φτάσει τους αριθμούς 180/120 mm Hg. Art.και υψηλότερα.Κατά τη διάρκεια αυτής της περιόδου, θα πρέπει να δώσουν ιδιαίτερη προσοχή στη μείωση του όγκου των ούρων χωρίζεται στην κανονική ποσότητα του υγρού που καταναλώνεται.Αυτό υποδηλώνει παραβίαση της κύριας λειτουργίας των νεφρών.

Ως αποτέλεσμα της συσσώρευσης του υγρού στο σώμα υπάρχει οίδημα.Οίδημα σε οξεία σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να είναι αρκετά κοινή, υγρό συσσωρεύεται στην κοιλιακή χώρα( ασκίτης), στη θωρακική κοιλότητα( υδροθώρακα), τουλάχιστον - στην τσάντα καρδιά( hydropericardium).Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, μπορεί να υπάρχει το λεγόμενο κρυφό οίδημα, το οποίο μπορεί να ανιχνευθεί μόνο στο λογαριασμό του μεθυσμένος και κατανέμονται υγρό και προσεκτική ζύγιση του ασθενούς.

Ακολούθως

υγεία του ασθενούς επιδεινώνεται, δηλητηρίαση αζωτούχα αυξήσεις σκωρίας, που συνοδεύεται από αύξηση στο πλάσμα του αίματος του υπολειμματικού αζώτου και καλίου.Ωστόσο, η σχετική πυκνότητα των ούρων μειώνοντας παράλληλα ημερήσια ποσότητα της παραμένει αρκετά υψηλή( έως 1030), η οποία δείχνει μία διατηρούμενη συγκέντρωση της νεφρικής λειτουργίας.Αν το ειδικό βάρος των ούρων μειώνεται σημαντικά στο παρασκήνιο της σημαντικής μείωσης του όγκου του περισσότερο από 2-3 ημέρες, η πιθανότητα ανάπτυξης οξείας νεφρικής ανεπάρκειας που απαιτεί επείγουσα δράση.Η μείωση της ημερήσιας ουρικής έκκρισης τουλάχιστον 500 ml / ημέρα είναι επίσης ένας δείκτης της οξείας νεφρικής ανεπάρκειας.

Δηλητηρίαση από αζωτούχα σκωριών και διαταραχής του νερού και της ανταλλαγής άλατος οδηγεί σε επιδείνωση του ασθενή.Αυτός καθίσταται υποτονικός, δεν κινείται, έχει αυθόρμητες μυϊκές συσπάσεις, μείωση του καρδιακού ρυθμού.Ίσως η ανάπτυξη σύνθλιψης( νεφρική εκλαμψία) και οξείας καρδιακής ανεπάρκειας.

Λόγω της παρουσίας των υψηλών επιπέδων καλίου στο αίμα είναι ένα ιδιαίτερο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών αρρυθμιών, μέχρι μαρμαρυγή και ο κολπικός πτερυγισμός ή μαρμαρυγή που μπορούν να προκαλέσουν το θάνατο.

Ούρα ορίζεται κοινώς πρωτεΐνη, το ύψος της οποίας μπορεί να κυμαίνεται από ίχνη έως 3 g ανά ημέρα ή περισσότερο.Επιπλέον, μεγάλες ποσότητες των ερυθρών αιμοσφαιρίων είναι παρόντες, τουλάχιστον κυλίνδρους( υαλώδη, κοκκώδες, ερυθροκυτταρικού), επιθηλιακά κύτταρα.Το ανυψωμένο επίπεδο λευκοκυττάρων στο αίμα και ESR, ανοσοσφαιρίνες και υπολειμματικό άζωτο( αζωτούχα τοξίνες), και κάλιο.

Με τη θετική έκβαση της νόσου μετά από λίγο ο ημερήσιος όγκος ούρων αυξάνεται σταδιακά, υπάρχει μια περίοδος πολυουρία, όταν τα μπουμπούκια αρχίζουν να εργάζονται, και το σώμα τελικά απελευθερώνεται από την σκουριά.Ωστόσο, η βελτίωση της ευημερίας του ασθενούς, καθώς και η πλήρη ανάκτηση όλων των νεφρικών λειτουργιών, είναι πολύ αργή.Η περίοδος αποκατάστασης μετά από οξεία οξεία σπειραματονεφρίτιδα διαρκεί τουλάχιστον ένα χρόνο.Σχετικά με την πλήρη ανάκτηση του ασθενούς μπορεί να μιλήσει μόνο μετά από 3-5 χρόνια με πλήρη απουσία καταγγελιών και φυσιολογικών εργαστηριακών δεικτών.Εάν εντός ενός έτους σωθεί εργαστήριο και άλλα σημάδια της σπειραματονεφρίτιδα, πιστεύουν ότι η νόσος έχει περάσει στη χρόνια μορφή.Επίσης τυπικό

, κλασική ροή οξεία σπειραματονεφρίτιδα, μια ασθένεια μπορεί να εκδηλωθεί με τη μορφή άτυπων.Χαρακτηρίζεται από την παρουσία μόνο των αλλαγών στα ούρα, ενώ δεν συμβαίνει πάντα η διόγκωση και αύξηση της αρτηριακής πίεσης, και εάν υπάρχει, είναι ήπια.Στη μελέτη του ουρικού ιζήματος αποκαλύπτει μια μέτρια ποσότητα πρωτεΐνης, ερυθροκύτταρα, κύλινδροι.Η υγεία των ασθενών που πάσχουν από μέτρια, αλλά αυτή η παραλλαγή της ασθένειας συχνά τείνει να είναι χρόνιος διαδικασία και ο σχηματισμός της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.Μία άλλη πραγματοποίηση της ροής

οξεία σπειραματονεφρίτιδα - νεφρωσικού - χαρακτηρίζεται από μια μαζική οίδημα( μέχρι ανασάρκα κυκλοφορούν οιδήματος και ολόκληρο κοιλότητες του σώματος του).Ταυτόχρονα, η αρτηριακή πίεση αυξάνεται ελαφρά.Κατά την έρευνα των ούρων καθορίζονται από ένα σημαντικό ποσό των πρωτεϊνών και λίγα ερυθροκύτταρα και το αίμα, εκτός από χαρακτηριστικές αλλαγές σπειραματονεφρίτιδας αποκαλύπτουν μείωση της ολικής πρωτεΐνης και τα κλάσματά ανισορροπία της και αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης.Νεφρωσικό πραγματοποίηση διαφέρει ανθεκτική νόσο και παρατεταμένη πορεία( 6 έως 12 μήνες) και επίσης μια τάση να γίνουν χρόνιες.

Μια σοβαρή επιπλοκή της οξείας σπειραματονεφρίτιδας είναι η νεφρική εκλαμψία.Μετά από μια βαθιά αναπνοή ή κραυγή σπασμών ασθενή σκελετικών μυών, αναπνευστικών μυών και το διάφραγμα.Η συνείδηση ​​χάνεται εντελώς, ωχρότητα και κυάνωση του προσώπου και του λαιμού, σφαγίτιδα φλεβική διάταση, διαστολή των μαθητών.Αναπνοή θορυβώδη, ροχαλητό, αναπνοή ακολουθεί ένα ροζ αφρό( λόγω γλώσσας απόφραξης).Pulse μια σπάνια και τεταμένη, η αρτηριακή πίεση φτάνει υψηλούς αριθμούς, στερεά μυς, σαν απολιθωμένο.Κατασχέσεις μπορεί να διαρκέσει από λίγα δευτερόλεπτα έως 2-3 λεπτά, μετά την οποία η συνείδηση ​​είναι συνήθως αποκατασταθεί, αλλά οι ασθενείς δεν θυμάμαι το περιστατικό, ανέστειλε καιρό, υπνηλία.Κατά τη διάρκεια της ημέρας, επαναλαμβανόμενες κρίσεις μπορούν να επαναληφθούν.Το τελικό αποτέλεσμα θα μπορούσε να είναι η αιμορραγία στον εγκέφαλο, η οποία, ακόμη και με επαρκή ανάνηψη αιτία μη αναστρέψιμες συνέπειες και το θάνατο του ασθενούς.

ασθενείς με οξεία σπειραματονεφρίτιδα θα πρέπει να αντιμετωπίζονται μόνο σε Νεφρολογίας ή θεραπευτική τμήμα ενός νοσοκομείου.Για μια περίοδο όχι μικρότερη από 2-4 εβδομάδες, απαιτείται αυστηρή ανάπαυση στο κρεβάτι.Μεγάλη σημασία έχει η θεραπευτική διατροφή.Όπως όλοι γνωρίζουν ότι αλμυρή οίδημα τροφίμων συμβάλλει ακόμη και υγιείς άνθρωποι, οι ασθενείς με οξεία σπειραματονεφρίτιδα ορίσει μια χωρίς αλάτι διατροφή με πλήρη αποκλεισμό του αλατιού σε μια περίοδο ανάκαμψης αλάτι, ο αριθμός περιορίζεται σε 72 κουταλάκια του γλυκού την ημέρα.Ταυτόχρονα προετοιμασία των τροφίμων για τον ασθενή χωρίς οποιοδήποτε άλας, στη συνέχεια, προσθέστε αλάτι σε αυτό.

Δεδομένου ότι οι αζωτούχα τοξίνες, στην πραγματικότητα, αντιπροσωπεύει ένα προϊόν διάσπασης πρωτεΐνης, η πρόσληψη των διατροφικών πρωτεϊνών περιορίζεται επίσης έως περίπου 1 g ανά χιλιόγραμμο βάρους ασθενούς ανά ημέρα, και σε σοβαρές περιπτώσεις - έως 0.5-0.6 g / kgημέρα.Στην οξεία περίοδο προτιμώμενες πρωτεΐνες του γάλακτος( κρέμα γάλακτος, κρέμα, πηγμένο γάλα για τυρί, ζυμωμένα γαλακτοκομικά προϊόντα), ενώ το κρέας, τα ψάρια και τα αυγά εισάγονται στη δίαιτα σταδιακά, καθώς η επούλωση και σε πολύ μικρές ποσότητες.Κυρίως οι ασθενείς διατροφικές ανάγκες καλύπτονται από τρόφιμα υψηλής θερμιδικής αξίας υδατάνθρακες.Υγρό περιορίζεται σε περίπου 800 ml ανά ημέρα, που εκφράζεται σε σοβαρή οίδημα - σε 400-600 ml ανά ημέρα.

δίαιτα αναρρωνύοντες κάπως διευρυμένη, το υγρό αφήνεται στο ποσό των 1-1,2 λίτρα ημερησίως.Ωστόσο, εντελώς αποκλείονται προϊόντα και φαγητά που περιέχουν εκχυλίσματα: κρέας, ψάρια και ζωμό μανιταριών, ψητά κρέατα και ψάρια, πυρίμαχα λίπη( βοδινό, χοιρινό, αρνί), περιορισμένη ποτά, διεγείροντας το κεντρικό νευρικό σύστημα - ένα ισχυρό τσάι, καφέ, κακάο, καιεπίσης μπύρα και αλκοόλ.

Κατά την περίοδο ανάκαμψης στη διατροφή επιτρέπεται να εισέλθουν τα ακόλουθα προϊόντα και πιάτα: Τα

Ως πρόσθετες πηγές των βιταμινών που χρησιμοποιούνται: ένα αφέψημα από τριαντάφυλλο γοφούς, φρέσκα φρούτα, τα λαχανικά, τα μούρα, μούρο και χυμούς φρούτων.Συνιστάται να παίρνετε φαγητό 4-5 φορές την ημέρα.

Επί του παρόντος, η θεραπεία εφαρμόζει μια ατομική προσέγγιση σε κάθε ασθενή.Εάν απόδειξη της άμεσης σύνδεσης της νόσου με στρεπτοκοκκική λοίμωξη, με μια ελαφρά χρονικό διάστημα μεταξύ της τελευταίας και το τυπικό εικόνα της ανάπτυξης της σπειραματονεφρίτιδας, εφαρμόζονται αντιβακτηριακά μέσα - τα αντιβιοτικά πενικιλίνη( αμπικιλλίνη, amoksikpav κλπ) Στη βέλτιστη θεραπευτική δόση για 10-14 ημέρες.Αντενδείκνυται νεφροτοξικά φάρμακα που επηρεάζουν τη νεφρική λειτουργία( π.χ., γενταμυκίνη), και σημαίνει σειρά νιτροφουρανίων( furagin, furadonin κ.λπ.) και σουλφοναμίδια.

παράλληλα να αναστέλλουν αλλεργικής φλεγμονής χρησιμοποιούνται μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα - ινδομεθακίνη, Voltaren, κ.λπ. -. 25 mg 4-6 φορές την ημέρα πορεία 4-8 εβδομάδων, αλλά είναι αναποτελεσματικά όταν νεφρωσικό μορφή οξεία σπειραματονεφρίτιδα.Στην περίπτωση αυτή, πρέπει κανείς να καταφύγει στην πιο ισχυρή μέχρι σήμερα αντι-φλεγμονώδη φάρμακα - ανάλογα επινεφριδίων ορμονών - γλυκοκορτικοστεροειδή.Αυτά τα φάρμακα χρησιμοποιούνται επίσης σε περιπτώσεις παρατεταμένης νόσου και τη χαμηλή αποτελεσματικότητα άλλων θεραπειών.Η πιο συχνά χρησιμοποιούμενη πρεδνιζόνη σε μία ημερήσια δόση των 60-80 mg για 3-4 εβδομάδες.

αρχίσει τη χορήγηση του φαρμάκου στη δόση 10-20 mg και σταδιακά το αυξήσει για να είναι αποτελεσματική, το ίδιο κάνουν και πριν την ακύρωση του φαρμάκου βαθμιαία μείωση της δόσης των 2,5-5 mg κάθε 2-3 ημέρες για να αποφευχθεί η λεγόμενη σύνδρομο απόσυρσης και η επιδείνωση του ασθενούς.Η συνολική διάρκεια της πρεδνιζολόνης είναι 4-6 εβδομάδες.Εάν καμία επίδραση ή ανάπτυξης επιπλοκών που χρησιμοποιούνται ισχυρότερα φάρμακα που καταστέλλουν την υπερβολική δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος, - ανοσοκατασταλτικά, π.χ., αζαθειοπρίνη( ΑΖΑ) σε ημερήσια δόση των 2-3 mg / kg βάρους σώματος κυκλοφωσφαμίδη σε 1,5-2 mg / kg.Η θεραπεία με αυτά τα φάρμακα διεξάγεται μέχρι 8-10 εβδομάδες υπό τον έλεγχο των δεικτών αίματος.Είναι δυνατόν να χρησιμοποιηθούν παρασκευάσματα aminohinolinovogo σειρά( delagil, Plaquenil) σε ημερήσια τιμή δόση 0,5-0,75 g του 3-6 εβδομάδες, και το καλύτερο αποτέλεσμα επιτυγχάνεται όταν συνδυάζεται με ινδομεθακίνη( ινδομεθακίνη).

να βελτιώσει την κυκλοφορία του αίματος στους νεφρούς χρησιμοποιούνται φάρμακα που μειώνουν την πήξη του αίματος, που ονομάζεται έτσι αντιπηκτικά( ηπαρίνη) και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες( κτύποι).. Η ηπαρίνη σε μία ημερήσια δόση από 20 έως 40 χιλιάδες μονάδες υποδόρια ένεση με 5-10 χιλιάδες μονάδες κάθε 4-6 ώρες πορεία -. 3 έως 10 εβδομάδες υπό τον έλεγχο των παραμέτρων πήξης του αίματος.Curantil( διπυριδαμόλη) σε δόση των 200-400 mg / ημέρα διάρκεια 6-8 εβδομάδων συνταγογραφούνται συχνά σε συνδυασμό με αντιπηκτικά( ηπαρίνη) ή με ινδομεθακίνη.Αντιισταμινικά χρησιμοποιούνται για να μειώσει τη σοβαρότητα της αλλεργίας( αλλεργία) μέσα( Suprastinum, Tavegilum) εφαρμόζονται επιπλέον ασκορβικό οξύ, ρουτίνη, παρασκευάσματα ασβεστίου.

Για την εξάλειψη του οιδήματος σε οξεία σπειραματονεφρίτιδα χρησιμοποιούνται διουρητικά( διουρητικά), σε μία ανυψωμένη πίεση - αντιυπερτασικά, συνήθως χρησιμοποιούν έναν συνδυασμό ανταγωνιστών ασβεστίου( νιφεδιπίνη, Corinfar, kordafen) με φουροσεμίδη( Lasix).Με μπορεί να χρησιμοποιηθεί μια μικρή αύξηση της πίεσης του αίματος σπασμολυτικά( dibasol, παπαβερίνη, Nospanum).Για τη θεραπεία του συνδρόμου οιδήματος εφαρμόζεται φουροσεμίδη( 40-80-120 mg / ημέρα) ή με συνδυασμό των 2-3 διουρητικών.Η μακροχρόνια χρήση διουρητικών απαιτεί τον διορισμό διορθωτικών δόσεων παρασκευασμάτων καλίου.

Με την ανάπτυξη των επιπλοκών( καρδιακή ανεπάρκεια, εκλαμψία, οξεία νεφρική ανεπάρκεια) κατεργασία διεξάγεται στη μονάδα εντατικής θεραπείας.καρδιακές γλυκοσίδες( strophanthin, Korglikon) αμινοφυλλίνη ενδοφλεβίως, διουρητικά( Lasix ενδομυϊκά ή ενδοφλέβια) συνταγογραφείται για την οξεία καρδιακή ανεπάρκεια.Όταν χρησιμοποιείται

εκλαμψία δέσμη επειγόντων μέτρων: ενδοφλέβια αμινοφυλλίνη, dibasol, Lasix, μαννιτόλη, θειικό μαγνήσιο, ή πενταμίνη hexon, χλωροπρομαζίνη, ένα συμπυκνωμένο διάλυμα γλυκόζης?μικροκλίπτες με ένυδρη χλωράλη.Σε σοβαρές περιπτώσεις, ενδείκνυται τραχειακή διασωλήνωση και αναισθησία με εισπνοή.

χρόνια σπειραματονεφρίτιδα - μια νόσο των νεφρών immunnovospalitelnoe πρωταρχική βλάβη σπειραματική συσκευή χαρακτηρίζεται από σταθερά προϊούσα πορεία με αποτέλεσμα σε χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.Μία παραλλαγή της νόσου είναι ένας κακοήθης σπειραματονεφρίτιδα υποξεία, η οποία χαρακτηρίζεται από αντίσταση στη θεραπεία και γρήγορα οδηγεί στην δυσμενή έκβαση.

προκαλεί και το μηχανισμό της ανάπτυξης της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας διαφέρουν λίγο από εκείνα της οξείας μορφής, συχνά σηματοδότησε τη μετάβαση των οξεία σε χρόνια κάτω από την επαναλαμβανόμενη έκθεση σε μία ποικιλία αρνητικών παραγόντων, ανεπαρκή ή άκαιρη θεραπεία, καθώς και για το ιστορικό της αλλαγμένης αντιδραστικότητας του ανοσοποιητικού συστήματος.Δηλαδή, υπάρχει προκαταρκτική αλλεργική διάθεση του σώματος.Σε σχέση με την τελευταία παράγοντα για την ανάπτυξη της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας κυριαρχούν περισσότερο έντονη μηχανισμούς immunnovospalitelnye οδηγώντας σε samoprogressirovaniyu διαδικασία.Σε αντίθεση με την οξεία σπειραματονεφρίτιδα, χρόνια μορφή της νόσου δεν είναι μόνο κατεστραμμένο σπειράματα και σωληνάρια, αλλά οι οποίοι πάσχουν από παρατεταμένη απελευθέρωση της πρωτεΐνης.Η χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία που εμπλέκονται και άλλα δομικά στοιχεία του νεφρού, και των ίδιων των σπειράματα έχουν καταστραφεί ως αποτέλεσμα της περαιτέρω ανάπτυξης υπέρτασης και συνεχώς αυξάνουν το φορτίο στο λειτουργία ασφαλείας των νεφρώνες.

Η φύση της υποξείας( κακοήθους) σπειραματονεφρίτιδας παραμένει ασαφής.Μπορεί να αναπτυχθεί μετά από στρεπτοκοκκική λοίμωξη, βακτηριακή ενδοκαρδίτιδα, συστηματικός ερυθηματώδης λύκος, αποστήματα διαφορετικού εντοπισμού, ιογενείς λοιμώξεις, έτσι στις περισσότερες περιπτώσεις θεωρείται ως μια αυτοάνοση διαδικασία.

χρόνια σπειραματονεφρίτιδα μπορεί να συμβεί σε διαφορετικές μορφές, μεταξύ των οποίων εκκρίνουν λανθάνουσα, νεφρωτικό, υπερτασική, hematuric και αναμίχθηκαν.Η λανθάνουσα μορφή της νόσου harasterizuetsya επαναλαμβανόμενες αλλαγές στην ανάλυση ούρων εξωνεφρικής όταν δεν υπάρχουν άλλα συμπτώματα της ασθένειας.

νεφρωσικό μορφή γενικά παρόμοια με νεφρωσικό παραλλαγή της οξεία σπειραματονεφρίτιδα με μαζική οίδημα, μια μεγάλη ποσότητα πρωτεΐνης στα ούρα, και η υψηλή χοληστερόλη.

Στην υπερτασική μορφή της νόσου έρχεται στο προσκήνιο η επίμονη και μη αντισταθμιζόμενη υψηλή αρτηριακή πίεση.Η αιματουρική μορφή χαρακτηρίζεται από την υπεροχή των ερυθροκυττάρων σε μεγάλες ποσότητες στο ουροποιητικό ίζημα.Στην μικτή μορφή της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, μπορεί να υπάρχουν διάφορες νεφρικές και εξωγενείς εκδηλώσεις της νόσου.

Λανθάνουσα μορφή χρόνιας προχωρά σπειραματονεφρίτιδα σε ικανοποιητικό γενική κατάσταση του ασθενούς.Αυτή είναι η πιο ευνοϊκή μορφή της νόσου, όπως τα πιο αρνητική εξωνεφρικής σημάδια της σπειραματονεφρίτιδας - οίδημα, αυξημένη πίεση του αίματος, οι αλλαγές στο βυθό - όχι.Στη μελέτη του ουρικού ιζήματος αποκαλύπτει μια μέτρια ποσότητα πρωτεΐνης - όχι περισσότερο από 1 έως 2 g ανά ημέρα, μια μικρή ποσότητα ερυθροκυττάρων και κυλίνδρων, ειδικού βάρους ούρων είναι επαρκώς υψηλή.

νεφρωσικό μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας χαρακτηρίζεται από σύνδρομο έντονη οίδημα.Ο ασθενής ανησυχεί για την αδυναμία, τη μειωμένη όρεξη, το οίδημα, μέχρι την ανάπτυξη ασκίτη και σταγόνες.Η αρτηριακή πίεση μπορεί να αυξηθεί( ασταθής).Όταν εξέταση ούρων αποκάλυψε ένα σημαντικό αριθμό των κυλίνδρων, μπορεί να υπάρχει μια μικρή ποσότητα ερυθρών αιμοσφαιρίων( maloharakterno) και οι απώλειες πρωτεΐνης είναι 4-5 g ανά ημέρα ή περισσότερο.Η γενική ανάλυση του αίματος σημειώνονται αύξηση ESR, αναιμία, στη βιοχημική μελέτη του αίματος - μιας πρωτεΐνης που εκφράζεται από μία γενική παρακμή και ανισορροπία των πρωτεϊνικών κλασμάτων με υπεροχή των άλφα και βήτα σφαιρίνες, και υψηλή χοληστερόλη.

υπερτασικές μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας που χαρακτηρίζεται από μια πρώιμη και επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης( σε αντίθεση με συμπτωματική υπέρταση, η οποία συμβαίνει όταν οποιαδήποτε μορφή σπειραματονεφρίτιδας με σημεία σύνδεσης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας).τους ασθενείς σχετικά με επίμονες κεφαλαλγίες, αναβοσβήνει «πετάει» ή ομίχλη μπροστά στα μάτια μου, θολή όραση.Η πίεση του αίματος αυξάνει συχνά μέτρια( έως 160/100 mm Hg. Art.), Τουλάχιστον έως 180/110 mm Hg.st., αλλά σε ορισμένες περιπτώσεις μπορεί να φτάσει τα 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art.Στο μέλλον, υπάρχουν καταγγελίες για πόνο στην καρδιά, δύσπνοια, αίσθημα παλμών.Από αυτό το σημείο των κλινικών, ραδιολογικών και ECG αποτελέσματα καταγράφονται σημάδια της υπερτροφίας της αριστερής κοιλίας της καρδιάς.Στη μελέτη του βυθού που παρατηρούνται διάφορους βαθμούς αλλαγές στις αγγείων του αμφιβληστροειδούς, αμφιβληστροειδοπάθεια αναπτύσσεται αργότερα.Στην περίπτωση αυτή, παρατηρείται μικρή ποσότητα πρωτεΐνης, ερυθροκυττάρων στη γενική ανάλυση των ούρων.Η πυκνότητα των ούρων μειώνεται μάλλον γρήγορα, όπως η σπειραματική διήθηση.Η υπερτονική μορφή της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας μπορεί να περιπλέκεται από την καρδιακή ανεπάρκεια της αριστερής κοιλίας.Αυτή είναι μια από τις δυσμενείς μορφές της ασθένειας, η οποία οδηγεί γρήγορα στη χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

μορφή hematuric της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας δει συνεχή παρουσία σημαντικών ουρικού ιζήματος( μερικές φορές πολύ μεγάλο) αριθμό των ερυθροκυττάρων.Η πρωτεΐνη, αντίθετα, είναι μικρή, δεν υπάρχει οίδημα, η αρτηριακή πίεση δεν αυξάνεται.Hematuric παραλλαγή της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας θεωρείται ως διάγνωση μόνο μετά αποκλείοντας όλες τις άλλες πιθανές αιτίες της αιμορραγίας από το ουροποιητικό σύστημα.Γενικά, αυτό είναι επίσης μια ευνοϊκή παραλλαγή της πορείας της νόσου.

μικτή μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας χαρακτηρίζεται από έναν συνδυασμό των σημείων του νεφρωσικού και υπερτασικών μορφές.Αυτά τα σημεία μπορεί να εμφανίζονται ταυτόχρονα και διαδοχικά.Η εκφρασμένη οίδημα, βιοχημικές αίματος αλλάζει χαρακτηριστικό νεφρωσικό μορφή και επίμονη αύξηση της αρτηριακής πίεσης.Αυτή είναι η πιο σοβαρή μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας.Κατά τη διάρκεια οποιουδήποτε

πραγματοποίηση χρόνια σπειραματονεφρίτιδα που απομονώνονται φάση έξαρσης, η οποία συνήθως χαρακτηρίζεται από ενδείξεις τυπικές του αντίστοιχου σχήματος οξεία σπειραματονεφρίτιδα, και άφεση, κατά το οποίο μικρή αξιοσημείωτη πρωτεϊνουρία και αιματουρία, σταθεροποίηση της πίεσης του αίματος και ελάχιστη βιοχημικές αλλαγές στον ορό του αίματος.

διάρκεια του χρόνια σπειραματονεφρίτιδα είναι συνήθως καλοήθεις, δηλαδή, η νόσος εξελίσσεται αργά και μη αναστρέψιμες αλλαγές στους νεφρούς ανάπτυξη για πολλά χρόνια.Αυτό είναι χαρακτηριστικό των λανθάνων, αιματολογικών και μερικώς υπερτασικών μορφών.Επιπλέον, κατανέμουν ταχέως προοδευτική πορεία της νόσου με συχνές παροξύνσεις και μεσοπρόθεσμη ανάπτυξη της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας 3-5 χρόνια.

ειδική μορφή της σπειραματονεφρίτιδας είναι κακοήθης σπειραματονεφρίτιδα υποξεία, η οποία χαρακτηρίζεται από εξαιρετικά ταχεία εξέλιξη, ο σχηματισμός της νεφρικής ανεπάρκειας και θανατηφόρα εντός 2 ετών από την έναρξη.Ασθένεια αρχίζει ως οξεία σπειραματονεφρίτιδα, αλλά ήδη μετά από 4-6 εβδομάδες υπάρχουν ενδείξεις νεφρωσικού συνδρόμου και της υπέρτασης, μειωμένη πυκνότητα των ούρων( για το δείγμα Zimnitsky), αύξηση της χοληστερόλης του αίματος και αζωτούχα απόβλητα.Οι ασθενείς παραπονιούνται για γενική αδυναμία, κεφαλαλγία, μειωμένη όραση, πόνο στην καρδιά, οίδημα, αυξημένη πίεση του αίματος.Αξιοσημείωτη ωχρότητα, πρόωρη μείωση της ούρησης.Η γενική ανάλυση του αίματος παρατηρείται αναιμία, υψηλό αριθμό λευκών αιμοσφαιρίων, αυξημένη ESR.Ορός - αυξημένη περιεκτικότητα των αζωτούχων τοξινών, η ανισορροπία του πρωτεϊνικών κλασμάτων με μειωμένη λεύκωμα και γλοβουλίνη αυξημένη, κυρίως λόγω γάμμα-φατρίες, αυξημένη χοληστερόλη, και άλλες αλλαγές.Στην ανάλυση ούρων - σταθερά υψηλή ποσότητα πρωτεϊνών, ερυθροκύτταρα, κύλινδροι.Ειδικό βάρος ούρων διήθηση χαμηλής σπειραματικής μειώνονται προοδευτικά, η οποία είναι ένας δείκτης της χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας.

χρόνια σπειραματονεφρίτιδα σε παιδιά, όπως σε ενήλικες, χαρακτηρίζεται από κυκλική ρεύμα με εναλλαγή των περιόδων έξαρσης και ύφεσης.ΕΠΙΧΟΡΗΓΗΣΕΙΣ 3 κύριες μορφές της πορείας της νόσου:

ανάκαμψης σε χρόνια σπειραματονεφρίτιδα να πούμε με πλήρη ευημερία σε κατάσταση και εργαστηριακή ανάλυση του παιδιού για τουλάχιστον 5 έτη.Θεραπεία

χρόνια σπειραματονεφρίτιδα διεξάγεται συνεχώς, αλλά η επιλογή των μεθόδων και φαρμάκων διεξάγεται ξεχωριστά ανάλογα με τη μορφή και το στάδιο.Κατά τη διάρκεια φωτοβολίδα-θεραπεία πραγματοποιείται μόνο σε ένα εξειδικευμένο Νεφρολογίας ή θεραπευτικό τμήμα του νοσοκομείου.Η δίαιτα θα πρέπει να περιλαμβάνει διόρθωση ποσότητες πρωτεϊνών, υγρά και το αλάτι, ανάλογα με την παραλλαγή της νόσου.Γενικές διατροφικές συστάσεις περιλαμβάνουν την εξάλειψη των( διαγραφή) όλα τα τρόφιμα που μπορούν να προκαλέσουν αλλεργίες( σε αυτά περιλαμβάνονται: εσπεριδοειδή, εκτός από τα λεμόνια, σοκολάτα, λαχανικά θερμοκηπίου, το μέλι, φράουλες, βατόμουρα, κλπ), και τα προϊόντα που είναι ήδη εκείαλλεργία στον ασθενή.Επιπλέον, η περιορισμένη χρήση των τηγανισμένων τροφίμων, προτίμηση δίνεται σε προϊόντα στο βρασμένο, ψητά ή ψητά μορφή.Είναι επίσης εντελώς εξαιρούνται τα κρέατα και τα τουρσιά, πλούσιο ζωμό, και τα ακόλουθα λαχανικά: ραπανάκια, ραπανάκια, σπανάκι, οξαλίδα.Διατροφή κατά τη διάρκεια της ύφεσης θα πρέπει να είναι πλήρης και να διασφαλίσει την ανάγκη του σώματος για πρωτεΐνες, λίπη και υδατάνθρακες καθώς και βιταμίνες και μέταλλα.

Κατά παρόξυνση συνιστάται να τηρούν αυστηρή περίοδος αναμονής κρεβάτι από 3 έως 6 εβδομάδες( για τη βελτίωση της κατάστασης του ασθενούς).Από τα φάρμακα που χρησιμοποιούνται είναι σημαίνει ότι η ίδια ομάδα ότι όταν μία κατάλληλη μορφή οξεία σπειραματονεφρίτιδα: γλυκοκορτικοστεροειδή, κυτταροστατικά, αντιμεταβολίτες, αντιπηκτικά, παράγοντες κατά των αιμοπεταλίων.Όλα αυτά τα εργαλεία σε διάφορους βαθμούς, να αλλάξετε την κατάσταση του ανοσοποιητικού συστήματος του οργανισμού, το οποίο επιτρέπει για την καταπίεση των φλεγμονωδών-telno αλλεργικών αντιδράσεων, το υποκείμενο βλάβη στον ιστό του νεφρού.Επιπλέον, για τον επηρεασμό των κύριων συμπτωμάτων της νόσου χρησιμοποιούνται διουρητικά και αντιυπερτασικά( μειούμενη πίεση) παρασκευάσματα, ένας σημαντικός ρόλος για αντιαλλεργικούς παράγοντες, υψηλές δόσεις της βιταμίνης C.

Τα μη στεροειδή αντι-φλεγμονώδη φάρμακα( ινδομεθακίνη, Voltaren) μορφή αντενδείκνυται σε υπερτασικούς χρόνια σπειραματονεφρίτιδα και τη μείωση της νεφρικής λειτουργίας,αποτελεσματικότητά τους είναι χαμηλή και σε άλλες μορφές της νόσου, ωστόσο, τα συστήματα αυτά χρησιμοποιούνται μόνο σε συνδυασμό με αντιθρομβωτικούς παράγοντες.Κορτικοστεροειδή

αποτελεσματικό για νεφρωσικό μορφή χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας, και δεν δείχνεται στα υπερτασικά και μικτές μορφές.Μεταχειρισμένα αγωγή με δόσεις συντήρησης συνεχή υποδοχή( αρκετούς μήνες)( 10-20 mg / ημέρα από την άποψη της πρεδνιζολόνη), μετά τις συνήθεις θεραπευτικές αγωγές με το επίπεδο του νοσοκομείου.Με εξαιρετικά σοβαρή κορτικοστεροειδή νόσου χρησιμοποιείται σε πολύ υψηλές δόσεις ενδοφλεβίως( η λεγόμενη θεραπεία παλμού).Οι κυτταροτοξικοί παράγοντες που χρησιμοποιούνται σε

νεφρωσικό και μικτές μορφές συνήθως αποτελείται από θεραπεία συνδυασμού.Οι Αντιπηκτικοί και αντιαιμοπεταλιακοί παράγοντες χρησιμοποιούνται επίσης σε αυτές τις μορφές, τόσο ανεξάρτητα και σε συνδυασμό με κυτταροστατικά και κορτικοστεροειδή.Σκευάσματα aminohinolinovogo σειρά( delagil, Plaquenil) αποτελεσματική στην λανθάνουσα μορφή με απομονωμένα ουροποιητικού σύνδρομο, διαφορετικά επηρεάζουν αδύναμη.

Σε σοβαρές και πυρίμαχων χρόνια σπειραματονεφρίτιδα κατά πλασμαφαίρεση χρησιμοποιείται με τον συνήθη τρόπο - 3-5 συνεδρίες με συχνότητα 1-2 φορές την εβδομάδα.

Θεραπεία ασθενών με υποξεία κακοήθη σπειραματονεφρίτιδα διενεργείται περιεκτικά, χρησιμοποιώντας ένα συνδυασμό των κορτικοστεροειδών παραγόντων( εάν είναι απαραίτητο - με τη μορφή της θεραπείας παλμού), αντιπηκτικά( ηπαρίνη) ή αντιαιμοπεταλιακούς παράγοντες( Curantylum, διπυριδαμόλη), και κυτταροστατικούς παράγοντες( αζαθειοπρίνη, κυκλοφωσφαμίδη, κλπ), και πλασμαφαίρεση.

Με την έγκαιρη έναρξη εξετάσει τη δυνατότητα να επιβραδύνει την εξέλιξη της νόσου και να αυξήσει το προσδόκιμο ζωής των ασθενών, ωστόσο, οι προοπτικές παραμένουν δυσμενείς.θεραπεία

της χρόνιας σπειραματονεφρίτιδας χρησιμοποιούνται ευρέως φυτικό φάρμακο, το οποίο επιτρέπει σε ένα μεγάλο οπλοστάσιο ευέλικτο αντίκτυπο στην ασθένεια.Είναι σημαντικό να εφαρμόζεται τακτικά τσάι, αφεψήματα βοτάνων για να παρατείνουν την απαλλαγή ή την ταχεία επίτευξη.Αντικατάσταση ο ένας τον άλλον συλλογή πραγματοποιείται μία φορά το μήνα.παρακάτω

δείχνει τη σύνθεση ορισμένων τέλη που έχουν αντι-φλεγμονώδη, αντιαλλεργικά, και διουρητικές επιδράσεις.

Συλλογή № 1

σπορά σπόρων λίνου - 4 μέρη, ρίζα restharrow - φύλλα, φύλλα σημύδας λευκό - 3 μέρη.

Συλλογή № 2

φράουλα φύλλο ξυλείας - 1 μέρος βότανο τσουκνίδα - 1 μέρος, σημύδα φύλλο povisloj - 2 μέρη λίνου σπόρων - 5 μέρη.

Συλλογή № 3

φύλλα σημύδας λευκό - 4 μέρη, γρασίδι Melilotus officinalis - 2 μέρη, σε φύλλα φράουλας ξυλείας - 3 μέρη, γρασίδι Potentilla χήνα - 3 μέρη λίνου σπόρων - 3 μέρη, φύλλα μέντας - 1 μέρος, ριζώματα και ρίζες των Glycyrrhiza- 4 μέρη, bog cudweed γρασίδι - 6 μέρη, βότανο Viola tricolor - 2 μέρη, λευκό τσουκνίδα βότανο - 4 μέρη.

δείχνεται και χρεώνει ένα μικτό αποτέλεσμα.

Συλλογή № 4

καρπούζι φλούδα - 3 μέρη, τα λουλούδια, elderberry - 2 μέρη, γρασίδι Melilotus officinalis - 3 μέρη, βότανο του Origanum vulgare - 4 μέρη, βότανο Hypericum perforatum - 3 μέρη λίνου σπόρων - 1 μέρος αφήνει μια μητέρα-και-μητριά - 3 μέρη, μέντα φύλλο - 2 μέρη, motherwort βότανο pyatilopastnye - 7 μέρη, τα ισχία κανέλα - 2 μέρη.

Συλλογή № 5

Νεφρού τσάι - 1 μέρος φύλλα πεντάνευρο - 1 μέρος βότανο, αχίλλεια - 1 μέρος άνθη καλέντουλας - 2 μέρη, το γρασίδι διαδοχή τσιμπούρια - 1 μέρος γοφούς κινναμύλιο - 1 μέρος.